Blin Romane - Blanchet Louise

Le 27/09/23 - Parodontologie - Dr Solène Novello

CLASSIFICATION DES MALADIES

PARODONTALES

Pré-requis :
- Etiopathogénie des maladies parodontales
- Sémiologie des maladies parodontales
- Facteurs de risque des maladies parodontales
- Examen clinique et radiographique en parodontologie
- Diagnostic en parodontologie

Objectifs de ce cours :
- Connaître les différentes formes de maladies parodontales
- Savoir distinguer les différentes formes d’atteintes parodontales
- Savoir différencier les gingivites induites par la plaque des maladies gingivales non liées à
la plaque
- Etre capable de poser un diagnostic précis de parodontite selon la classification de
Chicago (ce que l’on verra au TD de la semaine prochaine)
- Savoir diagnostiquer les maladies parodontales nécrosantes, les lésions
endo-parodontales, les abcès parodontaux, les pathologies péri-implantaires

Terminologie :

Classification (angl. classification) :

1. Rangement, disposition ou division par classe.
2. Action de classer.

Maladie (angl. disease, sickness) : Toute altération de l’état de santé se traduisant habituellement
de façon subjective par des sensations anormales.

Nosologie (angl. nosology) :

1. Étude des caractères qui permettent de définir les maladies. Une classification est
nosologique quand on se base sur les caractères qui permettent de définir les maladies.
2. Science de la classification systématique des maladies.

Pathognomonique (angl. pathognomonic) : se dit d’un signe ou d’un symptôme spécifique d’une
maladie et qui suffit à lui seul à poser le diagnostic.

Symptôme (angl. symptom, sign) : toute manifestation d’un état pathologique, perçue
subjectivement par le patient lui-même (symptôme subjectif), ou découverte par le médecin
(symptôme objectif). Au sens strict du terme, un symptôme est perçu uniquement par le malade,
un phénomène objectif étant un signe.

Signe (angl. sign, symptom) : toute manifestation d’une maladie que le médecin peut constater
objectivement, et plus particulièrement, tout phénomène que le médecin peut provoquer
intentionnellement à des fins diagnostiques.

Symptomatologie (angl. symptomatology) :

1. Étude des symptômes des maladies.
2. Ensemble de symptômes qui caractérisent une maladie.

Syndrome (angl. syndrome) : cadre clinique ou ensemble symptomatique ; ensemble de

symptômes et de signes qui constituent une entité et qui définissent cliniquement un état morbide
déterminé.

Sémiologie (angl. semiology) : partie de la médecine étudiant les symptômes et signes qui
traduisent la lésion d’un organe ou le trouble d’une fonction.

Définition :

Les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de soutien de
la dent (parodonte). Elles sont considérées comme des infections locales bénignes qui ne peuvent
se développer que chez certains sujets dont le système immunitaire est permissif (Suzuki, 1934).
C’est-à-dire que pour avoir une maladie active, il faut : un hôte prédisposé, une présence de
pathogènes et une absence d’espèces bénéfiques.

Rappels :

● Gingivite = atteinte du parodonte superficiel (pas de perte d'attache, pas d'alvéolyse).

● Parodontite = atteinte du parodonte profond, donc de l’os (perte d'attache, alvéolyse).

À quoi servent les classifications ?

● Permet de caractériser les maladies et de les différencier selon leur étiologie, leur histoire
naturelle, leur progression et leur réponse au traitement.
● Permet de définir les différentes formes de maladies parodontales à partir d’un certain
nombre d’éléments cliniques, radiologiques, examens bactériens et médicaux.
● Permet au praticien de poser un diagnostic correct et de mettre en œuvre une
thérapeutique adéquate.
● C’est un élément fiable de communication entre praticiens.
● La classification actuelle est la Classification de Chicago (2017).

Historique :
1920 : notion de paradentitis.
1942 : terme de parodontose par Orban et Weinman.
1977 : identification de l’agent étiologique par le World Workshop de l’AAP.
Plusieurs classifications ont été établies : 1982, 1986, 1989, 1992
1999 : classification d’Armitage = ancienne classification de l’Académie Américaine de
Parodontologie, elle a été utilisée jusqu’à récemment mais remplacée en 2017. Certains dentistes
peuvent encore l’utiliser par habitude.
2017 : World Workshop : classification de Chicago. Nouvelle classification des maladies et
conditions parodontales et péri-implantaires.

I - Classification d’Armitage (1999) (pas à connaître mais peut nous servir car
certains dentistes l’utilisent toujours)

Utilisée de 1999 à 2018, elle distingue les gingivites et les parodontites, en prenant en compte la
sémiologie (signes/symptômes), l’étiologie (l’origine de la maladie), la pathogénie (ou
pathogenèse : mécanisme selon lequel un agent provoque une maladie), et la topographie des
lésions.

On retrouvait dans cette classification :

1. Les maladies gingivales :

● Induites par le biofilm
● Non induites par le biofilm
2. Les parodontites :
● Parodontites chroniques
● Parodontites agressives
● Parodontites en tant que manifestations de maladies systémiques
3. Maladies parodontales nécrosantes :
● GUN/GUNA : Gingivite Ulcéro-Nécrotique Aiguë
● PUN/PUNA : Parodontite Ulcéro-Nécrotique Aiguë
4. Abcès du parodonte
5. Lésions endo-parodontales

Cette classification est intéressante car elle nous permet de distinguer les parodontites chroniques
et agressives. C’est ce à quoi nous allons nous intéresser dans la suite du cours.

A - La parodontite chronique

Rappel : La parodontite se caractérise par une atteinte de l’os (qui normalement se trouve à
environ 2 mm sous la jonction amélo-cémentaire). On peut voir des signes d’activité de l’alvéolyse
sur une radio : flou trabéculaire, aspect en sucre mouillé, disparition de la lamina dura ; tout cela
nous montre que la pathologie est en phase active.
 1 - Définition

La parodontite chronique est la forme de parodontite la plus fréquente (environ 70%) qui peut
survenir à tout âge, mais est le plus souvent détectée à l’âge adulte. Sa prévalence et sa sévérité
augmentent avec l’âge. Elle évolue de façon cyclique avec des phases de destruction alternant
avec des phases de latence assez longues. Elle est initiée et entretenue par le biofilm, mais les
mécanismes de défense de l’hôte jouent un rôle important dans son développement et sa
progression. En l’absence de traitement, son évolution continue et conduit à la perte des dents.

2 - Étiologie

Elle est initiée et entretenue par le biofilm, mais peut être modifiée par des facteurs locaux, des
maladies systémiques et des facteurs extrinsèques comme le tabac. La destruction est en rapport
direct avec la quantité de plaque et l’ancienneté des dépôts. La progression est lente ou
modérée.

