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Gestion périopératoire du patient diabétique

Jean-Christophe Orban, Carole Ichai

Correspondance à adresser à : Pr C Ichai.Service de Réanimation Médicochirurgicale. CHU


de Nice. Hôpital Saint-Roch, 5 rue Pierre Dévoluy. 06006 NICE Cedex 1. Tel : 04 92 03 33
00, Fax : 04 92 03 35 58, @mail : ichai@unice.fr

Introduction
Le diabète est un problème de santé publique dont l'incidence augmente régulièrement.
Cette pathologie est responsable ou associée à un grand nombre de comorbidités affectant des
grandes fonctions vitales. La prise en charge anesthésique péri-opératoire de ce type de
patient représente un véritable challenge. L'évaluation préopératoire, la conduite de
l'anesthésie et la surveillance post-opératoire posent des problèmes spécifiques. Leur
connaissance permet d'améliorer la prise en charge de ces patients complexes.

Le diabète : rappels
- Epidémiologie, critères diagnostiques
En France, 3,4 % de la population présente un diabète [1] et 3,06 % sont traités pour
cela [2]. L'incidence de cette pathologie augmente régulièrement au cours des dernières
années en grande partie à cause des changements de mode de vie. Cette tendance touche les
deux types de diabète [3, 4].
Les critères diagnostiques du diabète ont été modifiés en 1997 par l'American Diabetes
Association et l'OMS et révisés en 2003 [5]. On définit comme diabète, une glycémie
supérieure à 11,1 mmol/L quelque soit le moment ou supérieure à 7 mmol/L à jeun ou
supérieure à 11,1 mmol/L après une HGPO. Entre 6,1 et 7 mmol/L il s'agit d'une intolérance
aux hydrates de carbone. De même les définitions du type de diabète ont aussi été clarifiées.
Le diabète de type 1 se définit par une carence en insuline alors que le diabète de type 2 se
caractérise par une insulino-résistance associée à une insulinopénie relative. En général les
diabétiques de type 2 sont diagnostiqués plus tardivement avec des conséquences plus graves
sur les différentes fonctions d'organe.
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- Complications aiguës
Les complications aiguës sont les décompensations hyperglycémiques (acidocétose et
syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire), l'acidose lactique liée à la metformine et
l'hypoglycémie. En période péri-opératoire, ces complications sont rares. Dans tous les cas
elles résultent d'un manque d'adaptation à une situation aiguë et d'un défaut de surveillance.
L'hypoglycémie a longtemps été la complication à éviter avec pour conséquence une tolérance
plus importante vis-à-vis de l'hyperglycémie. Cette attitude est clairement à éviter compte
tenu des complications liées à l'hyperglycémie péri-opératoire qui seront développées
ultérieurement.

