LES LESIONS ENDOPARODONTALES

1) Introduction

L’endodonte et le parodonte représentent deux entités intimement liées que l’expression « continuum endo-
parodontal » illustre bien. La notion de pathologie endo-parodontale est ancrée dans les préoccupations et le
vocabulaire des praticiens depuis très longtemps.

L’endodontie concerne l’ensemble de l’endodonte et s’arrête donc, théoriquement, au niveau de la jonction dentino-
cémentaire située à la base du cône de Kuttler défini en 1955 et qui correspond à la constriction apicale (Kuttler,
1955). Le cément relève, par son origine embryologique, du domaine parodontal mais, d’un point de vue
anatomique, il appartient à l’organe dentaire.

Cette vision ne reflète en rien la notion de continuité et d’échanges qui existe entre l’endodonte et le parodonte. En
effet, il existe une continuité conjonctive et vasculaire entre la pulpe et le parodonte impliquant des effets
réciproques des pathologies et des thérapeutiques.

2-Définition : Simon: les lésions endo-parodontales comprennent tous les cas où une lésion endodontique
communique avec une lésion parodontale et réciproquement de la combinaison des deux lésions résulte une atteintes
endo-parodontale vraie

3- Classifications :

De nombreuses classifications ont vu le jour. La plupart d’entre elles ne prennent pas en compte des données
cliniques ; elles se fondent sur des critères histologiques, pronostiques, ou chronologiques. L’une des premières est
celle d’Amen (Amen, 1967) et l’une des plus complexes est celle de Hiatt, qui comprend 8 catégories faisant
intervenir le traitement déjà reçu, le pronostic, la durée des différentes évolutions de la maladie (Hiatt, 1977)…

Cependant, la classification la plus connue reste celle de Simon, Glick et Frank (Simon et coll., 1972) qui s’appuie
sur l’origine et la progression des lésions :

1/ lésions endodontiques pures ;

2/ lésions endodontiques primaires avec atteinte parodontale secondaire ;

3/ lésions parodontales pures ;

4/ lésions parodontales primaires avec complications endodontiques secondaires ;

5/ lésions associées ;

6/ lésions combinées.

Machtou (Machtou et Cohen, 1988), proposent de parler simplement de :

1/ lésion endodontique mimant une lésion parodontale ;

2/ lésion parodontale mimant une lésion endodontique ;

3/ lésion endo-parodontale vraie.

4- Voies de communication entre la pulpe et le parodonte :

Les voies physiologiques :

Les voies de communication entre le tissu pulpaire et le parodonte comprennent le foramen apical, les canaux
latéraux et accessoires et les canalicules dentinaires.

•Foramen apical : Est la voie principale de communication entre la pulpe et le parodonte. A l'apex, les foramens
peuvent être uniques ou pluriels. Les foramens pluriels sont plus fréquemment observés dans la région apicale des
racines des dents pluriradiculées. L'évacuation des irritants des canaux radiculaires infectés via le foramen apical,
vers l'intérieur des tissus périapicaux génère une réponse inflammatoire, une destruction du ligament parodontal
apical, résorption de l'os, du cément et de la dentine.

Bien qu'une relation cause-effet permettant d'affirmer que les maladies de la pulpe entraînent l'inflammation du
parodonte apical via le foramen, ait été clairement démontrée, il n'existe pas de preuves substantielles démontrant
que les parodontites affectent la viabilité de la pulpe dentaire.

• Les canaux latéraux : Les canaux latéraux et accessoires se forment quand la gaine de Hertwig se disloque
avant le dépôt de la dentine radiculaire à un site localisé de la racine. La conséquence de ce phénomène est la
communication directe entre la pulpe et le ligament parodontal. Ces canaux peuvent être uniques ou multiples, petits
ou grands. En général les canaux latéraux sont plus fréquents dans les dents postérieures que dans les dents
antérieures et ils se localisent plus souvent dans la région apicale que cervicale. Dans la région interradiculaire,
l'incidence inférieure des canaux latéraux varie entre 2 et 3% et supérieure est de l'ordre de 77%.

Un canal latéral est une voie de passage des irritants de la pulpe vers le parodonte et vice versa. Cependant, il est rare
qu'une maladie pulpaire affecte le parodonte à travers les canaux latéraux. ce phénomène est attribué aux capacités
de défense de la pulpe vivante contre les irritants provenant du parodonte.

