BURKINA FASO

Unité – Progrès – Justice

MASTER 1 PHARMACIE
Année universitaire 2022 – 2023

UNITE D’ENSEIGNEMENT :

ENSEIGNANT(S)
Dr BAGBILA W. P. Abraham H.
Maitre-Assistant en endocrinologie
SOUS-SECTION TITRE DE LA LEÇON
INSSA
Maladies non Diabète sucré (Généralités-Diagnostic-
transmissibles Complications)
Sous la supervision du
Pr T. Marceline YAMEOGO
Médecine interne INSSA

Le diabète sucré

Prérequis : Physiologie du métabolisme basal, Métabolisme des glucides, des protides et des lipides.

Objectifs

1. Définir le diabète sucré

2. Classer le diabète sucré en quatre types.
3. Comparer les principales caractéristiques physiopathologiques du DT1 et du DT2
4. Enumérer les 4 critères diagnostiques du diabète sucré
5. Classer en 2 groupes les complications du diabète et en énumérer les éléments constitutifs

Introduction

1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Intérêts
1.3. Epidémiologie
1.4. Classification
1.5. Physiopathologie
2. Diagnostic
3. Complications

Conclusion
Introduction

Le diabète sucré est une maladie chronique qui constitue un problème de santé publique dans le monde.
Sa progression est fulgurante. Aucun continent n’est épargné. Il est l’une des quatre maladies non
transmissibles ciblées par l’OMS.

I. Généralités

I.1.Définition

Le diabète ‘sucré’ est une maladie chronique grave qui se déclare lorsque le pancréas ne produit pas
suffisamment d’insuline (hormone qui régule la concentration de sucre dans le sang, ou glycémie), ou
lorsque l’organisme n’est pas capable d’utiliser correctement l’insuline qu’il produit. Définition OMS

L’intolérance au glucose est une altération de la tolérance au glucose définit par une glycémie veineuse
à jeun comprise entre 1,1et 1,26g/l et une glycémie au cours de l’HGPO comprise entre 1,4 et 2g/l

L’hyperglycémie modérée à jeun est une altération de la glycémie à jeun définit par une glycémie
veineuse à jeun comprise entre 1,1et 1,26g/l et et une glycémie au cours de l’HGPO comprise entre 1,1
et 1,4g/l.

I.2. Intérêts

-Epidémiologique : augmentation croissance de l’incidence et de la prévalence du diabète sucré. Les

prévisions sont même dépassées

-Diagnostique : critères diagnostiques bien définis : critères OMS

-Thérapeutique : Nouvelles molécules intéressantes Gliflozine, les analogues du GLP et les inhibiteurs
de la di peptidyl peptidase 4 (sitagliptine, vildagliptine) dont certaines molécules non disponibles.
Nouvelles insulines présentant des propriétés pharmacocinétiques très intéressantes

-Pronostique : nombreuses complications graves au rang desquelles on a les microangiopathies

(rétinopathies diabétiques, néphropathies diabétiques et la neuropathie diabétique) et les
microangiopathies.
I.3. Epidémiologie

Le diabète (DT2) constitue un problème majeur de santé publique en raison de :

L’évolution exponentielle de la maladie dans les nombreux pays où le style de vie tend à se sédentariser
de la multiplicité des complications qu’elle engendre et du coût de sa prise en charge.

Dans le monde l’international diabètes Fédération (IDF) estimait à 537 millions le nombre de personnes
âgées de 20 à 79 ans vivants avec le diabète sucré. Les prévisions de 2045 font état de 784 millions de
cas de la même tranche d’âge. Au Burkina Faso, l’enquête steps 2013 estimait la prévalence du diabète
sucré à 4,8%.

I.4. Classification

Le diabète sucré est classé en quatre (04) type de diabètes :

-le diabète de type 1 ou diabète auto-immun

-le diabète de type 2 qui représente plus de 90% de tous les types de diabètes.

-le diabète gestationnel

-Autres types spécifiques de diabète

I.5. Physiopathologie

I.5.1. Rappels physiologiques

I.5.2. Physiopathologie du diabète de type 1

Le diabète de type 1 est due à une destruction progressive des cellules des îlots de Langerhans par un
processus auto-immun silencieux plusieurs années avant le début du diabète (type 1A) dans ~ 90% des
cas et l’intervention de facteurs environnementaux déclenchant. Il survient sur un terrain génétique
prédisposé. En effet il existe une corrélation entre la présence de certains gènes et les phénotypes
diabétiques : ces gènes sont qualifiés de gènes de susceptibilité. Le diabète apparaît lorsque plus de 80
à 85 % des cellules betas sont détruites.

