Table des matières

Liste des abréviations

Liste des tableaux
Liste des figures
3. Maladies endocriniennes
3.1. Diabète
3.1.1. Généralité
3.1.2. Complications orales et endodonte
3.1.2.1. La carie dentaire
3.1.2.2. Les complications parodontales
3.1.2.3. Affections de la muqueuse buccale
3.1.2.4. Retard de cicatrisation
3.1.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie conservatrice
3.1.4. Conduite à tenir
3.1.4.1. Examen clinique du patient diabétique
3.1.4.1.1. L'interrogatoire médical
3.1.4.1.2. L'examen endobuccal
3.1.4.1.3. Les examens complémentaires
3.1.4.2. Couverture antibiotique
3.1.4.2.1. Patient équilibré
3.1.4.2.2. Patient non-équilibré
3.1.4.3. L’anesthésie
3.1.4.4. La prescription médicamenteuse
3.2. Désordres thyroïdiens
3.2.1 Généralité
3.2.2. Répercussion buccale
3.2.2.1. Manifestations buccales de l’hypothyroïdie
3.2.2.2. Manifestations buccales de l’hyperthyroïdie
3.2.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie conservatrice
3.2.4. Conduite à tenir
3.2.4.1. La prévention
3.2.4.2. Précautions à prendre
3.2.4.2.1. Précautions générales
 3.2.4.2.2. Précautions dans le cadre de l’anesthésie
3.2.4.2.3. Précautions à l’égard du traitement suivi par le patient
3.2.4.2.4. Précautions à l’égard du risque infectieux
3.2.4.2.5. Précautions dans le cadre de la prescription
3.2.4.2.6. Précautions à l’égard de pathologies concomitantes et/ou de complications
associées
3.2.4.2.7. Précautions dans le cadre de soins urgents
3.2.4.2.8. Précautions spécifiques
3.2.4.3. Conduite à tenir en cas de coma myxœdémateux ou de crise thyrotoxique au
fauteuil
3.2.4.3.1. Coma myxœdémateux (coma hypothyroïdien)
3.2.4.3.2. Crise thyrotoxique (orage thyroïdien)
3.3. Maladie hépatique
3.3.1. L’hépatite virale
3.3.1.1. Généralité
3.3.1.2. Répercussion buccale
3.3.1.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie
3.3.1.4. Conduite à tenir
3.3.1.4.1. Situations cliniques
3.3.1.4.2. Précautions à prendre
References
 Liste des tableaux
Tableau . Etats de glycémie…………………………………………………………………
 Liste des figures
Figure. : Caries dentaires au niveau des collets……………………………………………..
Figure. : Gingivite généralisée………………………………………………………………
Figure. : Parodontite généralisée……………………………………………………………
3. Maladies endocriniennes
3.1. Diabète
3.1.1. Généralité
Le diabète est une maladie chronique, caractérise par un excès de sucre dans le sang. Cette
maladie résulte d’une carence en sécrétion d’insuline et/ou d’une résistance des cellules cibles
à l’action de cette hormone. [1]

Il existe donc deux principes types de diabète (en dehors du diabète gestationnel) :

-Diabète de type 1 : Débute en général avant 30 ans ; dû à une absence de sécrétion

d’insuline par destruction des cellules B des ilots de Langerhans du pancréas.

- Diabète de type 2 : Le plus fréquent, débute en général après 40 ans, chez le sujet en
surpoids ; principalement dû à une insulino-résistance des cellules cibles.

Le diagnostic est basé sur l’augmentation de la glycémie à jeun et sur le taux

d’hémoglobine glyquée (HbA1c) qui est un reflet cumulatif de la glycémie moyenne au cours
des trois derniers mois.

Hypoglycémie ˂0,6 g/L

Glycémie normale A jeun : Entre 0,7 et 1,1 g/L
En post-prandial : ˂1,4 g/L
Hyperglycémie ˃1,1 g/L
Tableau . Etats de glycémie

Un patient est considéré comme diabétique s’il présente une glycémie à jeun supérieur à
1,26g/L sur deux prises de sang consécutives, ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/L
quel que soit le moment de la journée. [2]

Le diabète est considéré comme équilibré lorsque le patient a une HBA1c ˂ ou égale à 7%.
Le patient diabétique non équilibré (donc HbA1C˃7%) est considéré comme ayant un risque
infectieux potentiellement accru.

3.1.2. Complications orales et endodonte

En plus de l'infection parodontale, un certain nombre d'autres complications orales ont été
rapportées chez les patients atteints de diabète (Gibson et coll., 1990; Phillips, 2008; Valero et
coll., 2007).
Ces complications orales comprennent :
- La carie dentaire
-Les complications parodontales
-Une xérostomie ou hyposialie associée à des sensations de brûlure buccale, une perte de
goût, une hypertrophie des glandes salivaires,
-Les affections de la muqueuse buccale,
-Des retards de cicatrisation ;[3]
3.1.2.1. La carie dentaire :

Chez les diabétiques, le risque accru de carie dentaire pose un problème à facettes
multiples.

Les caries peuvent être causées par les effets secondaires des médicaments et de la
xérostomie qui découlent d’un mauvais contrôle métabolique. Selon les études, l’excès de
glucose entre dans la bouche par le biais de la salive et du fluide gingival, mais on ne sait pas
encore dans quelle mesure ce facteur joue un rôle dans la formation accrue de caries. Les
études s’entendent pour dire que les diabétiques ont dans leur bouche un milieu riche en
hydrates de carbone et sous-nettoyé qui favorise la formation de plaque bactérienne et la
prolifération de champignons et de levures.
La carie est provoquée par l'action des bactéries de la plaque dentaire qui transforment les
sucres en acides. Ceux-ci vont favoriser la dissolution de l'émail de la dent en diminuant le pH
environnant, permettant ainsi aux bactéries de progresser vers la profondeur de la dent. Elle
siège au niveau cervical de la dent ; [4]

Figure. : Caries dentaires au niveau des collets.5

3.1.2.2. Les complications parodontales :
On regroupe sous le terme de maladies parodontales (ou parodontopathies) l’ensemble des
gingivites et parodontites.
Les gingivites sont caractérisées par une inflammation gingivale qui se manifeste par une
rougeur de la gencive,
Un saignement et un œdème localise. Le processus inflammatoire n’affecte que le parodonte
superficiel (épithélium gingival et tissu conjonctif gingival) et est dû, le plus fréquemment, a
une accumulation de plaque bactérienne. Les gingivites sont réversibles, notamment grâce à la
mise en œuvre de mesures d’hygiène buccodentaire spécifiques.

