CHAPITRE I RAPPELS ET GENERALITES

I. Anatomie de la bouche

A. La cavité buccale
Elle est le premier segment du tube digestif limitée en avant par les lèvres, latéralement par
les joues, en haut par le palais dur, en bas par le plancher buccal et en arrière par
l’oropharynx.
Les arcades dentaires divisent la cavité buccale en 2 parties :
 L’une périphérique : le vestibule buccal,
L’autre centrale : la cavité buccale proprement dite contenant la langue mobile
En dehors de celles-ci, avec l’ostium du canal de STENON, la joue se poursuit en haut et en
bas par le vestibule, en avant par les faces internes des lèvres et l’orifice buccal.
En dedans des arcades on a :
 Le palais osseux auquel fait suite le voile en haut et en arrière.
 Le plancher buccal en bas (plancher antérieur et plancher postérieur)
 Le frein lingual
 L’ostium du canal de WARTHON
 La langue avec ses portions fixe et mobile.
Les dents implantées sur les os maxillaires et mandibulaire avec les mouvements de l’ATM
assurent les différentes fonctions de : mastication, déglutition, phonation, respiration, ainsi
que l’esthétique (pour les dents antérieures).
Ensemble avec le parodonte ils constituent l’organe dentaire. 1
Figure 1 : Schéma représentant l’anatomie de la bouche2

B. L’ORGANE DENTAIRE : L'organe dentaire est constitué de l'odonte et des

tissus de soutien de la dent, le parodonte.
 1. L’ODONTE :
L'odonte est constitué́ de trois éléments : l'émail, la dentine et la pulpe.
La dentine participe à la constitution des deux unités anatomiques de la dent :
● la couronne, est la partie visible en bouche, où l'émail recouvre la dentine ;
● la ou les racine(s), est la partie non visible intra osseuse, ici le cément recouvre la dentine.
Ces deux unités anatomiques forment à leur jonction un espace appelé collet anatomique,
serti par l'attache épithélio-conjonctive de la gencive
Figure 2 schéma représentant l’organe dentaire (odonte et parodonte).

