Histopathologie de la maladie parodontale Dr SADAOUI 2023-2024

Université SAAD DAHLAB Blida 1 Faculté de

médecine

Département de médecine dentaire Année universitaire 2023-

2024

Cours de parodontologie 3 eme année médecine dentaire

Inflammation et histopathogénie de la maladie parodontale

Présenté par Dr SADAOUI

Plan

-introduction

1- Rappel sur la santé et la maladie parodontale

2-Etiologie des maladies parodontales

3-Définitions

-Inflammation

-Pathogénie

-Histopathogenie

-Histopathologie

4-Progression de la maladie parodontale

5-Phénomènes essentiels du processus inflammatoire

-inflammation aigue : réaction vasculaire

Réaction cellulaire

-inflammation chronique : réaction à médiation humorale

réaction à médiation cellulaire

6-Histopathologie et pathogénie : lésions initiale, précoce, établie, avancée.

Conclusion
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Bibliographie

Introduction: lorsqu’un tissu de l’organisme est lésé par une agression d’origine physique (chaleur,
froid, radiation ionisante, électricité), mécanique (traumatisme), chimique ou infectieuse (bactrienne,
virale ou parasitaire) et qu’il y’a mort cellulaire, cela entraine la mise en route de phénomènes
vasculaires, cellulaire et humoraux qui aboutissent à la réparation du tissu lésé. L’ensemble de ces
phénomènes constitue l’inflammation. Ils aboutissent soit à une restitution du tissu lésé (quand ce
dernier est capable de se régénérer) soit au remplacement de la zone touchée par une cicatrice fibreuse
(quand la lésion est étendue ou que le tissu atteint ne peut se régénérer). Quel que soit le type de
réparation tissulaire obtenu, elle est toujours l’aboutissement d’une réaction inflammatoire aigue,
cependant, lorsque l’agent agresseur persiste se développe une inflammation chronique d’où résulte
une fibrose du tissu.
La parodontite commence par une gingivite et si l’on laisse le processus inflammatoire continuer, il
envahira progressivement les tissus parodontaux plus profonds chez la plupart des patients.
Le processus inflammatoire porte en lui-même le potentiel de stimuler la résorption des tissus
parodontaux et la formation de poches parodontales.
1-Rappel
Santé parodontale: Elle peut se définir comme étant un état stable dans le temps de l’ensemble des 04
tissus parodontaux (gencives, cément, os alvéolaire et ligament parodontal) qui adhérent et/ou
s’attachent sur la surface entière de la racine dentaire. La partie la plus coronaire de cette attache se
trouve à la jonction amélocementaire.
-Du strict point de vue clinique, la gencive saine est fermement attachée aux structures sous-jacentes,
d’aspect rose pale, piquetée en peau d’orange et ne saigne pas au brossage, à la mastication,
spontanément et/ou au sondage effectué avec une force d’environ 50 g.
-Radiologiquement, un cliché rétro alvéolaire, réalisé dans les conditions optimales d’exposition et de
développement, objective des structures parodontales inter proximales profondes (os alvéolaire
notamment) intactes avec une crête osseuse se situant à 2 mm environ de la jonction amélocementaire
(espace réservé à l’attache épithélioconjonctive). Certains auteurs admettent que la présence de lamina
dura (ligne blanche soulignant le contour des racines en périphérie de l’alvéole) est synonyme de santé
parodontale alors que sa disparition ou son absence serait le signe de maladie.
Les tissus parodontaux sains ne présentant que peu (ou pas) de signes d’inflammation et les tissus
conjonctifs sont infiltrés essentiellement par des polynucléaires neutrophiles et des lymphocytes.
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La flore microbienne supra-et sous-gingivale compatible avec la santé parodontale se compose
essentiellement de Cocci et filaments Gram positif aérobies en nombre relativement peu élevé, et peu
ou pas mobile.
La maladie parodontale: la maladie parodontale est caractérisée par l’inflammation gingivale, la
formation de poches parodontales, la destruction du ligament parodontale et de l’os alvéolaire et la
mobilisation progressive des dents.
-Signes cliniques de la maladie parodontale: la gencive présente en général une inflammation
chronique, sa couleur varie du rouge au bleu, sa consistance varie de molle et effondrée (oedématiée) à
ferme (fibreuse), son piqueté est moins marqué, son contour est arrondi au niveau de la gencive
marginale et les papilles inter dentaires sont émoussées, son volume est augmenté. On constate
généralement un saignement provoqué par l’examen instrumental. La profondeur des poches est
augmentée. Une pression sur la poche fait souvent sourdre un exsudat purulent. On peut noter une
mobilité dentaire.
Signes radiographique de la maladie parodontale:
-la crête de l’os alvéolaire se situe à plus de 2 ou 3mm apicalement à la jonction amélo-cementaire,
indiquant une perte d’os alvéolaire.
-la crête de l’os alvéolaire parait floue, et la lamina dura crestale n’est pas bien définie.
-les zones de bifurcation et de trifurcation des racines des molaires présentant des radio transparences
significatives d’une perte d’os inter radiculaire.
-il y’a diminution de la densité de l’os inter dentaire.
