D O S S I E R
Par Philippe Doucet
Le diabète
en odontologie
Relations entre un diabète
non équilibré et la santé orale
Marjolaine Gosset
Le diabète est une pathologie très fréquente qui ne cesse
de croître dans les pays développés et en voie de dévelop-
pement. Bien que diverses complications orales liées au
diabète, dont au premier rang les parodontites, sont
connues, les patients en sont rarement informés. Ceci est
lié, avant tout, à un défaut de connaissances du corps
médical de ces affections orales. Les chirurgiens-dentistes
doivent donc s’investir pour dépister, informer et traiter
de façon adéquate ces patients1. Dans cet article, nous
allons brièvement revoir les manifestations orales du dia-
bète permettant d’adapter notre prise en charge.
Le diabète
e diabète réunit un groupe de pathologies chroniques méta-
L boliques présentant une hétérogénéité de tableaux cli-
niques et caractérisées par un métabolisme anormal du
glucose. Celui-ci est dû à un défaut de production d’insuline,
de son activité ou des deux. Deux types majeurs de diabète sont
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décrits selon leur étiologie : le type 1 est la conséquence de la
destruction auto-immune ou idiopathique des cellules β des
îlots de Langerhans du pancréas ; le type 2 se caractérise par
une résistance à l’insuline qui peut évoluer en une déficience
de sa production par atteinte secondaire des cellules de
Langerhans. Enfin, il faut évoquer le diabète gestationnel qui
se manifeste par une intolérance au glucose pendant la gros-
sesse. Le diagnostic du diabète est réalisé par une glycémie à
jeun (암 12 heures de jeûne) supérieure ou égale à 140 mg/dl.
Le diabète de type 2 est la forme clinique la plus prévalente,
affectant 90 % de la population mondiale. Actuellement, le
nombre d’adultes atteints de diabète (type 1 et type 2) est estimé
à 366 millions en 2011 et ce chiffre devrait croître jusqu’à
atteindre 552 millions en 2030. Cette pathologie concerne majo-
ritairement les pays développés, mais la croissance est atten-
due au niveau des pays en voie de développement. En France,
en 2000, le taux de prévalence du diabète était de 2,6 %. En
2009, il atteint 4,4 % de la population soit plus de 3,5 millions
de personnes selon l’Institut de veille sanitaire2. A cela s’ajoute
les diabétiques qui s’ignorent (chiffre évalué à environ 500 000).
Il faut noter que le taux de prévalence du diabète en France a
augmenté plus vite que prévu (tous types de diabètes confon-
dus). On parle d’une véritable épidémie liée à nos modes de
vie sédentaires, à la malnutrition et l’obésité.
Le diabète constitue un problème majeur de santé publique
mondiale car cette pathologie chronique présente de nom-
breuses complications. L’hyperglycémie est un facteur de risque
important des complications macro et microvasculaires. En effet,
l’accumulation de sucre dans le sang est responsable de la gly-
cation, c’est-à-dire de la fixation covalente (aspécifique et non
catalysée par une enzyme) d’une molécule de sucre à des lipides
ou des protéines, et à l’accumulation de produits terminaux de
glycation (AGE). Les AGE sont des protéines qui présentent des
modifications de leur structure et de leur fonction. De plus, les
AGE sont des biologiquement actifs et se fixent sur leur récep-
teur (RAGE) exprimés au niveau d’une large variété de cellules
comme les monocytes, les macrophages ou les cellules endo-
théliales. L’activation des RAGE déclenche un stress oxydant,
la synthèse et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
conduisant au développement et à la progression des compli-
cations macro et microvasculaires liées au diabète3.
Cinq complications du diabète sont classiquement décrites : les
rétinopathies, les neuropathies, les néphropathies, les compli-
cations cardiovasculaires (pathologies coronaires, accidents
ischémiques et pathologies vasculaires périphériques) et le
retard de cicatrisation. Les parodontites sont considérées, quant
à elles, comme la sixième complication du diabète4. Les traite-
ments médicamenteux et comportementaux (hygiène de vie
du patient : régime alimentaire, exercices sportifs…) visent à
réduire l’hyperglycémie sanguine. Pour suivre l’efficacité du trai-
tement, l’hémoglobine glyquée ou HbA1C est classiquement
utilisée. Elle permet d’évaluer la glycémie moyenne des trois
mois précédents son dosage sanguin : il s’agit d’un indice rétros-
pectif et cumulatif de la glycémie de cette période. Chez une
personne non diabétique, son dosage doit être compris entre
4 à 6. Selon la Haute autorité de santé (HAS), le taux d’hémo-
globine glyquée doit être, pour un diabétique de type 2 traité,
inférieur à 7 %. Elle est un bon indicateur de risque des com-
plications du diabète. Par exemple, une diminution de 1 % de
l’hémoglobine glyquée témoigne d’une diminution des com-
plications microangiopathiques estimée à 35 %.
Conséquences orales
Le diabète est associé à un certain nombre de conséquences
orales, dont les plus étudiées sont les parodontites5,6. Il faut
noter que nous disposons de très peu de données scientifiques
sur la prévalence des autres conséquences orales, à savoir les
caries dentaires, l’hyposialie, les neuropathies orales et les lésions
de la muqueuse buccale chez les diabétiques.
Les caries dentaires
Les patients diabétiques de type 2 présentent le plus souvent
un régime alimentaire déséquilibré riche en carbohydrates, une
réduction du flux salivaire et des parodontites favorisant l’ex-
position des surfaces radiculaires à l’environnement buccal.
Ainsi, ces individus, si le diabète n’est pas équilibré, présentent
des facteurs de risque majorés du développement de caries,
particulièrement au niveau cervical (stade 3 de la classification
SISTA). Cependant, la fréquence des lésions carieuses chez les
patients atteints de diabète de type 2 mais également de type 1
a été étudiée, mais aucune association évidente n’a pu être iden-
tifiée7.
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 173
 Marjolaine Gosset
DOSSIER
Les lésions de la muqueuse orale
Des lésions de la muqueuse orale telles que les langues plica-
turées, des ulcérations, le lichen plan, des stomatites aphteuses
récurrentes ont été décrites chez les patients diabétiques mais
aucune association statistique n’a pu être trouvée. Les candi-
doses orales sont, quant à elles, très fréquentes chez les dia-
bétiques non équilibrés. Ces infections sont favorisées par
l’immunodéficience, le retard de cicatrisation et l’hyposialie.
Neuropathies
Des perturbations du goût sont rapportées de façon irrégu-
lière et seraient liées à l’hyposialie et aux modifications du
régime alimentaire. De plus, les glossodynies ou sensations bila-
térales de brûlure de la cavité buccale sont une doléance fré-
quente des patients diabétiques.
L’hyposialie et la xérostomie
La xérostomie est une sensation subjective de bouche sèche
qui est fréquemment associée à une hyposialie pour laquelle
une dysfonction de la glande salivaire est mesurable. Même si
la xérostomie est fréquemment rapportée par les patients dia-
bétiques, aucune association statistique n’a pu être trouvée
entre diabète et hyposialie. Le flux salivaire pourrait cepen-
dant être affecté par les médications reçues par les patients.
La sensation de soif et la déshydratation, manifestations clas-
siques du diabète, ainsi que les neuropathies favoriseraient la
xérostomie.
Parodontites et diabète :
des relations bidirectionnelles
Un très grand nombre de publications sont parues ces vingt-
cinq dernières années sur les liens entre le diabète et les mala-
dies parodontales (neuf cents références en réponse aux
mots-clés « periodontitis » et « diabete mellitus » sur Pubmed
depuis 1988). Cependant, la très grande hétérogénéité des pro-
tocoles et principalement des populations (diabète type 1 ou
2, équilibré ou non équilibré, ancienneté du diabète, comorbi-
dités associées) et de la maladie parodontale (gingivite ou paro-
dontite, sévérité et étendue de la maladie) étudiées limite
considérablement l’analyse conjointe des données8. Cependant,
il apparaît que, dès 1996, une méta-analyse de quatre études
incluant 3 524 patients majeurs, réalisée par Papapanou et coll.,
montre que les patients diabétiques présentent deux fois plus
de risque d’avoir une maladie parodontale que les non-diabé-
tiques9. Depuis, un certain nombre de méta-analyses et de revues
systématiques confirment ces données. Ainsi, en 2002, Tsai et
174 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
coll. ont analysé les données de la cohorte américaine
NHANES III. Ils incluent 4 343 adultes âgés de quarante-cinq à
quatre-vingt-dix ans et atteints de diabète de type 2. Ils mon-
trent que le risque de présenter une parodontite varie selon
l’état d’équilibre du diabète. Ce risque multiplié par 2,9 pour
un diabète non équilibré (HbA1 glyquée 암 9 %) est réduit à
1,56 pour un diabète mieux équilibré (HbA1 glyquée 압 9 %)10.
En 2008, Taylor et Borgnakke identifient dans une revue sys-
tématique de la littérature, que treize sur dix-sept études trans-
versales inclues, et parues entre 2000 et 2007, concordent sur
le fait que la prévalence et la sévérité de la parodontite sont
plus importantes chez les patients atteints de diabète par rap-
port aux contrôles11. Il est important de noter que ces effets
peuvent apparaître dès l’enfance12. Plusieurs mécanismes ont
été proposés pour expliquer la susceptibilité accrue aux paro-
dontites des patients diabétiques non équilibrés. Ces patients
présentent une réponse inflammatoire exagérée, en réponse à
un stress infectieux, associée à un retard de cicatrisation. En
effet, la fonction des cellules immunitaires, comme les
neutrophiles ou les macrophages, le métabolisme du tissu
conjonctif et particulièrement du collagène ainsi que le réseau
microvasculaire sont altérés.
À l’inverse, la présence d’une parodontite contribue à la résis-
tance à l’insuline et augmente ainsi le risque de déréguler le
contrôle de la glycémie chez un diabétique. À partir de la poche
parodontale, des produits bactériens et des cytokines inflam-
matoires, telles que le TNFα ou l’IL-1, diffusent dans la circula-
tion sanguine jusqu’aux organes à distance. Or, ces cytokines
sont des antagonistes de l’insuline et favorisent ainsi la résis-
tance à l’insuline. Ainsi, les patients diabétiques atteints de paro-
dontite présentent six fois plus de risque de ne pas contrôler
leur glycémie que des patients diabétiques au parodonte sain13.
De plus, les patients diabétiques atteints d’une parodontite
sévère, par rapport à une parodontite superficielle ou modé-
rée, ont une hémoglobine glyquée plus importante, une aug-
mentation de la mortalité par accidents cardiovasculaires et
plus de complications rénales et vasculaires par comparaison
aux patients diabétiques au parodonte sain14,15. Le corollaire qui
en découle est que traiter la parodontite doit permettre d’amé-
liorer la réponse au traitement antidiabétique du sujet atteint.
Une méta-analyse récente de la Cochrane portant sur trois
études montre que le traitement parodontal non chirurgical
avec ou sans antibiotiques permet à trois ou quatre mois une
réduction significative de l’hémoglobine glyquée de 0,4 % (IC :
– 0,78 % ; – 0,01 %) en comparaison à l’absence de traitement16.
 Relations entre un diabète non équilibré et la santé orale
Ces résultats sont en accord avec d’autres revues systématiques
de la littérature11,17.
Le rôle du chirurgien-dentiste
L’ensemble des liens existant entre le diabète et la santé orale
place les chirurgiens-dentistes comme acteurs essentiels du
dépistage, du diagnostic et du traitement des patients diabé-
tiques ou à risque de développer un diabète1. Beaucoup de
patients sont diabétiques sans le savoir. Les chirurgiens-den-
tistes reçoivent quotidiennement de nombreux patients et se
doivent de connaître les facteurs de risque du diabète (anté-
cédents familiaux de diabète, antécédents de diabète gesta-
tionnel, mode de vie sédentaire, syndrome métabolique  :
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DOSSIER
surpoids, hypertension, dyslipidémie, état pré-diabétique, hyper-
cholestérolémie) et les principales conséquences orales pour
aider à l’identification de ces patients. Ils doivent les informer
des conséquences orales de cette pathologie, et tout particu-
lièrement des liens bidirectionnels entre parodontite et diabète
non équilibré. Ils adapteront les conseils permettant de préve-
nir certaines affections (substituts salivaires pour traiter la xéro-
stomie, conseils alimentaires pour prévenir les glossodynies,
prescription d’un dentifrice riche en fluor pour prévenir le risque
carieux, utilisation de bicarbonate de soude pour prévenir les
candidoses…). Enfin, ils doivent adapter leurs soins (selon les
recommandations de la HAS) et la fréquence de la mainte-
nance. ■
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Marjolaine Gosset
Faculté de chirurgie dentaire,
1 rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge.
Courriel : marjolaine.gosset@parisdescartes.fr
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 175
 DOSSIER

Définition, classification, pathogenèse

et diagnostic du diabète sucré
Nils Ewald Avec une prévalence de 12 %, le diabète sucré est l’un des grands défis économiques majeurs
auquel l’Allemagne est confrontée. Il constitue un ensemble hétéroclite de troubles du méta-
Sabine Gröger bolisme caractérisés par une hyperglycémie chronique. Selon la cause de la perturbation de
Jörg Meyle la sécrétion ou de l’action insuliniques, on distingue les quatre types étiopathogéniques sui-
vants : le diabète sucré de type 1 et celui de type 2, le diabète gestationnel et autres types de
diabète spécifiques. À chaque type correspond une pathogenèse bien précise : le diabète sucré
de type 1 est caractérisé par une destruction progressive des cellules pancréatiques bêta, dont
la cause est le plus souvent immune, rarement idiopathique. Le diabète de type 2, la forme
la plus fréquente, est dû à une insulinorésistance héréditaire ou acquise, associée à un trouble
de la sécrétion insulinique. Le diabète de type 3 recouvre un ensemble de pathologies diverses,
caractérisées par une homéostasie glucidique défaillante. Quant au diabète gestationnel, il
est défini comme étant une intolérance au glucose, survenant ou diagnostiquée pendant la
grossesse. Le diagnostic du diabète sucré se pose en se fondant sur l’hémoglobine glyquée
(fraction HbA1c) et le niveau de glucose plasmatique.