•Les canalicules dentinaires : Les canalicules dentinaires peuvent être aussi une voie de communication des bactéries
vers l’endodonte. Ces canalicules sont normalement protégés par l’émail dans la partie coronaire et par le cément
pour toute la partie radiculaire. Ils peuvent être exposés de façon accidentelle (traumatisme, carie, perte d’une
restauration…) ou à la suite de manœuvres iatrogènes répétées (surfaçages radiculaires). Lorsque la pulpe est
nécrosée, les canalicules exposés deviennent de véritables avenues pour les bactéries qui vont y circuler et coloniser
la pulpe. Les surfaçages répétés trop invasifs amènent à une modification de l’anatomie radiculaire avec une
disparition totale du cément et une exposition de la dentine, provoquant ainsi une agression tant mécanique que
chimique ou bactérienne de l’organe dentino-pulpaire.

On retrouve une exposition dentinaire à la jonction amélo-cémentaire sur 18% des dents en général et, plus
précisément, sur 25 % des dents antérieures. En l’absence d’émail ou de cément, on peut considérer que la pulpe est
exposée au milieu extérieur au niveau du sillon gingivo-dentaire ou de la poche parodontale via les canalicules
dentinaires.

Les voies pathologiques :

Les fractures coronaires entraînent une exposition des canalicules dentinaires, voire de la pulpe elle-même, ouvrant
ainsi une voie pour la pénétration des bactéries vers l’endodonte.

Des fêlures/fractures radiculaires peuvent se produire lorsque des forces excessives sont utilisées lors de la
condensation de la gutta-percha au cours de l’obturation endodontique mais aussi au cours de la préparation, du
scellement ou de la dépose de tenons radiculaires et d’inlay-core. Les conséquences pathologiques sont les mêmes
que pour les fêlures/fractures d’origine traumatique. La fêlure peut s’étendre sur toute la longueur de la racine ou
rester limitée à un niveau. En raison de la prolifération bactérienne dans le hiatus créé par la fêlure/fracture
radiculaire, le desmodonte adjacent devient le siège d’une lésion inflammatoire provoquant la destruction des fibres
conjonctives tissulaires et de l’os alvéolaire. L’architecture de cette perte osseuse est très proche de celle causée par
une parodontite ou par une lésion d’origine endodontique.

Les manœuvres iatrogènes peuvent exposer la pulpe lors d’une préparation cavitaire ou encore permettre le passage
de bactéries salivaires vers le parodonte en cas de perforation lors des traitements endodontiques.

5- Microbiologie des lésions endo-parodontales :

Un continuum endodonte/parodonte existe aussi au niveau microbiologique (bactéries, champignons, virus, levures).
La microbiologie des lésions endo-parodontales combinées reflète celle des lésions endodontiques d’une part et
parodontales d’autre part.

Le profil microbiologique des lésions endo-parodontales n’est pas spécifique (Dahlén 2002).

Les bactéries pathogènes anaérobies Gram-négatif (Dahlén 2002 ; Kipioti et coll., 1984 ; Kobayashiet coll., 1990)
sont communes aux deux tissus.

Si autrefois, la mise en évidence de spirochètes déterminait l’origine parodontale d’une lésion, ce n’est plus le cas,
puisque la présence de spirochètes dans le système endo-canalaire est maintenant bien documentée (Rotstein et
Simon, 2004).

Toutefois la flore des poches parodontales profondes est plus riche en termes de quantité de bactéries et de diversité
des espèces que celle de l’endodonte infecté (Meng 1999). Les cultures bactériennes mettent en évidence 6 à 7
espèces au sein d’une pulpe nécrosée contre une centaine dans les poches parodontales profondes.

Aujourd’hui, par les techniques de biologie moléculaire, les chercheurs trouvent une cinquantaine d’espèces
bactériennes dans les lésions endodontiques. Ces résultats se rapprochent de ceux des poches parodontales
profondes.

La similarité des flores endodontique et parodontale suggère que les infections croisées entre endodonte et poche
parodontale sont possibles (Dahlén 2002).