Attention, on peut parfois être tenté d’enlever tout le tartre, mais il faut faire une radio avant pour
être sûr que les dents ne vont pas tomber si elles ne sont plus « tenues » par le tartre. Si le niveau
osseux est trop faible, on conserve le tartre et on se lance dans un projet prothétique.

3 - Signes cliniques

● Atteinte généralisée à l’ensemble des tissus parodontaux : gencive, LAD, os alvéolaire et

cément.
● Inflammation gingivale (IG+, souvent 2).
● La poche parodontale signe la perte d’attache en phase active (profondeur de sondage >
3mm).
● Alvéolyse (diminution du niveau osseux visible sur un examen radiologique).

4 - Étendue et sévérité (cette partie a été passée par la prof pour ne pas nous
embrouiller avec l’autre classification)

Étendue :
● Localisée (≤ 30% des sites sont atteints)
● Généralisée (>30% des sites sont atteints)
Sévérité :
● Marginale : Perte d’attache de 1 à 2 mm (profondeur de sondage à 4mm)
● Modérée : Perte d’attache de 3 à 4 mm (profondeur de sondage à 5 à 6 mm)
● Sévère : Perte d’attache ≥ 5 mm (profondeur de sondage ≥ 7mm)

5 - Cas cliniques

Cas n°1 : Annie, 56 ans :

● Motif de consultation : saigne des gencives depuis des années, adressée par son dentiste.
● ATCD familiaux de parodontite.
● IP2, IG2, brossage 2x/j (électrique).

Examen clinique :

● Alvéolyse horizontale.
● Charting au niveau de la 25 : poche à 4 en vestibulaire et à 7 en palatin : atteinte plus
importante en palatin (se voit à la rétro alvéolaire).

Cas n°2 : Patricia, 55 ans :

● Motif de consultation : souhaite des implants mandibulaires.

● Tabac : 15 cigarettes par jour, essaie de diminuer.
● IP2, IG2, brossage 2x/j.
● Alvéolyse horizontale, aspect en sucre mouillé en secteur 3.

On voit que les couronnes sont décalées par rapport à la gencive, c’est un facteur de rétention de
plaque, d’ailleurs il y a de la plaque visible.
On a une récession et une perte d’attache, la patiente a 55 ans et fume. Ça ressemble plutôt à une
parodontite.
Sur la radio on a du tartre sous-gingival (savoir le repérer pour insister dessus lors du
débridement), une alvéolyse, et la présence de poches au charting.
Cas n°3 : Michèle, 62 ans :

● Motif de consultation : mobilité du bloc incisivo-canin mandibulaire + saignement au

brossage.
● ATCD familiaux de parodontite.
● IP1, IG2, brossage 2x/j, airfloss 1x/semaine.
● Sur la photo, on a un inversé d’occlusion.
● Sur la radio, une alvéolyse horizontale.
● Sur le charting, ils ont oublié d’enregistrer les récessions et le niveau gingival.

On a une perte des papilles interdentaires suite à la baisse du niveau osseux, on devine que cela
fait des années que ça dure. On voit aussi deux implants sans couronne, il faut interroger le patient
pour comprendre pourquoi il n’y a rien dessus.

Cas n°4 : Paul, 67 ans :

● Motif de consultation : adressé par le service OCE suite à un abcès parodontal.

● Diabète de type 2 équilibré, prise de Kardégic suite à la pose de stent.
● IP2, IG2, brossage 2x/j, fil 1x/j.
● Sur la radio, on a une alvéolyse horizontale qui touche toutes les dents (généralisée).
● On voit également des blocs de tartre qui seront à prendre en compte pour définir les
séances de débridement, lorsqu’ils sont bien visibles le débridement sera plus compliqué et
donc plus long.

B - La parodontite agressive complexe rouge + A.a

La parodontite agressive (ou parodontite à début précoce ou parodontite juvénile ou parodontite à

progression rapide selon les anciennes classifications) peut survenir à tout âge mais sa prévalence
est plus élevée chez les patients jeunes.

On fera bien la distinction entre deux pathologies distinctes : parodontites agressives localisées et
parodontites agressives généralisées.

Dans les deux cas :

● Ce sont des patients généralement sains (c’est-à-dire exempts de pathologie systémique).

● La perte d’attache et la destruction osseuse sont rapides.
● La sévérité des lésions est disproportionnée par rapport à la faible quantité des dépôts
bactériens.
● Le caractère familial est marqué.
 ● On retrouve des anomalies des phagocytes et un phénotype de macrophages
hypersensibles.
● On trouve également une population bactérienne spécifique (complexe rouge et
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans), c’est pourquoi on ajoutera souvent une
antibiothérapie pour ces patients.

1 - Parodontite agressive localisée (PAL)

● Elle débute autour de la puberté.

● On a une alvéolyse verticale autour des premières molaires et incisives, avec une perte
d’attache inter-proximale. Les lésions radiographiques sont caractéristiques en cuvette et
en miroir (symétriques) au niveau des molaires.
● On retrouve peu de signes cliniques d'inflammation.
● La quantité du facteur étiologique local n’est pas proportionnelle à la sévérité des lésions
car il y a peu de plaque.
● Elle se caractérise par une évolution rapide.
● La maladie atteint (presque) exclusivement les dents permanentes.
● On a une prédominance de la maladie chez la femme (ratio de 3/1).
● Elle est à caractère familial.
● Il y a une spécificité bactérienne : Aa, Capnocytophaga.

Si d’autres dents que les molaires et les incisives sont touchées, on ne parle plus de parodontite
localisée.

Lésion en cuvette qui touche les premières molaires ou les incisives, ciblée sur certaines dents.

Ces parodontites répondent bien au traitement, d’où la nécessité de réagir rapidement et d’avoir
un bon suivi.

en gros tu regarde si canines et PM sont atteintes ou pas

2 - Parodontite agressive généralisée (PAG)

● Patients généralement jeunes (- de 30 ans) mais parfois aussi plus âgés.

● Faible réponse des anticorps aux agents infectieux.
● Altération fréquente des neutrophiles et monocytes.
● Épisodes prononcés de destruction pendant les phases d’activité.
● Atteinte d’au moins 3 dents en plus des premières molaires et incisives d’où une atteinte
inter-proximale généralisée avec le plus souvent des lésions angulaires qui signent la
rapidité d’évolution.
● La réponse au traitement est en général bonne. Ne pas oublier la prescription
d’antibiotiques (amox. + métro pour cibler le complexe rouge et les A.a)
 ● La PAG fait parfois suite à la PAL. Rien n’indique si PAL et PAG sont deux maladies
distinctes ou deux formes de la même maladie.

3 - Cas cliniques

Cas n°1 : Annie, 36 ans :

● Motif de consultation : abcès sur 21, mobilités avec gêne fonctionnelle.