2. LE PARODONTE :
Le parodonte est formé par quatre éléments : la gencive, le desmodonte, le cément et l'os
alvéolaire. Il est considéré comme l'appareil de soutien de la dent.
Le desmodonte, encore appelé ligament alvéolo-dentaire, permet d'unir le cément radiculaire
à l'os alvéolaire. Ces fibres jouent un rôle d'amortisseur pour la dent.
Le cément, est une substance ostéoïde recouvrant la dentine radiculaire. Il sert d'ancrage aux
fibres du ligament alvéolo-dentaire.
L'os alvéolaire est un os spongieux, entouré de deux corticales. Cet os alvéolaire dépend de la
présence ou non des dents, si celles-ci disparaissent il se résorbe, on dit souvent qu'il « naît et
meurt » avec elles.3
II. La maladie carieuse
A. DEFINTION:
La carie est une maladie infectieuse multifactorielle, chronique, caractérisée par la
destruction localisée des tissus dentaires par les acides produits par la fermentation
bactérienne des glucides dentaires.
B. ETIOPATHOGENIE
1. ETIOLOGIE
Actuellement, il est parfaitement établi que l'étiologie de la carie est multiple. Il est
nécessaire que 4 facteurs interviennent simultanément pour que la carie puisse se
développer. Trois de ces facteurs ont été décrits par Keyes. Son schéma illustre les
paramètres intervenant dans l'étiologie de la carie par des cercles dont l'intersection
(c.à.d. quand les trois conditions de survenue sont combinées) correspond à l'apparition
de la carie. Un quatrième facteur a été ajouté par König au diagramme de Keyes. Ces 4
facteurs sont l'hôte, la microflore, l'alimentation et le temps4
a) D’ordre général
1. L’ethnie (la race) : la sensibilité de chaque à la carie dentaire ne peut être
démontrée en raison d’une hybridation importante .5
2. L’hérédité : Généralement, on hérite génétiquement d’un terrain permettant à
certains de résister à la carie mieux que d’autres.6
3. L’âge : Les jeunes sont plus sujets à la carie car les dents sont relativement peu
minéralisées
Il existerait trois périodes critiques pour l’apparition de la carie :
- A environ 7 ans, pour la carie coronaire de la denture lactéale ;
- A environ 14 ans, pour la carie coronaire de la denture permanente ;
- Vers 30-40 ans pour la carie radiculaire. 7 8
4. Le sexe : Les femmes seraient plus sensibles à la carie que les hommes notamment
en période de grossesse où on observe des modifications hormonales.9
5. L’alimentation : La carie est liée à la civilisation moderne. Les facteurs alimentaires
sont responsables de la carie:
 Le type d’aliments : L’alimentation riche en protides et en lipides protègent de
la carie, alors que les glucides sous toutes ses formes (sucre, amidon, farines de
céréales) sont les aliments les plus cariogènes
 La consistance des aliments : Plus les glucides sont contenus dans une
substance molle (miel, caramel), plus ils collent aux dents, ce qui augmente la
cariogénie.
 Les vitamines : Les avitaminoses D, B6, C (scorbut) entraînent une
augmentation du taux de carie.101112
6. Les maladies générales : Elles ne sont pas directement responsables de la carie mais
elles ont une action indirecte : par exemple le diabète sucré entraîne un taux anormal de
sucre, ce qui favorise l’apparition de caries. Certaines maladies ou certains traitements
médicamenteux peuvent entraîner une hyposialie ou asialie, ce qui fragilise les dents,
d’où augmentation des caries
7. Les facteurs socio-économiques : L’ignorance et le manque de sensibilisation de
certaines couches défavorisées de la population aboutissent à un manque flagrant
d’hygiène buccodentaire13
b) D’ordre local
 Hote (dent)
Au niveau de l’organe dentaire plusieurs facteurs peuvent favoriser l’apparition de
caries. Certains sont exogenes comme de multiples obturations deja presentes en
bouche, les restaurations defectueuses, les bagues orthodontiques etc. ; d’autres sont
endogenes comme la morphologie dentaire avec des sillons profonds, les malpositions
dentaires, les rotations, etc
 Bactéries
Certaines bactéries de la plaque comme les Streptococcus mutants et les Lactobacilles
sont acidogenes . N’importe lequel des glucides fermentescibles, le glucose, le
saccharose, le fructose ou l’amidon sous la forme raffinee, peut etre metabolise par ces
bacteries. Les Streptococcus mutans ont ete isoles Premier par Clark en 1924 et ont
longtemps ete consideres comme le facteur etiologique majeur de la carie dentaire . De
nombreuses etudes ont verifie la correlation existant entre le taux de Streptococcus
mutans en bouche et la prevalence carieuse . Le saccharose facilite l’implantation des
bacteries cariogenes dans la cavite buccale et engendre une augmentation du nombre de
Streptococcus mutans ausein de l’ecosysteme buccal .
 Alimentation
Même si tous les sucres n’induisent pas le même risque carieux (le saccharose est
considéré comme le plus cariogène des sucres assimilables), il est à présent admis que
n’importe quel glucide fermentescible est susceptible d’induire des caries. Pendant
longtemps, les amidons étaient considérés comme non cariogènes. Si ceci est vrai
lorsqu’ils sont crus, cela ne l’est pas lorsqu’ils sont cuits. Ainsi l’amidon cuit (biscottes,
chips, etc.) est à l’origine de la formation de caries et en conséquence, les aliments
composés d’amidon et de saccharose (céréales par exemple) sont plus cariogènes que
ceux composent de saccharose seul
 Le temps
En ce qui concerne le facteur temps, plus l’aliment cariogène séjourné longtemps en
bouche, plus les probabilités de développement rapide de la carie dentaire sont
augmentées. Les aliments les plus cariogènes sont donc les aliments sucres collants
dont le temps en bouche et au contact des dents est allonge (exemple des caramels). Le
facteur temps est donc intimement lie à la texture des aliments. La fréquence de
consommation est un facteur plus important que la quantité ingérée. La répétition des
prises alimentaires entraine une acidité continue en bouche avec le maintien d’un pH
buccal au-dessous du seuil critique. Ceci empêche l’action des systèmes tampons
salivaires, s’oppose au potentiel de reminéralisation des ions salivaires et favorise le
développement de bactéries cariogènes au sein de la plaque dentaire. Le grignotage ou
vagabondage alimentaire est donc délétère pour la santé buccodentaire1415