- Complications chroniques
Les complications chroniques induisent des altérations de grandes fonctions vitales.
Celles-ci sont dues à l'hyperglycémie et donc aussi fréquentes dans les 2 types de diabète. On
les décrit habituellement comme complications microvasculaires (rétinopathie, néphropathie,
neuropathie) et macrovasculaires (artériopathie et coronaropathie). Ces pathologies participent
à la surmortalité liée au diabète [6]. Chez le diabétique, de nombreuses études ont montré que
le contrôle glycémique strict permettait de diminuer les complications microvasculaires alors
qu'il semble n'avoir aucun effet sur la macro-angiopathie [7, 8]. La majorité de ces
complications ne présente pas de particularités propres à leur origine diabétique et ne seront
pas développées. Par contre il convient d'insister sur certaines particularités comme la
cardiomyopathie diabétique et la dysautonomie végétative.
En dehors de toute pathologie coronarienne ou hypertensive, le diabète est responsable
d'une véritable cardiomyopathie. Celle-ci prédomine sur la fonction diastolique [9]. La
dysautonomie nerveuse diabétique atteint plusieurs territoires mais son retentissement n'est
significatif qu'au niveau cardiaque et digestif [10]. Cette pathologie atteint les contingents
sympathique, parasympathique ou les deux. La dysautonomie nerveuse cardiaque est présente
chez un quart des diabétiques de type 1 et un tiers des diabétiques de type 2. Elle est corrélée
à l'âge, la durée du diabète et un mauvais contrôle glycémique. La présence de cette
dysautonomie est associée à une augmentation des ischémies myocardiques silencieuses, des
accidents vasculaires cérébraux et surtout de la mortalité [11]. Cette pathologie est
caractérisée par plusieurs signes comme une absence de variation de fréquence cardiaque avec
l'exercice, le repos ou le stress, une intolérance à l'exercice et une hypotension orthostatique.
En péri-opératoire ces patients présentent une instabilité hémodynamique plus fréquente en
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raison d'une moindre réponse à la vasodilatation, une moindre réponse respiratoire à l'hypoxie
[12] et sont plus sujets à l'hypothermie [13]. Le diagnostic de dysautonomie nerveuse
cardiaque repose sur l'analyse de la réponse de la fréquence cardiaque à différentes
manœuvres (respiration profonde, Valsalva, lever) et sur l'analyse spectrale de l'espace R-R.
Les patients pouvant bénéficier de cette recherche sont ceux ayant un contrôle glycémique
médiocre et nouvellement diagnostiqués.
La dysautonomie digestive peut toucher aussi bien l'œsophage que l'estomac ou les
intestins. Ses symptômes principaux sont une gastroparésie et des troubles du transit. La
gastroparésie est présente chez près de 50 % des diabétiques après plusieurs années
d'évolution [10].
Enfin il existe aussi une dysautonomie métabolique qui se caractérise par une
inconscience de l'hypoglycémie. Ceci aggrave d'autant les conséquences de l'hyperglycémie.

Traitements du diabète et gestion péri-opératoire


Classiquement, en-dehors du régime, le traitement du diabète repose sur l'insuline, les
antidiabétiques oraux ou l'association des deux. Ces thérapeutiques ont beaucoup évolué ces
dernières années avec l'apparition de nouvelles insulines et surtout de nouvelles classes
d'antidiabétiques oraux aux modes de d'actions différents.
L'insuline ou ses analogues permet de suppléer la carence de cette hormone. On
différencie les différents types d'insuline en fonction de leur profil d'action :
- Ultra rapide (2 à 4 heures) : Novorapid®, Humalog®
- Rapide (4 à 6 heures) : Actrapid®
- Intermédiaire (10 à 16 heures) : Insulatard®
- Lentes (20 à 24 heures) : Lantus®, Ultratard®
Les antidiabétiques oraux regroupent de nombreuses molécules aux modes d'actions
très différents. Elles agissent sur la sensibilité à l'insuline et sur sa sécrétion par différentes
voies. Les sulfamides (Daonil®, Diamicron®, Glibénèse®, Amarel®) augmentent la sécrétion
d'insuline avec un risque d'hypoglycémies. Les biguanides, la metformine en pratique
(Glucophage®, Stagid®), augmentent la sensibilité à l'insuline sans action sur sa sécrétion.
Cette classe thérapeutique est le traitement de référence du diabétique obèse mais expose au
risque d'acidose lactique dans certaines conditions [14]. Les glitazones (Avandia®, Actos®)
augmentent la sensibilité à l'insuline et diminuent la glucogenèse hépatique. Les inhibiteurs de
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l'alpha glucosidase (Glucor®, Diastabol®) inhibent l'absorption intestinale du glucose. Les