● État de santé général bon.
● Pas de médicaments.
● Pas de tabac.

● Sur la photo, il y a quand même des dépôts de plaque (la patiente ne brosse plus car
mobilité 4 et a peur de perdre ses dents).
● Alvéolyse visible en TIB.

Ici, le pronostic est peu favorable vis-à-vis de la conservation des dents, elle a fini avec 2 appareils
complets.

On voit les incisives partir « en parapluie », elles se vestibuloversent et s’étendent à cause de la

perte osseuse et de la pression de la langue, c’est un aspect caractéristique des maladies
parodontales.

Cas n°2 : Mohamed K, 22 ans :

● Motif de consultation : mobilité de 31/41 (présence de tartre car ne brosse plus par peur de
perdre ses dents).
● État de santé général bon.
● Pas de médicaments.
● Non-fumeur.
● Lésions énormes en TIB : presque plus d’os.
 ● Parodontite très certainement localisée et qui est en train de se généraliser avec atteinte
des canines/PM.
● Si le traitement n’est pas efficace, il faut réaliser un test bactérien car cela donne la
proportion de bactéries (proportion entre complexe rouge, orange…) et permet de nous
orienter vers une antibiothérapie ciblée/adaptée.

Cas n°3 : Isabelle, 32 ans :

● Motif de consultation : migration de 11 et 21, mobilités avec gêne fonctionnelle.

● Bon état de santé.
● Pas de médicaments, pas de tabac.
● Stress +++
● TIB : alvéolyse très prononcée.
● Récession gingivale importante qui montre que la parodontite est en cours depuis un
moment (contrairement au cas précédent (Cas 1)), il aurait fallu venir plus tôt. Certains
dentistes ne surveillent pas les problèmes parodontologiques donc ils ne sont pas dépistés
avant la visite au CSD.

Cas n°4 : Pano

On voit des lésions en cuvette, elles sont arrondies sur la TIB.

Cas n°5 : D.M, 22 ans :

● Motif de consultation : mobilité avec gêne fonctionnelle, il voulait remplacer sa dent

antérieure.
● État de santé général bon.
● Pas de médicaments, pas de tabac.
● Pano : Alvéolyse très prononcée.
● 44 45 34 35 42 extraites, contention au maxillaire.
● TIB après extraction : reformation osseuse légère en mésial de 36 une fois la 35 enlevée.

C - Les problématiques de cette classification

Cependant, il y avait quelques inconvénients avec la classification Armitage tels que :

● Des difficultés pour différencier parodontites chroniques et agressives dans certains

cas, pas de preuve permettant de les considérer comme deux entités physiopathologiques
distinctes.
● Un décalage avec les avancées scientifiques majeures : amélioration de la compréhension
de la progression de la maladie et des facteurs de risque associés (tabac et diabète
comme facteurs de risque majeurs).
● Une nécessité d’introduire la notion de santé parodontale et d’inclure les pathologies
péri-implantaires.

Cette classification ne correspondait plus aux données acquises de la science, c’est pourquoi les
scientifiques ont créé la classification de Chicago.
II - Classification de Chicago (2017) (World Workshop)

Les modifications majeures par rapport à Armitage sont :

1. Gingivites :
a. Définition de l’état de santé parodontale
b. Santé parodontale possible sur parodonte réduit (notion de “parodontite traitée”)
2. Parodontites
a. Un seul diagnostic de parodontite
b. Double caractérisation de la parodontite
● “Stade” à 4 niveaux
● “Grade” à 3 niveaux
c. Diabète et consommation de tabac doivent être considérés comme des descripteurs
3. Associations systémiques
a. Effet majeur sur l’évolution des parodontites : certaines maladies rares
b. Effet variable sur l’évolution des parodontites : maladies fréquentes (ex : diabète), et
celles atteignant le parodonte indépendamment de la présence du biofilm (ex :
cancers)
4. Autres affections du parodonte :
a. Classification des lésions endo-parodontales
b. Classification des abcès
5. Récessions gingivales
a. Classification des récessions gingivales
b. Le terme “espace biologique” est remplacé par “attache supra-crestale”
=attache epithelio-conjonctive

La classification présente 4 grandes parties, chacune composée de sous-parties :

1) La santé parodontale et les maladies gingivales

a) Santé gingivale et parodontale
 b) Gingivites induites par la plaque
c) Maladies gingivales non induites par la plaque
2) Les parodontites
a) Les maladies parodontales nécrosantes
b) Les manifestations parodontales de maladies systémiques
c) Les parodontites (cette partie sera détaillée dans le TD suivant)
3) Les autres affections du parodonte
a) Maladies ou conditions systémiques affectant les tissus parodontaux
b) Les abcès du parodonte
c) Les lésions endo-parodontales
d) Les récessions gingivales
e) Les forces occlusales traumatiques
f) Les facteurs prothétiques et dentaires pouvant affecter le parodonte
4) Les affections et pathologies péri-implantaires
a) Santé péri-implantaire
b) Mucosite péri-implantaire
c) Péri-implantite
d) Déficit de tissus muqueux ou osseux péri-implantaire

A - 1ère partie : santé parodontale et maladies gingivales

1 - Santé gingivale et parodontale : définition

La santé parodontale se définit par l’absence d’inflammation cliniquement détectable (IG0) :

l’absence d’érythème, d’œdème, de symptômes décrits par le patient. Elle peut être retrouvée sur
un parodonte intact (c’est-à-dire sans perte d’attache clinique ou perte osseuse) et également sur
un parodonte réduit (chez un patient présentant ou non un antécédent de parodontite). Elle peut
être restaurée après traitement d’une gingivite ou d’une parodontite.

Sur un parodonte intact ou un parodonte réduit mais sans antécédent de parodontite, la santé
parodontale est définie par un saignement au sondage < 10% et une profondeur de sondage ≤
3mm.

A l’issue du traitement d’une parodontite, la santé parodontale est définie par un saignement au
sondage < 10% et une profondeur de sondage ≤ à 4 mm (sans saignement si 4 mm).