Figure 3 Schéma de KEYES modifié par Newbrun revu par Reisne et

Douglas16

C. CLASSIFICATION
1. CLASSIFICATION SELON GREEN VARDIMAN BLACK
(1904)
La classification de Black a longtemps été la référence. Elle est faite pour les caries et
les autres pertes de substance (ex : fractures). Elle ne se limite pas à̀ la lésion carieuse.
Elle s’effectue selon le site topographique sans préjuger de la forme ni de la dimension
de la perte de substance : sa classification permet juste de comprendre le point de départ
de la lésion carieuse.
Elle est également couramment utilisée pour désigner les préparations et les
restaurations de ces pertes de substance. Elle comprend 5 classes numérotées en
chiffres romains (I à V).
• Les caries de Classe I sont les caries des sillons anatomiques des couronnes dentaires
: tous les sillons sur toutes les dents (sillons occlusaux des molaires et prémolaires,
sillons vestibulaires et linguaux des molaires et sillons palatins des incisives et canines)
Les caries de classe II et III intéressent les faces proximales des dents :
• Classe II pour les molaires et prémolaires (dents postérieures)
• Classe III pour les incisives et canines (dents antérieures)

• Les pertes de substance de Classe IV correspondent aux pertes de substance en angle

des incisives et canines, le plus souvent d'origine traumatique (fracture) ou d’abord
carieuse (classe III) puis traumatique.
• Les caries de Classe V se situent sous la ligne de plus grand contour des dents, au
niveau cervical, immédiatement au-dessus de la gencive. Ce qui est en rapport avec la
carie du collet.
• Il existe une sixième classe qui a été rajoutée par Gilmore et Baume : les caries de
classe VI correspondent aux caries des pentes et sommets cuspidiennes (mais caries
exceptionnelles)
2. CONSEPT SI/STA
Mount et Hume décrivent 3 sites ;
• SITE 1 : concerne tout ce qui ressemble à des replis morphologiques, c'est-à-dire les
puits, cingulums, les sillons et fossettes des dents postérieures ou antérieures (remplace
la classe I de Black)

• SITE 2 : concerne les zones de contact interproximal de toutes les dents (remplace les
classes II et III de Black)
• SITE 3 : concerne le tiers cervical de la couronne ou la racine en cas de récession
parodontale (remplace la cavité V de Black)

A ces sites correspondent des stades (des tailles) :

• TAILLE 1 : concerne les lésions atteignant (juste) la dentine
• TAILLE 2 : concerne les lésions modérées de la dentine
• TAILLE 3 : concerne les lésions cavitaires franches fragilisant les cuspides et bords
incisifs
• TAILLE 4 : concerne les lésions cavitaires étendues au point de détruire la majeure
partie des structures dentaires1718

I. La maladie parodontale

A. DÉFINITION
Les maladies parodontales ou parodontopathies peuvent être définies comme des
maladies infectieuses multifactorielles. Elles sont caractérisées par des symptômes et
signes cliniques qui peuvent inclure une inflammation visible ou non, des saignements
gingivaux spontanés ou provoqués d’importance variable, la formation de poches en
rapport avec des pertes d'attache et d'os alvéolaire, une mobilité dentaire et peuvent
conduire à des pertes de dents.
Des indices cliniques et/ou épidémiologiques spécifiques ont été définis pour évaluer le
degré d'inflammation, la présence de plaque, la présence de tartre, le niveau de
l'attache clinique, les mesures de profondeur de poches. Ce sont principalement :
 Les indices d'hygiène : l'indice d'hygiène buccale de Greene et Vermillion, l'indice
de plaque de Silness et Löe (PI), l'indice de plaque de O'Leary, l'indice de tartre de
Marthaler (CI).
 Les indices d'inflammation : l'indice gingival de Löe et Silness (GI), l'indice de
saignement parodontal (SBI), l'indice PMA de Massler.
 Les indices de besoins en traitement : l'indice parodontal des besoins de
traitement(PTNS), l'indice communautaire des besoins en soins parodontaux
(CPITN) ; cetindice est actuellement utilisé pour les enquêtes épidémiologiques, les
projets de santépublique et la promotion de la santé parodontale.