glinides (Novonorm®) augmentent aussi la sécrétion insulinique du pancréas.
Tous ces traitements seuls ou en association visent à obtenir des objectifs glycémiques
stricts authentifié par une diminution et un maintien d'une HbA1c basse. Ceci permet de
diminuer l'incidence des complications microangiopathiques. Il existe une corrélation positive
entre ces complications et les pourcentages d'HbA1c [15].
La gestion péri-opératoire des traitements antidiabétiques à fait l'objet de
recommandations de l'HAS en novembre 2006. Elles prennent en compte le type de traitement
ainsi que le type d'anesthésie. Lors d'une anesthésie locale, il n'est pas nécessaire d'adapter les
traitements. Pour les patients insulinodépendants ou requérants, il convient d'adapter la
posologie d'insuline guidé par une surveillance glycémique fréquente. Un apport glucosé
continu est indispensable durant cette période. Concernant les antidiabétiques oraux, la
metformine doit être arrêtée 24 à 48 heures avant l'intervention et reprise dans le même délai
sous couvert d'une vérification de la fonction rénale en cas d'intervention majeure. Les
sulfamides et les glinides peuvent être arrêtés ou continués indifféremment. Ceux-ci ne sont
pas recommandés dans le cadre de la chirurgie cardiaque en raison de l'abolition du
préconditionnement qu'ils induisent. Pour les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase, on suspendra
la prise la veille de l'intervention. Enfin les glitazones ne nécessitent pas d'arrêt en péri-
opératoire. Si la voie orale est compromise en péri-opératoire, le contrôle glycémique fera
appel exclusivement à une perfusion d'insuline guidée par la surveillance glycémique.

Répercussions de l'anesthésie et de la chirurgie sur l'homéostasie


glycémique
La période péri-opératoire voit l'augmentation des hormones de contre-régulation :
cortisol, adrénaline, hormone de croissance et parfois glucagon. Leurs effets s'opposent en
tous points à ceux de l'insuline entraînant une hyperglycémie par augmentation de la
néoglucogenèse hépatique et une diminution de l'utilisation périphérique du glucose.
Les objectifs glycémiques péri-opératoires ont longtemps été larges. Cette attitude
passive était liée à la peur de l'hypoglycémie associée à l'ignorance des effets délétères de
l'hyperglycémie. Actuellement il est clairement établi que l'hyperglycémie péri-opératoire est
responsable d'une augmentation très significative des complications. En chirurgie cardiaque,
un mauvais contrôle glycémique per-opératoire est responsable non seulement d'une
augmentation des complications infectieuses mais surtout d'une incidence plus importante de
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la morbidité [16]. Plus que le statut de diabétique, c'est l'hyperglycémie qui est responsable de
l'augmentation de morbi-mortalité [17].
D'autre part, l'hyperglycémie est aussi responsable de retard de cicatrisations, de
problèmes au niveau des anastomoses et aggrave les conséquences de l'ischémie myocardique
et cérébrale [18]. Il existe maintenant suffisamment d'arguments forts en faveur d'un contrôle
glycémique péri-opératoire. Par contre s'il est établi que la glycémie ne doit pas être
supérieure à 2 g/L, il n'existe pas de consensus quant à un niveau optimal à respecter.
L'attitude consistant à normaliser strictement la glycémie est responsable d'un nombre non
négligeable d'hypoglycémies [19, 20]. Pour cette raison elle fait largement débat.
Actuellement il semble raisonnable de viser un objectif de glycémie entre 1,5 et 1,8 g/L,
limitant ainsi les complications liées à l'hyperglycémie et les épisodes d'hypoglycémie. Dans
la majorité des cas, ce contrôle passe par l'apport d'insuline intraveineuse.

