CLOSTRIDIUM.

1-GÉNÉRALITÉS

1.1-Définition
-Bacilles à Gram positif sporulés (spore terminale ou subterminale), anaérobies strictes de la famille des
Clostridiaceae et du genre Clostridium.
-Vivent dans le sol et sur les végétaux et sont des commensaux du tube digestif de l’homme et des
animaux.
-Sont pathogènes par production de toxines très puissantes pouvant être transformées en anatoxines
qui sont des vaccins efficaces.
-Leurs spores sont thermorésistantes et ne sont détruites que par autoclavage à 120°C pendant 10mn.

1.2-Classification
-Famille : Clostridiaceae
-Genre : Clostridium
-Espèces : C. botulinum, C. perfringens, C. difficile, C. tetani sont les 4 principales espèces
pathogènes du genre. Il existe plusieurs autres espèces dont certaines ont des positions
taxonomiques encore imprécises.
Les espèces d’intérêt médical sont réparties en 2 groupes phylogénétiques actuellement (Tableau 1).

Tableau 1 : Classification phylogénétique actuelle.

Groupe I Groupe II
-C. botulinum -C. histolyticum
-C. perfringens -C. limosum
-C. tetani -C. proteolyticum
-C. beijerinckii
-C. butyricum
-C. Paraputrificum
-C. putrificum
-C. baratii
-C. fallax
-C. cadaveris
 -C. sardiniense
-C. novyi
-C. sporogenes
-C. tetanomorphum

-C. difficile se distingue phylogénétiquement des espèces ci-dessus.

Cependant, il existe une autre classification en 4 groupes des Clostridium pathogènes (Tableau 2), plus
pratique, plus commode et qui repose sur des caractères biochimiques (hydrolyse des protéines et
fermentation des glucides).

Tableau 2 :

Groupe Protéolyse Glucidolyse Espèces de Clostridium

A +
B +
C Faible ou –
D –
+ C. botulinum (A, B, F); C.
sporogenes
– C. histolyticum
+ C. perfringens; C. botulinum (C,
D, E)
– C. tetani

1.3-Habitat
-Sol (telluriques) pour la plupart, intestins et selles de l’homme et de divers animaux.
-Présence dans l’eau ou dans les aliments = contamination fécale en général.

1.4-Caractères bactériologiques
1.4.1-Caractères morphologiques (Figure 1)
-Bacilles à Gram positif, mobiles par une ciliature péritriche ou immobiles.
-Endospores ovales ou sphériques pouvant déformer la bactérie.

1.4.2-Caractères métaboliques (Tableau 3)

-Anaérobies strictes; mais la tolérance à l’oxygène varie selon les espèces.
-Catalase négative en général.
-Produisent généralement des acides organiques et des alcools à partir des hudrates de carbone et des
peptones.
1.5-Pouvoir pathogène
Du aux toxines et/ou aux enzymes.
-Tétanos  C. tetani.
-Botulisme  C. botulinum.
-Intoxication alimentaire  C. perfringens.
-Entérite nécrosante  C. perfringens.
-Colite pseudo-membraneuse  C. difficile.
-Gangrène gazeuse  C. perfringens, C. septicum, C. novyi, C. sordellii,…

2-CLOSTRIDIUM BOTULINUM

2.1-Caractères bactériologiques
2.1.1-Classification
Espèces productrices de neurotoxine responsables du botulisme (du latin botulus = saucisse; les 1ers cas
de la maladie ont été acquis par ingestion de saucisse contaminées). On distingue 4 groupes de C.
botulinum, dont les caractéristiques figurent dans le tableau 3.
-Groupe I : Souches protéolytiques; Types toxiniques A, B, F.
-Groupe II : Souches non protéolytiques de types B et F; Toxine de type E.
-Groupe III : Souches aviaires le plus en général; Toxines de types C et D.
-Groupe IV : Souche type de ce groupe est plutôt C. argentinense; Toxine de type G.

2.1.2-Forme végétative
-Morphologie : Bacille à Gram positif faible, aux bouts arrondis, mobile, mais non capsulé. Sporulé dans
les vieilles cultures.
-Caractères culturaux
-Anaérobie stricte, cultivant entre 30°C et 37°C; mais la plupart croît à 45°C, sauf le type E qui cultive à
3°C – 4°C.
-Aspect des colonies :
•en gélose profonde VF ou VL + sang ou de jaune d’œuf : lenticulaire, lisse, mais parfois épineux
en oursins.
 •en gélose profonde au sang : petite zone d’hémolyse parfois.
-Caracatères biochimiques (voir Tableau 3)
-Vitalité : Réduite. Bacille détruit à 60°C pendant 30mn ou à 80°C pendant 2mn; mais sporulation
possible dans ces conditions.