Mots-clés : diabète sucré, classification, pathogenèse, dia- Classification du diabète sucré

gnostic. Issue des recommandations de la fédération américaine en
charge du diabète, l’American Diabetes Association (ADA)2, et
Introduction de l’Organisation mondiale de la santé (OMS)3, la classifica-
tion du diabète en vigueur comprend les quatre catégories sui-
e diabète sucré est l’un des grands défis médico-écono-

L
miques de notre temps. D’après les chiffres de la Fédération
Internationale du Diabète (FID), il touche 12 % de la popu-
lation outre-Rhin, ce qui représente la prévalence la plus forte
au sein de l’Europe1. L’expression « diabète sucré » désigne
non pas une pathologie spécifique mais un ensemble hétéro-
clite de troubles métaboliques, caractérisé par une hypergly-
cémie chronique. La cause en est une perturbation de la sécrétion
ou de l’action de l’insuline voire des deux.
L’actuelle classification du diabète sucré distingue, selon la
nature du trouble métabolique, les quatre types étiopathogé-
niques ci-dessous.
vantes (Tableau 2) :
■ diabète sucré de type 1 ;
■ diabète sucré de type 2 ;
■ autres types de diabète spécifiques ;
■ diabète gestationnel.
Les expressions comme « diabète juvénile », « diabète insuli-
nodépendant (DID)  » et «  diabète non insulinodépendant
(DNID) » sont obsolètes et même à proscrire car trompeuses.
Il est à noter également que le type de traitement (régime dié-
tétique, antidiabétiques par voie orale, insulinothérapie) ne
constitue pas un critère de classification de cette maladie.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 177

 Nils Ewald, Sabine Gröger et Jörg Meyle
DOSSIER
Diabète sucré de type 1
Ce type de diabète est caractérisé par une destruction pro-
gressive des cellules pancréatiques bêta des îlots de Langerhans
produisant l’insuline, ce qui entraîne une carence absolue en
insuline, avec comme signes caractéristiques : une polyurie, une
polydipsie, une acidose métabolique et une perte de poids conti-
nue. Cette forme de diabète touche surtout le sujet encore
jeune mais peut aussi survenir à un âge plus avancé. Elle se
déclare généralement de façon brutale, avec une apparition
soudaine des symptômes. Les cas de dysfonctionnement aci-
docétosique avec premier coma (coma dit de diagnostic du dia-
bète sucré) sont relativement fréquents.
On distingue deux sortes de diabète sucré de type 1 : l’auto-
immune, la plus fréquente, et l’idiopathique (pas de cause étio-
pathogénique avérée de la destruction des cellules pancréatiques
bêta) qui est beaucoup plus rare.
Le diabète sucré de type 1 est dû à une destruction auto-immune
chronique des cellules bêta, souvent attestée par la présence
d’auto-anticorps caractéristiques. Une technique couramment
employée pour poser le diagnostic de ce type de diabète est la
recherche d’auto-anticorps anti-îlots (ICA), anti-insuline (IAA),
anti-acide glutamique décarboxylase des cellules bêta (GAD-
65) et anti-tyrosine phosphatase (IA-2).
Il y a une prédisposition génétique au diabète de type 1 : plus
de 10 % (environ) des personnes qui en sont atteintes présen-
tent des antécédents familiaux, et une association au système
HLA est décelée dans plus de 90 % des cas.
Des patients de la sous-catégorie 1a développent par ailleurs
d’autres maladies auto-immunes telles que la gastrite atro-
phique, la maladie d’Addison, la cœliaquie. La survenue de
plusieurs de ces maladies auto-immunes porte le nom de « syn-
drome polyglandulaire auto-immun ».
Dans la catégorie 1a figure également cette forme plus rare de
diabète sucré appelée LADA (diabète auto-immun latent de
l’adulte). Chez les sujets qui en sont atteints, un reliquat de fonc-
tion des cellules pancréatiques bêta perdure un certain nombre
d’années, évitant ainsi l’acidocétose. Donc, bien qu’il présente
des caractéristiques auto-immunes d’un diabète de type 1, le
diabète sucré LADA évoque cliniquement plutôt un diabète
sucré de type 2.
Aspects pathogéniques
du diabète sucré de type 1
Comme déjà indiqué ci-dessus, le diabète sucré de type 1 est
le plus souvent causé par la destruction auto-immune des cel-
lules bêta des îlots de Langerhans. Au stade de l’hyperglycé-
178 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
mie clinique, environ 80 % de celles-ci ont déjà été détruites.
Ce processus de destruction débute des années avant que la
maladie ne se déclare. Durant cette phase initiale, des chan-
gements de nature immunologique tels que la présence d’auto-
anticorps et de lymphocytes activés dans le sang, peuvent déjà
être observés. La perte progressive de cellules bêta entraîne des
troubles métaboliques caractéristiques. Le mécanisme de for-
mation du diabète sucré de type 1 n’est pas encore complète-
ment élucidé mais on sait que cette maladie survient dès lors
que les trois conditions ci-dessous sont réunies :
■ prédisposition immunogénétique (éléments du groupe HLA) ;
■ facteur déclenchant, de type environnemental, par exemple ;
■ réaction auto-immune dirigée contre les cellules bêta, à
laquelle participent des lymphocytes cytotoxiques T, ainsi
que des cytokines et des auto-anticorps.
Prédisposition immunogénétique
La susceptibilité au diabète de type 1 est déterminée par des
gènes HLA de classe II. Chez l’humain, il s’agit essentiellement
de ceux des sous-régions DR et DQ. Plus de 90 % des patients
diabétiques de type 1 sont HLA-DR3 et/ou DR4. Outre ces
haplotypes HLA favorisant la susceptibilité, il existe aussi des
constellations HLA pouvant protéger du diabète de type 1. Au
rôle clé joué par la molécule HLA de classe II s’ajoute celui
d’autres déterminants génétiques situés au sein ou en dehors
du complexe HLA.
Tant concernant l’établissement du diagnostic que l’évalua-
tion des risques liés aux antécédents familiaux, trop peu d’im-
portance n’est accordée aux marqueurs HLA dans la routine
clinique.
La destruction des cellules bêta présuppose aussi la présence
d’un facteur déclenchant spécifique.
Facteurs déclenchants
Les discussions sur les facteurs déclenchants potentiels de la
réaction auto-immune dirigée contre les cellules bêta portent
surtout sur les virus, notamment les rétrovirus, les oreillons, la
rubéole, le cytomégalovirus (CMV), l’Epstein-Barr (EBV) et le
Coxsackie. Il est postulé que chez les personnes prédisposées
le processus de destruction auto-immune est initialisé par mimé-
tisme moléculaire entre les protéines virales et les antigènes
de surface des cellules pancréatiques bêta. Mais il n’existe, à
ce jour, aucun élément clinique ou expérimental prouvant que
de tels mécanismes sont impliqués dans le diabète sucré de
type 1 chez l’humain. Rubéole congénitale exceptée, l’implica-
 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré
tion de virus dans la pathogénie du diabète sucré de type 1 n’est
donc pas établie.
Outre les facteurs déclenchants de nature vitale, d’autres fac-
teurs déclenchants alimentent encore et toujours les discus-
sions comme les constituants alimentaires (protéines du lait de
vache entre autres), les protéines étrangères et polluantes de
l’environnement. Mais, là aussi, les éléments cliniques actuel-
lement disponibles ne permettent pas de se prononcer claire-
ment sur la question.
Réaction auto-immune
Le diabète sucré de type 1 est caractérisé par la présence d’in-
filtrats mononucléaires (lymphocytes cytotoxiques T surtout)
dans les îlots de Langerhans (insulite). La destruction cellulaire
entraîne la libération de divers antigènes, lesquels sont pré-
sentés au système immunitaire, ce qui déclenche la produc-
tion d’auto-anticorps dirigés contre les antigènes spécifiques
des îlots et des cellules bêta. Un certain nombre d’entre eux
sont recherchés dans le cadre de la routine clinique (ICA, GAD-
65, IA-2, IAA).
Le diabète sucré de type 2
Il est de loin la forme de diabète la plus fréquente outre-Rhin :
plus de 90 % des sujets diabétiques en seraient atteints. Ce type
de diabète est dû à une diminution héréditaire ou acquise des
capacités d’action de l’insuline (insulinorésistance). À cette dimi-
nution est associé un trouble plus ou moins sévère de sa sécré-
tion. Le diabète de type 2 est une maladie évolutive, qui va d’une
insulinorésistance majeure avec carence insulinique relative, à
une perturbation de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta,
associée à une insulinorésistance. Jamais satisfaisante, la sécré-
tion insulinique au moment du diagnostic est subnormale ou
excessive. Dans la grande majorité des cas, le diabète sucré de
type 2 survient chez le sujet d’âge mûr, débute de façon lente
et insidieuse et est diagnostiqué fortuitement. Au moment où
il se déclare, en général le patient ne présente aucun des symp-
tômes de la maladie ; il évoque simplement une grande fatigue
ou des infections fréquentes.
Les symptômes classiques (polyurie, polydipsie, etc.) sont rare-
ment présents, contrairement aux complications secondaires
telles que néphropathie, micro ou macro-angiopathie, rétino-
pathie, neuropathie ou pieds diabétiques. Le diabétique de
type 2 présente souvent des symptômes du syndrome méta-
bolique comme l’hypertonie artérielle, la dyslipidémie ou l’hy-
peruricémie, mais aussi et surtout l’obésité, dont la prévalence
est en progression constante.
DOSSIER
Aspects pathogéniques
du diabète sucré de type 2
La pathogénie du diabète de type 2 est hétéroclite. Les défauts
génétiques affectant l’action de l’insuline (insulinorésistance
périphérique) ou sa sécrétion (dysfonctionnement progressif
des cellules bêta) favorisent l’hyperglycémie et sont aggravés
par celle-ci (glucotoxicité), ainsi que par la perturbation du méta-
bolisme des corps gras (lipotoxicité).
Facteurs génétiques
Le diabète sucré de type 2 est multifactoriel, avec une forte
implication des facteurs génétiques. La concordance entre
jumeaux monozygotes atteint les 90 %. Les facteurs environ-
nementaux tels que régime alimentaire, niveau d’activité phy-
sique ou poids corporel, jouent eux aussi un rôle déterminant
dans la survenue de cette maladie. On peut penser que celle-
ci se développe sur le terrain de plusieurs défauts génétiques
qui y prédisposent (polygénie) et qui pouvent être différents
d’un patient à l’autre.
L’insulinorésistance périphérique
L’insulinorésistance périphérique est le premier signe quanti-
fiable chez les sujets particulièrement exposés au risque de dia-
bète sucré de type 2. Elle précède généralement de dix à vingt
ans la première manifestation de celui-ci. Il y a insulinorésis-
tance lorsque la concentration insulinique est normale mais
que la réponse biologique à celle-ci est subnormale.
Une insensibilité à l’insuline se traduit au niveau du métabo-
lisme des hydrates de carbone non seulement par une trans-
formation insuffisante du glucose présent dans les muscles et
les tissus adipeux, mais aussi par une augmentation de la pro-
duction de glucose endogène (foie). Au niveau du métabolisme
des protéines et des corps gras, cette insensibilité à l’insuline
entraîne une diminution de l’absorption intracellulaire des acides
aminés, mais aussi une augmentation de la lipolyse et donc de
la concentration des acides gras libres en circulation (AGL).
Dysfonctionnement progressif
des cellules bêta
Si insulinorésistance périphérique il y a, seule une hyperinsuli-
némie compensatoire pourra rétablir la normoglycémie et un
taux plasmatique d’acides gras libres normal. Or, dans le cas
d’un diabète de type 2 les cellules pancréatiques bêta ne sont
plus en mesure de maintenir l’hyperinsulinémie requise, en
raison de la diminution progressive de leur nombre. D’où une
augmentation du glucose plasmatique, des AGL, de la gluco-
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 179
 Nils Ewald, Sabine Gröger et Jörg Meyle
DOSSIER
néogenèse hépatique, et des VLDL synthétisés par le foie.
L’augmentation du taux de glucose et des AGL entraîne pro-
gressivement l’apoptose des cellules bêta (gluco et lipotoxicité)
ainsi qu’une augmentation de l’insulinorésistance.
L’augmentation de la production d’amyloïdes et de dérivés réac-
tifs de l’oxygène (DRO) semble favoriser, elle aussi, le dys-
fonctionnement progressif des cellules bêta qui conduit à leur
apoptose. D’où une majoration des pertes en cellules bêta, à
laquelle participent les mécanismes suivants : hyperglycémie,
hyperlipidémie et stress oxydant. Depuis quelque temps, l’at-
tention se focalise tout particulièrement sur diverses cytokines
influençant l’insulinorésistance (TNF-α, adiponectine, leptine,
résistine, PAI-1, MCP-1, visfatine, interleukines, etc.).
Différenciation diagnostique entre
différentes formes de diabète
Faire lors du diagnostic le distinguo entre différentes formes
de diabète n’est pas toujours évident, il y a des pièges à éviter.
Le Tableau 1 facilite le diagnostic différentiel pour les deux
formes les plus fréquentes, à savoir les types 1 et 24.
Autres formes spécifiques
du diabète sucré (type 3)
Le diabète de type 3 regroupe diverses pathologies associées
à une dérégulation de l’homéostasie du glucose, dont celles
affectant l’organe pancréatique (pancréatite chronique, carci-
nome pancréatique, mucoviscidose, etc.) ou liées aux gluco-
corticothérapies, sans oublier d’autres endocrinopathies ni les
défauts génétiques concernés. La liste détaillée figure au
Tableau 2.
Diabète gestationnel
Il est défini comme étant une intolérance au glucose surve-
nant ou diagnostiquée pendant la grossesse. Le diagnostic de
cette forme de diabète se pose en appliquant des taux limites
de glucose dans le sang, plus stricts que les critères indiqués
ci-après.
Pathophysiologiquement, le diabète gestationnel correspond
en grande partie au diabète sucré de type 2. Il est la variante
d’une phase préliminaire de celui-ci. On le décrit générale-
ment comme étant un trouble fonctionnel chronique caracté-
risé par une insulinorésistance croissante, avec diminution
progressive de la compensation par les cellules bêta. Comme
il peut entraîner chez la mère et l’enfant des conséquences sur
le court terme et le long terme, il doit être diagnostiqué et traité
180 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
avec rigueur et de façon appropriée. Cette forme de diabète
ne pouvant, en raison de sa complexité, être décrite de façon
exhaustive dans le cadre de cet article, le lecteur est invité à
consulter la littérature afférente cf. Tableau 25.
Diagnostic du diabète sucré
Le diabète sucré peut être diagnostiqué de diverses manières,
qui consistent à mesurer le taux de glucose plasmatique et l’hé-
moglobine glyquée (HbA1c), laquelle figure depuis peu dans les
recommandations de bonnes pratiques édictées par la société
allemande du diabète. Pour déterminer ces deux paramètres,
il convient de recourir à des techniques standardisées et de qua-
lité éprouvée. Les analyses POCT (analyses hors laboratoire,
effectuées avec un appareil portatif « Point Of Gare Testing »),
sont ici contre-indiquées4.
Pour établir le diagnostic il y a aussi l’HGPO (Tableau 3). D’usage
courant, ce test d’hyperglycémie provoquée par voie orale
consiste à avaler à jeun 75 g de glucose dilué dans de l’eau et
à déterminer le taux de glucose plasmatique juste avant et deux
heures après la charge (glucose).
Diabète sucré
On parle de diabète sucré dans les cas de figure suivants :
■ glucose plasmatique à jeun (veineux) 암 126 mg/dl
(암 7,0 mmol/l) ;
■ glucose plasmatique intermédiaire (veineux) 암 200 mg/dl
(암 11,1 mmol/l) ;
■ glucose plasmatique (veineux) mesuré à la deuxième
heure (HGPO) 암 200 mg/dl (암 11,1 mmol/l) ;
■ HbA1c*1 암 6,5 % (암 48 mmol/mol).
Glycémie à jeun anormale (IFG)
et intolérance au glucose (IGT)
Peuvent être considérées comme normales, les valeurs de glu-
cose plasmatique à jeun (veineux) 쏝 100 mg/dl (쏝 5,6 mmol/l).
Concernant celles comprises entre 100 et 125 mg/dl (5,6 et
6,9 mmol/L) on parle de glycémie à jeun anormale (Impaired
Fasting Glucose) mais pas encore de diabète sucré. Les valeurs
de glucose plasmatique (veineux) à la deuxième heure (HGPO)
*1 : non applicable aux cas de figure susceptibles de fausser le résultat de
mesure de l’HbA1c tels que les variantes de l’hémoglobine, l’urémie, la gros-
sesse, les états caractérisés par une diminution ou une augmentation de
la longévité des érythrocytes, etc.
 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré

considérées comme normales sont celles inférieures à 140 mg/dl
(쏝 7,8 mmol/l). Dans le cas de valeurs comprises entre 140 et
199 mg/dl (7,8 et 11,0 mmol/l) on parle d’intolérance au glu-
cose (Impaired Glucose Tolerance) mais pas encore de diabète
sucré.
Les valeurs limites (plus basses) utilisées pour établir le dia-
gnostic du diabète gestationnel, aussi appelé diabète de gros-
sesse, ne pouvant être abordées de façon approfondie dans le
cadre de cet article, le lecteur est là aussi invité à consulter la
littérature afférente5.
Les différents paramètres venant d’être évoqués sont récapi-
tulés au Tableau 4.
DOSSIER
Le diagnostic d’un diabète, sur la base des critères en vigueur4,
est généralement suivi d’examens cliniques et de laboratoire
complémentaires, effectués dans le cadre de ce diagnostic ini-
tial et du suivi de la maladie.
L’expression « diabète sucré » recouvrant différents troubles
du métabolisme, caractérisés par une hyperglycémie chronique,
le diagnostic n’est pas facile à établir et doit être ciblé sur le
type de diabète concerné. D’où la nécessité d’une classification
rigoureuse des différentes formes de cette maladie.
Bon nombre des techniques diagnostiques sont communes aux
différents types de diabète, notamment celles de suivi du méta-
bolisme et de dépistage des complications secondaires.

Tableau 1 Critères de diagnostic différentiel entre les types 1 et 2 du diabète sucré (d’après Kerner et Brückel4).

Diabète sucré de type 1* Diabète sucré de type 2

Population la plus touchée : Population la plus touchée :

Âge de survenue
enfants, adolescents et jeunes adultes les plus de 40 ans

Début Rapide, voire fulgurant Le plus souvent : lent et insidieux

Les plus fréquents :

Symptômes Souvent : aucune douleur
polyurie, polydipsie, perte de poids, grande fatigue

Poids corporel Le plus souvent : normal Le plus souvent : excessif

Tendance cétosique Prononcée Aucune ou alors faible

Insulinosécrétion Diminuée, voire inexistante Toujours perturbée (subnormale ou excessive)

Insulinorésistance Inexistante ou alors minime Souvent : prononcée

Antécédents familiaux Rarement Souvent

Concordance chez les jumeaux

30 à 50 % 50 %
monozygotes

Multifactorielle (très vraisemblablement polygénique,

Hérédité Multifactorielle (polygénique)
hétérogénéité génétique non exclue)

Association au HLA Oui Non

Environ 90 à 95 % [lors de la manifestation

Anticorps associés au diabète Non
de la maladie (GAD, ICA, IA-2, IAA)]

Métabolisme Changeant Stable

Réaction aux antidiabétiques

Le plus souvent : inexistante Le plus souvent : satisfaisante au début
oraux bêta-cytotropes

Le plus souvent : indispensable seulement lorsque,

Insulinothérapie Indispensable après de longues années de cette maladie,
l’insulinosécrétion devient insuffisante.

* Le LADA (diabète auto-immun latent chez l’adulte) est un type de diabète caractérisé par une dégradation lente de
la fonction des cellules bêta. Dans le cas d’un diabète LADA, on peut tabler sur une guérison rapide avec les anti-
diabétiques oraux. Lorsque ce type de diabète est suspecté, la recherche d’auto-anticorps GAD est recommandée.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 181

 Nils Ewald, Sabine Gröger et Jörg Meyle
DOSSIER

Quelques-unes de ces techniques sont décrites ci-dessous, de
même que les principaux examens de laboratoire pratiqués en
diabétologie.
Anamnèse et examen médical
L’anamnèse doit être approfondie et l’examen médical com-
plet. Il importe, lors de cette première étape, d’obtenir du patient
des informations précises sur ses antécédents pathologiques
mais aussi sur l’évolution du poids corporel et la présence éven-
tuelle de facteurs de risque cardio-vasculaire dont le tabagisme.
S’agissant du diabète sucré et de ses complications, il faut aussi
l’interroger sur d’éventuels antécédents familiaux.
L’examen médical du patient atteint de diabète sucré doit être
complet et porter notamment sur les aspects suivants : taille,
poids, indice de masse corporelle, tour de taille et pression arté-
rielle orthostatique. Un examen du fond d’œil est recommandé.
Il faut aussi examiner les pieds et prendre le pouls pédieux. Lors
de cet examen des extrémités inférieures on s’assurera de l’ab-
sence de callosité, du pied d’athlète, de mycose unguéale, de
déformations, de plaies. Les signes d’une éventuelle neuropa-
thie périphérique doivent eux aussi être décelés, en explorant
la pallesthésie à l’aide d’un diapason 128 MHz placé sur la pha-
lange du gros orteil, testant la sensibilité cutanée à l’aide d’un
monofilament de Semmes-Weinstein, et examinant les capa-
cités de discrimination entre les températures d’une part, et
entre le pointu et l’émoussé d’autre part. Un examen bucco-
dentaire est également préconisé.
Si le patient est sous insuline, on examinera et palpera les sites
d’injection.
Glycémie sur plasma veineux
La mesure de la concentration de glucose plasmatique sert avant
tout à confirmer ou infirmer la présence suspectée de diabète
ou d’intolérance au glucose (valeurs limites : cf.3) mais aussi à
déceler les hypoglycémies. La mesure de glycémie sur sang total
capillaire sert, quant à elle, essentiellement au contrôle théra-
peutique. Il est à noter que la glycémie plasmatique est supé-
rieure d’environ 11 % à celle sur sang total.

Tableau 2 Classification étiopathogénique et différentielle du diabète.

Destruction des cellules béta entraînant généralement une carence absolue en insuline.
I) Diabète sucré de type 1 Type A : immun.
Type B : idiopathique.

De l’insulinorésistance prononcée (avec carence insulinique relative),

II) Diabète sucré de type 2
à la défaillance sécrétoire prononcée (avec insulinorésistance).

III) Autres diabètes
sucrés spécifiques
A) Défauts génétiques de la fonction des cellules bêta, par exemple : HNF1- du chromosome 12
(ancienne dénomination : MODY 3), glucokinase du chromosome 7 (ancienne dénomination : MODY 2),
HNF4-움 du chromosome 20 (ancienne dénomination : MODY 1), ADN mitochondrial.
B) Défauts génétiques de l’action de l’insuline, par exemple : insulinorésistance (type A),
lépréchaunisme, syndrome de Rabson-Mendenhall, diabète lipoatrophique.
C) Pathologies du pancréas exocrine, par exemple : pancréatite, trauma, pancréatectomie,
néoplasie, fibrose kystique, hémochromatose, diabète fibrocalculeux (FCPD).
D) Endocrinopathies, par exemple : acromégalie, syndrome de Cushing, glucagonome,
phéochromocytome, hyperthyroïdie, somatostatinome, aldostéronome.
E) Induit par des médicaments ou substances chimiques, par exemple : neuroleptiques (essentiellement
la clozapine et l’olanzapine), pentamidine, acide nicotinique, glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes,
diazoxide, agonistes ß adrénergiques, thiazidiques, phénytoïne, interféron alpha.
F) Infections telles que rubéole congénitale, cytomégalovirus.
G) Formes rares de diabète immun, par exemple : syndrome de l’homme raide,
anticorps antirécepteur de l’insuline.
H) Autres syndromes génétiques occasionnellement associés au diabète, par exemple :
Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, ataxie de Friedreich, Lawrence-Moon-Biedl,
chlorée Huntington, dystrophie myotonique, porphyrie, Prader-Willi.

IV) Diabète gestationnel

182 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013

 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré

DOSSIER
Tableau 3 Protocole du TTOG (test de tolérance orale au glucose) 75 g selon les directives de l’OMS
(d’après Kerner et Brückel4).

Test effectué le matin • Après 10 à 16 heures sans consommer d’aliments ni d’alcool

• Après au moins 3 jours d’alimentation riche en hydrates de carbone
(암 150 g d’hydrates de carbone par jour)
• En position assise ou allongée, sans fournir d’efforts musculaires,
et sans fumer avant ou pendant le test

À 0 heure Boire en 5 minutes 75 g de glucose dilué dans 250 à 300 ml d’eau ou l’équivalent en amidon hydrolysé
• Enfants : 1,75 g/kg corporel (sans dépasser les 75 g)
• Prélèvement sanguin à 0 heure et 2 heures
• Conservation et traitement adéquats des échantillons

Test contre-indiqué chez les patients présentant une maladie intercurrente (après résection gastro-intestinale
ou pathologie gastro-intestinale avec résorption modifiée) ou dans le cas d’un diabète préexistant.

Tableau 4 Critères de diagnostic du diabète sucré.