Figure. : Gingivite généralisée.6

Lorsque la pathologie s’aggrave et atteint les tissus parodontaux profonds (os alvéolaire,
desmodonte, cément), on parle de parodontites.
Ces lésions sont caractérisées cliniquement par la présence d’une inflammation gingivale
Et d’une poche parodontale (espace qui se crée entre la dent et la gencive) ainsi que par une
perte osseuse. Les parodontites sont des maladies infectieuses dues a un déséquilibre de la
flore et dans lesquelles les réponses de l’hôte a l’agression bactérienne jouent un rôle
fondamental. Ce déséquilibre de la flore est caractérise par une forte augmentation de la
proportion de bactéries a Gram négatif, anaérobie strict. Le contrôle de l’infection
Constitue donc la phase fondamentale de la prise en charge des parodontites. Le
détartrage/surfaçage radiculaire, le curetage parodontal, l’emploi local d’antiseptiques et
l’utilisation systémique d’antibiotiques dans les formes les plus sévères sont les traitements de
choix
 Figure. : Parodontite généralisée.6

Selon une méta-analyse publiée en 2006 et incluant 23 études, les diabétiques présentent une
augmentation de la sévérité des gingivites et des parodontites par rapport à des
nondiabétiques. L’inflammation gingivale est plus sévère chez des patients atteints de diabète
de type 1 ou de type 2 que chez des sujets contrôles non diabétiques. D’âpres Sandberg et al.
Comparativement une population non diabétique, un sujet porteur d’un diabète de type 2
présente un risque trois fois supérieur d’être atteint de parodontite. La maladie parodontale est
alors plus avancée et les besoins en traitements parodontaux sont plus importants
L'hyposalivation est un symptôme très fréquent qui semble être lié à la polyurie et à la
participation du parenchyme des glandes salivaires principales. Il a été suggéré que la
substitution du tissu fonctionnel par le tissu adipeux modifie quantitativement et
qualitativement la production de salive ce qui facilite l'hypo salivation, les symptômes de
brûlure buccale (Ship, 2003; Chavez et coll., 2001; Russoto, 1981; Murrah et coll., 1985).

Les sujets diabétiques de type I qui ont développé une neuropathie, très souvent signalent des
symptômes de sécheresse de la bouche et un débit salivaire diminué (Moore et coll., 2001).
Le dysfonctionnement des glandes salivaires est probablement provoqué par l’altération
métabolique qui se produit chez les personnes atteintes de diabète et par les complications
neurologiques de leur système autonome. De plus, les personnes atteintes de diabète prennent
souvent des médicaments qui réduisent considérablement la production de salive (D'Auto et
Massi-benedetti, 2008). Dès lors, la diminution de la salive prive la bouche de ses propriétés
protectrices, favorisant ainsi l'accumulation de plaque dentaire, l'apparition de caries,
l'hypertrophie des glandes parotides, une altération du goût (disgueusie), des douleurs lingual
(glossodynie), une augmentation de la sensation de soif surtout la nuit, une inflammation et
des fissures labiales (chéilites), le développement de la maladie parodontale, une infection des
glandes salivaires, une halitose, des fissures et déchirement de la muqueuse orale, des
infections fongiques surtout chez les porteurs de prothèses amovibles (Southerland et coll.,
2005) ;[7]

3.1.2.3. Affections de la muqueuse buccale:

Candidose:
Une autre manifestation du diabète, signe d'une immunosuppression systémique orale, est la
présence d'infection opportuniste telle que la candidose buccale.
Des études ont montré une prévalence significativement plus élevée des infections par
Candida albicans chez les patients diabétiques comparé aux patients non diabétiques (Fisher
et coll., 1987; Geerling et coll., 1999) ;[7]

Lichen plan:
Le lichen plan est une maladie inflammatoire chronique qui cause des striations blanches
bilatérales, des papules ou des plaques sur la muqueuse buccale, la langue et les gencives. Des
érythèmes, des érosions et des cloques peuvent être présents ou non. Le lichen plan peut
prédisposer les individus à un cancer et une infection orale par Candida albicans.

Dans l'étude d'Albrecht (1992) portant sur "la survenue de leucoplasie orale et de lichen
plan chez les diabétiques", la prévalence de leucoplasie orale chez les patients diabétiques
était de 6.2% comparé à 2.2% chez les contrôles en bonne santé, et celle du lichen oral était de
1% pour les patients diabétiques et 0% pour le groupe control. La leucoplasie et le lichen
montraient tous les deux une plus grande survenue dans la deuxième année d'apparition du
diabète et leur prévalence était plus élevée parmi les diabétiques traités par insuline. La
prévalence de leucoplasie et de lichen chez les patients diabétiques était plus élevée que les
taux moyens dans les échantillons d'une population d'un même pays (Albrecht et coll.,
1992) ;[8]

3.1.2.4. Retard de cicatrisation:

Le dysfonctionnement métabolique induit par le diabète est associé à une anomalie du «
turnover » du collagène. L’hyperglycémie engendre une diminution de l’activité mitotique des
fibroblastes avec l’augmentation de l’activité de la collagénase (Golub,1978).

Dès lors, la synthèse du collagène par les fibroblastes du tissu gingival et du ligament
parodontal et la production des composants de la matrice osseuse se retrouve à ainsi
perturbée.
Toutes ces altérations ont pour conséquence une perturbation de la cicatrisation parodontale
(rôle primordial du collagène pendant cette phase), et/ou une aggravation de la sévérité de la
maladie parodontale.
Beaucoup d'auteurs signalent un retard dans la cicatrisation au niveau buccal, cependant
aucun d'entre eux n'explique le processus (Southerland et coll., 2005; Ship, 2003; Bell et coll.,
2000). Le tableau III.6 résume les différentes affections buccales ; [9]

3.1.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie conservatrice

Type de risque Oui Non

Infectieux + En cas de diabète non équilibré
Hémorragique +
Anesthétique +
Médicamenteux + Risque d’interaction médicamenteuse
 autres + Risque de malaise hypoglycémique
Tableau. Risques potentiels en odontologie conservatrice.

-L’infection : Tout diabète mal équilibré aggrave une infection et toute infection aggrave
un diabète. De plus, les sujets diabétiques (notamment si non équilibrés) développent une
forte susceptibilité aux infections à cause des désordres métaboliques et vasculaires. Ceci
entrave aussi bien les moyens de défense de l’hôte que les processus de cicatrisation.

Il existe une association entre le diabète et l’augmentation de prévalence des parodontites

apicales. La prévalence des flambées infectieuses après traitement endodontique est aussi plus
élevée chez les sujets diabétiques. [10,11]

-Le risque de malaise hypoglycémique : Les rendez-vous de soins doivent être fixés le
matin, après un repas et doivent être de courte durée. Une source de glucose doit pouvoir être
utilisée en cas d’hypoglycémie.

