Maladies Gingivales :

Induites Et Non Induites Par La Plaque Dentaire

Introduction
1. Rappels

2. Formes cliniques des maladies gingivales selon ‘’Armitage 1999’’.

2.1. Maladies gingivales induites par la plaque dentaire

2.1.1. Tableau clinique de la gingivite
2.1.2. Etiologie.
2.1.3. Formes cliniques des maladies gingivales induites par la plaque .
2.1.3.1. Maladies gingivales associées à la plaque uniquement.
2.1.3.2. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par des facteurs
systémiques *Associées au système endocrinien * Gingivite et diabète .
2.1.3.3. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par les médicaments.
2.1.3.4. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par la malnutrition.

2.2. Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire .

2.2.1. D’origine bactérienne spécifique.
2.2.2. D’origine virale .
2.2.3. D'origine fongique.
2.2.4- Lésions gingivales d'origine génétique .
2.2.5. Manifestations gingivales des conditions systémiques.
2.2.6- Lésions traumatiques.
2.2.7- Réactions aux corps étrangers.
2.2.8- Autres

Conclusion
Introduction :
Les maladies parodontales, de par la complexité du biofilm et des bactéries qui le
composent et les nombreux facteurs modifiants et aggravants, Sont des maladies
multifactorielles qui rendent le diagnostic plus difficile.

1. Rappels :
1.1. Gencive : C’est la partie de la fibromuqueuse qui recouvre le procès alvéolaire et
entoure les dents dans leur partie cervicale

1.2. Maladies parodontales : Les maladies parodontales sont des pathologies

infectieuses multifactorielles, mais aujourd’hui reconnues comme une entité
pathologique complexe se manifestant par une variété de symptômes invalidants
s’étendant de l’inflammation gingivale, à la perte totale de la fonction.

1.3. Classification des maladies parodontales : Une classification permet de ranger par
catégories un ensemble de maladies afin que les mêmes termes englobent tous les
signes qui la décrivent. Elle est indispensable pour la réalisation des études
épidémiologiques en rendant les résultats comparables entre eux.
2. Formes cliniques des maladies gingivales selon ‘’Armitage 1999’’ :

Selon la classification des maladies parodontales de l’Armitage, adoptée lors de la

Conférence internationale de consensus de l’Académie américaine de parodontologie
en 1999, il existe deux grands types de maladies gingivales (gingivopathies) : les
maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire) et
les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire.

2.1. Maladies gingivales induites par la plaque dentaire .

2.1.1. Tableau clinique de la gingivite

Le tableau de la gingivite est souvent discret ;

son installation inaperçue. signes de la gingivite sont une augmentation du volume du
fluide gingival, saignement provoqué par un sondage délicat à l’entrée du sillon
gingivodentaire (sulcus). évolue généralement en l’absence de douleur ; parfois prurit
gingival ou une sensibilité gingivale accrue.
*Modification de couleur :
De rose pâle, couleur normale de la fibromuqueuse gingivale, la couleur de celleci passe au
rouge, rouge violacé. L’intensité de l’érythème varie en fonction de celle de l’inflammation
et donc de l’hyperhémie sous-jacente. Elle varie également en fonction du type de
parodonte, fin et festonné ou épais et plat, la densité collagénique dans ce dernier cas
masquant l’inflammation sous-jacente.

*Modification de consistance :
La fibromuqueuse gingivale saine est de consistance ferme et élastique ; elle est fermement
attachée aux plans dentaires et osseux sous-jacents. Au cours de l’installation de la
gingivite, la fibromuqueuse gingivale devient molle, moins rénitente à la pression digitale.

*Modification de texture :
Le granité, ou piqueté en peau d’orange disparaît dans la gingivite pour laisser place à des
zones lisses, brillantes, qui témoignent d’une atteinte des fibres du tissu conjonctif gingival.