2.1.3-Spore
-Ovoïde, déformante, subterminale.
-Thermorésistante élevée, mais variable selon les sérotypes.
-Résistante aux antiseptiques (24h pour être détruite avec le formol à 20%), aux UV, hypochlorite,
alcool, ammoniums quaternaires.
-Germination inhibée par NaCl (10-15%), certains acides gras, antibiotiques produits par certaines
bactéries.

2.1.4-Toxine
-Production
-Support génétique : chromosomique, plasmidique ou phagique.
-Produite en phase exponentielle de croissance : endocellulaire et libérée dans le milieu extérieur après
lyse du bacille. Sécrétée sous forme de protoxine (inactive) qui est activée ensuite par des enzymes
protéolytiques de la bactéries.
-Température et délai de production : 30°C à 37°C en 6jrs. Pas à la température ambiante, ni en dessous
de 20°C.
-Il existe 7 types de neurotoxines botuliques ou toxinotypes : A à G.

-Propriétés physico-chimiques
-Toxine de type A-B
-Thermolabile : détruite à 80°C en 15mn, à 100°C en 10mn; mais les toxines Cet D sont plus résistantes.
-Sensible aux oxydants (eau de Javel) et à la lumière.
-Stable à pH3, mais résiste à l’acidité gastrique chez l’homme.
-Transformable en anatoxine par le formol et la chaleur.

-Toxicité
-La plus active des substances biologiques connues.
-Toxicité dépend de la voie d’administration (orale <<< conjonctive) et de l’hôte.

-Utilisation
-Thérapeutique dans les troubles neuromusculaires : dystonies focales, cervicales, dystonies
ophtalmologiques,..
-Anatoxine = propriétés vaccinales.
-Sérotypage des souches : 7 sérotypes (A à G)  marqueurs épidémiologiques.

2.1.5-Autres antigènes
-Facteurs hémolytiques, hémagglutinants.
-Ag somatiques thermostables et Ag flagellaire thermolabiles.

2.2-Transmission/Contamination
Par ingestion de quantité suffisante de toxine produite par une forme végétative issue de spore ayant
survécu dans un aliment (viande). L’aliment est dangereux lorsqu’il est mangé cru ou insuffisamment
réchauffé.

2.3-Physiopathologie
-2 formes de botulisme : intoxication et toxi-infection  2 voies ou formes de contamination
(directement par la toxine et indirectement par ingestion des bactéries qui vont ensuite produire la
toxine).
-Passage de la barrière gastrique par la toxine : résistance à l’acidité gastrique et aux sucs digestifs.
-Passage dans la lymphe, puis dans le sang.
-Fixation sur tissu nerveux : intoxication traduite par paralysie flasque générale de l’activité
neuromusculaire et du système nerveux autonome. La toxine agit sur le système nerveux périphérique.

La toxine inhibe la libération de l’acétylcholine (neurotransmetteur) au niveau des jonctions

neuromusculaires : inhibe la transmission de l’influx nerveux. Elle agit en 3 étapes : (i)-fixation sur des
récepteurs de la membrane présynaptique, (ii)-internalisation par endocytose) ou translocation de la
toxine et (iii)-inhibition de la libération d’acétylcholine.

2.4-Pouvoir pathogène naturel pour l'Homme

-Intoxication alimentaire liée à l’ingestion de toxine préformée.
-Toxi-infection

2.5-Diagnostic biologique du botulisme

2.5.1-Recherche de la toxine chez le malade
-Réalisée avant administration éventuelle de sérum antibotulique ou de médicaments neurotropes.
-Nécessite environ 10mL de sérum : prélever environ 20mL de sang chez le malade.
-Recherche de la toxine par inoculation intra-péritonéale du sérum à des souris protégées et non
protégées.
-Toxinémie apparaît vers le 2ème jr de la maladie et persiste 2 à 3 semaines.
Mais dans des cas exceptionnels, recherche possible dans les selles, les vomissements, les aspirations
gastriques, …

2.5.2-Recherche de la toxine dans un aliment suspect

En parallèle avec la recherche dans les prélèvements de patients. Consiste en la recherche du pouvoir
pathogène sur l’animal et l’épreuve de l’animal protégé (Figure 2).