2-Etiologie des maladies parodontales: l’agent étiologique principal incriminé dans la succession des
stimulations inflammatoires et immunologiques des parodontopathies est la composante bactérienne
de la plaque dentaire.
3-Définitions:
Inflammation: l’inflammation est l’ensemble des réactions de l’organisme provoquée par une agression
quelle qu’en soit la nature (microbe, levure, virus, agent toxique, traumatisme, etc.) l’agression entraine
une lésion autour de laquelle se constitue le processus inflammatoire.
Pathogénie: c’est le mécanisme par lequel l’étiologie aboutit à l’apparition de la maladie
Histopathogénie: est l’étude microscopique des variations tissulaires inflammatoire du parodonte suite
à la colonisation du sulcus par une flore parodontopathogène .
Histopathologie: c’est l’étude histologique des cellules et tissus atteints par une multitude d’anomalies,
tumorale, inflammatoire, dégénérative
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4-Progression de la maladie parodontale: la pluralité tissulaire et la complexité du mode d’attache de
la dent à ses tissus de soutien font de la région gingivo dentaire une zone particulièrement vulnérable
aux mécanismes pathogéniques. Les substances secrétées par les micro-organismes de la plaque
dentaire s’infiltrent le long de l’épithélium formant la paroi du sillon gingivo dentaire et entrainent une
lyse des fibres gingivales prés de leur attache cementaire, une ulcération, une mise a nu du tissu
conjonctif se traduisant par un saignement spontané ou provoqué. L’inflammation se propage ensuite
dans l’os alvéolaire suivant les voies vestibulaires et linguales. Il s’ensuit une prolifération de l’attache
épithélio-conjonctive dans le sens apical.
5-Les phénomènes essentiels du processus inflammatoire:
On peut considérer la réaction inflammatoire aigue comme la première ligne de défense tissulaire
intervenant après une irritation ou une agression, tandis que la réaction inflammatoire dite chronique
peut être considérée comme la deuxième ligne de défense.
Inflammation aigue: la réaction inflammatoire aigue apparait au sein du tissu conjonctif suite a une
agression (microbienne, chimique, thermique ou mécanique). La réaction inflammatoire est caractérisée
par l’apparition de modifications vasculaires et cellulaires qui aboutissent à une détérioration passagère
ou permanente des constituants tissulaires normaux, ceci provoque une altération ou une perte de la
fonction normale du tissu affecté. L’objectif de la réaction inflammatoire locale est la protection des
tissus exposés contre la pénétration de substances nocives ainsi que d’établir les conditions favorables
pour la réparation ou la régénération des structures endommagées.
Par conséquent la réaction inflammatoire locale devrait être considérée comme bénéfique pour le
corps dans le sens ou elle isole les substances pathogènes, protégeant ainsi les parties les plus
éloignées du corps.
Réaction vasculaire: la réaction vasculaire se développe rapidement après l’agression, son but est
 d’approvisionner la zone endommagée
-en protéines plasmatiques
-et en fluide nécessaire a l’isolement rapide de l’irritant et du tissu endommagé.
 d’apporter des substances antibactériennes et des médiateurs du processus inflammatoire sur le site de
la lésion.
La réaction vasculaire se caractérise par:
-Une dilatation vasculaire
-Diminution de la vitesse du flux sanguin dans la partie affectée du tissu
-Augmentation de la perméabilité des vaisseaux suite a la rétraction des cellules endothéliales.
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Ces modifications sont responsables du passage dans la zone endommagée d’un liquide appelé œdème
ou exsudat, constitué d’eau, d’électrolytes de nutriments et d’une concentration élevée de protéines
plasmatiques.
Les manifestations cliniques de l’inflammation aigue sont rougeur, chaleur, douleur et tuméfaction.
Réaction cellulaire: les leucocytes, les granulocytes neutrophiles et les monocytes migrent hors du
système vasculaire et pénètrent dans le tissu conjonctif adjacent Cette diapédèse est induite par une
stimulation chimiotactique. Les granulocytes neutrophiles sont responsables de la phagocytose de
particules étrangères, de substances nuisibles, de micro-organismes. Ils contiennent dans leur
cytoplasme de nombreux granules (lysosomes) qui renferment des enzymes et des substances
antibactériennes ainsi que des médiateurs de l’inflammation. Les enzymes lysosomiaux libérés par les
neutrophiles au cours de la phagocytose peuvent provoquer une importante destruction tissulaire.
Les monocytes et leur forme transmutée, les macrophages (qui apparaissent lorsque les monocytes
sont stimulées au cours de la réaction inflammatoire locale) sont des cellules qui ont des fonctions
semblables à celles des granulocytes neutrophiles.
Les macrophages contiennent un grand nombre de lysosomes et participent à la phagocytose de
microorganismes et de matériel nuisible.
Apres phagocytose et élimination de l’irritant commence la cicatrisation au cours de laquelle sont
libérés des substances qui provoquent une augmentation de la prolifération des fibroblastes et de leur
activité métabolique.