2 - Gingivites induites par la plaque

a - Signes cliniques

Les signes cliniques sont ceux du processus inflammatoire :

● Tendance au saignement : c’est le signe le plus précoce. Avec l’évolution de la maladie, il

devient constant et facilement provoqué par le brossage ou la mastication. Il peut devenir
spontané en cas de gingivite sévère (attention au diagnostic tardif chez le fumeur car la
nicotine a un effet vaso-constricteur).
● Changement de couleur : la gencive est normalement rose pâle, la couleur se modifie en
fonction de l’intensité de l’inflammation (de rouge à violacée).
 ● Changement de consistance et de texture : la gencive devient molle et perd son aspect
granité, elle devient lisse et vernissée.
● Changement de volume et de contour : avec l’accroissement de l’œdème, le contour
marginal devient irrégulier et ne suit plus le collet anatomique des dents. Les papilles sont
hypertrophiques.

b - Critères diagnostics

Ils reposent sur un diagnostic clinique :

● Signes cliniques de l’inflammation : érythème, œdème, douleur, chaleur, perte de

fonction.
● Manifestations cliniques : œdème gingival, saignement (provoqué ou spontané), rougeur,
sondage douloureux.
● Symptômes rapportés par le patient : saignement, goût métallique, douleurs, halitose,
difficulté à s’alimenter, gêne esthétique, diminution de la qualité de vie liée à la santé
bucco-dentaire.
● L’examen radiographique confirme l’absence d’atteinte osseuse.
● Les indices cliniques parodontaux permettent de graduer la sévérité de la maladie (IP/IG).

c - Gingivite associée au biofilm uniquement

C’est l’atteinte gingivale la plus fréquente (on considère que 9 patients/10 ont des saignements
au sondage). Elle peut survenir à tout âge. Elle peut être localisée ou généralisée.
C’est une lésion inflammatoire résultant d’interactions entre le biofilm et la réponse immunitaire de
l’hôte, mais qui se limite à la gencive et ne s’étend pas au parodonte profond (cément, LAD, os
alvéolaire). L’inflammation est réversible après réduction de la plaque dentaire. C’est un facteur
de risque majeur de la parodontite.

d - Gingivite modifiée par des facteurs de risques systémiques

➔ Tabac :
C’est l’un des principaux facteurs de risque des maladies parodontales qui a des effets importants
sur les tissus gingivaux. L’absorption systémique et locale des composants de la fumée de
cigarette induirait une vasoconstriction et une fibrose. Ceci peut masquer les signes cliniques de la
gingivite, tels que les saignements au sondage.
Il est important de le détecter lors de l’anamnèse afin de prévenir le patient sur les risques vis-à-vis
de la maladie, et de voir si le patient pourrait au moins réduire sa consommation.

➔ Diabète :
C’est un facteur de risque de maladies parodontales, que ce soit de type 1 ou 2. Inversement, la
maladie parodontale est aussi un facteur aggravant du diabète. Le diabète non équilibré
prédispose aux affections buccales fongiques et parodontales. Ces patients présentent une
réponse inflammatoire exacerbée.
Les symptômes les plus fréquents sont une sécheresse buccale, des glossodynies (douleurs de la
langue) et douleurs gingivales.
Chez les patients diabétiques non équilibrés, et à indice de plaque équivalent, la gingivite est plus
prononcée par émergence de certains paro-pathogènes (Pi, Pg, Capnocytophaga, Spirochètes et
Campylobacter Rectus), altération du chimiotactisme des PMN et dysfonction des fibroblastes.
NB : il faut mettre en place une antibioprophylaxie pour un détartrage ou un sondage si le
patient a un diabète non équilibré !

➔ Nutrition :
Déficience en protéines, en acide folique (B9), en zinc ou en vitamine C.
Anorexie, boulimie peuvent entraîner des modifications de la réponse de l’hôte avec pathologies
des muqueuses buccales = inflammations gingivales aigües, douleurs et saignements… De plus,
ces pathologies sont souvent accompagnées de vomissements, ce qui acidifie la cavité buccale.
L’obésité provoque l’augmentation de la synthèse de molécules pro-inflammatoires.
proteine C augmente
➔ Agents pharmacologiques (prescrits ou non prescrits) :
Peuvent agir par divers mécanismes pour augmenter la susceptibilité à la gingivite : réduction du
flux salivaire, médicaments qui influent sur la fonction endocrinienne ou médicaments qui peuvent
provoquer un accroissement gingival et des pseudo-poches.

➔ Hormones sexuelles :
La puberté, la grossesse et la prise de contraceptifs oraux de 1ère génération peuvent modifier la
réponse inflammatoire gingivale. Des réactions biologiques complexes dans les tissus gingivaux
résultent de ces niveaux élevés de stéroïdes sexuels et génèrent une inflammation plus
importante que prévue, en réponse à des niveaux relativement faibles de plaque. On notera
cependant que les contraceptifs oraux de nouvelles générations sont moins dosés et il y a peu de
preuves d’une réponse inflammatoire exagérée à la plaque avec de tels médicaments.

❖ Gingivite pubertaire :

L’augmentation de sécrétion des hormones sexuelles à la puberté peut entraîner une

augmentation de la prévalence des gingivites = gingivites œdémateuses localisées le plus souvent
à la gencive marginale et papillaire avec un aspect vernissé de la gencive.

Il y a une augmentation de Prevotella Intermedia et Prevotella Nigrescens, des parapathogènes

qui utilisent les hormones comme nutriments essentiels.
Elle est observée chez les 2 sexes. La sévérité de la gingivite peut être disproportionnée par
rapport à la quantité de plaque dentaire.
Des facteurs locaux d’irritation sont souvent présents (ODF).

Photo 1/2 : enfant de 12 ans. Inflammation importante avec peu de plaque.

Photo 3 : amélogénèse imparfaite : facteur aggravant.

❖ Gingivite gravidique :

Elle est provoquée par le déséquilibre hormonal oestro-progestatif. Il existe 2 pics hormonaux
: gonadotrophines au 1er trimestre et œstrogènes/progestérone au 3e trimestre.
Il existe une modification de la flore avec prédominance de Prevotella Intermedia.
Il y a altération du chimiotactisme des PNN, de la phagocytose et du nombre de lymphocytes T
helpers. La gingivite gravidique peut aller de la simple gingivite marginale pour les formes les plus
légères, à une congestion papillaire saignant au moindre contact, et au granulome pyogénique ou
épulis pour les formes les plus sévères.
La tendance au saignement est un signe clinique majeur.

La grossesse peut jouer dans l’exacerbation de la maladie, mais il y a forcément de la plaque à la

base. Une grossesse ne fait pas perdre de dents.

❖ Epulis gravidique :

Ce sont des petites masses très hémorragiques si on les touche, se situant souvent au niveau
d’une papille entre 2 dents. On met en place une thérapeutique étiologique en revoyant les
techniques de brossage et en faisant un détartrage. S’il y a une gêne esthétique on peut l’enlever
mais il y a un risque de récidive. L’épulis se résorbe suite à l’accouchement, cependant il faut se
méfier car sa présence signifie que la patiente est plus susceptible à la gingivite.