B. FACTEURS DE RISQUE 192021

Les maladies parodontales varient d’une étude à l’autre, faisant référence au niveau de
la perte d’attache, à la profondeur de sondage des poches, au CPITN. Les études sont
essentiellement des études cas-témoins qui peuvent tout au plus observer une
association significative entre un facteur et la maladie parodontale. Il semble cependant
possible d’identifier des situations à risque ou facteurs prédisposant à une maladie
parodontale. Ces facteurs sont les suivants :
1. La flore bactérienne
Le rôle particulier de la flore bactérienne mérite d’être individualisé. Le développement
des maladies parodontales a été associé à la présence de diverses bactéries et à la
formation d’un biofilm par coopération bactérienne. Le nombre total de bactéries ou de
certaines espèces et/ou souches, plus élevé au cours des maladies parodontales, est en
faveur d’un lien de cause à effet. Des mêmes bactéries peuvent être observées sous
diverses conditions aussi bien dans une bouche saine, que lors d’une parodontite de
l’adulte ou d’une parodontite agressive. La maladie est caractérisée par un déséquilibre
de la flore en faveur des souches anaérobies Gram- avec la prévalence de certains
germes en rapport avec certains caractères cliniques de la maladie. Elle est caractérisée
par des associations bactériennes et par l’éve ntuelle possibilité de transmission mère-
enfant ou à l’intérieur d’un couple.
2. L’hygiène
Une relation significative entre le niveau d'hygiène bucco-dentaire et l'état parodontal
est mise en évidence. Meilleure est l’hygiène, meilleur est l’état parodontal. La
présence de poches profondes et de perte d'attache est significativement reliée à la
présence de plaque dentaire (biofilm) et de tartre. Les besoins en soins complexes sont
significativement moindres quand le niveau d'hygiène est meilleur .Les sujets
consultant régulièrement leur praticien ont significativement un meilleur niveau
d'hygiène, moins de saignements, moins de poches profondes et moins de besoins en
soins complexes.
3. L’âge
Le nombre de sextants sains est significativement plus important chez les 16-24 ans que
chez les sujets âgés de 75 ans et plus. La maladie parodontale s’accentue
significativement avec l’âge (augmentation significative du nombre de sextants atteints,
du nombre des poches profondes, de la perte d’attache et de la perte osseuse). La
présence de gingivite pendant l'enfance prédisposerait au développement de maladies
parodontales .
4. Le sexe
En moyenne, les hommes ont significativement plus de plaque, de gingivites et de
poches parodontales que les femmes. Chez les enfants et les adolescents, les garçons
ont en moyenne significativement plus de plaque, de saignements et de poches que les
filles . Cet état parodontal meilleur chez les filles est significativement relié à une
meilleure hygiène
5. Le diabète
· Les patients diabétiques de type 1 ont significativement plus de gingivites et ont des
profondeurs de poches, des pertes d'attache, des pertes osseuses significativement plus
importantes que les non diabétiques. Les édentés sont significativement plus nombreux
dans cette population .
· Les patients diabétiques de type 2 ont significativement plus de gingivites, de tartre,
des poches parodontales et des pertes d’attache plus importantes que les non
diabétiques .
6. La grossesse
Bien qu’il n’ait pas été identifié d’étude apportant un niveau de preuve suffisant, des
phases aiguës de gingivites et de parodontites ont été observées au cours de la grossesse
7. La ménopause
À la ménopause, la perte dentaire est corrélée à la perte osseuse systémique .Les
femmes ayant un traitement hormonal substitutif ont un risque moindre de perte
dentaire que les femmes non substituées .L’instauration d’un traitement hormonal
substitutif à la ménopause dans le but de prévenir la perte dentaire doit tenir compte du
bénéfice escompté pour la patiente en regard des risques liés à ce type de traitement
8. Les habitudes de vie
· Le tabagisme est significativement associé à la parodontite (définie par une perte
d’attache) . Le risque relatif de parodontite chez un fumeur augmente avec la
consommation de cigarettes et la durée du tabagisme comparé au non-fumeur .
Ce risque diminue lentement avec l'arrêt du tabagisme .
9. Le niveau socio-économique :
dans les pays d’Europe du Nord, dotés de programmes collectifs d'éducation et de
motivation à l'hygiène bucco-dentaire, les études n’observent pas de différence
significative d’atteinte parodontale en fonction du niveau socioéconomique (grade C).
En France, les études observent que les besoins de traitement augmentent
significativement lorsque le niveau socio-économique baisse