- Le risque d’interaction médicamenteuse :

-Les associations des sulfamides hypoglycémiants avec le Miconazole « daktarin » (en raison
d’un risque d’hypoglycémies sévères), les glinides sont contre-indiquées.
-Les associations avec l’alcool, la phénylbutazone, le danazol, le kétotifène sont déconseillées
-Les associations avec l’allopurinol, les antithyroîdiens, les Anti Vitamine K, les
bêtabloquants, les corticoïdes, les sulfamides antibactériens et les anti inflammatoires non
stéroïdiens sont à utiliser avec précaution et parfois à proscrire.
-Il faut noter l’existence d’une association synergique des sulfamides hypoglycémiants ;
gliméperide « Amarel » avec la metformine « Glucophage » qui est un biguanide.[7,12]

3.1.4. Conduite à tenir

3.1.4.1. Examen clinique du patient diabétique

3.1.4.1.1. L'interrogatoire médical :

Outre les informations personnelles portant sur l'histoire familiale du diabète, l'interrogatoire
médical sert également à détecter tout symptôme général chez le patient faisant suspecter
cette pathologie dans le cas où elle est méconnue, ou bien son état de contrôle au cas où le
patient est déjà diagnostiqué.
Cet entretien clinique permet au patient de comprendre les différentes complications liées au
diabète aussi bien sur l'état de santé général que sur l’état bucco-dentaire. Il sert également à
fonder une relation étroite praticien-patient rassurant ce dernier et évitant tous les risques liés
aux troubles psychologiques comme l'anxiété et le stress.
3.1.4.1.2. L'examen endobuccal :
Il occupe une place incontournable dans l'examen clinique puisqu'il a un intérêt majeur de
poser un diagnostic précis et de détecter certains signes buccaux qui pourraient évoquer un
diabète ; notamment les parodontites sévères et les lésions récidivantes de la muqueuse
buccale. En effet, leur importance permet au praticien d'avoir une idée et/ou d'estimer le degré
du contrôle métabolique ;[7]
3.1.4.1.3. Les examens complémentaires :
Indispensables et incontournables pour poser un diagnostic aussi bien sur l'état de santé
général que sur l'état buccodentaire.
✓ Examens radiologiques :
Il s'agit d’une radiographie panoramique dentaire, des rétroalvéolaires et des rétrocoronnaires.
✓ Examens Biologiques :
- Mesure de la Glycémie :
Le patient diabétique est considéré comme «équilibré» pour les valeurs de glycémie
suivantes:
• Glycémie à jeun : 0,7 à 1,10 g/l
• Glycémie postprandiale : inferieur à un 1,40 g/l
Quand ces valeurs sont dépassées, le patient diabétique est considéré comme patient non
équilibré ;[13]

- Mesure de l'hémoglobine glycosylée ou glyquée (Hba1c) :

La mesure des niveaux de protéines sériques glyquées, en particulier l’hémoglobine glyquée
ou glycosylée (HbA1c) qui, du fait de son incorporation aux globules rouges, donne une
indication des niveaux de glucose sérique sur 2 à 3 mois. Ce test présent l’avantage d’être un
moyen de diagnostic qui ne nécessite pas que le patient soit à jeun.
Le patient diabétique est considéré:
- Equilibré pour un taux d’hémoglobine glyqué < 7,5 %,
- Diabétique modéré : 7,6 ≤ HbA1C < 8%,
- Diabétique non équilibré pour un taux d’hémoglobine glyqué > 8%.
En endodontie, le risque infectieux lié à un diabète non équilibré concerne les complications des
parodontites apicales, les flambées post-opératoires et les retards de cicatrisation périapicale.
Tous les traitements endodontiques sont autorisés : traitements des pulpes vitales ou nécrosées,
retraitements endodontiques orthograde et rétrograde ; [14]
Le diabète est considéré comme équilibré si :
La Glycémie à jeun <1.10g/l.
Une glycémie post prandiale (2h après le repas) <1.40g/l.
Hb1ac < 7%.

3.1.4.2. Couverture antibiotique

La systématisation de l’antibiothérapie des diabétiques a été revue par l’AFSSAPS en 2011

en les classant patients à risque A, donc ne faisant pas partie de la catégorie qui nécessite une
antibioprophylaxie systématique.
Par contre, la prise en charge diffère selon l’équilibre glycémique.
Selon la SFCO « les patients diabétiques peuvent faire l’objet d’une prise en charge en
cabinet d’omnipratique dentaire, après vérification de l’équilibre du diabète ».
L’antibiothérapie prophylactique (antibioprophylaxie) consiste en l’administration d’un
antibiotique dans l’objectif de prévenir le développement d’une infection locale, générale ou à
distance. Elle s’utilise donc en l’absence de tout foyer infectieux et consiste en
l’administration par voie systémique d’une dose unique d’antibiotique dans l’heure qui
précède l’acte invasif. Il importe de réserver une telle prescription aux situations pour
lesquelles elle est recommandée ;[15,14]

Actes non invasifs :

Quel que soit le niveau de risque infectieux du patient, l’antibiothérapie prophylactique n’est
pas indiquée pour la réalisation d’actes non invasifs, en particulier pour les actes listés ci-
dessous (Grade C pour le patient à haut risque d’endocardite infectieuse, sinon Accord
Professionnel) :
• actes de prévention non sanglants ;
• soins conservateurs ; coiffage pulpaire indirect et direct ;
• soins prothétiques non sanglants ;
• dépose postopératoire de sutures ;
• pose de prothèses amovibles ;
• pose ou ajustement d’appareils orthodontiques ;
• prise de radiographies dentaires.
Actes invasifs :
Est considéré comme invasif un acte susceptible d’induire une infection locale, à distance ou
général. Pour la population générale, la plupart des actes invasifs ne nécessite pas
d’antibiothérapie prophylactique (Accord professionnel).
Chez le patient immunodéprimé, l’antibiothérapie prophylactique dépendra des situations
cliniques (Accord professionnel) ; [16,15]

3.1.4.2.1. Patient équilibré

 Hba1c <7% : diabète équilibré :

Dans ce cas tous les soins sont possibles en respectant les précautions générales qui sont :
-Un examen dentaire complet annuel ou bi annuel est recommandé chez le patient diabétique
équilibré ou pas
-Prodiguer des soins la matinée et non jeun.
- Limiter le stress du patient
-Prémédication sédative

S’assurer d’avoir une analgésie efficace avant de débuter les soins

- Chez le diabétique insulino-dépendant (type 1) planifier les soins de préférence après un
repas
-Une source de glucose doit être préparée en cas d’hypoglycémie
-Précautions vis-à-vis des interactions médicamenteuses [17]

3.1.4.2.2. Patient non-équilibré

 Hba1c entre 7% et 8% : diabétique non équilibré :
Actes non invasifs :
Tous ces actes sont permis en respectant toujours les précautions générales citées ci-dessus.
Actes invasifs :
Actes invasifs limités : Endodontie ; pulpotomie, pulpectomie et désinfection canalaire;
dans ce cas il faut respecter les précautions générales et le protocole anti infectieux niveau A
qui est :
Avant les soins :
-Tout foyer infectieux actif doit être traité par une antibiothérapie curative
-Diminuer la charge bactérienne en éliminant la plaque dentaire et le tartre en prescrivant des
bains de bouche Chlorhexidine 0.12% et en motivant le patient a l’hygiène bucco-dentaire
-Dans l’heure qui précède l’acte le patient doit prendre par voie orale 2g d’amoxicilline chez
l’adulte, 50mg/kg/ chez l’enfant. En cas d’allergie en pénicilline par voie orale 600mg de
clindamycine chez l’adulte et 20mg/kg chez l’enfant
Pendant les soins :
- A l’existence d’un foyer infectieux faire une anesthésie à distance de celui-ci
- Séance; la plus courte possible
- Endodontie : soins sous digue.
Après les soins :
- Bain de bouche anti septique pendant 7 jours