2.5.3-Isolement de la bactérie
-Inoculum = échantillon traité par la chaleur à 75°C pendant 30mn ou à 100°C pendant 10mn pour
sélectionner les spores.
-Ensemencer un gélose molle VF glucosée et l’incuber à 33°C pendant 7 à 8 jrs.
-Identifier les colonies suspectes.

2.5.4-Autres méthodes (en développement)

-ELISA
-ELISA-ECLA (Enzyme Linked Coagulation Assay).
-Détection des acides nucléiques par des techniques de biologie moléculaire. Etc.

2.6-Traitement
-Préventif
-Traitement prophylactique des aliments lors de la préparation et lors de la conservation.
-Éviter de consommer les aliments avariés (boîtes de conserves bombées,…)
-Curatif
-Symptomatique et dans un Service de réanimation.
-Traitements spécifiques : efficacités discutées (sérothérapie) ou abandonnées (anatoxinothérapie). Le
chlorhydrate de guanidine réduit les manifestations neurologiques du botulisme.

3-CLOSTRIDIUM DIFFICILE
3.1-Caractères bactériologiques
Bacille à Gram positif, à spores ovales subterminales, déformantes et mobile. Certaines sont capsulées.
-En culture, C. difficile produit 1 trouble homogène avec dépôt abondant en bouillon et des colonies
circulaires, plates ou légèrement bombées, opaques, grisâtres ou blanchâtres, non hémolytiques..
-Produit 2 types de toxines : la toxine A ou entérotoxine et la toxine B ou cytotoxine dont les gènes
toxA et toxB sont chromosomiques.
-Il existe 10 sérogroupes de C. difficile (A, B, C, D, F, G, H, I, K et X) dont 5 sont pathologiques (A, C, G, H
et K).

3.2-Pouvoir pathogène
Infections hospitalière en général
-Pathologies intestinales associées à une antibiothérapie: diarrhées, colite, colite pseudomembraneuse
(CPM) qui se complique rarement.

3.3-Diagnostic au laboratoire
-Prélèvement : selles fraîchement émises ou conservées à –20°C.
-Isolement et identification 
-Isolement sur milieu CCFA à 37°C pendant 24h-46h en anaérobiose.
-Identification biochimique pouvant être complétée par l’étude en chromatographie en phase
gazeuse des produits de fermentation du glucose.
-Recherche de toxines
-Test de cytotoxicité en culture cellulaire (référence) de lignée McCoy, Vero, MRC-5,…)
en utilisant des filtrats de selles.
-Autres méthodes 
•Rapides immunoenzymatiques : détection de toxine A (ImmunoCard Toxine A/Meridian-BMD;
ToxA test/Bio Wittaker); détection des 2 toxines (test Cytoclone A+B/Biotech).
•Tests immunofluorimétriques automatisé (Vidas C. difficile toxine A/bioMérieux).
•Tests moléculaires : amplification des gènes de toxines A (MIPA : Magnetic immuno PCR Assay)
ou Hybridation directe des gènes de toxines à partir des filtrats de selles
-Méthodes d’études épidémiologiques 
-Analyse des profils électrophorétiques des protéines bactériennes.
-Sérotypie, Lysotypie, Profils de restriction de l’ADN.
-Sérogroupage par agglutination sur lame de souches formolées + antisérums produits chez des
lapins : 10 sérogroupes.
-Génotypage par analyse de plasmide, de profil de restriction de l’ADN total , de fragments de
restriction par électrophorèse en champ pulsé (PFGE) ou par ribotypage.

3.4-Traitement
-Des diarrhées ou des colites non sévères: interrompre l’antibiothérapie et cooriger les troubles hydro-
électriques.
-Des diarrhées et colites sévères : administration orale de vancomycine ou de métronidazole bactéricide
contre C. difficile.
Rechutes possibles. Des traitements relais à base de résines chélatant les 2 toxines (cholestyramine) ont
été proposés.