Glycémie à jeun anormale (IFG) Diabète sucré

Glucose plasmatique à jeun 100 - 125 mg/dl 암 126 mg/dl

(veineux) (5,6 - 6,9 mmol/l) (암 7,0 mmol/l)

Glucose plasmatique 암 200 mg/dl

intermédiaire (veineux) (암 11,1 mmol/l)

Glycémie à jeun anormale (IFG) Diabète sucré

Glucose plasmatique (veineux)

140 - 199 mg/dl 암 200 mg/dl
mesuré à la deuxième heure
(7,8 - 11,0 mmol/l) (암 11,1 mmol/l)
(HGPO)

Glycémie sur sang total capillaire Glycosurie

La mesure de la concentration de glucose sur sang total capil-
laire sert essentiellement à l’autosurveillance à l’aide d’un lec-
teur portable. La périodicité de cette autosurveillance et le
nombre de points de mesure par jour varient d’un patient à
l’autre et dépendent du type de traitement (insulinothérapie,
médication orale, changement de traitement), de la qualité de
régulation du métabolisme (par exemple : cas du patient sujet
à des hypoglycémies fréquentes) et du mode de vie (stress phy-
sique, pratique sportive, activité professionnelle, etc.). L’objectif
thérapeutique généralement visé est d’obtenir une glycémie à
jeun de 90-120 mg/dl [à l’heure du coucher : 100-140 mg/dl ;
postprandiale (2 h) : 쏝 140 mg/dl], et d’éviter les hypoglycé-
mies fréquentes et/ou sévères.
Le seuil rénal du glucose étant d’environ 180 mg/dl : chez le
sujet au métabolisme sain, du glucose est décelé dans les urines
seulement dans de rares cas tels que les atteintes rénales. À
quelques exceptions près, une glycosurie est toujours révéla-
trice d’un diabète sucré. Le seuil rénal étant plus bas pendant
la grossesse (쏝 150 mg/dl), une glycosurie physiologique peut
survenir. L’absence de glycosurie n’exclut pas la présence d’un
diabète sucré chez le patient ayant en raison d’une atteinte
rénale un seuil plus élevé, pouvant aller jusqu’à 300 mg/dl
(néphropathie diabétique). La glycosurie n’est donc un para-
mètre adéquat ni pour les contrôles de suivi ni pour le diagnostic
précoce.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 183

 Nils Ewald, Sabine Gröger et Jörg Meyle
DOSSIER
Corps cétoniques dans le sérum et
les urines, dont le 3-hydroxybutyrate
À l’état catabolique, l’organisme produit de l’énergie à partie
des triglycérides ou plus exactement des acides gras. Si le cata-
bolisme se prolonge (épisode de faim ou de carence absolue
en insuline), le flux d’acides gras provenant du foie sera exces-
sif, ce qui entraînera la formation de corps cétoniques (acé-
toacétate, acétone, 3-hydroxybutyrate), dont la présence pourra
être décelée dans le sérum et les urines. Ce dépistage permet
de révéler d’éventuelles erreurs thérapeutiques mais surtout
de diagnostiquer les dérégulations sévères du métabolisme (aci-
docétose) chez le patient présentant une carence absolue en
insuline. Une cétonurie associée à une glycosurie est le signe
d’une décompensation du métabolisme diabétique.
Hémoglobine A1c
Dans des conditions physiologiques, la terminaison amine de
la chaîne bêta de l’hémoglobine établit avec le glucose une
liaison stable appelée HbA1c. La force de cette glycosylation
dépend uniquement du niveau glycémique et de la durée de
vie des érythrocytes, laquelle est en règle générale de 100 à
120 jours. L’HbA1c est donc un bon indicateur de l’hyperglycé-
mie des six à huit dernières semaines. Selon différentes études,
des HbA1c de 6 %, 8 % et 10 % correspondent à des glycémies
moyennes de 126, 183 et 240 mg/dl7.
Très utilisé en diabétologie, l’HbA1c sert à diagnostiquer le dia-
bète sucré mais aussi au suivi thérapeutique et à l’évaluation
des risques. Des études à grande échelle ont montré qu’une
diminution de l’HbA1c se traduisait par moins de complica-
tions secondaires associées au diabète et freinait leur progres-
sion. Des valeurs HbA1c proches de la normale (압 6,5 %) doivent
donc être visées, et les hypoglycémies fréquentes et/ou sévères
doivent être par ailleurs évitées. Peuvent être prises comme
valeurs HbA1c de référence, celles comprises entre environ 4
et 6 %. Un HbA1c 암 6,5 % est le signe d’un diabète sucré.
Peptide C, insuline et pro-insuline
La protéolyse limitée de la pro-insuline libère, dans des quan-
tités équivalentes, de l’insuline et le peptide C (peptide de
connexion), tous deux secrétés équimolairement par les cel-
lules pancréatiques bêta suite à un stimulus tel qu’une aug-
mentation du niveau glycémique. Du fait que la demi-vie
biologique de l’insuline (5 min. environ) et de la pro-insuline
184 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
(15 min. environ) est bien plus courte que celle du peptide C
(30 min. env.) et que l’insuline est dégradée lors du passage
dans le foie, le clinicien se base préférentiellement sur le pep-
tide C pour évaluer les capacités sécrétoires résiduelles des cel-
lules bêta mais aussi examiner la nécessité d’une insulinothérapie
dans le cas d’un diabète sucré de type 2 ou 3, et faire le distin-
guo entre ces deux types, caractérisés par des capacités sécré-
toires résiduelles généralement faibles voire nulles concernant
le type 1, et subnormales à élevées s’agissant du type 2. Il est
à noter que le dosage de ces peptides des cellules bêta ne peut
être évalué qu’en corrélation avec celui de la concentration de
glucose (mesurée concomitamment) et les données cliniques
de la fonction hépatorénale du patient.
Les auto-anticorps
associés au diabète sucré
Le diabète de type 1 résulte de la destruction des cellules bêta
causée par un processus auto-immun au cours duquel peut être
décelée la présence d’auto-anticorps dirigés contre des anti-
gènes des cellules bêta. Le dépistage d’anticorps anti-îlots (ICA),
d’auto-anticorps dirigés contre l’acide glutamique décarboxy-
lase (GAD) ou la tyrosine phosphatase (IA-2) permet de poser
efficacement le diagnostic différentiel entre les types 1 et 2,
ainsi qu’entre des formes de diabète plus rares.
En cas de suspicion
d’une forme de diabète plus rare…
Si cliniquement une autre forme de diabète sucré est suspec-
tée (type 3), d’autres outils diagnostiques sont requis, dont de
bien spécifiques. Selon l’entité pathologique suspectée, on
optera, par exemple, pour une imagerie du pancréas (diabète
sucré pancréatoprive suspecté), un examen endocrinologique
plus approfondi (suspecté : diabète sucré lié à un syndrome de
Cushing ou à une acromégalie) ou un diagnostic génétique
moléculaire (diabète MODY suspecté).
Examens de laboratoire
complémentaires
Chez le patient atteint de diabète sucré, le diagnostic de labo-
ratoire classique doit de préférence être complété par de nou-
veaux examens afin de disposer de données supplémentaires.
Un contrôle de la fonction thyroïdienne par dosage de la thy-
réostimuline TSH est à cet égard recommandé car les thyréo-
 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré
pathies auto-immunes sont fréquentes chez les diabétiques
de type 1, et la régulation du métabolisme très influencée par
cette même fonction.
Les diabétiques de type 2 atteints du syndrome métabolique
présentent souvent une hépatostéatose, signalée notamment
par une augmentation des transaminases GGT, GPT et GOT.
L’hyperuricémie étant, elle aussi, fréquente chez cette catégo-
rie de patients, un dosage de l’acide urique est également recom-
mandé.
Diagnostic de la fonction rénale
et de la néphropathie diabétique
L’insuffisance rénale se rencontre dans toutes les formes de
diabète. Elle est caractérisée par une augmentation de la quan-
tité d’albumine dans les urines et une diminution du taux de
filtration glomérulaire mais aussi par une hypertonie progres-
sive, une dyslipoprotéinémie diabétique et des complications
associées au diabète.
Un dépistage annuel de la néphropathie consistant en un dosage
de l’alumine dans les urines, doit par conséquent être effectué
chez tout patient diabétique. Concernant ce dépistage, il est
recommandé de déterminer le rapport albumine/créatinine
(Rap. A/C) sur les premières urines du matin. La présence d’une
néphropathie diabétique est très probable dès lors qu’il y a albu-
minurie persistante (Rap. A/C 쏜 20  mg/g chez l’homme,
쏜 30 mg/g chez la femme). On fait le distinguo entre micro-
albuminurie (20-200 mg/g chez l’homme, 30-300 mg/dg chez
la femme) et macro-albuminurie (쏜 200 mg/g chez l’homme,
쏜 300 mg/g chez la femme).
Le patient diabétique présentant une fonction rénale diminuée
même en l’absence d’albuminurie, il est également recommandé
de déterminer une fois par an le taux de filtration glomérulaire
(TFG) en calculant la clairance de la créatinine sur les urines de
vingt-quatre heures ou à l’aide de la formule MDRD/Cockcroft
& Gault. La concentration de créatinine sérique renseigne de
façon peu précise sur la fonction rénale du fait que celle-ci est
influencée par non seulement l’excrétion de créatine mais aussi
par la production endogène. Se baser sur le seul taux de créa-
tinine sérique revient donc à nettement sous-estimer la dimi-
nution de la fonction rénale10,11.
Diagnostic du métabolisme lipidique
Les changements au niveau du métabolisme des hydrates de
carbone vont de pair avec ceux du métabolisme lipidique. Tout
DOSSIER
particulièrement chez les sujets présentant un diabète de type 2
et un syndrome métabolique ou une insulinorésistance : des
dyslipoprotéinémies fréquentes et sévères sont observées.
L’implication de celles-ci dans des lésions macro ou microvas-
culaires chez des sujets diabétiques, est attestée par de nom-
breuses études13,14. Un bilan lipidique est donc requis non
seulement pour le suivi thérapeutique du diabète mais aussi le
dépistage de l’hyperlipidémie en tant que facteur de risque vas-
culaire additionnel. Le seul cholestérol total ne présentant guère
d’intérêt, sont habituellement déterminés aussi ses deux com-
posantes (HDL et LDL) et le taux de triglycérides. Il ressort de
nombreuses études qu’un HDL bas et un LDL élevé majorent
le risque d’athérosclérose12,13. Des études ont aussi mis en évi-
dence un lien de corrélation entre taux de triglycérides élevé
et complications macrovasculaires14. La dyslipidémie diabétique
type est caractérisée par un HDL bas, associé à une hypertri-
glycéridémie.
Un dosage des acides gras libres et de la lipoprotéine (a) [Lp(a)]
peut être effectué en complément. Une augmentation de la
concentration des acides gras libres sera le signe d’une perte
d’efficacité de l’insuline sur le tissu adipeux. Une augmentation
du taux de Lp(a), déterminé surtout génétiquement, majore le
risque macrovasculaire.
Chez le patient atteint de diabète sucré, le LDL cible doit nor-
malement être < 100 mg/dl. Si ce même patient est à haut risque,
et suit un traitement préventif secondaire, un LDL cible
쏝 70 mg/dl doit être visé.
En raison de l’importance du cholestérol HDL et des triglycé-
rides tout particulièrement dans le cas d’une dyslipidémie dia-
bétique, ces deux paramètres doivent eux aussi être situés dans
la norme (cholestérol HDL : 쏜 40 mg/dl chez l’homme et
쏜 50 mg/dl chez la femme ; triglycérides : 쏝 150 mg/dl)15.
Dépistage des complications
secondaires
Le destin du diabétique d’aujourd’hui est surtout influencé par
lesdites complications secondaires. Les taux relativement éle-
vés de morbidité et mortalité chez le patient diabétique sont
dus essentiellement à la micro-angiopathie diabétique pouvant
affecter les yeux, les reins, le système nerveux, ainsi qu’à la
macro-angiopathie associée au diabète, laquelle touche essen-
tiellement le cœur et les artères périphériques. Concernant le
diabète sucré, le pronostic est, dans une large mesure, déter-
miné par les suites cardiovasculaires de la maladie. Une régu-
lation optimale du métabolisme et un dépistage précoce et
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 185
 Nils Ewald, Sabine Gröger et Jörg Meyle
DOSSIER
périodique des complications secondaires, sont donc de prime
importance. Les outils de diagnostic permettant de déceler une
néphropathie diabétique sont ceux susmentionnés. Concernant
la rétinopathie diabétique, un test de dépistage par l’ophtal-
mologiste, une fois par an, est préconisé. Sont également recom-
mandées, des consultations régulières auprès du médecin
traitant, lequel procédera à une anamnèse ciblée et à un exa-
men du chaussage et des pieds du patient (contrôle de la sen-
sibilité aux contacts et vibrations, pouls pédieux) afin de déceler
un éventuel syndrome du pied diabétique. Ce dépistage s’ef-
fectue tous les mois ou tous les ans, selon les facteurs de risque
tels que la neuropathie sensorielle, l’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs (AOMI), antécédent d’ulcère ou ampu-
tation.
BIBLIOGRAPHIE
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Diabetologie 2012;7:R1–R16.
186 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
Quant à la macro-angiopathie diabétique, une vigilance parti-
culière est de mise concernant l’AOMI, les maladies coronaires
et l’infarctus cérébral. Des contrôles cliniques réguliers, au moins
une fois par an, avec prise du pouls et ECG, sont indispensables.
Pour un diagnostic plus approfondi il y a notamment l’écho-
graphie doppler ou duplex et le test d’effort. ■
Article original :
Definition, Klassifikation, Pathogenese und Diagnostik
des Diabetes mellitus
Parodontologie 2012;23(3):237–248
Traduction : Jérôme Ferry
12. Assmann G, Schulte H, Cullen P. New and classical risk factors –
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Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC Jr, Stone NJ; National
Heart, Lung, and Blood Institute; American College of Cardiology
Foundation; American Heart Association. Implications of recent
clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004;110:227–239.
Nils Ewald
Clinique médicale et polyclinique III
Université de Giessen-Marbourg
Standort Giessen – Klinikstrasse 33
D-35392 Giessen
Sabine Gröger
Jörg Meyle
Centre de dentisterie et chirurgie maxillo-faciale
Polyclinique de parodontologie
Université Justus-Liebig
Giessen – Schlangenzahl 14
D-35392 Giessen
Courriel : nils.ewald@innere.med.uni-giessen.de
 DOSSIER

Traitement parodontal
chez les patients atteints de diabète
Jens M. Le traitement parodontal chez les patients atteints de diabète nécessite une collaboration entre
Herrmann le chirurgien-dentiste, le médecin généraliste et le patient. Outre le type, la régulation, la durée
de l’affection et les complications, le chirurgien-dentiste doit être informé de la médication en
Sarah
cours du patient. Le degré de sollicitation corporelle d’un diabétique et les mesures d’accom-
Sonnenschein
pagnement sont à décider au cas par cas, en accord avec le médecin traitant. La forme thé-
rapeutique, en particulier en cas d’antibiothérapie adjuvante pour la désinfection totale de la
bouche, dépend du plan de traitement dentaire et/ou médical et est déterminée à partir de
l’anamnèse. La parodontite des patients avec une glycémie bien régulée à long terme peut
être traitée comme celle de patients sains. Un diabète non régulé doit être équilibré avant le
début d’une thérapeutique parodontale. Le dentiste doit à tout moment avoir la possibilité de
mesurer la glycémie afin de pouvoir réagir à des situations d’urgence telles qu’une hypo- ou
hyperglycémie. Les deux études de cas suivants montrent l’importance d’une collaboration
interdisciplinaire et d’une prise en charge efficace.