➔ Troubles hématologiques :
De nombreuses hémopathies bénignes et malignes présentent des manifestations gingivales
associées.
L’inflammation gingivale est disproportionnée par rapport à la quantité de plaque.
Les leucocytes sont responsables des réactions inflammatoires et immunitaires dirigées contre les
micro-organismes de la plaque dentaire.
Les globules rouges sont impliqués dans les apports nutritionnels et la guérison tissulaire.

e - Gingivite modifiée par des facteurs de risques locaux

(facteurs prédisposants)

➔ Facteurs de rétention de plaque :

Ils facilitent l’accumulation de plaque au niveau gingival, permettent l’adhérence et la
maturation du biofilm et compliquent l’élimination mécanique de la plaque. Cela peut
être des facteurs anatomiques ou iatrogènes.

➔ Sécheresse buccale :
Elle se manifeste par un manque d’écoulement salivaire, de disponibilité ou des
changements dans la qualité de la salive.
Elle entraîne une réduction du nettoyage des surfaces dentaires par la salive et est associée à une
réduction de l’élimination de la plaque dentaire et à une inflammation gingivale accrue qui
s’amplifie avec le temps en l’absence d’hygiène bucco-dentaire adaptée.
Les causes les plus communes sont : la prise de certains médicaments provoquant une
hyposialie (certains antidépresseurs), le Syndrôme de Sjögren et la respiration buccale
(inflammation en vestibulaire du bloc incisivo-canin maxillaire).
 f - Accroissement gingival lié aux médicaments

Un certain nombre de médicaments peuvent induire un accroissement gingival, qui complique le

contrôle de plaque, d’où une réponse inflammatoire secondaire qui aggrave le processus
d’accroissement gingival. Les médicaments stimulent la synthèse des GAGs sulfatés par le
fibroblaste gingival et diminuent le catabolisme des molécules de collagène.
La gencive initialement ferme, rose pâle, devient rouge et hémorragique en présence de plaque
dentaire.

➔ Ciclosporine A :
C’est un médicament immunosuppresseur utilisé comme anti-rejet de greffes, pour le traitement
des maladies auto-immunes, des désordres du système immunitaire et les psoriasis sévères. On
retrouve un accroissement gingival chez < 30% des adultes et jusqu’à 70% des enfants. Il
présente un risque de néoplasie, c’est-à-dire une évolution en carcinome cellulaire squameux
gingival.
Un médicament de substitution existe : le Tacrolimus®. (Si le médicament ne peut être substitué, il
faut faire un suivi du patient).

➔ Phénytoïne (Dihydan®) :
C’est un anticonvulsivant, utilisé dans les cas d’épilepsie.
On observe un accroissement gingival dans 50% des cas, lié à un déséquilibre entre la synthèse
du collagène et sa dégradation.
Il existe aussi un médicament de substitution : Valproate de sodium (Dépakine®).

➔ Inhibiteurs calciques (Nifédipine, Amlodipine) :

Ce sont des médicaments utilisés dans le traitement de l’angine de poitrine, l’hypertension, la
maladie de Raynaud.
Ils sont souvent rencontrés. Ils ont les mêmes effets que la Ciclosporine mais la prévalence est
nettement inférieure.
 2bis - Santé gingivale et gingivite : diagnostic clinique

Sans parodontite Avec parodontite traitée

Parodonte intact Parodonte réduit

Inflammation
Santé Gingivite Santé Gingivite Santé
gingivale

Perte d’attache Non Non Oui Oui Oui Oui

Profondeur de ≤ 4 mm (no
≤ 3 mm ≤ 3 mm ≤ 3 mm ≤ 3 mm ≤ 3 mm
poche* BoP)

Saignement au < 10% (PPD ≤

< 10% ≥ 10% < 10% ≥ 10% ≥ 10%
sondage 3)

Alvéolyse
Non Non Possible Possible Oui Oui
radiographique

*force de sondage de 20 à 25 grammes, pas de pseudo-poches

Si le patient a eu une parodontite traitée, il est rare d’être dans ces chiffres. La pratique s’adapte
au patient, on ne sera pas aussi exigeant que les chiffres demandés car ils sont généralement peu
atteignables en pratique. Pour les patients avec des parodontites traitées, on parlera
d’inflammation gingivale plutôt que de gingivite car on ne peut pas avoir à la fois une
parodontite et une gingivite.

3 - Maladies gingivales non induites par la plaque

Ces parodontites ne vont pas disparaître même s' il y a un bon contrôle de plaque. Elles ne sont
pas liées à la quantité de plaque, même s' il faut un peu de plaque à la base pour les déclencher.

a - Désordres génétiques/troubles du développement

Fibromatose gingivale héréditaire :

Prolifération lente et progressive de la gencive kératinisée. La gencive est ferme, épaisse, fibreuse
mais non hémorragique. Elle peut recouvrir les dents ou gêner leur éruption.

b - Infections d’origine bactérienne (Cf cours de dermato)

Certaines infections bactériennes peuvent présenter des manifestations buccales et gingivales

(streptocoques, gonocoques, syphilis etc…).

c - Infections d’origine virale

➔ Herpès Simplex Virus (HHV1, HHV2)

Primo-infection herpétique qui passe le plus souvent inaperçue sauf chez le nourrisson. Ce virus
se manifeste par des vésicules buccales disséminées puis engendre des érosions (= douleurs),
de la fièvre, de la fatigue. Chez l’adulte, il peut se manifester par une gingivite marginale
érythémateuse associée à une poussée d’Herpès. En France, la séroprévalence est évaluée à
65% (HHV1).

Il existe un traitement : Aciclovire 200mg 5x par jour (peut se prescrire si on voit le patient au début
de la crise d’herpès). On peut aussi prescrire des gels anesthésiants pour les soulager des
douleurs.

➔ Varicella Zoster Virus (HHV3)

La varicelle est la primo-infection du virus. Dans la cavité buccale, on observe des vésicules sur
fond de stomatite érythémateuse généralisée qui laissent place à des érosions. On retrouve là
aussi de la fièvre et des douleurs.
Le zona est la résurgence du virus (récidive de la varicelle).
En cas d’atteinte du nerf maxillaire ou mandibulaire, on observe des lésions buccales de types
vésicules puis des érosions, des brûlures plus ou moins vives, des douleurs qui engendrent une
alimentation difficile. Les lésions peuvent suivre le trajet du nerf.

➔ Epstein Barr Virus (HHV4) : Mononucléose infectieuse

Souvent asymptomatique, elle peut néanmoins se caractériser par une fièvre, asthénie, angine et
des adénopathies.
Au niveau buccal, on retrouve une gingivite, des ulcérations ou encore des pétéchies palatines.
NB : le Lymphome de Burkitt est associé à EBV.

➔ Human Papillomavirus (HPV)

Environ 100 types d’HPV sont identifiés. Ils se manifestent par des lésions verruqueuses :
condylomes, papillomes. Attention chez les patients immunodéprimés, il existe un risque
d’évolution maligne.

d - Infections d’origine fongique

➔ Candidoses
Les mycoses buccales sont presque exclusivement des Candidoses à Candida Albicans.
Il s’agit d’une infection opportuniste liée à un déséquilibre hôte-levure (ATB, diabète,
immunodépression, corticothérapie, hyposialie, macération sous une prothèse amovible).