Inflammation chronique ou réaction immunitaire: la réponse immunitaire est déclenchée quand la

réaction inflammatoire locale est insuffisante pour éliminer le matériel infectieux (antigène). Le passage
à la chronicité se traduit par l’établissement d’un état d’équilibre entre les phénomènes de destruction
et de réparation tissulaire, cet état pouvant durer des années. Le but principal de la réponse
immunitaire est d’identifier et lier l’agent nuisible (antigène) ainsi que d’activer les phagocytes .les
réactions immunitaires ont deux fonctions majeures:
-la production d’anticorps (réaction immunitaire)
-la participation de certains lymphocytes (réaction à médiation cellulaire)
Dans la plupart des situations, les deux réactions surviennent simultanément, mais l’une ou l’autre peut
prédominer selon le caractère de l’antigène.
Réaction à médiation humorale:
 Anticorps: les anticorps sont produits par les plasmocytes qui se différencient a partir de
lymphocytes. Les anticorps sont déversés soit dans les tissus sur le site de la réaction soit dans le
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ganglion lymphatique a partir duquel ils gagnent la circulation. Les molécules d’anticorps et
d’antigènes se lient pour former un complexe immun. l’antigène est ainsi fixé et son effet
biologique est dans de nombreux cas neutralisé.
 Le complément: l’activation du système du complément est une conséquence très importante de
la formation de complexes immuns. Le système du complément est constitué d’une série d’au
moins 9 protéines différentes présentes dans le plasma. L’activation du complément aboutit à la
formation de médiateurs de la réaction inflammatoire locale.les facteurs libérés par l’activation
du troisième composant du complément, C3, induisent une augmentation de la perméabilité
vasculaire et amplifient la phagocytose effectuée par les granulocytes neutrophiles et les
macrophages.
Le complexe immun est éliminé par la réaction inflammatoire aigue (exsudation et phagocytose)
déclenchée et entretenue par les composants du complément activés.
Réaction immunitaire à médiation cellulaire: la réaction immunitaire à médiation cellulaire est conduite
par des cellules appartenant à la série lymphocytaire T. les lymphocytes T libèrent des substances
lymphokines lorsqu’ils entrent en contact d’un antigène.
Les lymphokines sont impliquées dans la défense de l’hôte contre les bactéries et les cellules étrangères
de plus elles ont le pouvoir d’assurer la médiation des différentes phases de la réaction inflammatoire
locale.
De nombreux processus immunitaires impliquent une association des réactions cellulaires B et T.
6-Histopathologie et pathogenèse: quatre stades anatomopathologiques du développement des lésions
parodontales ont été décrits: le premier correspond à l’état de santé, les stades 2 et 3 à la gingivite et le
dernier stade est à la parodontite.
-lésion initiale(ou gencive macroscopiquement saine): survient dans les 2 à 4 jours qui suivent le début
de l’accumulation de plaque. Les caractéristiques de la lésion initiale sont:
-Hyper vascularisation prés de l’épithélium de jonction associée à une augmentation de la perméabilité
vasculaire.
-Augmentation du flux du fluide gingival
-Déplacement de leucocytes vers l’épithélium de jonction et le sulcus gingival
-Des protéines plasmatiques de défense (complément et immunoglobulines) sont retrouvées dans le
fluide gingival.
-Altération des parties coronaires de l’épithélium de jonction
-désorganisation des fibres collagènes entourant les vaisseaux sanguins.
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eme eme
-Lésion précoce (débutante)(gingivite): entre le 4 et le 7 jour. Elle est marquée par l’exagération
des signes de la lésion initiale :
-formation et maintien d’un infiltrat inflammatoire dense riche en lymphocytes T au sein du tissu
conjonctif gingival.
-altération des composants cytoplasmiques des fibroblastes
-destruction plus importante de fibres collagène gingivales(les fibres conjonctives dontogingivales et
circulaires qui soutiennent l’épithélium jonctionnel sont les plus dégradées).
-prolifération des cellules basales de l’épithélium de jonction et de l’épithélium sulculaire.