Evaluation préopératoire
La consultation préopératoire du patient diabétique est une période cruciale. Elle
permet de dépister et d'évaluer l'existence d'altérations des grandes fonctions vitales liées au
diabète.
Les diabétiques présentent plus de risques que la population générale en termes de
complications cardio-vasculaires. La coronaropathie est plus fréquente dans cette population
et est parfois silencieuse. C'est pourquoi l'American Diabetes Asociation a édité des
recommandations concernant le dépistage de la maladie coronarienne par une épreuve d'effort
[21]. Si le patient est asymptomatique, il n'est pas recommandé de faire cet examen. Par
contre il est recommandé chez le diabétique dans les cas suivant :
- Symptomatologie cardiaque typique ou atypique
- ECG de repos évocateur d'ischémie ou infarctus
- Occlusion carotidienne ou artériopathie oblitérante périphérique
- Mode de vie sédentaire
- Présence de 2 ou plus des facteurs de risque suivants : cholesterol total > 240 mg/dL, LDL >
160 mg/dL, HDL > 35 mg/dL, pression artérielle > 140/90 mm Hg, tabagisme, histoire
familiale de coronaropathie précoce et micro ou macro albuminurie.
Les diabétiques sont réputés être considérés comme ayant un estomac plein en raison
de la gastroparésie. Ceci entraîne la prescription large de prokinétiques. En fait, il semble
qu'après 12 heures de jeun, ce qui est assez éloigné des pratiques habituelles, le volume
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gastrique soit comparable entre diabétiques et non diabétique. D'autre part l'administration de
métoclopramide afin d'accélérer la vidange gastrique ne semble intéressante que chez les
patients ayant un mauvais contrôle glycémique [22].
Le diabète et l'hypertension sont les causes principales d'insuffisance rénale chronique.
L'évaluation de la fonction rénale préopératoire est essentielle surtout avant une chirurgie
majeure. En cas d'examens préopératoires avec injection de produit de contraste iodé,
l'hyperhydratation ainsi que la N-acétylcystéine permet d'éviter une aggravation de la fonction
rénale [23].
Le choix du meilleur type d'anesthésie pour le patient diabétique repose sur la
connaissance des effets de l'anesthésie sur le contrôle glycémique et sur l'évaluation
préopératoire du patient. L'anesthésie loco-régionale semble diminuer la réponse
inflammatoire liée au stress chirurgical [24]. De plus elle permet la reprise d'une alimentation
orale plus rapide et participe ainsi au maintien de l'équilibre glycémique. Par contre en cas de
neuropathie végétative, la réalisation d'une anesthésie loco-régionale tronculaire peut être
responsable d'hypotension profonde délétère pour les circulations cérébrale, cardiaque et
rénale. Les complications infectieuses après ALR tronculaire sont aussi plus fréquentes chez
le diabétique. Enfin l'existence d'une neuropathie périphérique ne contre-indique pas la
pratique d'une ALR mais nécessite une évaluation de la pathologie appropriée à sa sévérité.
La majorité des drogues de l'anesthésie ont des effets bénéfiques sur le contrôle
glycémique. L'étomidate bloque la synthèse des stéroïdes en inhibant la 11β-hydroxylase
aboutissant à une diminution de la glycémie de 1 mmol/L [25]. Les benzodiazépines
permettent aussi de diminuer la réponse au stress en diminuant la sécrétion d'ACTH [26]. Cet
effet est observé à dose importante et n'est pas retrouvé avec les posologies utilisées en
prémédication. Les opioïdes à forte doses permettent d'obtenir une bonne stabilité glycémique
en inhibant la réponse hormonale catabolique [27]. Enfin les halogénés sont capables
d'induire un phénomène de préconditionnement protecteur vis-à-vis du myocarde [28].
Concernant l'accès aux voies aériennes supérieures, le patient diabétique est réputé
plus difficile à intuber. Ceci serait du à glycosylation non enzymatique du collagène
entrainant une raideur articulaire ou "stiff joint syndrome". Il semble en fait que le diabète
n'augmente que la fréquence de laryngoscopie difficile 4,8% vs 1% sans aucune traduction sur
la difficulté d'intubation [29]. Par contre, le signe de la prière et le "palm print test" (prise de
l'empreinte de la main), qui évaluent la raideur métacarpo-phalangienne semblent être de bons
facteurs prédictifs de difficultés à l'intubation [30].
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Per-opératoire
En raison du stress lié à la chirurgie, une hyperglycémie est fréquemment retrouvée
durant la période per-opératoire. Celle-ci est liée à une insulino-résistance augmentant les
besoins en insuline de manière imprévisible. Chez le patient traité par insuline, il convient
d'administrer de l'insuline en continu associé à un apport de glucosé (glucosé à 5% à un débit
de 125 mL/h) [31]. La surveillance rapprochée de la glycémie per-opératoire est essentielle
afin d'adapter le débit d'insuline pour obtenir une glycémie proche de la normale. Cette seule
intervention permet de diminuer significativement la morbi-mortalité post-opératoire. Chez le
patient traité par antidiabétique oral, le recours à l'insuline intraveineuse est recommandé pour
toute chirurgie lourde et/ou longue, ou si le patient est déséquilibré. Dans les autres situations,
le traitement par antidiabétique oral habituel doit être poursuivi..
La prévention de l'insuffisance rénale aiguë post-opératoire ne repose que sur
l'optimisation de la perfusion rénale [32]. Aucun traitement médicamenteux n'a fait la preuve
de son efficacité dans ce but.
Le patient diabétique ne nécessite pas d'antibioprophylaxie spécifique.