Mots-clés : diabète, plan de traitement, thérapeutique paro-
dontale anti-infectieuse et chirurgicale.
Introduction
ans une société vieillissante, les maladies générales, telles
interdisciplinaire (c’est-à-dire entre chirurgien-dentiste, méde-
cin traitant et diabétologue) doit permettre l’élaboration d’un
plan de traitement commun et adapté au patient pour garan-
tir le succès de celui-ci. Les traumatismes, les opérations et les
anesthésies provoquent une réponse neuroendocrinienne liée
au stress et peuvent conduire à la libération d’antagonistes de

D que le diabète de type 21 comme les parodontopathies2,

augmentent et peuvent compromettre le bien-être de
nombreux patients. Les enfants, les adolescents et les jeunes
adultes sont, même dans une moindre mesure, concernés par
le diabète de type 1 ou les parodontites agressives. Sans une
prise en charge par des professionnels, les patients avec des
maladies primaires, en particulier à un âge avancé, sont rare-
ment en mesure de maintenir leur santé buccodentaire. Un
nombre croissant de personnes atteintes requiert une prise en
charge intensive assurée par le médecin généraliste, mais aussi
par le chirurgien-dentiste. À partir de quarante ans, la préva-
lence des maladies parodontales augmente2. Pour les patients
avec des maladies primaires systémiques, une collaboration
l’insuline. En outre, la résistance à l’insuline augmente dans les
situations de stress (en particulier par la production supé-
rieure d’hormones surrénales) et les patients développent une
hyperglycémie périthérapeutique comme la cétoacidose. Une
augmentation supplémentaire de l’hyperglycémie jusqu’à l’hy-
perosmolarité s’accompagne de complications telles qu’une
perte de poids, une faiblesse physique, des restrictions men-
tales, l’épuisement et la dérégulation thermique.
L’hypoglycémie est directement responsable des troubles de
la fonction leucocytaire ainsi que des mécanismes de défense
primaires du système immunitaire. En outre, il a aussi été rap-
porté que, chez ces patients, la cicatrisation était limitée en
raison de l’altération du métabolisme du collagène5-7.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 187

 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER
Objectifs du traitement
La guérison ou l’élimination d’une parodontite peut avoir un
impact positif sur les paramètres systémiques d’une affection
diabétique. Les valeurs recherchées pour les paramètres locaux
parodontaux tableau 1 ne sont pas différentes qu’il s’agisse de
patients diabétiques ou d’autres patients présentant une paro-
dontite. La documentation et l’analyse des résultats doivent
comprendre outre la profondeur de poche au sondage (PPD),
le saignement au sondage (BoP), les récessions et le niveau d’at-
tache (CAL), ainsi que les atteintes de furcation, et le degré de
mobilité, les diagnostics et pronostics des dents unitaires. Le
cas échéant, les valeurs PPD, BoP, et CAL peuvent être saisies
en six points par dent (voir tableau 1, voir aussi Fig. 4, 6, 11 et
15 ; Florida-Probe®).
L’objectif premier reste la guérison de la parodontite avec la
réduction des profondeurs de poche et des saignements au son-
dage. Le recouvrement des récessions revêt une importance
particulière chez les personnes âgées dans le cadre de la pré-
vention des caries radiculaires de collet.
Tableau 1 Objectifs de traitement. Paramètres
cliniques chez les patients diabétiques avec
parodontite (PPD = profondeur de poche au sondage,
BoP = saignement au sondage, PI = indice de plaque,
GI = indice gingival en fonction des équipements du
cabinet dentaire ou de la conformité des documents).
Paramètres PPD (mm) BoP PI (%) GI (%)
Valeur cible 5 négatif  20 0 final a lieu immédiatement après cicatrisation et le traitement
Concept thérapeutique
La figure 1 est une représentation schématique du concept de
planification, d’examen et de traitement. L’examen initial de
chaque patient devrait comprendre l’anamnèse, l’état des dents
et un indice de santé parodontale (PSI). Ce premier examen
peut comprendre une anamnèse plus poussée avec notamment
les dosages de l’hémoglobine glyquée HbA1c). Ces données
constituent la base d’une coopération et d’une coordination
thérapeutiques entre les différents spécialistes responsables
du patient.
L’examen parodontal spécial conduit au diagnostic et/ou au
pronostic (des dents unitaires). Les dents avec un mauvais pro-
nostic doivent être extraites avant le traitement anti-infectieux
188 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
élaboré en collaboration avec le diabétologue, l’endocrinologue,
ou le médecin traitant. Après le traitement des caries den-
taires et des lésions endodontiques, une prothèse provisoire
amovible ou fixe à long terme (scellement provisoire) peut
être réalisée.
En collaboration avec le médecin traitant, il convient d’ensei-
gner au patient des méthodes d’hygiène appropriées, et de pro-
céder rapidement au traitement anti-infectieux des poches
parodontales. Une réévaluation a lieu au bout de six mois. Les
patients requièrent des contrôles étroits avec des nettoyages
supragingivaux fréquents pour prévenir tout risque de récidive
de l’infection. Après une décontamination globale, associée ou
non à une antibiothérapie, des rinçages avec des agents anti-
septiques réduisent la croissance bactérienne mais n’élimi-
nent pas la plaque et le tartre qui s’accumulent avec la perte
progressive de l’efficacité du brossage Fig. 5.
La prévention des récidives contribue à soutenir la motivation
du patient. Une production augmentée de fluide gingival, telle
qu’elle est décrite chez les diabétiques, fournit des substrats
qui favorisent une accumulation accrue des micro-organismes
et, par conséquent, la formation du biofilm. Des contrôles pro-
fessionnels répétés réduisent les risques de récidive et empê-
chent une nouvelle colonisation des poches et surfaces
radiculaires. Ces mesures de prévention secondaire contribuent
ainsi directement à la guérison parodontale.
Après réévaluation, une persistance des profondeurs de son-
dage ( 5 mm), avec saignement au sondage ou atteinte de
furcation ( degré II), peut être une indication de traitement
chirurgical. Si une chirurgie résectrice est décidée, un examen
parodontal de soutien (TPS) est planifié en fonction des résul-
tats de cet examen. Si, en revanche, une chirurgie régénératrice
est réalisée, une prévention étroite des réinfections est indis-
pensable comme après une décontamination globale. Après la
réévaluation finale, le traitement de soutien est planifié avec
une fréquence des visites de six mois au maximum.
Organisation du traitement
chez les patients atteints de diabète
Pour le traitement des patients diabétiques, une anamnèse et
une planification très stricte réduisent les risques d’échec. La
détection d’un diabète (latent) est décisive pour le chirurgien-
dentiste ; des symptômes tels que le surpoids (type 2) ou le
« sous-poids » manifeste (type 1), la polyurie, la polydipsie, la
fatigue, l’épuisement, voire une baisse de vitalité, une dégra-
 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

DOSSIER
Planification Examens Thérapie

• Plan de traitement provisoire

• Présentation d’un plan de traitement Examen initial (PSI) Antibiothérapie
alternatif

• En collaboration avec le diabétologue,

l’endocrinologue et le médecin traitant : Diagnostic
plan de traitement anti-infectieux définitif parodontal approfondi

Traitement
anti-infectieux de fond
(détartrage/surfaçage)

Prévention primaire
des réinfections

Prévention secondaire
des réinfections

• Plan de traitement définitif incluant

la chirurgie parodontale, l’implantologie
Réévaluation Chirurgie parodontale
et une réhabilitation orale complète
• Évaluation des risques

• Organisation de la maintenance Traitement parodontal

Examen final
en fonction des résultats et des risques de soutien (TPS)

Fig. 1 Organigramme des examens et du traitement.

dation de l’acuité visuelle, des troubles circulatoires et une
prédisposition aux infections sont matière à approfondir l’anam-
nèse. Si un patient signale un diabète connu, et, le cas échéant,
son type, il doit être interrogé sur le contrôle médicamenteux
qu’il suit. Ces informations sont essentielles en cas de situa-
tions d’urgence, de problème aigu et de traitement.
Sur la base de ces informations et d’un examen parodontal com-
plet, une collaboration rapprochée avec le médecin traitant, le
diabétologue et l’endocrinologue est indispensable pour éta-
blir en commun un plan de traitement tenant compte de l’équi-
libration actuelle du taux de glycémie (HbA1c). Si des patients
non diagnostiqués présentent des signes de fatigue aiguë ou
constante, voire des troubles de l’équilibre, une sécheresse buc-
cale, une polyurie, une transpiration nocturne et d’autres symp-
tômes laissant soupçonner un diabète, un test rapide de glycémie
doit être réalisé avec l’accord du patient. En cas de glycémie
postprandiale ( 160 mg/dl) ou à jeun ( 120 mg/dl) élevée,
il convient de recommander au patient de se soumettre rapi-
dement à un dépistage. Le patient est également invité à signa-
ler toutes les mesures (régulations diététiques) et médications
(antidiabétiques par voie entérale ou parentérale) en cours, la
durée de l’affection et les complications éventuelles rencon-
trées (néphropathies, rétinopathies, neuropathies, maladies car-
diovasculaires17, etc.). Ces informations sont essentielles pour
entreprendre tout traitement médical et dentaire18-20.
Les patients présentant une bonne équilibration à long terme
de leur taux de glycémie (HbA1c  6 %) peuvent être soignés
comme les patients sans affection systémique13,14,20,21. Pour les
traitements parodontaux anti-infectieux (détartrage et surfa-
çage radiculaire)22-24 ou chirurgicaux22,25, différentes études
ont montré que les taux de succès sont les mêmes pour les
patients diabétiques bien équilibrés (HbA1c  6 %) et les patients
avec parodontite sans affection systémique. Cela est vrai aussi
pour le traitement parodontal de soutien (TPS). La fréquence