❖ Forme aiguë : Le muguet (la plus fréquente) : stomatite érythémateuse puis

granules blanchâtres.
❖ Forme chronique (>3 mois) : l’érythème gingival linéaire (bande rouge marginale).

➔ Autres : Histoplasmoses, blastomycoses, cryptococcoses, aspergilloses

 e - Pathologies inflammatoires et auto-immunes

● Il en existe plusieurs types tels que : dermatoses bulleuses auto-immunes, pemphigus,

érythème polymorphe, lupus érythémateux, lichen plan...
● L’aspect des lésions varie considérablement allant de l’érythème à l’érosion ou la
desquamation de la gencive marginale.
● Des douleurs gingivales chroniques souvent présentes.
● Les patients sont difficiles à prendre en charge car le diagnostic est difficile et la douleur
peut être importante.

f - Lésions traumatiques

➔ Agression chimique : aspirine, cocaïne, tabac, agents blanchissants...

➔ Agression physique : brossage traumatique, appareil ODF, piercing, onychophagie, corps
étranger...

➔ Agression thermique : absorption d’un aliment, liquide brûlant ou glacé.

g - Pigmentations gingivales

➔ Mélanose tabagique : coloration par pigments des cigarettes.

➔ Pigmentation d’origine médicamenteuse (anti-paludéens, minocycline).
➔ Tatouages à l’amalgame.

B - 2ème partie : les parodontites

1 - Les maladies parodontales nécrosantes (MPN)

Pathologies infectieuses, polybactériennes, à prédominance anaérobie : spirochètes

(Treponema) et fusiformes (Pi, Selenomonas, Fn) = la flore de Vincent.
Le signe pathognomonique (= caractéristique) est l’ulcération par nécrose de la gencive (on ne
parle plus de GUN mais de gingivite nécrosante).
La survenue, le développement et l’évolution sont conditionnés par des facteurs de risque et une
altération de la réponse immunitaire de l’hôte.
Il existe 3 stades : gingivite nécrosante, parodontite nécrosante et stomatite nécrosante
inflammation muqueuse bouche (keratinisée et non keratinisée)
(étiologies, caractéristiques cliniques et traitement similaires).

a - Signes cliniques

➔ La gingivite nécrosante :
● Nécrose des papilles gingivales avec ulcération de la muqueuse en forme de
cratère, recouverte de pseudomembranes (enduit blanchâtre composé de tissu
nécrosé, plaque dentaire, fibrine). La gencive marginale est atteinte
secondairement. Le début est fréquemment dans le secteur antérieur mandibulaire
avant de se généraliser.
 ● Erythème linéaire
● Gingivorragies : saignement gingival d’emblée profus au brossage et à la
mastication pour devenir spontané
● Douleurs gingivales : intense, souvent le motif de consultation
● Halitose prononcée liée à l’émanation de composés sulfurés
● Adénopathies sous-mandibulaires le plus souvent
● Fièvre et asthénie
● Dysgueusie : goût métallique

Homme, 34 ans, PDG d’entreprise, gros fumeur et hyper stressé

​
➔ Parodontite nécrosante :
● La PN présente les mêmes caractéristiques que la GN avec, en plus, une perte
d’attache et une perte osseuse : nécrose de l’os alvéolaire.
● La progression entraîne une alvéolyse inter-proximale marquée.
● Les signes extra-oraux sont plus fréquents.
● La PN peut faire suite à un ou plusieurs épisodes de GN ou se développer
lorsqu’une GN survient sur un site précédemment touché par une parodontite.

Ici, on peut voir un séquestre osseux. II va falloir l’éliminer.

➔ Stomatite nécrosante :

La dénudation osseuse s’étend à travers la muqueuse alvéolaire, avec de

grandes zones d’ostéite et de séquestration osseuse, chez les patients
systémiques gravement compromis (patients atteints du VIH, malnutrition grave...).

b - Facteurs de risque principaux

- VIH : augmentation de la fréquence et progression plus rapide

- Immunodéficience
- Malnutrition
- Stress
- Manque d’hygiène bucco-dentaire, gingivite, antécédent de MPN
- Tabac et alcool
- Age (15-34ans), enfants dans les pays en voie de développement

c - Diagnostic

● Association pathognomonique des 3 signes cliniques cardinaux : nécrose,

gingivorragies, douleurs gingivales
● NFS + sérologie HIV recommandées (par contre si nous demandons des examens, c’est
nous qui réceptionnons les résultats donc c’est aussi nous qui gérons l’annonce au patient
s’il s’avère y avoir une pathologie).
● Examens biochimiques ou microbiologiques pour faire un diagnostic différentiel avec
une gingivo-stomatite herpétique ou des hémopathies sévères.

d - Récapitulatif des facteurs prédisposants des MPN

Catégorie Patients Facteurs prédisposants Diagnostic clinique

HIV +/ SIDA avec taux de CD4<200 et

charge virale détectable
Adultes
Autres atteintes systémiques sévères
MPN chez des patients (immunosuppression)
souffrant d’altérations GN, PN, SN, noma
chroniques sévères de Progression possible
Dénutrition sévère
l’état général
Enfants Condition de vie, précarité extrême

Infections sévères

Facteurs de risque non contrôlés :

stress, nutrition, tabac, habitudes
GN généralisée
Progression possible PN
Cratères résiduels suite à un
antécédent de MPN
MPN chez des patients Gingivites
dont l’état général est Facteurs locaux : proximité radiculaire, GN localisée
temporairement ou malposition Progression possible PN
modérément altéré
Facteurs communs prédisposant aux GN
MPN Progression peu fréquente

Facteurs communs prédisposants aux GN

Parodontites
MPN Progression peu fréquente
 2 - Les manifestations parodontales de maladies systémiques

Cette partie a été passée car elle est abordée de nouveau dans la partie suivante.

3 - Les parodontites

Cette partie a été passée car elle sera abordée lors du prochain TD.

C - 3ème partie : autres conditions affectant le parodonte

1 - Les lésions endo-parodontales

Ce sont les pathologies impliquant à la fois la pulpe et le parodonte et qui peuvent exister sous
forme aigüe ou chronique.

Les signes et symptômes les plus courants associés à une LEP sont une poche parodontale
profonde atteignant ou proche de l’apex et une réponse négative ou altérée aux tests de vitalité.