6-Les conséquences des maladies de la pulpe et des traitements endodontiques sur le parodonte :

Les maladies de la pulpe peuvent induire des altérations dans le parodonte :

-Etiologie

Les irritants présents dans la cavité pulpaire et ceux qui sont insérés par les traitements endodontiques peuvent être
divisés en deux groupes : vivants et inertes. Les irritants vivants sont des micro-organismes variés et des virus. Les
irritants inertes sont mécaniques, thermiques et chimiques par nature. L'effet inflammatoire des irritants mécaniques,
chimiques et thermiques est en général éphémère et de courte durée. Les bactéries sont la cause majeure des
modifications pathologiques dans les tissus péri-radiculaires. Les gram négatifs sont la population la plus importante
de la flore endocanalaire. Outre les bactéries, plusieurs autres pathogènes comme les spirochètes, les champignons et
les virus ont été identifiés dans les canaux radiculaires infectés. Les irritants inertes comprennent les corps étrangers
comme les copeaux de dentine et de cément, les matériaux d'obturation et les débris alimentaires.
Pathogénèse :

Les modifications pathologiques des tissus péri-radiculaires sont la conséquence de l'inflammation et de la nécrose
pulpaires. La pulpite irréversible peut causer des réactions inflammatoires des tissus périapicaux et peut accroître la
sensibilité des dents à la pression. Suite à la nécrose pulpaire, les irritants provenant du canal infecté et le système de
défense de l'hôte interagissent en activant une batterie importante de réactions des tissus péri-radiculaires pour tenter
de circonscrire l'infection et de protéger l'hôte de l'ostéomyélite. Les réactions engagées sont habituellement
complexes et font appel aux médiateurs non spécifiques de l'inflammation et aux réactions immunitaires
spécifiques.

Effet :

Les changements de la région péri radiculaire provoqués par la nécrose pulpaire ne sont jamais confinés aux tissus
périapicaux, ils peuvent se développer dans n'importe quelle région de la surface radiculaire et même se drainer dans
le sulcus en simulant une poche parodontale. Quand une lésion se forme, les tissus péri radiculaires sont remplacés
par un tissu conjonctif inflammatoire. Ce phénomène est différent de celui de la destruction de l'attache parodontale
causée par les maladies parodontales. Suite à une désinfection, une mise en forme et une obturation canalaire
tridimensionnelle, les tissus pathologiques disparaissent et le parodonte redevient sain.

Des hypothèses ont suggéré que les matériaux endodontiques comme les médicaments et les pâtes d'obturation
pouvaient pénétrer les canalicules dentinaires, causer des nécroses cémentaires et retarder, voire empêcher la
cicatrisation tissulaire après un traitement parodontal. Mais les preuves ne sont pas encore établies quant à l'éventuel
effet indésirable des traitements endodontiques à long terme sur les traitements parodontaux.

Les accidents iatrogènes comme les perforations du plancher inter radiculaire, les perforations latérales
endommagent le parodonte. Le scellement de ces perforations avec un biomatériau élimine l'infection et la poche
parodontale d'origine endodontique. Une fracture radiculaire verticale après un traitement canalaire est souvent
détectée avec la sonde parodontale en mettant en évidence une poche étroite qui simule une maladie parodontale.

7- Les conséquences de la maladie parodontale et des traitements parodontaux sur la pulpe :

-Etiologie :

La parodontite, comme les maladies pulpaires et périapicales, est une maladie infectieuse. Les micro-organismes
impliqués dans la maladie parodontale sont en majorité des bacilles anaérobies à gram négatif accompagnés d'un
petit nombre de cocci anaérobies et d'un grand nombre de spirochètes anaérobies. A côté de la présence de ces
biofilms microbiens, les interventions parodontales comme le détartrage et le surfaçage radiculaire peuvent aussi
affecter la pulpe dentaire.

Pathogénèse :

L'interaction entre la présence des germes pathogènes présents dans la poche parodontale et les mécanismes de
défense de l'hôte peuvent conduire à des réactions très complexes commandées par des réactions spécifiques et non
spécifiques.

Effets :

Bien que des ouvrages aient cité le fait que les lésions parodontales soient à l'origine d'inflammation voire de nécrose
pulpaire, de telles hypothèses ne sont toujours pas étayées. Seltzer et al, ont affirmé que les canaux latéraux ouverts à
la flore buccale peuvent transmettre leurs toxines dans la pulpe occasionnant des altérations atrophiques,
inflammatoires et dégénératives et des résorptions. En revanche, d'autres chercheurs n'ont trouvé aucune relation
cause à effet entre la maladie parodontale et les modifications inflammatoires de la pulpe. Il existe quelques preuves
De nécrose pulpaire due à l'inflammation parodontale sévère accompagnée de plaque dentaire proche ou sur le site
même de l'apex.