*Modification du contour gingival :

Le biseau franc et net du bord marginal d’une fibromuqueuse gingivale saine s’arrondit
progressivement, s’épaissit et se détache de la surface dentaire adjacente, attestant une perte
de tonicité tissulaire.
*Modification de volume gingival :
Dans le cas d’une gingivite, l’augmentation du volume gingival suite à l’installation de
l’œdème, c’est-à-dire l’apparition d’une hyperplasie gingivale, entraîne un
accroissement de ce sillon par migration coronaire du rebord marginal gingival avec
respect de l’attache épithélioconjonctive. L’augmentation de la profondeur du sillon
gingivodentaire donne naissance à une poche gingivale ou fausse poche parodontale.

2.1.2. Etiologie :

Les gingivites, comme d’ailleurs les parodontites, sont des maladies infectieuses
provoquées par des bactéries qui colonisent les surfaces dentaires qui sont au contact
de la fibromuqueuse gingivale, aussi bien en juxta-gingival qu’en sous gingival, dans le
sillon gingivodentaire.
Ces bactéries, en colonisant les surfaces dentaires, vont constituer la plaque dentaire
bactérienne maintenant appelée biofilm dentaire. Les gingivites ainsi associées au
biofilm dentaire peuvent être favorisées par des facteurs locaux aggravants qui
agissent soit comme facteurs de rétention de plaque bactérienne, soit comme
cofacteurs.
Des facteurs généraux peuvent également intervenir en modifiant la réponse
inflammatoire dans la fibromuqueuse gingivale suite à l’agression bactérienne.
2.1.3. Formes cliniques des maladies gingivales induites par la plaque :

2.1.3.1. Maladies gingivales associées à la plaque uniquement :

Réaction inflammatoire non spécifique réversible de la gencive marginale en réponse à

une augmentation des bactéries au niveau des sillons gingivo-dentaires.
Signes et symptômes : • Rougeur • Œdème • Saignement spontané ou provoqué •
Ulcération • Aucune perte d’attache Les gingivites sont des atteintes réversibles
limitant au parodonte superficiel.

2.1.3.2. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par des facteurs
systémiques :

La notion de « maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques » se

retrouvait anciennement sous le vocable de « gingivites aggravées par des facteurs
généraux ». Des facteurs systémiques peuvent modifier la nature des réponses de
l’hôte à l’étiologie bactérienne. Face à l’intensité de l’agression, ces réponses sont alors
inadaptées soit par déficit de certains éléments de défense immunitaire, soit au
contraire par leur excès ; dans les deux cas, elles entraînent un effet délétère.
Associées au système endocrinien :

Des modifications hormonales entraînent une réceptivité plus grande de la fibromuqueuse

gingivale, notamment chez la femme. Dans ce cas, du fait d’une augmentation du taux des
hormones stéroïdes, œstrogènes et progestérone, une inflammation préexistante, déclenchée
et entretenue par la plaque bactérienne, peut être considérablement augmentée.
On parle de gingivite prépubertaire, de gingivite menstruelle, de gingivite gravidique, de
gingivite liée à la prise de contraceptifs oraux, de gingivite de la ménopause , les signes
cliniques, notamment le saignement provoqué et les hyperplasies gingivales, sont
fréquemment plus importants.

• Gingivite et diabète :

• Le diabète, qu’il soit de type I ou de type II, au-delà du dysfonctionnement endocrinien,

entraîne des modifications du comportement immunitaire de l’hôte. S’il est bien entendu que
toutes les gingivites ont comme étiologie primaire une microflore bactérienne, un diabète est
susceptible de potentialiser les effets de cette flore et donc de modifier le tableau clinique
d’une gingivite. Il est fréquemment observé comme complication d’un diabète la présence de
microangiopathies dont des microangiopathies buccales.
2.1.3.3. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par les
médicaments :

• Trois grands types de médicaments peuvent les induire :

-La phénytoïne (anticonvulsif, antiépileptique) : di-hydan®

- La cyclosporine (molécule anti rejet de greffe et traitement de la maladie auto

immune)

-Antagonistes calciques : nifédipine®, nihendipine® : utilisés pour les

pathologies cardiaques comme l’angine de poitrine, l’arythmie et
l’hypertension.