Actes invasifs étendus :

Chirurgie endodontique….etc, dans ce cas il faut respecter les précautions générales et le
protocole anti infectieux niveau A qui est :
Avant et pendant les soins : le même protocole cité ci-dessus.
Après les soins :
- Bains de bouche antiseptique pendant une semaine
- Poursuite des antibiotiques pendant la phase de cicatrisation de la muqueuse (7
à 10 jours)
- Dépose des fils de suture après 7 à 10 jours avec contrôle de la cicatrisation
muqueuse
-Suivi et conseils post opératoires :
- Les séances de contrôle après geste invasif, doivent être plus rapprochées que pour
une personne saine afin de contrôler la cicatrisation et d’éviter la surinfection.
- Les conseils diététiques et les examens biologiques doivent être majorés durant
plusieurs jours;[17]

 Hba1c > 8% diabétique non équilibré :

Dans ce cas aucune intervention ne sera effectuée avant la stabilisation du diabète
Deux circonstances font exception à cette règle :
- Lorsque le foyer dentaire est seul responsable du déséquilibre du diabète
- Lorsque les lésions dentaires ont un caractère urgent (pulpite, cellulite) à ce
moment il s’agit d’intervenir au milieu hospitalier ; [17] Selon AFSSAPS 2011 (ANSM
actuellement): Chez les patients diabétiques non équilibrés, en cas de geste invasif, il faut
commencer le traitement antibiotique prophylactique dans l’heure qui précède le geste et le
poursuivre

Jusqu’à cicatrisation muqueuse de la plaie. Sachant que le diabétique mal équilibré est
considéré comme étant immunodéprimé ; [15,18] Les tableaux .9 ,10 et 11 expliquent les
modalités de prescription d’antibiotiques.
Les tableaux .9 ,10 et 11 expliquent les modalités de prescription d’antibiotiques.
Tableau .9: Recommandations de prescription d'une antibiothérapie prophylactique en OC ;
[15]

Actes bucco-dentaire Patient

invasifs Populations immunodéprimés A haut risque
générales d’endocardite
infectieuse
Mise en place d’une - - RB
digue
Soins endodontiques
Traitement des dents - R RB
a pulpe vitale
Traitement des dents - R Acte contre-indiqué
a pulpe nécrosée
Reprise de - R Acte contre-indiqué
traitement
Chirurgie périe apicale
Sans comblement à -A R Acte contre-indiqué
l’aide d’un substitut
osseux
Avec comblement à - R Acte contre-indiqué
l’aide d’un substitut
osseux
- : prescription non recommandée
R : prescription recommandée
En indice : grade de la recommandation .si celui-ci n’est pas indiqué, comprendre (Accord
professionnel)
+ : avec ou sans lésion inflammatoire péri radiculaire d’origine endodontique (L.I.P.O.E)

Tableau .10 : Dernières recommandations de prescription d'antibioprophylaxie en

endodontie ; [15]

Prise unique dans l’heure qui précède

l’intervention
Situation Antibiotique Adulte Enfant
 Posologie posologie
quotidiennes quotidiennes
établies pour un établies pour un
adulte a la adulte a la
fonction rénale fonction rénale
normale normale,
sans dépasser la dose
adulte
Sans allergie aux 50mg/kg -V.O ou
Amoxicilline 2g-V.O ou I.V
pénicillines I.V
En cas d’allergie aux 20mg/kg –V.O ou
Clindamycine 600mg-V.O ou I.V
pénicillines I.V
V.O : voie orale
I.V : voie intraveineuse lorsque le voie orale n’est pas possible
Après l’acte endodontique réalisé, une antibiothérapie de couverture sera instaurée pendant 8
jours éliminant tout risque d’infection post opératoire.

Tableau.11:Antibiothérapie curative dans le traitement des caries, pulpopathies et

complications péri apicales ; [15]

Patient
Pathologies d’origine à haut risque
Population
infectieuse immunodéprimé d’endocardite
générale
infectieuse
Carie : - - -
Pulpopathies et complications péri apicales :
Pulpopathies - - -*
(pulpites réversibles
ou irréversibles)
Complications de la - - SO*
pathologie pulpaire

- : prescription non recommandée (Accord professionnel)

SO : sans objet, car l’acte local adapté est contre-indiqué
* : chez le patient à haut risque d’endocardite infectieuse, le traitement endodontique des
dents à pulpe
non vivante, y compris la reprise des traitements endodontique, et le traitement endodontique
des
dents à pulpe vivante en plusieurs séances ou sans champs opératoires (digues) sont contre-
indiqués
(Accord professionnel)
3.1.4.3. L’anesthésie :
L’utilisation d’anesthésique chez le diabétique a les mêmes effets que chez une personne
saine.
Concernant les vasoconstricteurs : Selon les recommandations de la SFCO, anciennement
SFMBCB « chez les patients diabétiques équilibrés de type 1 et 2, l’utilisation de
vasoconstricteurs est indiquée. En cas de déséquilibre ou d’instabilité, avec passage brutal de
l‘hyper à l’hypoglycémie, les quantités d’anesthésiques locaux avec vasoconstricteur seront
modérées de façon à tenir compte du caractère hyperglycémiant de l’adrénaline ».[14]
3.1.4.4. La prescription médicamenteuse :
Apres les soins dentaires le médecin dentiste peut être amené à prescrire certaines des
molécules citées ci –dessous, de ce fait il faut savoir que :
Tableau .12 : Les interactions médicamenteuses possibles chez le sujet diabétique ; [19]

Médicaments Mécanisme d’interaction Effets possibles

-potentialisation de l’effet
hypoglycémiant par
déplacement des sulfamides
-AINS à visée antalgique de leur liaison à l’albumine. -Risque élevé
-Aspirine -diminution de l’élimination d’hypoglycémie.
rénale des sulfamides par
altération de la fonction
rénale.
-Potentialisation de l’effet
-Antibiotiques :
hypoglycémiant par -Risque élevé
Sulfamides
déplacement des sulfamides d’hypoglycémie.
Oxytetracycline
de leur liaison à l’albumine.
-Diminution de l’effet
-Corticoïdes : hypoglycémiant. -Hyperglycémie parfois
Prednisolone Etc… -diminution de la tolérance acidocétose.
aux glucides.