Le détartrage et le surfaçage profonds des surfaces radiculaires extraient du cément ouvrant ainsi les canalicules
dentinaires et probablement l'embouchure des canaux latéraux. Un traitement parodontal invasif comme le curetage
profond peut détériorer les vaisseaux apicaux et causer ainsi la nécrose de la pulpe.

8- Les tests cliniques et radiographiques pour établir le diagnostic des lésions endo-parodontales :

Pour établir correctement un diagnostic et administrer un traitement adapté, le clinicien doit adopter une approche
systématique sur le plan subjectif et sur le choix et l'exécution des tests objectifs.

Signes et symptômes subjectifs :

L'histoire exhaustive de la localisation, de la durée, de l'intensité et de la fréquence de la douleur et des traitements

médicamenteux, constitue une information précieuse pour comprendre la nature de la plainte du patient. En général,
la maladie parodontale est un processus chronique et généralisé, peu douloureux et sans ressenti significatif d'une
douleur. En revanche, les lésions pulpaires et périapicales sont plus fréquemment associées à des symptômes aigus
qui nécessitent la prescription d'antalgiques.

Examen visuel :

L'examen visuel des dents et des tissus gingivaux fournit des informations précieuses pour l'établissement du
diagnostic. La présence de lésions carieuses, de restaurations volumineuses et de couronnes décolorées est souvent
associée à des lésions endodontiques. L'absence de défauts sur les couronnes naturelles associée à la présence de
plaque bactérienne, de tartre et d'une gingivite généralisée indique la présence d'une maladie parodontale.

Examen radiographique :

Les lésions parodontales sont habituellement associées à l'image radiographique d'une perte osseuse angulaire partant
de la région cervicale et dont le sommet de l'angle est à direction apicale. En revanche, les lésions périapicales
détruisent le parodonte apical et s'étendent parfois vers la région cervicale à la JAC. Si la perte osseuse angulaire est
pathognomonique de la maladie parodontale, l'absence d'os vestibulaire et/ou lingual peut signifier une participation
évidente de la pulpe dentaire et des canaux radiculaires au niveau de la perte d'os.

Une image radiographique d'une perte osseuse localisée ou généralisée est une donnée importante pour différencier
l'origine pulpaire ou parodontale d'une lésion. Habituellement, les lésions parodontales sont observées autour de
plusieurs dents, en revanche les lésions endodontiques sont isolées et liées à une seule dent, et guérissent après un
traitement canalaire adéquat.

Tests cliniques :

Les tests cliniques comprennent les tests de vitalité, les tests de percussion et de palpation et le sondage parodontal.

* Tests de vitalité : La pulpite irréversible est invariablement associée à une réaction douloureuse au
froid ou au chaud. La nécrose pulpaire ne donne aucune réponse aux stimuli thermiques et électriques. En revanche
les dents présentant des lésions parodontales renferment une pulpe vivante qui répond normalement aux tests.
 * Tests de palpation et de percussion : La sensibilité à la palpation des tissus mous indique
l'éventualité d'une gingivite ou d'une parodontite. la sensibilité à la palpation proche de l'apex radiculaire d'une dent
présentant une nécrose pulpaire indique la présence d'une LIPOE. Un certain degré de sensibilité à la percussion
peut signifier la présence d'une réponse inflammatoire du ligament parodontal. (L'origine de cette inflammation peut
être pulpaire ou parodontale). Néanmoins, le test de percussion n'est pas suffisamment fiable pour différencier les
deux maladies.

* Sondage parodontal : La lésion parodontale est en général très large dans la région cervicale et ne
s'étend pas jusqu'à l'apex, ce que le sondage parodontal met nettement en évidence. En revanche la lésion
parodontale d'origine endodontique est très étroite et peut s'étendre jusqu'à l'embouchure des canaux latéraux voire
jusqu'au foramen apical.

9- traitement des lésions endoparodontales

•Lésions parodontales primaires d'origine endodontique : Une anomalie parodontale d'origine endodontique est
généralement limitée à une seule dent dont la pulpe est nécrosée. Le patient peut ressentir un inconfort ou non.
Parfois un abcès localisé et une tuméfaction peuvent être mis en évidence. La pulpe ne répond pas aux tests de
sensibilité thermiques, l'examen radiographique révèle la présence d'une LIPOE. Le sondage parodontal révèle un

sulcus normal à l'exception d'un enfoncement dans un "couloir" étroit. L'insertion d'un cône de gutta aussi bien que la
sonde parodontale dans ce couloir montre que la fistule est profonde et qu'elle peut aller jusqu'au foramen apical.