Les autres facteurs favorisant ou aggravant les maladies parodontales

En l’absence d’éléments de preuves scientifiques suffisants en faveur de l’influence de
l’hôte sur les maladies parodontales, nous nous tiendrons à l’évaluation des facteurs de
risque qui ont été étudiés, ce sont des facteurs locaux et généraux :
· Les facteurs locaux sont l'existence de caries, de tartre, la morphologie dentaire, les
éventuels effets iatrogènes d’un traitement dentaire (restaurations, prothèses dentaires,
traitements orthodontiques). Il est recommandé de corriger ces facteurs locaux
susceptibles de favoriser ou d’aggraver une maladie parodontale. Pendant la durée du
traitement orthodontique, une évaluation initiale de l’état parodontal puis tous les trois
mois est recommandée pour prévenir ses éventuels effets iatrogènes
· Les facteurs généraux identifiés sont soit constitutionnels soit acquis.
Les facteurs constitutionnels sont l’âge, le sexe, les facteurs génétiques.
Les facteurs acquis sont les déficits immunitaires, le stress, les facteurs nutritionnels comme
les déficits en vitamine C et en calcium, la consommation d’alcool et les toxicomanies, la
prise de certains médicaments comme les chimiothérapies anticancéreuses, les inhibiteurs
calciques, la ciclosporine A, la phénytoïne.
 C. CLASSIFICATION :
Le World Workshop in Periodontics tenu par l’AAP en 1996 échoue à fournir une
nouvelle classification pour les raisons suivantes : « chevauchement considérable entre
les catégories, certains patients ne rentrent dans aucune des catégories, et beaucoup de
caractéristiques microbiologiques et de réponses de l’hôte sont partagées par différentes
catégories ».
C’est sur cette problématique que s’ouvre, en 1999, l’International Workshop on the
Classification of Periodontal Diseases and Conditions, première collaboration
américano-européenne sur le sujet.
Lors de cette conférence, une nouvelle classification est établie : la classification des
maladies parodontales 1999 (Armitage).22
Les modifications apportées sont rapportées dans le tableau suivant :
Tableau 1 : Modifications apportées par la classification de l’International
workshop on the classification of periodontal diseases and conditions23

Modifications apportées par la classification de l’International Workshop

on the classification of Periodontal Diseases and Conditions (1999)

- Disparition des « parodontites de l’adulte » et remplacement par le terme

de « parodontites chroniques ».
- On remplace « maladie parodontale à début précoce » par « parodontite
agressive »
- Disparition de la forme clinique « parodontite réfractaire »
- Clarification de la notion de « parodontite comme manifestation d’une
maladie systémique»
- Apparition de nouvelles entités : « abcès parodontal et lésions endo-
parodontales »
- Création de la catégorie « anomalies congénitales ou acquises » qui
regroupent : facteurs dentaires locaux, anomalies mucogingivales des zones
dentées et édentées, et les traumatismes occlusaux.

Tableau 2 : La classification des maladies parodontales (Armitage 1999)24

1.MALADIES GINGIVALES/ GINGIVOPATHIES 2. PARODONTITES CHRONIQUES

1.1 Maladie gingivale induites par la plaque dentaire 2-1 Localisées

 Gingivites uniquement associées à la plaque dentaire
2.2 Généralisées
 Avec facteurs aggravants locaux
  Sans facteurs aggravants locaux 3. PARODONTITES AGRESSIVES
 Maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques
 Associées au système endocrinien 3.1 Localisées
Gingivites pubertaires 3.2 Généralisées
Gingivites menstruelles 4. PARODONTITE EN TANT QUE
Gingivites gravidiques MANIFESTATIONS DE MALADI SYSTEMIQUES
Gingivite associée au diabète 4.1 Associées aux désordres hématologiques
 Associée à une dyscrasie sanguine 4.2 Associées à des anomalies génétiques
Gingivite associée à la leucémie 4.3 Sans autre spécificité.
Autre
 Maladies gingivales modifiées par la prise de médicaments
 Accroissement gingival
5.MALADIES PARODONTALES NECROTIQUES
 Gingivites médicamenteuses
Associées à la prise de contraceptifs oraux
Autre
5.1 Gingivite ulcéro nécrotique (GUN)
 Maladies Gingivales modifiées par une malnutrition
5.2 Parodontite ulcéronécrotique (PUN)
 Maladies gingivales associées à la carence en vitamine c.
 Autre
6.ABCES PARODONTAL
1.2 Maladie gingivale non induites par la plaque dentaire
6.1 Abcès gingival
 Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique
6.2 Abcès parodontal
 Maladie gingivale d’origine virale
6.3 Abcès péricoronaire
 Maladie gingivale d’origine fongique
 Maladie gingivale d’origine génétique 7.PARODONTITES ASSOCIEES AUX LESIONS
 Manifestation gingivale de conditions systémique ENDODONTIQUES
Trouble cutanéomuqueux
Lésions endo parodontales
Allergies
 Lésions traumatiques : chimique, physique, thermique 8.ANOMALIES CONGENITALES OU ACQUISES
 Réaction à un corps étranger
 Sans autre spécificité 8.1 Facteurs dentaires modifiant ou
prédisposant
8.2 Anomalies muco-gingivales péri dentaires
 Récessions parodontales
 Absence de tissu kératinisé
 Diminution de profondeur du vestibule
 Position aberrante d’un frein
 Anomalies gingivales
 Dyschromie gingivale
8.3 Anomalies mucogingivales des zones
édentées
8.4 Traumatisme occlusal