3.2. Désordres thyroïdiens

3.2.1 Généralité

La thyroïde est une glande endocrine de 15 à 20 g qui secrète trois types d’hormones :
• la thyroxine (T4);
• la triiodothyronine (T3);
• la calcitonine.
La thyroxine et la triiodothyronine interviennent dans la croissance, la régulation du
métabolisme protéique et glucidique et la potentialisation d’autres hormones telles que les
catécholamines. La calcitonine est secrétée en réponse à une élévation du calcium sérique en
interférant sur le tissu osseux et le rein. L’iode, nécessaire à la synthèse de la triiodothyronine
et de la thyroxine, est apporté aux cellules folliculaires thyroïdiennes où elle se combine à la
thyroglobuline pour former les précurseurs des hormones thyroïdiennes : la monoiodotyrosine
et la diiodotyrosine. Ces précurseurs sont transformés en T3 et T4 qui sont relarguées dans la
circulation. Les hormones thyroïdiennes influencent la croissance et la maturation des tissus,
le métabolisme énergétique ainsi que le turnover des cellules.
La fonction thyroïdienne est sous le contrôle de l’hypothalamus qui stimule, via la production
de TSH (thyroid stimulating hormone), la production de la thyroxine. La thyroxine circulante,
par feedback négatif, régule à son tour l’activité de l’hypothalamus et de la glande pituitaire.
Les dysfonctions thyroïdiennes sont suggérées par des troubles de la sécrétion hormonale ou
par un accroissement glandulaire (localisé ou diffus) qualifié de goitre, qui représente le
désordre thyroïdien le plus fréquent. Le goitre peut être endémique et résulter d’une
déficience alimentaire en iode ; multinodulaire que l’on retrouve chez le patient âgé ; toxique
uninodulaire, produisant un adénome folliculaire qui fonctionne de façon autonome ou
traduire une thyroïdite d’Haschimoto. La thyroïde peut produire trop d’hormones
(hyperthyroïdie) ou pas assez (hypothyroïdie). Elle peut être aussi l’objet d’accroissement et
d’inflammation (thyroïdite) ou être le siège de tumeurs bénignes ou malignes.

L’hypothyroïdie est un désordre thyroïdien résultant soit d’une insuffisance de production

d’hormones thyroïdienne, soit d’une résistance à l’action des hormones thyroïdiennes.

L’hyperthyroïdie est caractérisée par un excès de T3 et de T4, résultant d’un

hyperfonctionnement thyroïdien. Le terme de thyrotoxicose inclut toutes les causes d’excès
d’hormones thyroïdiennes, qu’ils soient, ou non, propres à la glande thyroïdienne. [20]

3.2.2. Répercussion buccale

3.2.2.1. Manifestations buccales de l’hypothyroïdie

Il s’agit de :
• macroglossie (80 % des cas d’hypothyroïdie non traitée) avec protrusion;
• dysgueusies;
• retards d’éruptions dentaires en cas de déficience prépubertaire;
• malocclusions;
• œdèmes et hypertrophie gingivales et labiales
avec persistance d’ouverture de la cavité buccale favorisant la ventilation buccale elle-même à
l’origine de polycaries et de gingivites;
• déminéralisations osseuses en cas de sur-traitement sur de longues périodes.[20]

3.2.2.2. Manifestations buccales de l’hyperthyroïdie

Il s’agit :
• d’exfoliation précoce des dents temporaires, associée à une éruption des dents permanentes,
due à un excès de production d’hormones thyroïdiennes pendant l’éruption dentaire;
• dans certains cas, de kystes du tractus thyroglosse. À cet égard, toute tumeur présente sur la
partie médiane postérieure dorsale de la langue nécessite de s’assurer qu’il ne s’agit pas de
tissu thyroïdien avant d’en faire l’exérèse;
• d’ostéoporose maxillaire ou mandibulaire;
• d’une susceptibilité aux affections parodontales pouvant être plus agressives et aux caries
dentaires pouvant être plus extensives;

• d’une croissance précoce des maxillaires;

• de brûlures linguales;
• d’ulcérations résultant d’une agranulocytose pouvant être induite par le traitement à base de
carbimazole.[20]

3.2.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie conservatrice

Type de risque Oui Non

Infectieux x
Hémorragique x
Anesthésique X
Médicamenteux x Précautions vis-à-vis des produits iodés
Autre x Eviter l’utilisation prolongée ou répétée des produits iodés

3.2.4. Conduite à tenir

3.2.4.1. La prévention

La prévention repose sur :

• la détection de ces patients;
• un questionnaire médical;
• un examen clinique;
• la prise de connaissance des tests biologiques.
Elle consiste aussi à :
• adresser le patient pour évaluation médicale et traitement en cas de suspicion, ou en
présence de symptomatologie chez le patient déjà diagnostiqué,
• s’abstenir de faire des soins chez le patient diagnostiqué symptomatique sous traitement
(témoignant d’un désordre thyroïdien persistant) ou qui n’a pas fait l’objet d’un suivi depuis
plus de 6 mois, jusqu’à ce qu’il soit sous bon contrôle médical.
Chez le patient hypothyroïdien, la prévention consiste aussi à :
• reconnaître les signes et symptômes précoces (hypothermie, bradycardie, hypotension,
convulsions…) d’un myxœdème (coma hypothyroïdien) et à mettre immédiatement en œuvre
les gestes et traitements appropriés;
• éviter la prescription de narcotiques, barbituriques et de tranquillisants chez le patient non
traité.

Chez le patient hyperthyroïdien, la prévention consiste à :

• reconnaître les signes et symptômes précoces (douleur abdominale, fièvre, délire…) d’une
crise thyrotoxique et mettre immédiatement en œuvre les gestes et traitements appropriés ;
• consulter le praticien traitant pour définir la stratégie à suivre en cas de processus infectieux
ou de soins conservateurs urgents;
• éviter l’usage de l’adrénaline chez le patient non traité ou qui n’est pas sous bon contrôle
médical.

3.2.4.2. Précautions à prendre

3.2.4.2.1. Précautions générales

Une consultation médicale sera demandée au patient :

• en présence de signes ou de symptômes suggérant que le patient présente un désordre

thyroïdien ou si le traitement suivi n’est pas satisfaisant ;

• lorsque le patient diagnostiqué n’a pas consulté et qu’aucun test n’a été réalisé durant
les 6 mois qui précèdent.

Le médecin traitant sera consulté par le praticien :

• pour connaître précisément l’état de santé du patient et la nature du traitement suivi

(prescriptions et posologies) ;
 • pour définir, selon la nature des soins envisagés, les éventuelles modifications
concernant le traitement en cours ;

• lorsque d’autres pathologies sont présentes et/ou lorsque le patient est polymédiqué.

Précautions à l’égard de l’anxiété et du stress

En raison du rôle précipitant du stress et/ou de l’anxiété tout comme dans le cas des autres
désordres endocriniens, une sédation est fortement recommandée lors des soins, tout
particulièrement chez le patient hyperthyroïdien.

La sédation médicamenteuse à base de dépresseurs du système nerveux central, tels que les
sédatifs et les analgésiques narcotiques, sont déconseillés chez le patient hypothyroïdien car
ces médications peuvent voir leurs effets exagérés et prolongés. Si une telle prescription est
envisagée chez le patient hypothyroïdien, la dose sera réduite et/ou un espacement des prises
sera réalisé.

La sédation peropératoire par inhalation de protoxyde d’azote est sans réserve chez les
patients qui présentent un trouble thyroïdien (hyper- ou hypothyroïdie). L’usage de la sédation
intraveineuse est tout aussi indiqué.

En règle générale, les interventions, si possible de courte durée, seront de préférence

programmées le matin.