4-CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
4.1-Caractères bactériologiques
4.1.1-Morphologiques, culturaux et biochimiques
-Bacilles à Gram positif, trapus à bords parallèles et à bouts carrés, immobiles, isolés ou en courtes
chaînettes. Filamenteux dans les vieilles cultures ou en sphéroplastes. Capsulés dans les produits
pathologiques.
-Sporule seulement sur milieux spéciaux ; milieu de Ellner, milieu SEC, milieu de Duncan et Strong. Il
existe 2 types de spores selon leur thermorésistance : les souches thermosensibles sont impliqués dans
les myonécroses et les souches thermorésistantes sont impliquées dans les intoxications alimentaires.
-Cultive à 37°C.
-En gélose profonde VF : colonies lenticulaires, et gaz+++.
-En gélose coulée en boîte de Pétri : colonies convexes, circulaires en 24h, blanchâtres avec bord
rhizoïde parfois. Double zone d’hémolyse pour souches toxinogènes, mais diamètre variable selon les
souches.
-Protéolyse faible; fermentation de glucides avec production de gaz (glucose, lactose, saccharose,
maltose); phospholipase C+; Lipase– sur gélose à l’œuf.
-Les souches de C. perfringens sont classées en 5 types toxiniques désignées de A à E. et les souches
responsables d’intoxication alimentaires en 60 sérotypes.

4.1.2-Toxines et autres substances produites

4.1.2.1-Toxines létales nécrosantes et entérotoxine

Tableau 3 :

Toxines Types de C. perfringens Propriétés

produites
A B C D E
Alpha + + + + + Hémolytique; trouble la coagulation en détruisant
les plaquettes; inactive l’ATPase musculaire;
myonécrosante
Bêta - + + - - Non hémolytique; responsable d’entérite
 nécrosante du « pig-bel » et du « Darmbrand » chez
l’homme et certains animaux (porcelet, agneau,
veau).
Epsilon - + - + - Non hémolytique; responsable de nécroses sous-
endocardiques et du parenchyme rénal.
Iota - - - - + Non hémolytique; augmente la perméabilité
vasculaire; chez animaux; toxine de type A-B (Ia, Ib)
Entérotoxin + ND + + + Responsable de toxinfection alimentaire (TIA);
e codée par le gène cpe chromosomique ou
plasmidique; action rapide (15-30mn); cytotoxique;
perméabilise la membrane en créant des pores et
provoque une fuite d’eau et d’ions.

4.2.2.2-Enzymes (Tableau 4)
Tableau 4: Facteurs de virulence enzymatiques produits par C. perfringens

« Toxines  Activité toxique Commentaires

»
Gamma Létale Rôle modéré dans la maladie
Delta Hémolytique in vitro; létale Produite par souches B et C
Eta Létale Rôle modéré dans la maladie (type A)
Thêta Hémolytique; létale; Produite par tous les types
nécrosante
Kappa Collagénase Produite par tous les types; joue un rôle dans la
myonécrose
Lambda Protéase Produite par majorité des souches B, E et D.
Mu Hyaluronidase Rôle modéré dans la maladie Produite par tous les
types
Nu Désoxyribonucléase Produite par toutes les souches

4.2-Contamination de l’homme
-A partir d’une source endogène (intestin, vagin,…) suite à une effraction ou lors d’une intervention
chirurgicale.
-A partir d’une source exogène à la faveur d’une plaie, d’ingestion de 10 8 à 109 bactéries dans des
aliments souillés (toxi-infection alimentaire).
4.3-Pouvoir pathogène naturel chez l’homme
-Infections tissulaires : infections localisées à la peau et aux tissus mous sous-cutanés; cellulites et
faciites diffuses; gangrènes gazeuses (post-traumatiques ou post-chirurgicales, non traumatique, et plus
rarement après avortement septique).
-Affections digestives : toxi-infection alimentaire ou TIA isolée ou collectives (TIAC); entérites
nécrosantes; diarrhées post-antibiotiques.
-Bactériémies et septicémies :
4.4-Diagnostic au laboratoire
4.4.1-Diagnostic bactériologique direct
-Prélèvements
-Sang (hémoculture), pus, liquides internes, liquide péritonéal, appendice, pièces anatomiques,…
-Selles + aliments dans les intoxications alimentaires (dénombrement avec un nombre >106 bactéries/gr
d’aliment ou de selles et recherche d’un même sérotype dans les selles et dans les aliments).