Post-opératoire
Durant la période post-opératoire les apports glycémiques et insuliniques doivent
permettre de maintenir une stabilité de la glycémie. Le retour au régime et traitement habituel
doit être le plus rapide possible. La persistance et l'aggravation d'une instabilité glycémique
doit faire suspecter une complication essentiellement infectieuse. Si le patient est hsopitalisé
en réanimation, il paraît judicieux de maintenir au mieux une normoglycémie durant toute la
période critique
La chirurgie du patient diabétique est réputée entraîner plus de complications cardio-
vasculaires et rénales. En fait des travaux plus récents ne retrouvent pas d'augmentation des
complications post-opératoires chez les patients diabétiques par rapport aux non diabétiques
[33, 34].

Conclusions
L'anesthésie du patient diabétique est un challenge de plus en plus fréquent que ce soit
pour de la chirurgie tout venant ou pour une chirurgie des complications de cette pathologie.
Le diabète est associé fréquemment à de nombreuses complications affectant les grandes
fonctions vitales : coronaropathie, insuffisance rénale, neuropathie périphérique ou
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autonomique. Leur dépistage, leur évaluation et leur optimisation préopératoire est essentielle.
Il n'existe pas d'arguments formels pour préférer un type d'anesthésie même s'il semble que
l'ALR soit supérieure dans certaines situations. Par contre de nombreuses données mettent en
lumière l'importance du contrôle glycémique dans la diminution des complications post-
opératoires.

Références
1. Detournay B, Raccah D, Cadilhac M, Eschwège E. Epidemiology and costs of diabetes
treated with insulin in France. Diabetes Metab 2005; 31:3-18.
2. Ricordeau P, Weill A, Vallier N, Bourrel R, Fender P, Allemand H. Epidemiology of
diabetes in metropolitan France. Diabetes Metab 2000; 26:11-24.
3. Ricordeau P, Weill A, Vallier N, Bourrel R, Schwartz D, Guilhot J, Fender P, Allemand H.
The prevalence and cost of diabetes in metropolitan France: what trends between 1998 and
2000? Diabetes Metab 2003; 29:497-504.
4. Harjutsalo V, Sjöberg L, Tuomilehto J. Time trends in the incidence of type 1 diabetes in
Finnish children: a cohort study. Lancet 2008; 371:1777-82.
5. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2007. Diabetes
Care 2007; 30:S4-S41.
6. Manuel DG, Schultz SE. Health-related quality of life and health-adjusted life expectancy
of people with diabetes in Ontario, Canada, 1996-1997. Diabetes Care 2004; 27:407-14.
7. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and
Complications Research Group. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes
four years after a trial of intensive therapy. N Engl J Med 2000; 342:1376.
8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in
patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837-53.
9. Amour J, Kersten JR. Diabetic cardiomyopathy and anesthesia: bench to bedside.
Anesthesiology 2008; 108:524-30.
10. Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes
Care 2003; 26:1553-79.
11. Burgos LG, Ebert TJ, Asiddao C, Turner LA. Increased intraoperative cardiovascular
morbidity in diabetics with autonomic neuropathy. Anesthesiology 1989; 70:591-597.
9