D. PATHOGENIE
1. Concept initial
Notre conception de l’origine et de l’évolution des maladies parodontales repose sur des
découvertes et des théories établies depuis le milieu des années 60.
Des premières études chez l’homme et l’animal ont mis en évidence à cette époque, le rôle
clé des bactéries dans l’initiation de la gingivite et de la parodontite. La plaque bactérienne se
révélait alors être le facteur direct et primaire à l’origine de la parodontite, éliminant ainsi
d’autres facteurs comme le trauma occlusal ou les conditions systémiques.
À la même époque Keyes et Jordan (1964) démontrèrent que la maladie parodontale pouvait
être transmise chez le hamster (en contaminant un animal sain avec de la plaque bactérienne
prélevée sur un animal malade). Puis la différenciation de la flore prélevée sur des sites
parodontaux sains de celle prélevée dans des poches profondes par Socransky et son équipe,
caractérisa « l’âge d’or de la microbiologie buccale ».
Enfin, dans les années 90, seules quelques bactéries furent identifiées comme pathogènes,
responsables des destructions parodontales, sur plus de 500 espèces rencontrées dans la cavité
buccale, entre autres Actinobacillus (aujourd’hui renommée Aggregatibacter)
Actinomycetemcomitans (Aa) et Porphyromonas gingivalis
(Pg). Des bactéries spécifiques gram négatives anaérobies étaient donc directement
incriminées.

2. Évolution des concepts

Bien que le modèle établi en 1997 reste valable aujourd’hui plusieurs avancées ont modifié
notre conception de la pathogénie des maladies parodontales. On sait que le diabète, le
génotype et le tabac sont à l’origine de différences dans la susceptibilité des patients, face à
l’agression des bactéries. Une étude récente a montré que deux tiers de sujets de 23 à 32 ans
atteints de parodontites étaient des fumeurs. D’autre part, de nombreuses études ont associé
maladie parodontale et autres maladies comme les pathologies cardiovasculaires par le biais
de mécanismes inflammatoires. Ces mécanismes peuvent être impliqués dans des
phénomènes comme l’âge, l’obésité, les pathologies cardiovasculaires et les maladies
parodontales, ces pathologies ayant en commun des facteurs génétiques et
environnementaux.25
1
Dongmo Voufo H J « étude de l’état bucco-dentaire des élèves du lycée
Alfred garçon du district de Bamako » ; bibliothèque disponible sur URL :
https://www.bibliosante.ml/bitstream/handle/123456789/3750/19M443.pdf?sequence=1&isAllowed=y consulté le
31/12/2022
2
Anatomie de la bouche disponible sur URL https://www.docteurclic.com/encyclopedie/anatomie-de-la-bouche.aspx
consulté le 31/12/2022