• Les manifestations sont les mêmes dans les trois groupes : on a

une augmentation du volume papillaire
• Les manifestations sont de types hyperplasiques donnant lieu à des
bourgeonnements et rendant la mastication douloureuse.
• Les doléances du patient sont esthétiques et fonctionnelles.
2.1.3.4. Maladies gingivales induites par la plaque et modifiées par la
malnutrition :

Certaines déficiences vont influencer le devenir de la maladie gingivale :

Effet sur la résistance de l’hôte.

Les déficiences interfèrent avec :
La formation d’anticorps
La phagocytose
L’intégrité tissulaire
Les mécanismes de défense non spécifique
La flore bactérienne
2.2. Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire :

Les maladies gingivales non induites par la plaque sont des lésions du parodonte
superficiel en réponse à une agression spécifique qui est d’origine locale ou générale.
Ces maladies gingivales non induites par la plaque peuvent se regrouper de la façon
suivante :
2.2.1. D’origine bactérienne spécifique : • Lésions associées aux Neisseria gonorrhea. •
Lésions associées aux Treponema-pallidum. • Lésions associées aux streptoccoques.
2.2.2. D’origine virale : • Infections herpétiques : Gingivo-stomatite herpétique primaire.
Herpes oral récurrent. Infections au Varicelle.
2.2.3. D'origine fongique : • Infections aux Candida Albicans. •
2.2.4- Lésions gingivales d'origine génétique : • Fibromatose gingivale héréditaire.
2.2.5. Manifestations gingivales des conditions systémiques :
Désordres muco-cutanés : - Lichen plan. -Pemphigoïde. - Pemphigus vulgaire. -
Erythème multiforme. - Lupus érythémateux. .
Réactions allergiques. Matériaux de restaurations dentaires : - AU Mercure - au
Dentifrices - Bains de bouche - Chewing-gum - Aliments et autres
2.2.6- Lésions traumatiques : - Chimique - Physique - Thermique
2.2.7- Réactions aux corps étrangers.
2.2.8- Autres : Maladie de RENDU-OSLER (Télangiectasie cutanéo-muqueuse).

Chacune de ces maladies ou lésions présente des caractéristiques dont la démarche

sémiologique permet d’en approcher le diagnostic.

*L’anamnèse permet de s’enquérir : - du mode de vie du patient (possibilité d’une

contamination par une maladie sexuellement transmissible) -de son alimentation (carences)
-de la présence d’atteintes systémiques connues (lichen plan, pemphigus) -de la présence
d’un traumatisme associé (brûlure, prothèse mal ajustée) -de l’existence d’autres
manifestations buccales ou extra-orales susceptibles de réaliser le diagnostic différentiel .

*L’examen clinique est orienté vers la recherche de signes pathognomoniques de maladies

virales ou fongiques comme par exemple la présence de vésicules herpétiformes ou de
plaques blanchâtres d’une candidose .

*Les examens biologiques sanguins, microbiologiques et/ou anatomopathologiques, sont

souvent effectués afin de poser avec précision le diagnostic.

*Des tests d’allergologie complètent parfois cette démarche.

3-Nouvelle Classification Des Maladies Parodontales Et Péri-implantaires
Caton 2018 :
a- Santé gingivale, pathologies et états gingivaux : La santé parodontale est définie comme
l’absence d’inflammation cliniquement détectable. La santé gingivale peut être observée sur
un parodonte intact, sur un parodonte réduit (ex : certaines formes de récession gingivale ou
suite à une élongation coronaire) ou chez le patient avec des antécédents de parodontite mais
stabilisé.