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 189

 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER
des visites de maintenance est définie en fonction du risque
individuel propre à chaque patient et se situe entre trois et
six mois20,22-27.
Exceptionnellement, pour la chirurgie, une sédation ou une
anesthésie générale avec intubation peut s’avérer nécessaire
chez les diabétiques de type 2. Les patients doivent alors prendre
leur traitement antidiabétique habituel et la quantité de glu-
cides définie aux heures prévues28.
Si, dans le cadre d’un traitement dentaire, une sédation ou une
anesthésie générale est nécessaire, des mesures supplémen-
taires (médicamenteuses) ne sont pas nécessaires pour les
patients bien équilibrés qui ont une activité physique et spor-
tive régulière et suivent leur régime. En accord avec le méde-
cin spécialiste et en fonction de la demi-vie du traitement pris,
les patients de type 2 sous traitement antidiabétique par voie
orale doivent renoncer à la prise de leur médicament avant un
traitement à jeun afin d’éviter une baisse supplémentaire de la
glycémie. D’autre part, les patients sous sulfonylurée de la
deuxième génération, telle que l’Amaryl, par exemple, doivent
renoncer à leur traitement le jour précédant l’intervention28. Il
est plus rare d’avoir des diabétiques de type 1 ou de type 2 avec
des taux de glucose dans le sang à jeun  250 mg/dl, tributaires
d’une substitution d’insuline. Dans ces cas, un traitement ambu-
latoire dans une clinique spécialisée en présence d’un anes-
thésiste doit être envisagé. Dans ce contexte, un accès veineux
permet de maintenir l’homéostasie du glucose sanguin et des
électrolytes pendant la durée de l’intervention. Les rares com-
plications, telles qu’un coma diabétique dû à une hyperglycé-
mie, doivent être évitées car elles sont difficiles à maîtriser en
ambulatoire.
Les mesures de la glycémie avant et après un acte peuvent aider
le chirurgien-dentiste à évaluer les options de traitement ou la
nécessité d’interrompre le traitement en vue d’une médication
supplémentaire ou d’un apport de glucides. Les patients avec
un diabète récemment diagnostiqué non équilibré ou forte-
ment déréglé nécessitent, dans un premier temps, un traite-
ment antidiabétique avant la programmation de tout traitement
parodontal.
Dans la littérature, des rapports de cas décrivent des situa-
tions fatales dues à des complications infectieuses après des
traitements dentaires chez des diabétiques29-31. C’est la raison
pour laquelle, en cas d’inflammations aiguës, notamment, il
est nécessaire de vérifier avec le médecin traitant, l’indication
et l’étendue d’une antibiothérapie prophylactique18,19.
Les chirurgiens-dentistes doivent être informés du déroulement
circadien individuel de la médication ainsi que de la prise de
190 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
repas (et collations) des personnes diabétiques afin de préve-
nir une hypoglycémie pendant le traitement au cours d’une
phase de présence d’insuline21. Un traitement après le petit
déjeuner et la dose matinale de médicaments est alors possible.
De longs délais d’attente doivent être évités et le traitement
actif doit être aussi court que possible ( 2 heures) afin de ne
pas perturber les habitudes alimentaires, en particulier l’heure
des repas (et des collations) et le rythme de prises quotidiennes
de médicaments20.
Les interventions chirurgicales doivent être programmées quand
le diabète est équilibré, c’est-à-dire pour un diabète de type 2,
quand la glycémie est comprise entre 90 et 120 mg/dl avec un
taux HbA1c  6,5 %32 (pour les patients de type 1  7,5 %33).
Ces valeurs doivent être définies avec le médecin traitant car
ces taux sont parfois difficiles à obtenir chez certains patients,
en particulier chez les personnes âgées.
Traitements anti-infectieux
Détartrage et surfaçage radiculaire (DSR)
par quadrant
En 1998, Christgau et coll. ont utilisé dans une approche pros-
pective le concept DSR par quadrant pour une population dia-
bétique mixte (types 1 et 2). Outre le DSR, cette étude de cohorte
prévoyait à la fin de chaque séance l’irrigation des poches avec
une solution à 0,2 % ou un gel à 1 % de chlorhexidine.
Les paramètres cliniques (PPD, BoP, CAL, PI et GI) ont été mesu-
rés en début d’étude, deux semaines après le nettoyage supra-
gingival et quatre mois après le traitement sous-gingival.
Une amélioration visible de l’indice de plaque (PI) a été relevée
pendant la période d’observation. Le saignement au sondage
(BoP) et les profondeurs de poche au sondage (PPD), classées
selon le degré d’affection, ont diminué avec le temps. Au niveau
de l’attache (CAL), aucune différence n’a été relevée entre les
groupes. Par ailleurs, les paramètres immunologiques héma-
tologiques (tests fonctionnels des granulocytes) définis mon-
traient tous une amélioration après le traitement. Christgau et
coll. ont confirmé les résultats des études antérieures sur le trai-
tement parodontal chez les diabétiques, où des mesures anti-
infectieuses ont contribué à réduire les valeurs de PPD et de
BoP indépendamment de la gravité du diabète25,34-36.
Pour quatorze patients atteints d’un diabète non équilibré (HbA1c
9,9 ± 2,2 %), le détartrage et surfaçage radiculaire a permis d’ob-
tenir une amélioration de l’état de santé parodontal32.
La réduction moyenne de profondeur des poches était com-
prise entre 1,7 et 2 mm au bout de trois et six mois.
 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète
Comparaison du DSR par quadrant
à la décontamination globale de la bouche
en un temps (FMD)
Une étude comparative longitudinale entre DSR par quadrant
(n  17) et FMD (n  17) chez les diabétiques de type 2 souf-
frant de parodontite chronique a montré que les deux formes
de traitement conduisaient à une amélioration manifeste des
paramètres cliniques (PPD, BoP, PI (p  0,05). Aucun contrôle
(à trois, six et douze mois) n’a établi de différence en fonction
de la prise en charge du diabète. Un traitement parodontal de
soutien a été mis en place avec une fréquence de visite tous
les trois mois. Dans cette étude, aucun des deux groupes ne
prévoyait le recours à une antibiothérapie systémique ou l’uti-
lisation d’agents topiques antimicrobiens37.
Da Cruz et coll. ont montré l’efficacité du « détartrage complet
de la bouche » au bout de trois mois chez dix diabétiques de
type 2 (DS 2) avec une parodontite chronique, en les compa-
rant à des patients avec parodontite sans affection systémique
(K)38. Tous les patients ont reçu des instructions d’hygiène buc-
codentaire ; après la phase active de traitement et jusqu’à la fin
de l’étude, un nettoyage professionnel des dents a été réalisé
avec une fréquence des visites à deux semaines. Que ce soit
au plan clinique (PPD, BoP, et CAL) ou microbiologique (pré-
sence de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis et Tannerella forsythia [T.f.] par PCR), aucune diffé-
rence entre les deux groupes n’a pu être constatée, à l’excep-
tion d’une réduction de présence de T.f. dans le groupe des
non-diabétiques au bout de trois mois. La réduction moyenne
des profondeurs de poche au sondage était de 0,7 mm (DS 2)
respectivement 0,8 mm (K), le gain d’attache moyen était de
1,2 mm (DS 2) et 1,1 mm (K)38.
Faria-Almeida et coll. ont montré une tendance à l’augmenta-
tion des profondeurs de poche au sondage chez les diabétiques
par rapport aux patients avec parodontite sans affection sys-
témique (p  0,02) au moment du premier examen ainsi que
trois et six mois après le traitement39. Les autres paramètres cli-
niques relevés (PI, BoP, CAL, GI) étaient identiques pour les
deux groupes à toutes les dates d’examen. Dans cette étude,
le DSR était réalisé par quadrant en quatre séances avec un
intervalle de temps inférieur ou égal à quatre semaines entre
chaque séance. La réévaluation à trois et six mois montrait pour
le groupe diabétique une réduction moyenne du taux HbA1c de
0,9 % entre l’examen initial et trois mois, et de 0,8 % au bout
de six mois. Les valeurs de glucose dans le sang n’ont pas changé
avec le temps pour ces patients. L’impact sur la régulation dia-
bétique du détartrage et surfaçage radiculaire par quadrant et
DOSSIER
de la décontamination globale en un temps a aussi été étudié
dans la littérature40-44. Les résultats des études ne sont pas uni-
formes ; pour le diabète de type 1, une aggravation des para-
mètres systémiques tels que le taux HbA1c était manifeste
pendant le traitement parodontal chez certains sujets isolés.
Chez les sujets avec diabète de type 2, la majorité des études
a révélé une amélioration discrète de la régulation de base du
diabète au niveau de paramètres tels que le glucose dans le
plasma sanguin non à jeun ou le taux HbA1c.
Quand le taux de HbA1c se situe entre 0,35 % et 2 %, les résul-
tats varient selon l’approche anti-infectieuse.
La grande question est de savoir quel est l’impact d’une réduc-
tion du taux de HbA1c sur la santé générale des diabétiques.
Dans une étude norvégienne, il a été montré qu’une baisse de
1 % du taux HbA1c permet de réduire jusqu’à 30 % le risque de
maladies cardiaques (de l’ischémie jusqu’à l’infarctus)45. On peut
en conclure qu’un traitement parodontal anti-infectieux qui
contribue favorablement à la baisse du taux HbA1c chez les dia-
bétiques, est bénéfique pour la santé cardiaque.
La prévention des récidives par un traitement parodontal de
soutien efficace est indispensable. Cela comprend des rinçages
supragingivaux au cabinet dentaire ou quotidiennement à domi-
cile avec de la chlorhexidine (CHX).
Traitement chirurgicaux
Pour le traitement chirurgical des diabétiques, les questions
suivantes se posent :
■ l’insulinorésistance passagère, aiguë ou sous traitement et/ou
l’hyperglycémie représentent-elles un risque de complica-
tions immédiates ou différées ?
■ la persistance d’une parodontite après le traitement est-elle
le signe d’une micro ou macro-angiopathie continue, déclen-
chée par les effets toxiques ou métaboliques d’une hyper-
glycémie permanente et d’une insulinorésistance accrue ?
■ un contrôle strict de la glycémie réduit-il la morbidité des
traitements parodontaux et l’incidence des complications
postopératoires ?
En médecine générale, le diagnostic du diabète est considéré
comme un facteur de risque à développer par rapport aux com-
plications postopératoires8. Bien que le sujet soit controversé,
le diabète figure parmi les facteurs de risque d’ischémies et d’in-
fections. Il existe un large consensus sur le fait qu’une bonne
régulation diabétique doit être recherchée avant de program-
mer des interventions chirurgicales.
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 191
 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER

La littérature scientifique compte peu d’études sur les traite-
ments parodontaux chirurgicaux chez les patients atteints de
diabète. La taille des échantillons utilisés pour les études réa-
lisées jusqu’à présent est relativement petite. Dans le cadre
d’une étude sur la fréquence des récidives de parodontite à cinq
ans chez les diabétiques, réalisée auprès de neuf patients (avec
dix cas de parodontite sans diabète pour le contrôle), Westfelt
et coll. ont étudié les effets des interventions de chirurgie paro-
dontale standardisée (lambeaux de Widman modifié)22.
Les auteurs ont opéré des sites avec une PPD  5 mm et pré-
sentant un saignement au sondage à la réévaluation au bout
de six mois après un DSR par quadrant. Après l’intervention,
les patients avaient pour instruction de procéder pendant
deux semaines, deux fois par jour à un bain de bouche d’une
minute à la CHX. Pendant toute la durée de l’étude, un net-
toyage professionnel des dents avait lieu tous les trois mois.
Les sites opérés ont été stables pendant cinq ans chez les dia-
bétiques et le groupe de contrôle. Pendant la période d’obser-
vation, il a été nécessaire de procéder à l’extraction de trois
dents dans le groupe de diabétiques et d’une dent dans le groupe
de contrôle.
D’un point de vue épidémiologique, une analyse rétrospective
japonaise chez 25 672 sujets traités en chirurgie orale est inté-
ressante. Dans ce groupe, cent vingt-six cas de diabète ont été
détectés46. Chez quarante-neuf sujets atteints de diabète sucré,
des lésions purulentes sont apparues dans la cavité buccale,
associées à de nombreuses complications allant jusqu’à la for-
mation de séquestres. En comparaison avec un groupe de
contrôle, ces complications prolongeaient la durée moyenne
de traitement de cinquante-quatre jours. Le taux de glucose
dans le sang chez les patients diabétiques était de 194,5 contre
142,4 mg/dl pour le groupe contrôle46.
Sur un modèle animal atteint de diabète, des traitements paro-
tant une parodontite montre l’urgente nécessité de mener
d’autres études sur ce sujet.
Études de cas
Cas 1
Chez un patient âgé de 35 ans au moment de l’examen médi-
cal, une première manifestation d’un diabète de type 1 et une
parodontite ont été diagnostiquées. L’anamnèse révèle aussi
la consommation de tabac, des collets dentaires sensibles, ainsi
qu’un prognathisme mandibulaire Tableau 2. Le traitement anti-
diabétique comprend des conseils de régime alimentaire ainsi
qu’une régulation de la glycémie par des antidiabétiques paren-
téraux. En outre, le patient a participé précédemment à des pro-
grammes de physiothérapie et de sevrage tabagique.
Immédiatement après un séjour de dix jours en milieu hospita-
lier, le patient a subi un examen dentaire avec prise de photo-
graphies intra-orales, un sondage parodontal complet avec une
Florida-Probe® ainsi qu’un orthopantomogramme (OPT) Fig. 2
à 4. Le traitement parodontal comprend une décontamination
globale associée à une antibiothérapie, suivies d’un traitement
de soutien. Une réévaluation, qui fait office d’examen parodontal
final, est réalisée au bout de six mois. Fig. 5 à 7, voir Tableau 2.
Pour le traitement des soutiens, la fréquence des séances de
maintenance est de trois mois pour la première année.
Tableau 2 Paramètres diagnostiques sélectionnés
au moment des examens parodontaux initial et final.
Paramètres Valeur initiale Valeur finale Unité
HbA1c 12,3 6,6 %
Glucose (plasma) 497 127 mg/dl

dontaux régénérateurs avec l’utilisation de membranes ont Glucose (urine) 54,1 n.n g/d
été expérimentés avec succès47. Néanmoins, en clinique IMC 26 24,3 kg/m2
humaine, des rapports de cas publiés dans la littérature mon- cigarettes
Tabac 21 10 par jour
trent que le risque de complications est accru chez les patients
diabétiques quand le diabète est mal équilibré48,49. Les compli- PPD 4* –
cations décrites, présentant des variables multiples et n’étant PPD > 3,4 mm 30 8 %
pas comparables séparément, ne permettent pas de tirer de
PPD > 5,5 mm 5,6 0 %
conclusions quant aux mesures préventives à prendre.
BoP 100 25,2 %
En raison du manque d’études cliniques randomisées, pros-
pectives et comparatives, sur les traitements parodontaux chi- Suppuration 3,7 0 %

rurgicaux chez les diabétiques, il n’existe aujourd’hui aucune PI 100 24,2 %

donnée permettant de faire des recommandations particulières GI 100 0 %
pour ces patients. Le nombre croissant de diabétiques présen-

192 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013

 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

DOSSIER
Fig. 2 Vues cliniques lors de l’examen initial.

Fig. 3 Radiographie panoramique au moment de l’examen initial.

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 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER

Côté droit Côté gauche

Modifications
Récession
Profondeur

V
e
s
t
i
Niveau b
gingival u
l
a
i
r
e

Dent

L
i
n
Niveau g
gingival u
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Modifications
Profondeur
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Mobilité
Mobilité
Récession
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L
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n
Niveau g
gingival u
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Dent
V
e
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Niveau i
gingival b
u
l
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i
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e

Modifications
Profondeur
Récession

Fig. 4 Sondage parodontal au moment de l’examen initial (Florida Probe®).

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 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

DOSSIER
a b

c d

e f

Fig. 5 Détails de la décontamination globale (FMD+Ab).

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 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER

Côté droit Côté gauche

Modifications
Récession
Profondeur

V
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gingival l
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i
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e
Dent

L
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Profondeur
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Mobilité
Mobilité
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Profondeur

L
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Niveau n
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Dent
V
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s
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Niveau i
gingival b
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a
i
r
e

Modifications
Profondeur
Récession

Fig. 6 Sondage parodontal six mois après FMD+Ab.