I.5.3. Physiopathologie du diabète de type 2

Il est dû aux anomalies suivantes :

Une Insulinorésistance (d’origine à la fois génétique et acquise)

-Diminution de l’utilisation périphérique de glucose (muscle)

-Augmentation de la production hépatique de glucose

-Augmentation de la lipolyse
-Anomalies du stockage des lipides

Un déficit de la sécrétion de l’insuline (anomalie polygénique)

Les cellules betas ne répondent plus de façon adaptée, il y a:

-Perte de la phase précoce de l’insulinosécrétion

-Perte du caractère oscillatoire de la sécrétion

Aggravé par les phénomènes de lipo et de glucotoxicité

A la longue, survient l’insulinorequerance et le recours à un traitement par l’insuline et aussi une

diminution de « l’effet incrétine »

2. Diagnostic

2.1.1. Circonstances de découverte

-Découverte fortuite lors de bilan systématique, visite médicale des travailleurs ou des retraités, bilan
pour une autre pathologie ou bilan pré-thérapeutique ou préopératoire

-Devant des signes du diabète (polyurie polydipsie, amaigrissement , polyphagies, asthénies, troubles
visuels…)

-Devant des complications aigues (décompensations hyperglycémiques) ou chroniques

(microangiopathies ; neuropathies surtout mais rétinopathies et néphropathies surtout ou
macroangiopathies et le pied diabétique)

2.1.2. Signes cliniques

Le début est le plus souvent rapide, marqué par l’apparition soudaine d’un syndrome cardinal / DT1++ :

-polyurie de 3 à 4 l, liée à la glycosurie

-polydipsie, liée à la fuite hydrique

-amaigrissement de plusieurs kilos contrastant avec une conservation de l’appétit ou une

polyphagie (inconstante).

Souvent, ce syndrome cardinal s’enrichit :

-d’une fatigabilité à l’effort

-de myalgies

-de troubles de la vue, à type d’hypermétropie (secondaire aux perturbations osmotiques du cristallin)

Si le diagnostic n’est pas porté à ce stade, l’évolution se fait vers l’acido-cétose. Dans le diabète de type
2, la découverte est souvent fortuite, chez un patient asymptomatique

2.2.3. Signes paracliniques

En présence des symptômes :

Glycémie souvent > 11 mmol/l (2 g/l )

Cétonurie positive

Hypertriglycéridémie fréquente

Dans les autres cas : hyperglycémie sans cétonurie

Critères diagnostiques du diabète sucré :

-Glycémie à jeun sur plasma veineux supérieure ou égale à 1,26g/l (7mml/l) à deux reprises avec in
intervalle de 48h

-Signes du diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie, asthenie, troubles visuels …) avec
une glycémie casuelle supérieure ou égale à 2g/l (11 mmol/l)

-Glycémie 2h après une charge de 75 g de glucose au cours d’une épreuve d’hyperglycémie provoquée
par voie orale supérieure ou égale à 2g/l (11 mmol/l)

-Hémoglobine glyqué supérieure ou égale à 6,5%

Critères diagnostiques du diabète gestationnel

Recommandations OMS 2014

-Glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L),

-et/ou glycémie à 1 heure ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) au cours d’une HGPO avec 75 g de glucose,

-et/ou glycémie à 2 heures entre 1,53 et 1,99 g/L (8,5 – 11 mmol/L) au cours d’une HGPO avec 75 g de
glucose.

Recommandations au BF 2016

-Si Glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L) quel que soit le terme: diabète gestationnel

2.4. Caractéristiques différentielles entre Diabète de type 1 et type 2

 3.Complications du diabète sucré

3.1. Complications aigues

Hypoglycémie, céto acidose, hyperosmolaire, acidose lactique

3.2. Complications chroniques

Microangiopathies: rétinopathie, néphropathie, neuropathie

Macroangiopathies: artériopathie oblitérante des membres inférieurs, ischémie myocardique, AVC

ischémique

Pied diabétique

Conclusion

Le diabète, état d’hyperglycémie chronique, est une maladie hétérogène, multifactorielle et polygénique

Les anomalies génétiques ne s’expriment qu’en présence de facteurs environnementaux favorisants

L’insulinorésistance et le déficit insulinosécrétoire sont les maîtres mots de sa physiopathologie

La symptomatologie peut être bruyante avec l’apparition d’un syndrome cardinal (DT1 ++) mais le plus
souvent, sa découverte est fortuite (DT2 ++)

Le diagnostic positif repose sur le dosage de la glycémie