D’autres signes ou symptômes peuvent être retrouvés :

- Résorption osseuse à l’apex ou dans la zone de furcation

- Douleurs spontanées ou provoquées à la palpation/percussion
- Exsudat purulent
- Mobilité
- Modification de la couleur gingivale

a - Étiologie primaire

Une LEP est toujours associée à une contamination bactérienne de la pulpe et des tissus
parodontaux. Celle-ci peut être associée à :

- des infections endodontiques et/ou parodontales : carie qui touche la pulpe puis
secondairement le parodonte, atteinte parodontale qui contamine secondairement le
parodonte, les 2 évènements simultanément.
- des facteurs traumatiques et/ou iatrogènes : mauvais pronostic le plus souvent car ils
affectent la structure de la dent.

b - Facteurs de risque

- Principaux : parodontite avancée, traumatisme, évènement iatrogène

- Autres : atteinte de furcation, lésion carieuse active, particularité anatomique (présence de
sillons / rainures radiculaires palatines / canaux accessoires)
Classification des lésions endo-parodontales :

2 - Les abcès du parodonte

Ils correspondent à une accumulation localisée de pus située dans la paroi gingivale d’une
poche parodontale ou du sulcus, entraînant une destruction tissulaire.

Les signes/symptômes primaires détectables sont : une élévation ovoïde de la gencive le long de
la paroi latérale de la racine et un saignement au sondage.

Douleur, suppuration, poche parodontale profonde et mobilité dentaire accrue peuvent également
être observés.

Différentes étiologies peuvent expliquer l’apparition d’abcès dans les tissus parodontaux : nécrose
pulpaire, infection parodontale, péri-coronarite, traumatisme, chirurgie ou impact d’un corps
étranger.

L’abcès parodontal est une pathologie importante pour 3 raisons :

- Il représente une part importante des urgences dentaires.

- Il entraîne une destruction rapide des tissus parodontaux, avec un impact négatif sur le
pronostic de la dent.
- Il peut être associé à des conséquences systémiques sévères (dissémination
systémique d’une infection localisée).

Il existe une nouvelle classification faisant la distinction entre un patient atteint de parodontite ou
non.
 ➔ En présence de parodontite, l’abcès peut être le signe d’une exacerbation de la maladie ou
peut apparaître après différents traitements (détartrage, débridement si un bloc de tartre
reste bloqué à l’intérieur de la gencive par exemple, traitement chir (membranes, sutures),
après prescription d’ATB sans traitement local).
➔ En l’absence de parodontite, l’abcès peut survenir après l’impact d’un corps étranger,
d’habitudes néfastes, d’un traitement orthodontique ou encore d’une altération de la
surface radiculaire.

Classification étiologique des abcès du parodonte :

Parodontite non traitée

Absence de réponse au
Phase aiguë
traitement

Patients atteints de Pendant suivi parodontal

parodontite (poche
parodontale Après détartrage /
préexistante) débridement

Après traitement Après chirurgie Antimicrobiens systémiques

Autres médicaments :
Après prise de médicaments
nifédipine

Fil dentaire, élastique

Impaction orthodontique, cure-dent,
digue, ou grain de popcorn

Objets portés à la bouche,

Habitudes néfastes onychophagie, bruxisme
(clenching)

Forces orthodontiques ou
Facteurs orthodontiques
malocclusion

Accroissement gingival
Patients non atteints
Dent invaginée, dens in dente,
de parodontite Altérations anatomiques
odontodysplasie
sévères
(odontogenèse imparfaite)

Altérations anatomiques Perles cémentaires, perle

mineures d’émail ou sillons radiculaires
Altération de la surface
radiculaire Iatrogène Perforations

Fissures ou fractures,
Atteinte radiculaire sévère
syndrome de la dent fissurée

Résorption radiculaire
externe

Aujourd’hui, il n’y a plus de distinction entre un abcès gingival et un parodontal, on les regroupe en
abcès du parodonte.
 3 - Maladies systémiques affectant les tissus parodontaux (la prof a
passé très vite la partie)

Il existe 3 situations :

1. Maladies ayant un impact majeur sur la perte des tissus parodontaux par modification de
l’inflammation parodontale
2. Autres maladies et consommations ayant un impact variable sur la pathogénèse des
maladies parodontales
3. Maladies pouvant entraîner la perte des tissus parodontaux en l’absence de parodontite

(La liste des différentes pathologies n’est pas à connaître)

a - Maladies ayant un impact majeur sur le parodonte

i. Troubles génétiques

➔ Maladies associées à des troubles immunologiques :

- Syndrome de Down
- Syndrome de déficit d’adhésion leucocytaire
- Syndrome de Papillon-Lefèvre
- Syndrome de Haim-Munk
- Syndrome de Chediak-Higashi
- Neutropénie sévère : congénitale (Syndrome de Kostmann), cyclique
- Immunodéficience primaire : granulomatose chronique, syndrome
d’hyper-immunoglobulinémie
- Syndrome de Cohen

➔ Maladies affectant la muqueuse orale et les tissus gingivaux :

- Epidermolyse bulleuse : épidermolyse bulleuse dystrophique, syndrome de Kindler
- Déficit en plasminogène

➔ Maladies du tissu conjonctif :

- Syndrome d’Ehlers-DanIos (types IV, VIII)
- Angioedème avec déficit en C1 inhibiteur
- Lupus érythémateux

➔ Maladies métaboliques et endocriniennes :

- Glycogénoses
- Maladie de Gaucher
- Hypophosphatasie
- Rachitisme hypophosphatémique
- Syndrome de Hadju-Cheney

ii. Immunodéficience acquise

- Neutropénie acquise
- Infection VIH
 iii. Maladies inflammatoires
- Epidermolyse bulleuse acquise
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

b - Maladies et consommations ayant un impact variable sur le

parodonte

- Diabète
- Obésité
- Ostéoporose
- Arthropathies (polyarthrite rhumatoïde, arthrose)
- Stress émotionnel et dépression
- Tabac (dépendance à la nicotine)
- Médicaments (traitement cancer, AINS, Anti-TNF, biphosphonates)
​

c - Maladies ayant un effet sur le parodonte en l’absence de

parodontite

i. Tumeurs néoplasiques

➔ Tumeurs primaires des tissus parodontaux :

- Carcinome épidermoïde oral
- Tumeurs odontogéniques
- Autres tumeurs primaires
​
➔ Métastases secondaires des tissus parodontaux

ii. Autres maladies affectant les tissus parodontaux

​ - Granulomatose avec polyangéite

​ - Histiocytose à cellules de Langerhans
​ - Granulome à cellules géantes
​ - Hyperparathyroïdisme
​ - Sclérodermie systémique (sclérose systémique)
​ - Ostéolyse idiopathique massive (syndrome de Gorham-Stout)

4 - Les récessions gingivales

C’est un déplacement apical du bord marginal de la gencive, causé par différentes

conditions/pathologies. Elle est associée à une perte d’attache et peut apparaître sur toutes les
faces de la dent (V, L, interproximal).
Les conséquences possibles sont : gêne esthétique, hypersensibilité dentinaire, lésions cervicales
carieuses/non carieuses.

a - Facteurs de risque

- Biotype parodontal et gencive attachée

- Brossage inadapté
 - Limites des restaurations cervicales
- Traitement orthodontique
- Frein labial (ex : si inséré trop haut)
​

b - Classification de Cairo (RT)

➔ Récession de type 1 (RT1) : pas de perte d’attache inter-proximale, JEC non cliniquement
décelable (ni en mésial, ni en distal de la dent).