Traitement et pronostic : Une lésion parodontale d'origine endodontique doit être considérée comme une lésion péri
radiculaire qui s'étend vers la région cervicale de la racine entretenue par des produits toxiques contenus dans les
canaux radiculaires. Cette lésion n'est pas une vraie poche parodontale et un traitement canalaire adéquat est suivi
d'une guérison rapide et complète de la lésion. Aucun traitement parodontal supplémentaire n'est utile et le pronostic
est excellent.

• Lésions parodontales primaires d'origine parodontale : Une lésion parodontale d'origine parodontale est
habituellement associée à une gingivite et/ou parodontite généralisée dont l'origine est l'accumulation de la plaque
bactérienne et/ou du tartre. L'examen radiographique de la dent concernée et des dents adjacentes montre la présence
d'une perte osseuse généralisée verticale et horizontale tout au long des surfaces radiculaires. Les dents répondent
aux tests de sensibilité pulpaire. L'image radiographique des poches parodontales d'origine parodontale se présente
comme une radioclarté très large et en forme de V. Au sondage la crête reste dans les limites de la normale. Puis la
sonde suit un chemin descendant progressif de plus en plus profond pour remonter progressivement à une profondeur
normale sur les autres parois de la poche.

Traitement et pronostic : Compte tenu de l'origine parodontale de cette lésion, le traitement endodontique ne résoudra
pas le problème, seul un traitement parodontal est indiqué. Le pronostic de ces lésions est totalement dépendant du
traitement parodontal. Il arrive que l'amputation radiculaire ou une hémisection d'une dent pluriradiculée soit
prescrite quand une racine est jugée perdue; dans ce cas un traitement endodontique est indiqué en complément
du traitement parodontal.

• Lésions parodontales primaires d'origine endodontique et parodontale (lésions combinées vraies) : Ces
lésions sont plus rares que les précédentes et mettent en jeu deux processus concurrents. L'un est une lésion apicale
indépendante dont l'origine est la nécrose pulpaire; l'autre est une lésion parodontale indépendante qui a progressé
vers la région apicale pour rejoindre la lésion apicale. Selon leur stade de développement, les lésions peuvent ou ne
peuvent pas communiquer entre elles. Une lésion combinée vraie est en général associée à des signes cliniques et aux
symptômes de gingivite généralisée. L'image radiographique de la dent concernée peut montrer la présence d'une
perte osseuse généralisée verticale et horizontale tout au long des surfaces radiculaires, les tests de vitalité pulpaire
sont négatifs. L'examen parodontal et le sondage révèlent la présence de la plaque bactérienne, de tartre, de poches
élargies en forme de cône caractéristiques des lésions d'origine parodontale.

Traitement et pronostic : Le traitement des lésions combinées vraies associe le traitement endodontique et le
traitement parodontal. Le pronostic général du traitement de la dent dépend du pronostic de chacun des traitements.
Et en général le pronostic endodontique est plus favorable que celui parodontal.

10-Le pronostic : Il dépend de:

A- L’ancienneté des lésions:

L’accumulation des dépôts mous et durs dans la fistule ou la poche parodontale complique la prise en charge de la
lésion. L’écosystème bactérien des lésions chroniques s’adapte et devient plus résistant aux traitements
endodontiques et parodontaux.

B- L’importance du diagnostic différentiel:

La plupart des échecs de cicatrisation des lésions endoparodontales sont dus à des erreurs de diagnostic différentiel.

Il faut donc qu’il soit conduit très minutieusement afin de mettre en œuvre la thérapeutique appropriée.

C- La participation endodontique:

Selon Bergenholtz et Hasselgren (1997), « plus grande est la part de la lésion causée par l’infection pulpaire,
meilleur est le pronostic de régénération de l’appareil d’attache».

11-Conclusion:

Le diagnostic différentiel des lésions endoparodontales doit être le plus rigoureux possible, c’est l’association du
sondage parodontal, des tests de sensibilité pulpaire et de la radiographie qui le permet.

En suivant ce protocole diagnostic simple, il est possible de limiter les erreurs et les échecs de traitement de ces
pathologies.

Cependant, il faudra toujours confronter le pronostic de la dent au plan de traitement global, peser le bénéfice versus
risque pour le patient.