3.2.4.2.2. Précautions dans le cadre de l’anesthésie

En raison des effets cardiostimulateurs de l’adrénaline, les anesthésies avec

vasoconstricteurs sont à proscrire chez le patient hyperthyroïdien non ou mal traité. En fait,
cette abstention concerne les patients à risque élevé ou modéré. La prise de β-bloquants
invitera aussi à la prudence quant à l’usage des vasoconstricteurs.

Chez le patient hyperthyroïdien, l’anesthésie générale peut précipiter des troubles du

rythme.

Si elle est réellement indispensable, elle sera reportée jusqu’à ce que l’administration de
thyroxine soit débutée.

3.2.4.2.3. Précautions à l’égard du traitement suivi par le patient

En général, il n’y a pas de modification particulière à apporter au traitement suivi par le

patient.
 Toutefois, si des modifications doivent être envisagées, elles le seront en accord avec le
médecin traitant généraliste ou endocrinologue.

Il est à noter que, chez le patient hypothyroïdien, le temps de prothrombine peut être
allongé en cas de traitement à base de T4 associé à la prise d’anticoagulants. Le patient
diabétique hypothyroïdien nécessite un besoin en traitement hypoglycémiant plus réduit et
peut faire l’objet d’hyperglycémie en cas de traitement à base de T4. Enfin, les femmes
enceintes hypothyroïdiennes sous hormones thyroïdiennes nécessitent une augmentation de
leur dosage hormonal.

3.2.4.2.4. Précautions à l’égard du risque infectieux

En raison de l’incidence de l’infection tout particulièrement chez le patient hyperthyroïdien

par son rôle précipitant dans la crise thyrotoxique, mais aussi chez le patient hypothyroïdien
en raison du risque de coma myxœdémateux, le praticien doit être très vigilant à l’égard de
l’infection. Une antibiothérapie agressive sera prescrite en cas d’infection et une
antibioprophylaxie sera réalisée lors des actes chirurgicaux, y compris chez le patient bien
contrôlé. La recherche et le traitement des foyers infectieux devront s’inscrire
systématiquement dans le plan de traitement. Bien qu’il s’agisse d’une complication peu
fréquente, les agents antithyroïdiens peuvent être à l’origine d’une agranulocytose (0,1 % des
patients sous méthimazole et 0,4 % des patients sous propylthiouracil) nécessitant d’être
évaluée et suivie par une numération sanguine. Les mesures universelles d’hygiène et
d’asepsie doivent être respectées pour réduire au minimum le risque de transmission croisée
de pathologies infectieuses bactériennes et/ou virales.

3.2.4.2.5. Précautions dans le cadre de la prescription

La prescription d’antibiotiques, à l’exception des aminoglycosides dans le cas de
complications rénales associées, peut être envisagée en toute sécurité. Les analgésiques
narcotiques et les sédatifs sont à éviter chez le patient présentant une hypothyroïdie sévère,
leur dosage doit être réduit en cas d’hypothyroïdie modérée car leurs effets peuvent
être potentialisés. Les AINS doivent être utilisés avec précaution chez ces mêmes patients.
L’usage de l’aspirine est à éviter.
La povidone-iodine et les autres prescriptions à base d’iode, telles que les produits de
contraste radiologique, sont à éviter chez le patient hyperthyroïdien.
Les agents cholinergiques, du fait de leurs interférences sur la thermorégulation, sont aussi à
éviter chez le patient hyperthyroïdien.
3.2.4.2.6. Précautions à l’égard de pathologies concomitantes et/ou de complications
associées
La présence de pathologies et/ou de complications associées (hypertension, insuffisance
cardiaque, troubles rénaux, diabète, etc.) nécessite de prendre, en plus, les précautions qui
sont spécifiques à ces pathologies et/ou ces complications, ainsi que vis-à-vis des
prescriptions qui s’inscrivent dans leurs traitements.
3.2.4.2.7. Précautions dans le cadre de soins urgents
Dans le cadre de soins urgents, chez le patient hypo ou hyperthyroïdien non traité, le
traitement se limitera au contrôle de la douleur et de l’infection.

Dans tous les cas, le patient sera adressé pour une évaluation immédiate avant d’envisager le
traitement définitif. Chez le patient hyperthyroïdien, lorsque les soins s’imposent réellement
en urgence et que l’état du patient est mal connu ou pas contrôlé, les soins devront être
réalisés en milieu hospitalier.
3.2.4.2.8. Précautions spécifiques
• Chez le patient non diagnostiqué : toute suspicion de troubles thyroïdiens doit amener à
inviter le patient à consulter et doit conduire le praticien à l’abstention thérapeutique jusqu’à
ce qu’une évaluation médicale (examen clinique, tests fonctionnels) et une prise en charge
thérapeutique soient réalisées.
• Chez le patient diagnostiqué :
– en cas d’hyperthyroïdie, aucun soin électif ne devra être envisagé jusqu’à un retour
d’euthyroïdie;
– en cas d’hypothyroïdie, bien qu’il n’y ait aucune contre-indication particulière à la
réalisation des soins de routine, un risque de comamyxœdémateux induit par le stress
(infection, chirurgie…) ne peut être écarté. Ainsi, toute infection, tout acte chirurgical et toute
prescription de dépresseurs de système nerveux central doivent être évités. Cependant, selon
les actes et le type de risque auquel appartient le patient, certains soins, sous réserve de la
prise en considération des précautions générales (abordées ci-dessus), peuvent être envisagés.
[20]

3.2.4.3. Conduite à tenir en cas de coma myxœdémateux ou de crise thyrotoxique au

fauteuil
3.2.4.3.1. Coma myxœdémateux (coma hypothyroïdien)
• Arrêt des soins.
• Appel à l’aide médicalisée.
• Administration IV de 100 à 300 mg d’hydrocortisone.
• Monitorage des signes vitaux et surveillance.
• Réanimation cardioventilatoire si nécessaire.
3.2.4.3.2. Crise thyrotoxique (orage thyroïdien)
• Arrêt des soins.
• Appel à l’aide médicalisée.
• Mise en place de packs de glace et de serviettes fraîches.
• Administration IV de 100 à 300 mg d’hydrocortisone.
• Monitorage des signes vitaux, surveillance et si possible mise en place d’une perfusion de
glucose hypertonique.
• Réanimation cardioventilatoire si nécessaire.[20]

3.3. Maladie hépatique

3.3.1. L’hépatite virale

3.3.1.1. Généralité

Maladies du foie caractérisées par une inflammation du tissu hépatique secondaire à

une infection virale.
Virus responsables :
VHA, VHB, VHC, VHD (co-infection ou sur-infection du VHB) et VHE.
Ils peuvent tous être responsables d’une hépatite aiguë (souvent asymptomatique,
mais dans de rares cas, le pronostic vital peut être engagé).
Seuls les VHB et HBC peuvent passer à la chronicité.[20]

Virus Mode de transmission

VHA Oro-fécale
VHB Parentérale, sexuelle et materno-fœtale
VHC Parentérale, materno-foetale, soins dentaire, piercieng, exceptionnellement sexuelle
VHD Parentérale et sexuelle
VHE Oro-foecale

3.3.1.2. Répercussion buccale

Comme pour toutes les dysfonctions hépatiques, des manifestations sont présentes au
niveau de la cavité buccale. Celles-ci sont communes à toutes les formes d’hépatite. Il s’agit
de décolorations de la muqueuse buccale, tout particulièrement dans la région postérieure du
palais et dans la région médiane du plancher buccal. Ces décolorations résultent de la
déposition de pigments biliaires au sein des muqueuses. Dans les formes sévères, des
hémorragies, des pétéchies et des ecchymoses buccales sont observées. Il est à noter que le
lichen plan peut être associé aux formes chroniques et qu’une glossite peut être retrouvée dans
l’hépatite d’origine alcoolique, en association avec des déficiences nutritionnelles.[20]

3.3.1.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie

 L’hépatite virale peut provoquer une cirrhose et donc une insuffisance hépatique, qui
se caractérise notamment par une baisse du TP (Si patient non traité par
anticoagulants).
 Existe un risque hémorragique si le patient a une thrombopénie ou une insuffisance

hépatique associée.