-Lésion établie ou gingivite établie: 3 semaines environ après arrêt du brossage les signes de l’inflammation aigue
persistent:

- destruction continue des fibres collagènes

-l’épithélium de jonction n’est plus fonctionnel, les espaces intercellulaires s’ouvrent avec rupture des
desmosomes intercellulaires et la membrane basale est détruite en certains endroits.

-prolifération et migration apicale de l’épithélium de jonction

-le réseau vasculaire sous-jacent prolifère et forme des anses vasculaire qui ne sont séparés de l’espace
sulculaire que par une à deux assises cellulaires ce qui explique les gingivorragies retrouvées chez les
patients.
L’exsudat de fluide augmente et l’œdème gingival s’accroit entrainant la formation de fausses poches.
-prédominance des plasmocytes dans l’infiltrat inflammatoire.
-accumulation d’immunoglobulines et de complexes antigène – anticorps dans le tissu conjonctif.
-Lésion avancée ou parodontite: elle est typique de la parodontite et caractérisée par :
- la continuation des signes de la lésion établie
-la propagation de la lésion dans l’os alvéolaire et le ligament parodontal en entrainant une destruction
osseuse
-la perte des fibres collagène contigües à l’épithélium de la poche
-fibrose dans les zones périphériques
-présence de plasmocytes altérés
-formation d’une poche parodontale
-des phases d’exacerbations et des phases de très faibles activités pathologiques
-la transformation de la moelle osseuse en tissu conjonctif fibreux
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Conclusion: à partir des différentes données immunologiques et bactériologiques nous pouvons déduire
que les enzymes produits par les bactéries peuvent déclencher toute la cascade des phénomènes
immunitaires. L’ensemble de ces phénomènes est sous la dépendance de la masse bactérienne et de la
régulation de la colonisation. Des phénomènes autodestructeurs au sein des tissus parodontaux
peuvent aussi être declenchés. Devant la complexité des mécanismes, notre attitude sera
essentiellement préventive par le détartrage supra et sous gingival, ainsi que le surfaçage radiculaire, et
l’éducation de notre patient à une hygiène rigoureuse.
Bibliographie:
-E.A. PAWLAK et Ph.M.HOAG manuel de parodontologie Masson Paris Barcelone Milan Mexico 1988
-J..A.Charon, F.Joachim, Ph.Sandel, C.D orange
-Jan Lindhe manuel de parodontologie clinique édition cdp.
-Joël ITIC Francois ALCOUFFE interpretation actuelles des mécanismes pathogéniques en parodontologie
Question 3eme cycle S.E.I.D Paris Editeur.
-J.M.MEGARBANE J.F.TECUCIANU pathogenie bactérienne des parodontolyses EMC 22030 A 20 6-1976.
-Bercy Tenenbaum parodontologie du diagnostic à la pratique De Boeck-Université.
-Philipe Bouchard parodontologie dentisterie implantaire volume 1 médecine parodontale
-P. Fréneaux, AHU . service d’anatomie et de cytologie pathologique du Pr J.Amouroux, hopital
Avicenne, Bobigny Inflammation