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 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

DOSSIER
Fig. 7 Vues cliniques lors de l’examen parodontal final.

Cas 2
Un patient âgé de 48 ans, atteint de diabète déréglé de type 2,
est adressé par son médecin traitant Fig. 8. Son diabète était
connu depuis 1996. Le patient a suivi, en milieu hospitalier, un
cours de diététique et une régulation par antidiabétiques oraux
a été prescrite pendant quatorze jours. Le patient signale par
ailleurs des saignements gingivaux en partie spontanés.
À l’issue de l’examen initial dentaire et parodontal ainsi qu’à
l’examen radiographique, l’extraction de 45 présentant une frac-
ture axiale est décidée ainsi que le traitement endodontique de
37. Un traitement parodontal avec décontamination globale
associée à une antibiothérapie (FMD+Ab) est réalisé Fig. 9 à 14.
Une réduction de profondeur des poches modérées (PPD entre
3,4 et 5,5 mm) a été obtenue par détartrage et surfaçage radi-
culaire ainsi que par le traitement de soutien. Lors de l’examen Fig. 8 Patient atteint de diabète de type 2
initial, 30 % de tous les sites mesurés présentaient une valeur et d’une parodontite.
PPD   3,4 jusqu’à 5,5 mm. Jusqu’à l’examen parodontal final,

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 197

 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER

Fig. 9 Vues cliniques lors de l’examen parodontal initial.

Fig. 10 Radiographie panoramique au moment de l’examen initial.

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 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

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Modifications Côté droit Côté gauche
Récession
Profondeur
V
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Mobilité
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gingival b
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i
r
e
Modifications
Profondeur
Récession

Fig. 11 Sondage parodontal au moment de l’examen initial (Florida Probe®).

Fig. 12 Mise en évidence de la progression d’une lésion endoparodontale sur une dent.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 199

 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER

Fig. 13 Vues cliniques lors de l’examen parodontal final.

Fig. 14 Radiographie panoramique lors de l’examen parodontal final.

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 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

DOSSIER
Côté droit Côté gauche
Modifications
Récession
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gingival a
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Dent

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Mobilité

Mobilité
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Niveau g
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Dent
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Niveau i
gingival b
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l
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e

Modifications
Profondeur
Récession

Fig. 15 Sondage parodontal lors de l’examen final.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 201

 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER

la proportion de ces poches a baissé jusqu’à 8 % et les valeurs
de sondage   5,5 mm jusqu’à 0 % Fig. 15. Le saignement au
sondage a baissé de 100 % à 23,6 % et les suppurations de 3,7 %
de tous les sites à 0 %.
Dans le cadre de la prévention des récidives, l’indice de plaque
(PI)  20 % et l’absence d’inflammation démontraient l’effica-
cité du brossage par le patient Tableau 3.
La fréquence des visites de maintenance a été fixée à quatre
séances par intervalle de trois mois la première année Le pro-
nostic global peut être considéré comme bon en raison de la
coopération du patient. La temporisation prothétique ainsi que
les soins endodontiques ont débuté avant le traitement paro-
dontal par décontamination globale associée à une antibio-
thérapie (FMD+Ab) Fig. 15. En fin de traitement, pendant la phase

a b

c d

e f
Fig. 16 Phases de la chirurgie implantaire.

202 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013

 Traitement parodontal chez les patients atteints de diabète

DOSSIER
de maintenance, la mise en place d’implants a été program-
Tableau 3 Paramètres cliniques analysés mée Fig. 16 et 17.
au moment des examens parodontaux initial et final.
Au cours du temps, la coopération du patient a faibli et les
Paramètres Valeur initiale Valeur finale Unité indices de plaque (27,3 %) et gingivaux (17,4 %) ont augmenté.
Sensible à ce problème, le patient a accepté d’intensifier les
HbA1c 10,7 9,6 %
séances de maintenance. Outre les instructions d’hygiène, la
Glucose (plasma) 378 170 mg/dl prophylaxie, les détartrage et surfaçage radiculaire, le traite-
IMC 31,7 34,7 kg/m2 ment de soutien est l’occasion de renforcer la motivation et la
PPD
participation active du patient par des mesures d’hygiène buc-
4* –
codentaire appropriées.
PPD > 3,4 mm 30 8 %

PPD > 5,5 mm 8 0 %

BoP 100 23,6 %

Conclusions
Si le chirurgien-dentiste est informé de l’équilibre actuel de son
Suppuration 15,4 0 %
patient atteint de diabète, de la médication, des complications
PI 100 30 % éventuelles ainsi que du taux de glycémie actuel, une planifi-
GI 100 8 % cation thérapeutique soignée permettra de réduire considéra-
blement le risque de complications des mesures thérapeutiques.

Fig. 17 Vues cliniques lors de la première séance de maintenance.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 203

 Jens M. Herrmann, Sarah Sonnenschein
DOSSIER
Outre la collaboration interdisciplinaire entre le médecin et le
chirurgien-dentiste, une bonne coopération du patient revêt
également un caractère déterminant. Sans elle, le succès thé-
rapeutique ne peut être que difficilement garanti à long terme.
La parodontite des patients avec une glycémie bien régulée à
long terme peut, en règle générale, être traitée comme celle
de patients sans affection systémique. Avant une thérapeutique
parodontale systématique et en cas de diabète récemment dia-
gnostiqué ou mal équilibré, les valeurs systémiques (glucose à
jeun  120 mg/dl et HbA1c  6,5 %) doivent être régulées par
le médecin généraliste soignant en fonction de la situation indi-
viduelle du patient. Il est ainsi possible de réduire les risques
de complications apparaissant pendant le traitement ou liés à
ce dernier. Une prévention des réinfections jusqu’à la rééva-
luation semble avantageuse pour la guérison des défauts paro-
dontaux. La littérature actuelle ne contient aucune indication
claire en faveur de la stratégie thérapeutique anti-infectieuse
(détartrage et surfaçage par quadrant, détartrage et surfaçage
en un temps, décontamination globale, décontamination et
antibiothérapie) ou chirurgicale. En particulier la chirurgie paro-
dontale, ne peut être planifiée qu’après régulation systémique
du diabète.
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204 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
Un traitement parodontal de soutien conséquent peut stabili-
ser les résultats à long terme. Une prise en charge intensive des
patients concernés est primordiale. Il convient, en outre, d’évi-
ter les longs délais d’attente et de traitement. En cas de doute
concernant la régulation ou simplement de soupçon d’un dia-
bète, l’analyse de la glycémie actuelle au moyen d’un instru-
ment de mesure ou de bandelettes est recommandée afin
d’écarter les risques de complications du traitement et de pré-
voir éventuellement un traitement parallèle de médecine interne
ou antidiabétique.
Remerciements
Je remercie le professeur et Dr M. Jung, de la polyclinique d’odon-
tologie conservatrice, Gießen, pour le traitement parallèle
conservateur et endodontique du deuxième patient ainsi que
la société AstraTech GmbH, Elz, pour les implants mis à dispo-
sition. ■
Article original :
Parodontitistherapie bei Patienten mit Diabetes mellitus
Parodontologie 2012;23(3):271–290
Traduction : Lucie Wœrth
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Jens M. Herrmann
et Sarah K. Sonnenschein
Polyclinique de parodontologie
Université Justus Liebig
Schlangenzahl 14 – D-35392 Gießen
Courriel : drjmh@bu.edu
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 205
 DOSSIER

Suivi parodontal à long terme

et traitement de soutien (TPS)
chez les patients atteints de diabète
Ghayath Mahfoud La parodontite présente des complications fréquentes chez les patients atteints
de diabète et il semblerait qu’il existe un lien bidirectionnel entre les deux affec-
Sarah Sonnenschein tions. Des méta-analyses d’études cliniques montrent que les traitements paro-
José Roberto Gonzales dontaux ont un effet positif sur la glycémie chez les patients diabétiques.
Le traitement parodontal de soutien (TPS) représente une partie importante du
Jörg Meyle traitement parodontal et prend la suite du traitement actif anti-infectieux.
Le TPS est nécessaire, non seulement pour maintenir le résultat thérapeutique
obtenu, mais aussi pour permettre une intervention rapide en cas de récidive.
Cette article fournit un aperçu de l’impact du TPS chez les diabétiques et aborde
en particulier les éléments nécessitant une attention particulière.

Mots-clés : diabète, traitement parodontal de soutien (TPS),
parodontite, risque.
Introduction
e diabète et la parodontite sont deux affections chroniques
c’est-à-dire du contrôle de la glycémie, il devrait être possible
d’agir positivement sur le contrôle métabolique par un traite-
ment parodontal efficace7–10.
Une série de méta-analyses confirme que les traitements paro-
dontaux non chirurgicaux peuvent améliorer le contrôle de la
glycémie chez les diabétiques de type 2. Selon les études, le

L d’origine multifactorielle avec une interdépendance bio-

logique. Passant souvent inaperçue pendant une longue
période de temps, la progression des deux affections peut res-
treindre considérablement la qualité de vie. De nombreux cas
cliniques, des études transversales et longitudinales ainsi que
des examens rapportent les effets négatifs du diabète sur l’ap-
parition, la progression et la gravité de la parodontite1,2.
En 1993, Löe a décrit la parodontite comme la sixième com-
plication du diabète3. D’autres complications sont la neuropa-
thie, la néphropathie, la rétinopathie, les affections vasculaires
et les cicatrisations retardées4,5.
Nesse et coll. ont montré que le taux d’HbA1c des patients
atteints de diabète de type 2 et de parodontite augmentait avec
l’inflammation des tissus parodontaux6. Cela pourrait indiquer
un lien causal entre le diabète de type 2 et la parodontite.
Lorsque la parodontite entraîne une aggravation du taux d’HbA1c,
taux d’HbA1c baisse de 0,4 à 0,8 %. L’expérience montre que la
majorité des patients nécessite après un traitement initial anti-
infectieux, voire chirurgical, un suivi systématique concrétisé
par des contrôles réguliers à long terme (traitement parodon-
tal de soutien) avec le traitement éventuel d’une récidive.
Intérêt du traitement parodontal
de soutien (TPS) sur le contrôle
du diabète
Taylor13 a formulé, en 1999, l’impact du traitement parodontal
de soutien sur le contrôle de la glycémie. Il a considéré qu’il par-
ticipait à l’amélioration du contrôle de la glycémie, à la pré-
vention, au ralentissement ou à la réduction de la gravité des
complications liées au diabète, et même à la prévention de l’ap-
parition du diabète chez les malades non déclarés.