-Examen microscopique direct

Indispensable pour les pus et liquides internes. Permet d’anticiper l’antibiothérapie qui une URGENCE
ne devant pas attendre les résultats de la culture et de l’antibiogramme.

-Culture
-Milieux liquides : bouillon au thioglycolate, Bouillon VF, TGY ou PGY, milieu de Rosenow.
-Milieux solides : gélose au sang ±néomycine (0,1%), incubés en anaérobiose.
-Production de gaz en milieu solide et zone de double hémolyse caractéristique.

-Identification
-Diagnostic présomptif d’espèce: Clostridium immobile oriente vers C. perfringens.
-Diagnostic définitif : recherche de fermentation du lactose, du saccharose, recherche de lécithinase et
de l’inhibition de l’activité lécithinase.

4.4.2-Recherche directe de l'entérotoxine

-Dans les selles et/ou dans les aliments. Colonies sulfito-réductrices isolées des aliments.
-Méthodes
•Cytotoxicité neutralisée par un sérum anti-perfringens sur cellules Vero.
•Electrosynérèse avec un sérum anti-perfringens.

•Test au latex (Reverse Passive Latex Agglutination) : PET-RPLA/Oxoid-Unipath.

•ELISA : C. perfringens Enterotoxin Test/TechnLab, Blacksburg.

4.4.3-Diagnostic moléculaire
-Amplification génique par PCR pour la toxinotypie.
-Profils d’ADN plasmidique ou d’ADN chromosomique par électrophorèse en champ pulsé (marqueurs
épidémiologiques).

4.4.4-Recherche de spores thermorésistantes dans les aliments

-Chauffage à 95°C en 5mn, addition de lysozyme et culture sur milieu de sporulation.
-Dénombrement sur gélose Sulfite-sel fer (milieu TSC recommandé), à 45°C.
-Taux normal : aliment à base de viande ≤10bactéries/gr; lait = 0.

4.5-Traitement
4.5.1-Prophylaxie
-«Désinfection» soigneuse des plaies avec des antiseptiques puissants et appropriés.
-Ablation de tout corps étranger et parage soigneux des plaies.
-Antibioprophylaxie (métronidazole + β-lactamine) en chirurgie viscérale. Antibiothérapie prolongée en
cas de chirurgie sale, ruptures de viscères, plaies traumatiques, amputations ou fractures ouvertes vues
tardivement.
-Sérothérapie abandonnée.

4.5.2-Traitement curatif
-Des infections tissulaires et systémiques
-PéniG + Ampicilline associées àu métronidazole; Imipénème, Pipéracilline-tazobactam. La résistance
aux b-lactamines est exceptionnelle.
-Il existe des résistances à la tétracycline, au chloramphénicol, aux macrolides.
-Thérapeutique complémentaire par oxygénation hyperbare (15-30%) en caisson dans les centres
spécialisés.
-Chirurgie dans les gangrènes gazeuses.

-Infections digestives : traitement symptomatique en général chez le patient, mais hygiène très
marquée dans la chaîne alimentaire.
5-CLOSTRIDIUM TETANI
Anciennement appelé « Bacille de Nicolaïer »

5.1-Historique
-Le tétanos avait déjà été décrit par Hippocrate, puis par Larrey lors des campagnes napoléoniennes.
-Nicolaïer en 1884, reproduit le tétanos chez des animaux en leur inoculant de la terre et évoque la
toxine.
-Kitasato en 1889, isole la bactérie en anaérobiose; Knud-Faber démontre l’existence de la toxine en
1890.
-Gaston Ramon en 1923, découvre l’anatoxine.

5.2-Caractères bactériologiques
5.2.1-Morphologiques, culturaux et biochimiques
-Bacille à Gram positif qui perd facilement cette propriété, assez long (surtout en culture) et fin, avec 1
spore terminale ovalaire qui lui donne un aspect en « tête d’épingle ». Mobile.
-Peu exigeante et cultive en 48h sur tous les milieux usuels pour anaérobies : gélose au sang, bouillons
VF, TGY et PGY en produisant une odeur de corne brûlée.
-Colonies rhizoïde et translucide, entourée d’un halo lorsque les milieux solides contiennent du sérum
antitétanique. Tendance à l’essaimage et à l’envahissement de la boîte : utiliser donc des boîtes de
géloses bien sèches.
-Caractères biochimiques (voir Tableau 3).