Sur un parodonte intact ou un parodonte réduit mais stable, la santé gingivale est définie par
l’absence d’érythème, d’oedème, de symptômes décrits par le patient, un saignement au
sondage < 10 % et une profondeur de sondage ≤ 3 mm

Conclusion :
Les maladies gingivales sont des maladies infectieuses. Elles sont des
manifestations de la réponse inflammatoire locale et des réactions
immunitaires spécifiques de l’hôte au biofilm bactérien dentaire.
Selon la nouvelle classification, elles comprennent les gingivites uniquement
associées à la plaque et les maladies gingivales modifiées par des facteurs
généraux ainsi que des maladies gingivales non induites par la plaque dentaire
Les Parodontites
Introduction

1. Définition de la parodontite.

2. Etiologies de la maladie parodontale.

3. Examen clinique des parodontites.

4. Classification des parodontites.

4.1 Parodontite nécrosante.

4.2 Parodontites
-Stades I, II, III, IV.
-Grade A, B, C .
4.3 Manifestations parodontales de maladies et troubles
systémiques

5. Prise en charge des parodontites

Conclusion
Introduction

le maladies parodontales, de par la complexité du biofilm dentaire et les nombreux

facteurs modifiants et aggravants, sont des maladies multifactorielles qui rendent le
diagnostic plus difficile.
Notre démarche thérapeutique, guidée par une classification des maladies parodontales
et appuyée par une anamnèse complète et des examens complémentaires permettent
d’aboutir à un diagnostic, un plan de traitement et un pronostic propres à chaque cas
clinique.
1. Définition de la parodontite

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique associée à un biofilm (plaque)

et caractérisée par la destruction progressive de l’appareil de support de la dent. La
parodontite se manifeste par une inflammation qui se traduit par une perte d’attache
parodontale.
Alors que la formation d’un biofilm bactérien déclenche l’inflammation gingivale, la
maladie parodontale se caractérise par trois facteurs :
-La perte des tissus de support parodontaux, qui se manifeste par la perte d’attache
clinique et une perte de l’os alvéolaire radiologiquement observable.
-La présence de poches parodontales ;
- Le saignement gingival
2. Etiologies de la maladie parodontale :

Actuellement on considère que les parodontopathies sont des affections

multifactorielles dans les quelles interviennent essentiellement des facteurs de risque
locaux, généraux et environnementaux.
a • Facteurs locaux: Micro-organismes, les facteurs de rétention de plaques….
b• Facteurs environnementaux: Stress, tabac…..
c• Facteurs généraux: Déficience immunitaire, maladies générales….

3. Examen clinique des parodontites

Il faut rechercher lors de l’examen clinique tous les éléments bactériens.

Mais aussi généraux et environnementaux, susceptible d’influencer la maladie
parodontale.
Cet examen repose sur un matériel simple, mais il doit être précis et rigoureux pour
aboutir à un diagnostic sémiologique qui sera à confronter aux données actuelles, par
le biais des classifications parodontales, et ainsi pour envisager un plan de traitement
et un pronostic.
4. Classification des parodontites :

Au cours des 30 dernières années, la classification des parodontites a été modifiée à

plusieurs reprises afin d’essayer de s’aligner sur les découvertes scientifiques. La
classification de L’Académie Américaine de Parodontologie AAP 1999 «
ARMITAGE » qui ont été utilisée pendant les 19 dernières années a distingué:

-la parodontite chronique - La parodontite agressive - La parodontite nécrosante

- Les parodontites comme manifestation à une pathologie systémique .