3
Rappels de chirurgie dentaire [GROSSESSE ET CHIRURGIE DENTAIRE _ quelle prise en charge pour nos patientes _]
disponible sur http://chirdent.univlille.fr/fileadmin/user_upload/These/2017/Grossesse/co/01_RappelChirurgieDentaire.html
consulté le 31/12/2022
4
: étiologie de la maladie carieuse disponible sur https://cdn.website-editor.net/50befd41f5384db9b59f3b7296cd351f/files/
uploaded/ETIOLOGIE%2520DE%2520LA%2520LE%25CC%2581SION%2520CARIEUSE.50copies.pdf consulté le
01/01/2023
5
Recherches ethnologiques et statistiques sur les altérations du système dentaire
[Article] Magitot Bulletins et Mémoires de la Société d'Anthropologie de Paris
Disponible sur https://www.persee.fr/doc/bmsap_0301-8644_1867_num_2_1_4281 consulté le 08/01/2023
6
Risque élevé de carie dentaire.... Une affaire génétique ? https://www.orthodiet.org/fr/risque-eleve-de-caries-dentaires-
affaire-de-genetique Consulté le 08/01/2023
7
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA CARIE DENTAIRE EN MILIEU SCOLAIRE A KATI (BILAN CAO, co ET
FREQUENCE GLOBALE) disponible sur http://www.santetropicale.com/Resume/14508.pdf consulté le 09/01/2023
8
Article original PREVALENCE DE LA CARIE DENTAIRE EN MILIEU SCOLAIRE DANS LE NORD-OUEST DE LA
COTE D’IVOIRE K.J. YAO, N.A. N’DA, N.M. KOFFI Med. Trop.2001 ; 61 : 148-152
9
BESOIN D'UNE SENSIBILISATION ORIENTEE EN SOINS DENTAIRES A YAOUNDE BENGONDO CH.* NGOA
S.** BENGONO G.* disponible sur http://www.santetropicale.com/Resume/39508.pdf consulté le 09/01/2023
10
[Article] Etiologie et prévention de la carie rapport d’un groupe scientifique de l’oms organisation mondiale de la santé
geneve 1972
11
Le rôle de l'alimentation dans la santé bucco-dentaire Fanny Galmiche disponible sur https://hal.univ-lorraine.fr/hal-
01739082/ consulté le 21/01/2023
12
[Article] Alimentation et carie dentaire : notes critiques par L.-M. SANDOZ
13
PSYCHOSOCIAL AND ECONOMIC STATUS OF THE PARENTS WITH CHILDREN WITH AND WITHOUT
TOOTH TRAUMAPsychiatria Danubina, 2016; Vol. 28, No. 4, pp 428-433 © Medicinska naklada - Zagreb, Croatia

14
Impact du xylitol sur le risque carieux - implications militaires article in Médecine et Armées · January 2010 disponible
sur https://www.researchgate.net/publication/235943546 consulté le 08/01/2023
15
Odontologie [23-010-A-30] Étiologie de la carie Michèle Muller : Maître de conférences des Universités
Département de santé publique France Laurence Lupi : Attaché hospitalo-universitaire Jean-René Jasmin : Professeur des
Universités, département d'odontologie pédiatrique Marc Bolla : Professeur des Universités, département de sciences
anatomiques Laboratoire de biomatériaux dentaires et d'odontologie expérimentale, faculté de chirurgie dentaire de Nice,
avenue Joseph-Vallot, 06108 Nice cedex 02 France
16
: Schéma de KEYES modifié par Newbrun revu par Reisne et Douglas disponible sur
https://www.researchgate.net/figure/Schema-de-KEYES-modifie-par-Newbrun-revu-par-Reisne-et-Douglas-
6_fig1_235943546 consulté le 08/01/2023

17
Auteur, d’aprés « International Workshop fort a classification of periodontal diseases and conditions », 1999
18
Classifications des lésions carieuses. De Black au concept actuel par sites et stades J.-J. Lasfargues, J.-J. Louis, R. Kaleka
EMC 23-069-A-10
19
PARODONTOPATHIES : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENTS ANAES / Service des recommandations et références
professionnelles Mai 2002
20
Atlas de parodontogie les gingivites AICHA BENKAMOUCHE -BETCHEIN
21
Maladies gingivales induites par la plaque Dental plaque-induced gingival diseases F. Boschin (Assistant des Universités)
a, H. Boutigny (Maître de Conférences des Universités, praticien hospitalier) a,*, E. Delcourt-Debruyne (Professeur des
Universités, praticien hospitalier) a Sous-section de parodontologie, Faculté d’odontologie de Lille, Université « Droit et
Santé » de Lille II,
Place de Verdun, 59000 Lille, France
22
American academy of periodontology, « The American academy of periodontology 1996 annual report ».
23
Auteur, d’aprés « International Workshop fort a classification of periodontal diseases and conditions »,
24
Armitage, « Development of classification system for periodontal diseases and conditions », 1999
25
Parodontie : le rôle de l’inflammation Reconsidérer l’apparition et l’évolution des maladies parodontales Rubrique Gepi
coordonnée par C. et P. Mattout disponible sur https://www.gepi-mattout.com/wp-content/uploads/2016/10/Le-role-de-
linflammation-2009.pdf consulté le 16/01/2023