5.2.2-Toxines
C. tetani produit 2 exotoxines : la tétanospasmine responsable des symptômes de la maladie et la
tétanolysine.

-Tétanospasmine
-Toxine de type A-B

-Toxicité très puissante (1mg de toxine correspond à 107 la DL50 de la souris.

-Anticorps anti-toxines neutralisent tous les effets biologiques de la toxine; ils passent la barrière
hémoméningée.
-Anatoxine obtenue par action du formol (0,5%) à 40°C durant 1 semaine; très immunogène chez
l’homme, le cheval et les animaux de laboratoire

-Tétanolysine
Hémolysine sensible à l’oxygène. Agit comme la streptolysine en altérant les GR, les leucocytes,
plaquettes, macrophages et fibroblastes.

5.3-Transmission
-A la faveur d’une acte non accompagné d’asepsie suffisante : acte chirurgical, médical (injections IM, IV
chez toxicomanes) ou obstétrical (tétanos ombilical du nouveau-né.
-A la faveur de lésions diverses pouvant être importantes (plaies souillées de terre, avec corps étrangers,
délabrements) minimes (piqûres, excoriations, morsures, échardes,..) ou chroniques (ulcères, escarres,
brûlures,…)

5.4-Physipathologie
-Introduction de spores de C. tetani dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée.
-Germination des spores dans des conditions favorables d’anaérobiose et production de 2 toxines
tétanique in situ : la tétanospasmine ou neurotoxine responsable des symptômes de la maladie et la
tétanolysine.
-La neurotoxine se fixe sur les récepteurs membranaires des neurones et est internalisée dans une
vacuole d’endocytose puis transportée par voie axonale rétrograde, en direction des corps cellulaires et
de la moelle épinière. En direction des interneurones régulateurs, elle migre par voie transsynaptique.
Après fuions des des vésicules d’endocytose avec le les lysozymes le fragment toxique libéré dans le
cytosol va bloquer l’exocytose des neuromédiateurs. Il en résulte une activité incontrôlée et exacerbée
des réflexes polysynaptiques et une contracture permanente des muscles striés.

5.5-Pouvoir pathogène
-Chez l’animal : l’injection IV de toxine provoque chez le cheval, la souris et le cobaye le tétanos
généralisé aussi appelé tétanos descendant; mais par voie IM, il se produit un tétanos ascendant.
-Chez l’homme : la forme habituelle est le tétanos aigu généralisé. Mais il existe des formes cliniques
particulières : tétanos céphalique, tétanos localisé des membranes, tétanos post-abortum, tétanos
ombilical du nouveau-né dans les pays en développement, tétanos succédant à une injection IM dont le
pronostic est sombre. La maladie n’est pas immunisante.

5.6-Diagnostic au laboratoire
5.6.1-Direct
-Prélèvements : sérosités, biopsies, …
-Culture des spores en milieux solides et inoculation d’un filtrat de culture ou d’une partie du
prélèvement à des souris pour reproduire expérimentalement la maladie. La souris meurt dans une
position caractéristique et la mort est évitée par injection simultanée de sérum anti-tétanique.

5.6.2-Indirect
-Essentiellement pour doser le titres des anticorps antitétaniques dans des contextes d’évaluations
vaccinales ou épidémiologiques. Mais sans intérêt chez le malade car anticorps transitoires et de titres
faibles.
-Méthodes : électrosynérèse, agglutination de particules de latex, hémagglutination, ELISA, RIA,..
5.7-Eléments de prophylaxie et de thérapeutique
5.71-Préventif
-Vaccination antitétanique
-Sérothérapie

5.7.2-Curatif
-Traitement spécifique : traitement de la porte d’entrée (parage), antibiothérapie systématique par voie
générale à base de Péni G (4million d’Unités/jr  5-7jrs), sérothérapie curative par voie générale et
vaccination car maladie non immunisante..
-Traitement symptomatique : isolement sensoriel, sédatifs (barbituriques) et médicaments
myorelaxants (benzodiazépines); réanimation respiratoire; réanimation hydro-électrique et
nutritionnelle; traitement anticoagulant.
-Pronostic : mortalité élevée dans les pays pauvres.
6-CONCLUSION
Bactéries responsables d’infections diverses curables par traitements appropriés; mais dans certaines
circonstances, le pronostic peut être sombre. Il existe aussi des vaccins contre certains agents.