➔ Récession de type 2 (RT2) : perte d’attache inter-proximale (mesurée en inter-proximal de

la JEC au fond du sulcus ou de la poche) inférieure ou égale à la perte d’attache
vestibulaire (mesurée en vestibulaire de la JEC au fond du sulcus ou de la poche).

➔ Récession de type 3 (RT3) : perte d’attache inter-proximale (mesurée en inter-proximal de

la JEC au fond du sulcus ou de la poche) supérieure à la perte d’attache vestibulaire
(mesurée en vestibulaire de la JEC au fond du sulcus ou de la poche).

5 - Les forces occlusales traumatiques

Une force occlusale traumatique correspond à toute force occlusale entraînant une lésion des
dents et/ou du parodonte (dépasse la capacité d’adaptation).
Un traumatisme occlusal est un terme utilisé pour décrire la lésion du système d’attache
parodontal (terme histologique).

La classification des forces occlusales traumatiques sur le parodonte est la suivante :

- Traumatisme occlusal primaire : force occlusale excessive appliquée sur une ou

plusieurs dents au parodonte intact et entraînant des lésions tissulaires

Pas de perte d’attache + pas d’alvéolyse + FO excessive

- Traumatisme occlusal secondaire : force occlusale normale ou excessive appliquée sur

une ou plusieurs dents au parodonte réduit et entraînant des lésions tissulaires.

Perte d’attache + alvéolyse + FO normale/excessive

- Forces orthodontiques

6 - Les facteurs prothétiques et dentaires pouvant affecter le

parodonte

L’espace biologique (appelé attache supra-crestale dans la nouvelle classification) est constitué
de l’ensemble attache épithéliale + attache conjonctive, ce qui correspond à la distance entre le
fond du sulcus et le rebord crestal de l’os alvéolaire. Cette hauteur est nécessaire à la santé des
tissus parodontaux.

2,04 mm

a - Facteurs dentaires

- Facteurs anatomiques dentaires

- Fractures radiculaires
- Résorptions radiculaires, pertes d’émail
- Proximité radiculaire
- Éruption passive altérée

b - Facteurs prothétiques

- Limites des restaurations dans l’attache supra-crestale

- Procédures cliniques liées à la fabrication de restaurations indirectes
- Hypersensibilité/toxicité des matériaux dentaires
 D - 4ème partie : conditions et pathologies péri-implantaires
Quatre états sont possibles :

- Santé péri-implantaire
- Mucosite péri-implantaire
- Péri-implantite
- Déficits de tissus muqueux ou osseux péri-implantaire

1 - Santé péri-implantaire

Elle est caractérisée par l’absence de signes d’inflammation : érythème, saignement au sondage,
oedème, suppuration.

Elle peut exister autour d’implants avec un support osseux normal ou réduit.

Attention, les valeurs de sondage sont souvent plus importantes autour d’un implant comparé à
une dent. Le sondage autour d’un implant est plutôt autour de 5 mm.
normalement c’est 3 mais on a +2,04mm d’espace bio qu’on a du mal a recreer
2 - Mucosite péri-implantaire

C’est une inflammation réversible limitée aux tissus mous péri-implantaires.

Elle est caractérisée par un saignement au sondage et des signes cliniques

d’inflammation (érythème, gonflement, suppuration).

Elle est causée par la plaque (étiologie bactérienne). Il y a peu de preuves

actuellement qu’il existe des mucosites péri-implantaires non induites par la
plaque.

Elle est réversible après l’élimination de la plaque (cela peut prendre jusqu’à 3
semaines environ pour revenir à la situation normale).

Les valeurs de sondages peuvent être augmentées : pseudo-poches ou

diminution de la résistance tissulaire.

Facteurs de risques : tabac, diabète, radiothérapie, iatrogènes (prothèse débordante).

3 - Péri-implantite (équivalent de la parodontite)

C’est une pathologie induite par la plaque, qui touche les tissus autour des implants et caractérisée
par une inflammation de la muqueuse péri-implantaire et une perte progressive du
support osseux (sondage positif et/ou récession + alvéolyse radio).

Les facteurs de risque sont : mauvais contrôle de plaque, ATCD de parodontite

sévère, absence de suivi régulier après la pose de l’implant.

On suppose que la mucosite péri-implantaire précède la péri-implantite.

Elle peut survenir rapidement après la pose de l’implant. En l’absence de traitement, la pathologie
va évoluer et peut conduire à la perte de l’implant.

En l’absence de données antérieures, le diagnostic de péri-implantite peut être posé lorsque les
signes cliniques suivants sont associés :

- La présence d’un saignement et/ou d’une suppuration lors du sondage.

- Une profondeur de sondage supérieure ou égale à 6 mm.
- Un niveau osseux péri-implantaire localisé plus de 3 mm apicalement à la portion la plus
coronaire de la partie infra-osseuse de l’implant.

4 - Déficits de tissus muqueux osseux péri-implantaire

Le processus de cicatrisation normal suite à une perte conduit à une diminution des dimensions de
la crête osseuse et donc à un déficit en tissus mous et durs. Des pertes plus importantes peuvent
survenir sur des sites associés à une perte importante du support parodontal, une extraction
traumatique, une infection endodontique ou encore une fracture radiculaire.

D’autres facteurs peuvent être en cause : traitements et pathologies touchant le processus de

formation osseuse, agénésie dentaire, prothèse compressive.

Le mauvais positionnement des implants, le manque d’os vestibulaire, les tissus mous fins, le
manque de tissu kératinisé, le niveau d’attache de la dent adjacente ou un traumatisme chirurgical
peuvent entrainer des récessions de la muqueuse péri-implantaire.

Bibliographie :

➢ Journal of Clinical Periodontology

➢ New classification of periodontal and peri-implant diseases
➢ traduction de la classification CNEP
➢ Fiches de synthèse Nouvelle classification Chicago 2017 CNEP/SEPIO/GSK
➢ Mattout et coll. : Nouvelle classification des conditions saines et pathologiques des tissus
parodontaux et péri-implantaires
➢ Struillou et al. : Une nouvelle classification des maladies parodontales. Diagnostic des
parodontites.
➢ Kornman & Papapanou : clinical application of the new classification of periodontal
diseases : ground rules, clarifications and “gray zones”
➢ Webinar Colgate Février 2019