 Risque de contamination patient-soignant en cas d’AES.[20]

Type de risque Oui Non
Infectieux x En cas de neutropénie
En cas de thrombopénie ou d’insuffisance
Hémorragique x
hépatique associée
Anesthésique x
Médicamenteux x Médicaments contre-indiqués
Autre x Risque de contamination en cas d’AES

3.3.1.4. Conduite à tenir

3.3.1.4.1. Situations cliniques :
-Patient présentant ou ayant présenté une hépatite virale avec un TP normal :
Tous les soins sont possibles en respectant les précautions générales.
-Patient présentant ou ayant présenté une hépatite virale avec un TP<50% :
Prendre en charge comme les patients atteinte de cirrhose et insuffisance hépatique.
3.3.1.4.2. Précautions à prendre

-Générales :
•Vaccination recommandée pour les professionnels de santé contre le VHB.
•Précautions habituelles durant les soins pour éviter les AES.
•Connaitre les valeurs de TP et de NFS chez les patients ayant une hépatite virale et/ou
sous traitement pour une hépatite.
•Précautions particulières pour les patients présentant une thrombopénie.
•Précautions vis-à-vis des médicaments contre-indiqués.
 -Anesthésie :
Si le patient ne présente pas d’insuffisance hépatique → aucune précaution particulière.
Prescription médicamenteuse :

-Antibiotiques :

Si TP normal → pas de précautions particulières

-Antalgiques et anti-inflammatoires :
Paracétamol, AINS et tramadol contre-indiqués en cas d’hépatite aiguë.
Eviter le paracétamol chez les patients alcooliques.[20]

3.3.2. Insuffisance hépatique et cirrhose

3.3.2.1. Généralité

Les pathologies hépatiques peuvent être aigues ou chroniques :

-Insuffisance hépatique aigue :

Il s’agit d’une perte brutale des fonctions hépatiques, sans qu’il y ait de pathologies
hépatiques chroniques préexistantes. L’insuffisance hépatique peut être due à plusieurs
maladies (21) :

• L’hépatite médicamenteuse : le médicament le plus incriminé est le paracétamol, en

rapport avec un surdosage accidentel ou une intoxication volontaire,

• Hépatite virale :

Il s’agit d’une maladie infectieuse touchant le tissu hépatique et pouvant entrainer une
cirrhose ou un cancer du foie. 6 virus différents peuvent entrer en jeu : A, B, C, D, E, G. Ces
virus pénètrent dans l’hépatocyte et sont détruits par le système immunitaire de l’hôte, ce qui
provoque une inflammation (22).

B C D E
A
Mode de Sang, sexe,
Oro-fécale Sang, sexe Toxicomanie Oro-fécale
contamination mère-enfant
Incubation 30-40J 40-180J 30-180J 30-90J 20-60J
Hépatite aigue
+ ++ NON ++ ++
grave
 Adulte : 5%
Chronicité Non Nouveau-nés 50-85% Oui Non
: 90%
Vaccin
Vaccins Oui Oui Non Non
hépatite B

-Insuffisance hépatique chronique (23) :

C’est une détérioration du foie sur plusieurs mois ou années avec une altération progressive
des fonctions hépatiques. Elle peut avoir plusieurs origines :
• Virale : Les virus principalement en cause sont le virus de l’hépatite C (VHC) et le virus de
l’hépatite B (VHB),
• Cirrhose hépatique : due à une consommation excessive d’alcool sur le long terme,
• Cholestase : est la stase de la bile dans les vois biliaires ce qui constitue un obstacle sur le
trajet normal d’évacuation.

3.3.2.2. Manifestation buccale

Les dysfonctions hépatiques peuvent se manifester au niveau de la cavité orale de

différentes manières. En effet, on peut retrouver des décolorations de la muqueuse buccale,
tout particulièrement dans la région postérieure du palais et dans la région médiane du
plancher buccal. Ces décolorations résultent de la déposition de pigments biliaires au sein des
muqueuses.

Dans les formes sévères on peut également retrouver :

• Des hémorragies (Fig 1),

• Des pétéchies (Fig 2),

• Des ecchymoses buccales,

• Un lichen plan qui peut être associé aux formes chroniques (Fig 3),

• Une glossite peut être retrouvée dans l’hépatite d’origine alcoolique, en association avec
des déficiences nutritionnelles (24).
 Figure 1 : Hémorragie

Figure 2 : Pétéchies

Figure 3 : Lichen plan qui peut être associé aux formes chroniques
 3.3.2.3. Synthèse des risques potentiels en odontologie

Les patients atteints d’insuffisance hépatique peuvent présenter les risques suivants :

 Risque infectieux :

Lorsque le foie est atteint, il y a une destruction des hépatocytes et une altération des
fonctions du foie principalement : la sécrétion des protéines de l’inflammation. Ceci entraine
par conséquent une immunodépression (29).

 Risque hémorragique :

Le foie est le lieu de synthèse de certains facteurs de coagulation tels que les facteurs I,
II,V intervenant dans l’hémostase.

Les troubles de la coagulation et de l’hémostase peuvent résulter des dysfonctions

hépatiques et/ou des traitements à base d’interféron et/ ou de ribavirine qui peuvent être à
l’origine de thrombocytopénie. Un saignement anormal peut alors se manifester lors d’actes
chirurgicaux : ce saignement pouvant résulter d’une synthèse anormale des facteurs de la
coagulation, d’une polymérisation ou d’une stabilisation anormale de la fibrine, d’une
fibrinolyse excessive ou d’une thrombocytopénie (24).

 Risque de contamination :

La contamination de l’équipe soignante par le patient atteint d’une hépatite virale peut se
faire lors d’une exposition au sang(AES). Il peut s’agir d’une piqure, d’une blessure lorsqu’on
dérape avec un instrument ou lors de la projection dans les yeux. Le risque de contamination
est de 30% après exposition à l’hépatite virale B et de 3% après exposition à l’hépatite virale
C(29).