12. Sobotka PA, Liss HP, Vinik AI. Impaired hypoxic ventilatory drive in diabetic patients
with autonomic neuropathy. J Clin Endocrinol Metab 1986; 62:658-663.
13. Kitamura A, Hoshino T, Kon T. Patients with diabetic neuropathy are at risk of a greater
intraoperative reduction in core temperature. Anesthesiology 2000; 92:1311-1318.
14. Orban JC, Ghaddab A, Chatti O, Ichai C. Metformin-associated lactic acidosis. Ann Fr
Anesth Reanim 2006; 25:1046-52.
15. Skyler JS. Diabetic complications. The importance of glucose control. Endocrinol Metab
Clin North Am 1996; 25:243-54.
16. Ouattara A, Lecomte P, Le Manach Y, Landi M, Jacqueminet S, Platonov I, Bonnet N,
Riou B, Coriat P. Poor intraoperative blood glucose control is associated with a worsened
hospital outcome after cardiac surgery in diabetic patients. Anesthesiology 2005; 103:687-94.
17. Schmeltz LR, DeSantis AJ, Thiyagarajan V, Schmidt K, O'Shea-Mahler E, Johnson D,
Henske J, McCarthy PM, Gleason TG, McGee EC, Molitch ME. Reduction of surgical
mortality and morbidity in diabetic patients undergoing cardiac surgery with a combined
intravenous and subcutaneous insulin glucose management strategy. Diabetes Care 2007;
30:823-8.
18. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term
survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI
(Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group.
BMJ 1997; 314:1512-5.
19. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O,
Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T,
Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K;
German Competence Network Sepsis (SepNet). Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125-39.
20. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ, Milants I, Van
Wijngaerden E, Bobbaers H, Bouillon R. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N
Engl J Med 2006; 354:449-61.
21. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on the Diagnosis of
Coronary Heart Disease in People with Diabetes. Diabetes Care 1998; 21:1551-1559.
22. Jellish WS, Kartha V, Fluder E, Slogoff S. Effect of metoclopramide on gastric fluid
volumes in diabetic patients who have fasted before elective surgery. Anesthesiology 2005;
102:904-9.
10

23. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W. Prevention of
radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J
Med 2000; 343:180-4.
24. Hall GM. The anaesthetic modification of the endocrine and metabolic response to
surgery. Ann R Coll Surg Engl 1985; 67:25-9.
25. Fragen RJ, Shanks CA, Molteni A, Avram MJ. Effects of etomidate on hormonal
responses to surgical stress. Anesthesiology 1985; 61:652-6.
26. Desborough JP, Hall GM, Hart GR, Burrin JM. Midazolam modifies pancreatic and
anterior pituitary hormone secretion during upper abdominal surgery.Br J Anaesth 1991;
67:390-6.
27. Giesecke K, Hamberger B, Järnberg PO, Klingstedt C, Persson B. High- and low-dose
fentanyl anaesthesia: hormonal and metabolic responses during cholecystectomy. Br J
Anaesth 1988; 61:575-82.
28. Zaugg M, Lucchinetti E, Garcia C, Pasch T, Spahn DR, Schaub MC. Anaesthetics and
cardiac preconditioning. Part II. Clinical implications. Br J Anaesth 2003; 91:566-76.
29. Warner ME, Contreras MG, Warner MA, Schroeder DR, Munn SR, Maxson PM.
Diabetes mellitus and difficult laryngoscopy in renal and pancreatic transplant patients.
Anesth Analg 1998; 86:516-9.
30. Vani V, Kamath SK, Naik LD. The palm print as a sensitive predictor of difficult
laryngoscopy in diabetics: a comparison with other airway evaluation indices. J Postgrad Med
2000; 46:75-9.
31. Brogard JM, Diemunsch P, Guillausseau PJ, Grimaud D, Lambert H, Massabie P,
Scherpereel P. Diabetes and anesthesia: care of diabetics during the intraoperative period.
Recommendations of ALFEDIAM. Diabete Metab 1995; 21:197-206.
32. Conférence de consensus. La protection rénale périopératoire. Ann Fr Anesth Reanim
2005; 24:87-119.
33. Hjortrup A, Sørensen C, Dyremose E, Hjortsø NC, Kehlet H. Influence of diabetes
mellitus on operative risk. Br J Surg 1985; 72:783-5.
34. Axelrod DA, Upchurch GR Jr, DeMonner S, Stanley JC, Khuri S, Daley J, Henderson
WG, Hayward R. Perioperative cardiovascular risk stratification of patients with diabetes who
undergo elective major vascular surgery. J Vasc Surg 2002; 35:894-901.

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