-Une nouvelle classification des conditions saines et pathologiques en

parodontologie et en implantologie est publiée (Caton et al. 2018) Le dernier
séminaire de l’AAP ( l’Académie Américaine de Parodontologie ). et la Fédération
Européenne de Parodontologie FEP en 2017 a conclu que, tenant compte des
connaissances actuelles en physiopathologie, trois formes de parodontites peuvent
être identifiées:
- 1. Parodontite nécrosante 2. Parodontite
-3. Parodontite comme manifestation directe de maladies systémiques.
4.1 Parodontite nécrosante :

Elle est classée avec la gingivite nécrotique et la stomatite nécrotique dans la

rubrique « maladies parodontales nécrotiques » qui sont fortement associées à un
déficit de la réponse de l’hôte

Critères cliniques:
• Ulcération et nécrose des gencives papillaire et marginale
• Pseudomembrane jaune blanchâtre ou grisâtre • Perte partielle des papilles
• Saignement gingivaux provoqués ou spontanés • Algie gingivale
• Halitose

• Signes généraux:
adénopathie, hyperthermie, asthénie Elle s’observe principalement:
• Chez des personnes stressées et consommatrices de tabac
• Alimentation déséquilibrée • Mesures d’hygiène bucco-dentaire peu efficaces •
Des insomnies • Infection VIH, une immunodépression ou une malnutrition

La flore sous-gingivale: • bacilles à Gram négatif, anaérobies strictes (P.intermedia

et F.nucleatum) • spirochète s (Treponema sp et selenomonas sp)
4.2 Parodontites

Il a adopté une classification avec un système de caractérisation

pluridimensionnelle de stades et grades.
Le stade: sévérité de la maladie.

Stade I : Parodontite débutante.

Stade II : Parodontite modérée.

Stade III : Parodontite sévère avec potentiellement perte dentaire

supplémentaire
Stade IV :

Parodontite sévère avec risque de perte dentaire

- perte d’attache clinique
-profondeur de sondage
- quantité et pourcentage de perte osseuse.
- Présence et étendue des lésions osseuses.
- Mobilité dentaire.
- Perte dentaire liée à la maladie
Le grade: rythme de progression « 3 grades »

-Grade

A-risque faible Grade

B – risque modéré Grade.

C- risque élevé de progression

4.3 Manifestations parodontales de maladies et troubles systémiques :

Diabète :
Les diabétiques ont un risque 4,2 fois plus élevé que les non diabétiques de développer
une alvéolyse progressive

Tabac :
Facteur de risque majeur sur le parodonte
Il agit sur le système de défense immunitaire
• Nombre des PMN diminué
• Fonction chimiotactique et phagocytaire sont diminuées invitro
• Réponse inflammatoire est réduite
Gencive des fumeurs rose grisâtre, pigmentée par des mélanomes tabagiques

Ménopause et ostéoporose :

La destruction osseuse parodontale est influencée par la destruction osseuse en générale

Parodontites et maladies génétiques :

-Neutropénie familiale bénigne : Les neutrophiles (granulocytes) constituent la

principale défense de l'organisme contre les infections bactériennes et les infections
mycosiques. Lorsque la neutropénie est présente, la réponse inflammatoire à de
telles infections est inefficace.
Ulcération gingivale et parodontolyse Sévérité et rythme de progression sont
directement liés à la sévérité de la neutropénie .

Syndrome de déficience d’adhésion est provoqué par le déficit en glycoprotéines

spécifiques d'adhésion présentes à la surface des globules blancs; ces glycoprotéines favorisent
les interactions cellulaires, l'adhésion des cellules aux parois des vaisseaux sanguins, la
mobilité des cellules et l'interaction avec les fractions du complément.
Augmentation de la susceptibilité aux infections et surtout parodontales .

-Syndrome Chediak-Higashi, une rare maladie autosomale dominante, est caractérisé par une
altération de la lyse des bactéries phagocytées, induisant des infections respiratoires
récidivantes d'origine bactérienne et d'autres infections et un albinisme oculocutané.
Syndrome d’immunodéficience
Ulcération des muqueuses orales, de la langue, du palais et parodontite
 5. Prise en charge des parodontites

Conclusion :
Une meilleure connaissance des différentes formes des parodontites est indispensable
pour évoquer un diagnostic, pronostic et le plan de traitement approprié pour chaque
cas clinique