 Risque thérapeutique :

En cas d’insuffisance hépatique, il est possible d’observer pour un médicament :

• L’augmentation de sa biodisponibilité,

• La diminution de sa fixation aux protéines plasmatiques,

• L’augmentation de son volume de distribution,

• La diminution de sa biotransformation.
 En effet, en cas d’insuffisance hépatique, il y a une diminution du métabolisme des
médicaments liée à la baisse de la synthèse enzymatique (augmentation de la demi-vie
d’élimination), et une diminution de la synthèse des protéines plasmatiques responsable de
l’augmentation de la fraction libre donc active du médicament. Par conséquent, on peut
observer une augmentation des concentrations maximales de certains médicaments qui
peuvent devenir toxiques (27).

3.3.2.4. Conduite à tenir

-Risque infectieux :
La conduite à tenir face au risque infectieux comporte les domaines suivants (25) :
 Hygiène orale :
L’instauration d’une hygiène orale rigoureuse revêt un caractère fondamental dans la
prévention des infections en médecine bucco-dentaire. Dès lors, une éducation systématique
et répétée doit être délivrée au patient.

 Antibiothérapie curative :
Les dernières recommandations de l’agence nationale de sécurité du médicament et des
produits de santé(ANSM) préconisent la prescription des antibiotiques pour la réalisation des
actes sanglants lorsque le patient est immunodéprimé et donc lorsque la maladie est instable et
en phase active.
Dans ce cas, les actes non urgents peuvent être reportés jusqu’à stabilisation de l’atteinte
hépatique.
 Modalités de prescription :

Adulte
Posologies quotidiennes
Antibiotique établies pour un adulte à la
fonction rénale normale
2g/jour en 2 prises(V.O ou
Amoxicilline
I.V)
1200 mg/jour en 2
Clindamycine
prises(V.O ou I.V)
Enfant
Posologies quotidiennes
établies pour un enfant à la
fonction rénale normale,
sans dépasser la dose adulte
50 à 100mg/kg/jour en 2
prises(V.O ou I.V)
25 mg/kg/jour en 4
prises(V.O ou I.V)
-Risque hémorragique :
Pour pallier à ce risque hémorragique, le taux de prothrombine et le taux des plaquettes
destinés à détecter ces troubles seront vérifiés avant tout type d’intervention chirurgicale (24).
En ce qui concerne le taux de prothrombine (TP) :
• Entre 70 et 100 % : ces soins peuvent être réalisés selon les protocoles habituels,
• Entre 30 et 70 % : des moyens d’hémostase locaux doivent être utilisés,
• En dessous de 30 % : en cas de nécessité absolue, aucune intervention n’est possible, le
risque hémorragique étant trop important : l’intervention sera réalisée en milieu hospitalier
(après concertation avec le médecin traitant).
En ce qui concerne le taux des plaquettes :
• > 100 000/mm3 : Il n’y a aucune précaution particulière à prendre,
• Compris entre 50 000 et 100 000/mm3 : Des moyens d’hémostase locaux doivent être
utilisés,
• < 50 000/mm3 : on ne peut intervenir qu’en cas de nécessité absolue en milieu hospitalier
après transfusion plaquettaire.
-Risque de contamination :
La protection du personnel soignant se fait par la mise en place de certaines mesures barrières
ou de protection individuelle :
• Gants, masque, lunettes (ou masque visière),
• Une surblouse à usage unique si l’acte prévu est chirurgical,
• Vaccination contre l’hépatite virale B.
En cas d’accidents d’exposition au sang (AES), il faut tout d’abord :
• Mettre en œuvre les mesures immédiates :
- arrêter le geste en cours,
- en cas d’exposition cutanée : Nettoyer la plaie à l’eau et au savon sans presser pour faire
saigner puis plonger la plaie dans une solution antiseptique pendant 5mn : chlorexidine,
polyvidone iodée, alcool à 70° ou eau de javel,
- en cas de projection sur muqueuse : Rincer abondamment à l’eau et au sérum physiologique
pendant 10 minutes avant de désinfecter avec un collyre antiseptique (yeux).
Par la suite, il faut :
• Évaluer les risques de contracter l’infection : Piqûre d’aiguille (type de l’aiguille, longueur),
coupure (longueur et profondeur), contact sur une muqueuse ou une peau non saine, port de
gant,
• Évaluer l’état clinique et sérologique du patient source,
• Offrir les informations nécessaires à la personne exposée,
• Décider de l’indication des prophylaxies post-opératoires,
• Faire notifier l’exposition et assurer le suivi sérologique et médical de la personne exposée
(26).
-Risque thérapeutique :
Malheureusement, Il n’y a pas de règles générales pour l’adaptation posologique en cas
d’insuffisance hépatique du fait de l’absence de corrélation entre un test biologique
d’évaluation du degré de l’insuffisance hépatocellulaire et la clairance hépatique des
médicaments. Cependant, le dosage des transaminases et/ou la clairance de l’antipyrine
doivent être prises en considération par l’odontologiste.
Il est possible, en effet, de se fonder sur les taux des transaminases, enzymes intra-
hépatocytaires donc peu présentes dans le sang à l’état normal. Les taux sanguins normaux de
ces deux enzymes sont compris entre 20 et 40 unités internationales(UI)/l du sang. Une
augmentation de plus de trois fois du taux de ces enzymes nécessite une réduction de la
posologie de certains médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens, paracétamol,
tramadol, macrolides). Si la même posologie est maintenue, l’intervalle entre les prises doit
être augmenté.
Par ailleurs, si les transaminases sont supérieures à huit fois la limite supérieure normale, il
ne faut pas utiliser ces médicaments.
Le premier réflexe de l’odontologiste doit être donc de réduire la posologie du médicament
ou de choisir, s’il est possible, un médicament peu ou pas métabolisé par le foie.
Le tableau ci-dessous montre les règles d’utilisation des médicaments en cas d’insuffisance
hépatique en fonction du taux de transaminases (29):

Atteinte faible et
Atteinte sévère
modérée
Médicaments et IH ASAT- Remarques
3LSN<ASAT-
ALAT>8LSN
ALAT<8LSN
Réduire la Métabolisation et
Macrolides Contre-indiquer
posologie : oui élimination hépatique
Pas de problèmes Pas de problèmes Faible métabolisation
Pénicillines
particuliers particuliers hépatique
Métronidazole Réduire la posologie Contre-indiquer Contre-indiquer,
 notamment si la
fonction rénale est
également altérée
Hypo albuminémie
AINS Réduire la posologie Contre-indiquer
Risque d’IR
Pas de problèmes Pas de problèmes Surveillance étroite
Corticoïdes
particuliers particuliers en cas d’IH sévère
Tramadol Réduire la posologie Contre-indiquer
NAPQI métabolite
Paracétamol Réduire la posologie Contre-indiquer
hépatotoxique
Codéine Réduire la posologie Contre-indiquer
Anesthésiques Pas de problèmes Pas de problèmes
Injection ponctuelle
locaux particuliers particuliers
LSN : limite supérieure normale ; IR : Insuffisance rénale ; IH : Insuffisance Hépatique ;
ASAT : aspartate aminotransférase ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens ; NAPQI : N-
acétyl-P-benzoquinone-imine.
 References :

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2. HAS- Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète type 2-

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