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 207

 Ghayath Mahfoud, Sarah Sonnenschein, José Roberto Gonzales, Jörg Meyle
DOSSIER
Ainsi, le traitement des parodontites et le traitement parodontal
de soutien devraient faire partie intégrante de la prise en charge
des diabétiques pour améliorer la sensibilité à l’insuline et le
contrôle de la glycémie14.
Objectifs du traitement parodontal
de soutien (TPS) chez les diabétiques
Le TPS a comme principal objectif de prévenir une nouvelle
affection ainsi qu’une rechute en cas de parodontite déjà trai-
tée15. L’AAP (American Academy of Periodontology) formule ainsi
les objectifs du TPS16 :
1. prévention ou maîtrise des récidives des maladies paro-
dontales chez les patients qui ont déjà été traités pour
une gingivite, une parodontite ou une péri-implantite ;
2. prévention de la perte de dents ou au moins réduction de
la perte de dents par une surveillance de la dentition et
éventuellement des restaurations prothétiques ;
3. programmation à temps des interventions nécessaires en
cas d’affections apparaissant dans la cavité buccale.
Mesures dentaires spécifiques du TPS
Pour prévenir une hypoglycémie pendant le traitement, ce
dernier doit être planifié en tout début d’après-midi après le
régime habituel et la prise de médicaments17. Des longs délais
d’attente avant le traitement sont à éviter dans la mesure du
possible18.
En raison de la concentration en glucose supérieure des dia-
bétiques dans le fluide gingival19 et le débit supérieur de ce der-
nier décrit par différents auteurs20,21, les micro-organismes
parodontaux disposent de conditions optimums pour prolifé-
rer et entraîner une croissance rapide de la plaque. Une étude
clinique a démontré que les diabétiques présentaient un indice
gingival supérieur par rapport aux patients atteints d’une affec-
tion systémique avec un parodonte sain22. En revanche, aucune
différence n’a été relevée au niveau de l’indice de plaque22.
Une étude expérimentale sur la gingivite a confirmé le phéno-
mène23. La salive des patients diabétiques peut également conte-
nir une quantité élevée de glucose18,19 et favoriser ainsi la
progression de la plaque ainsi que des lésions carieuses18,24.
Dans le cadre du traitement d’une parodontite, le TPS est tout
aussi essentiel pour les diabétiques que pour les non-diabé-
tiques25. Le traitement d’une parodontite chez une personne
diabétique nécessite cependant quelques précautions particu-
lières. Le type et la durée du diabète ainsi que le contrôle actuel
208 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
de la glycémie (taux d’HbA1c) doivent être relevés. Le chirur-
gien-dentiste doit également connaître les maladies qui en
découlent, les autres complications et les médications en cours.
Les coordonnées du diabétologue responsable, et du médecin
traitant doivent être consignées sur le dossier du patient25.
Une bonne coopération du patient est importante pour garan-
tir le succès du traitement des deux affections (parodontite et
diabète). Les patients doivent également être encouragés à
adopter une hygiène buccodentaire sans faille. Cette dernière
inclut aussi bien l’utilisation régulière de la brosse à dents, du
fil dentaire et des brosses interdentaires pour éliminer le bio-
film26 qu’un TPS suivi. En outre, une surveillance particulière
des patients diabétiques est indispensable afin de détecter les
caries éventuelles. Une prophylaxie par le fluor est recom-
mandée18.
Le contrôle métabolique nécessite une surveillance étroite et
il doit être demandé au patient de renoncer à certaines habi-
tudes telles que le tabagisme ou la consommation d’alcool
(notamment les bains de bouche à teneur élevée en alcool)18.
Des produits d’hygiène dentaire qui préviennent l’accumula-
tion de la plaque et les inflammations peuvent servir à renfor-
cer éventuellement les mesures d’hygiène en cas de parodontite
chronique26. Les diabétiques souffrent souvent de xérostomie.
Cette affection peut être un effet secondaire des médicaments
antidiabétiques oraux ou autres, ou résulter du diabète lui-
même. La xérostomie favorise les infections opportunistes telles
que la candidose18.
Certaines données suggèrent que les produits d’hygiène den-
taire contenant du laurylsulfate de sodium peuvent conduire à
un érythème de la muqueuse buccale chez les patients souf-
frant de xérostomie. C’est pourquoi, il est conseillé aux diabé-
tiques atteints de xérostomie d’éviter les produits en contenant18.
Pour stimuler le flux salivaire et ainsi l’autonettoyage buccal,
des chewing-gums sans sucre ou la mastication de stimulants
naturels tels que les carottes crues et le céleri peuvent être
recommandés.
Observations médicales
pendant le TPS des diabétiques
Selon l’avis émis par l’AAP16, les examens médicaux suivants et
leurs résultats doivent être consignés dans le cadre du TPS :
1. anamnèse et examens : en début de TPS, il convient d’ac-
tualiser, de contrôler et de compléter, le cas échéant, l’anam-
 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré
nèse. Les facteurs de risque actuels doivent également être
établis (exemple : consommation de tabac)27. Pour les dia-
bétiques, le contrôle actuel de la glycémie (taux d’HbA1c,
taux de glucose dans le sang) doit également être relevé. Les
complications associées au diabète, le traitement en cours
et les médicaments pris en plus pour d’autres affections doi-
vent être mentionnés sur le dossier25 ;
2. examens extra et intrabuccaux (examen de la muqueuse
buccale) ;
3. examens dentaires : occlusion, lésions carieuses et obtu-
rations ;
4. examen du parodonte :
– indice de plaque (PI) et indice gingival (GI) : évaluation de
l’hygiène buccodentaire actuelle,
– état de santé du parodonte (au minimum une fois par
an) : contient l’analyse des profondeurs de poche au son-
dage (PPD) avec saisie de l’indice de saignement (BoP), de
l’atteinte de furcation, des récessions et des mobilités den-
taires ainsi que des pertes d’attache,
– diagnostic microbiologique (le cas échéant) ;
5. diagnostic radiologique en cas de symptômes cliniques ;
6. contrôle de la glycémie.
Parallèlement aux mesures habituelles de contrôle de l’infec-
tion parodontale, la garantie d’un contrôle adéquat de la gly-
cémie joue un rôle déterminant sur l’issue favorable de la
thérapeutique parodontale25. Le déroulement d’un TPS est décrit
plus loin au moyen d’une étude de cas de parodontite avec un
diabète de type 1 Fig. 1 à 6.
Nettoyage
professionnel des dents
Étant donné que le biofilm bactérien à la surface des dents est
le principal facteur de risque de la parodontite et que le patient
n’est pas toujours en mesure d’en garantir l’élimination dans le
cadre de l’hygiène buccodentaire assurée au domicile, le net-
toyage professionnel des dents représente une part importante
du TPS. Le nettoyage des dents doit être doux, mais efficace,
en utilisant des instruments manuels et mécaniques. Il doit se
terminer par un polissage27.
Instrumentation sous-gingivale
Si la pathologie entraîne des profondeurs de poche au sondage
암 4 mm avec saignement au sondage, un traitement sous-
DOSSIER
gingival local est nécessaire. L’élimination du biofilm sous-
gingival au niveau des sites concernés permet de supprimer le
facteur étiologique principal de la parodontite. La destruction
du tissu parodontal peut ainsi être stoppée et la progression
de la maladie empêchée dans de nombreux cas27. Si l’évalua-
tion du parodonte réalisée dans le cadre du TPS révèle plus de
cinq à six poches résiduelles plus profondes, le diagnostic d’une
récidive vient justifier un nouveau traitement parodontal anti-
infectieux systématique27.
Une autre solution, ou un complément au traitement méca-
nique, peut être l’application topique d’antibiotiques ou d’an-
tiseptiques (exemple : digluconate de chlorhexidine 0,1 à 0,2 %).
Ces mesures sont surtout utiles quand des sites avec des poches
plus profondes en raison de l’affection (PPD  암 5 mm avec
BoP) subsistent après le traitement anti-infectieux27. À long
terme, un détartrage sous-gingival répété peut entraîner une
usure importante des dents et une hypersensibilité des collets.
Une application sous-gingivale de substances antimicrobiennes
peut être considérée comme une alternative efficace au détar-
trage et au surfaçage radiculaire, car elle permet de prévenir
les complications mentionnées27,28. Il faut cependant rappeler
que cette façon de procéder ne permet pas l’élimination méca-
nique du biofilm.
Un autre concept est l’administration sous-gingivale adjuvante
d’antibiotiques locaux (comme Perio-Chip®, Dexcel Pharma,
Alzenau…) au niveau les poches préalablement traitées méca-
niquement27,28. Les aéropolisseurs utilisés avec des poudres spé-
ciales (EMS Air flow S1, Nyon, Suisse ou ClinPro® Prophypowder,
3M ESPE, Seefeld…) représentent une autre alternative pour
prévenir l’usure des dents27,28. À la fin de chaque séance, il est
recommandé de réaliser une fluoration afin de réduire le risque
accru de carie radiculaire28.
Nouvelles instructions concernant
l’hygiène buccodentaire
Pour certains patients, il est souvent difficile de respecter sur
une longue période de temps les règles d’hygiène buccoden-
taire apprises pendant le traitement, et de maintenir ainsi les
paramètres d’hygiène à un bon niveau. Pour cette raison, il
convient d’encourager le patient pour ses efforts et de lui indi-
quer les zones d’ombre éventuelles. Il doit s’entraîner à appli-
quer les nouvelles techniques enseignées afin de poursuivre
l’amélioration de l’hygiène buccodentaire.
TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 209
 Ghayath Mahfoud, Sarah Sonnenschein, José Roberto Gonzales, Jörg Meyle
DOSSIER

Fig. 1 Examen préliminaire du parodonte d’un patient de sexe masculin, âgé de 47 ans, atteint de diabète
de type 1 (HbA1c 6,7 %) et d’une parodontite chronique sévère. Outre des profondeurs de sondage atteignant
10 mm, des récessions sur les dents antérieures mandibulaires, une lésion terradiculaire de Cl. II a été relevée
sur les 16, 27, 38 et 48. Un saignement général au sondage a été constaté.
Maxillaire supérieur
V V Profondeur au sondage V V
L L L L
V V V V
L L
Saignement au sondage L L

V V V V
L L Récession gingivale L L

V V V V
L L
Perte totale L L

Furcation

V V
L Furcation L

V V V V
L L Profondeur au sondage L L

V V V V
L L Saignement au sondage L L

V V V V
L L Récession gingivale L L

V V V V
L L Perte totale L L

Maxillaire inférieur

Fig. 2 Tableau clinique du patient pendant la phase active de traitement anti-infectieux. L’extraction des 18, 27, 38
et 48 a été suivie d’un détartrage et d’un surfaçage radiculaire complet. Outre, l’extraction des dents 17 et 16,
un traitement par régénération a été prévu au niveau de 24, 44 et 45 ainsi que la mise en place d’implants
au niveau de 16, 26, 36 et 46. Ensuite, les 34, 35, 44 et 45 doivent être restaurées prothétiquement.

210 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013

 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré

DOSSIER
Fig. 3a et b Situation clinique et état de santé du parodonte au moment de l’examen final. Par rapport à l’examen
préliminaire, on constate une réduction manifeste des profondeurs de poche et des saignements au sondage.
Un seul site (niveau 15) présente encore une profondeur de poche au sondage de 6 mm.
La fréquence des séances de maintenance a été fixée à trois mois.

Maxillaire supérieur
b
V V V V
L L Profondeur au sondage L L

V V V V
L L Saignement au sondage L L

V V V V
L L Récession gingivale L L

V V Perte totale V V
L L L L

V V V V
L L
Furcation L L

V V
L
Furcation L

V V V V
L L
Profondeur au sondage L L

V V V V
L
Saignement au sondage L
L L

V V Récession gingivale V V
L L L L

V V Perte totale V V
L L L L

Maxillaire inférieur

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 211

 Ghayath Mahfoud, Sarah Sonnenschein, José Roberto Gonzales, Jörg Meyle
DOSSIER

Fig. 4a et b Situation clinique et état de santé parodontale du patient au bout d’un an de TPS.
Avec le temps, une réduction supplémentaire des profondeurs de poche au sondage a pu être obtenue.

Maxillaire supérieur
b
V V V V
L L Profondeur au sondage L L

V V V V
L L Saignement au sondage L L

V V V V
L L Récession gingivale L L

V V Perte totale V V
L L L L

V V V
L L
Furcation L

V V
L Furcation L

V V V V
L L
Profondeur au sondage L L

V V V V
L
Saignement au sondage L
L L

V V Récession gingivale V V
L L L L

V V Perte totale V V
L L L L

Maxillaire inférieur

212 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013

 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré

DOSSIER
Fig. 5a et b Situation clinique et état de santé parodontale au bout de deux ans de TPS.
Le taux d’HbA1c du patient était alors de 6,5 %. Les 44 et 45 présentaient de nouveau des profondeurs de poche
au sondage élevées tout comme l’implant en situation de 26. Une fracture latérale était suspectée sur 45.
Le traitement suivant prévoyait une nouvelle instrumentation de 44, la clarification de la suspicion de fracture
latérale radiculaire sur 45 et de péri-implantite autour de l’implant en 26.

Maxillaire supérieur
b
V V V V
L L Profondeur au sondage L L

V V V V
L L Saignement au sondage L L

V V V V
L L Récession gingivale L L

V V Perte totale V V
L L L L

V V
L
Furcation L

V V V V
L L Furcation L L

V V V V
L L
Profondeur au sondage L L

V V V V
L
Saignement au sondage L
L L

V V Récession gingivale V V
L L L L

V V Perte totale V V
L L L L

Maxillaire inférieur

TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013 | 213

 Ghayath Mahfoud, Sarah Sonnenschein, José Roberto Gonzales, Jörg Meyle
DOSSIER
%
Hygiène
100
PLI PBI
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0 ainsi qu’une prévalence accrue de la gingivite et de la paro-
1 2 3 4 5 6 7
Séances de TPS
Fig. 6 Indice d’hygiène buccodentaire du patient
diabétique sur une période de maintenance de
deux ans. Grâce aux mesures appliquées dans le cadre
du TPS, l’indice gingival (GI) et l’indice de plaque (PI)
ont pu être maintenus en continu à un faible niveau.
Pronostic et évaluation
Les patients diabétiques bien contrôlés, qui suivent régulière-
ment le TPS et sont en mesure d’assurer un bon contrôle de
plaque, présentent à l’instar des non-diabétiques un risque plus
faible de développer une parodontite grave. Il n’y a pas de dif-
férence en termes de succès thérapeutiques entre ces patients
et les patients non diabétiques15,29.
De nombreuses études ont montré que le TPS jouait un rôle
déterminant dans le maintien d’une bonne santé parodontale.
Une bonne coopération du patient avec un contrôle à domicile
de la plaque et une participation régulière aux séances de main-
tenance créent des conditions optimales pour le maintien à
long terme de la santé buccodentaire15,30,31.
Un TPS régulier (trois à quatre fois par an) permet non seule-
ment de contrôler la progression de la parodontite, mais aussi
de surveiller les récidives éventuelles. Dans le cas d’une réci-
dive, il est ainsi possible d’intervenir le plus précocement pos-
sible15,32. L’extraction des dents non conservables peut être
décidée, même quand l’état de ces dents n’engendre aucun
trouble fonctionnel ni symptomatique. Le maintien de ce type
de dents chez les patients avec une parodontite avancée com-
promet souvent le traitement à long terme... À cela s’ajoute le
fait que le maintien de dents à problèmes et, par conséquent,
la persistance de l’inflammation peuvent avoir un impact néga-
tif sur l’état systémique du patient15,32.
Différentes études montrent qu’un nettoyage supragingival
professionnel fréquent des dents en combinaison avec un
contrôle quotidien de la plaque peuvent avoir un impact sur la
214 | TITANE Vol. 10 - N°3 | Septembre 2013
flore sous-gingivale (volume et composition) au niveau des
poches de profondeur moyenne33,34.
Risque de parodontite et fréquence
du TPS chez les diabétiques
Les diabétiques ont tendance, par rapport aux sujets sains, à
présenter des taux supérieurs de dépôt de plaque et de tartre
dontite35,36. En comparaison aux personnes non diabétiques, les
patients diabétiques souffrent plus souvent de sécheresse buc-
cale37 et présentent un risque carieux accru38,39.
Ces éléments justifient chez ces patients des contrôles étroits
dans le cadre du TPS36,40. Plusieurs études et méta-analyses ont
confirmé que le diabète était un facteur de risque de parodontite
et un accélérateur des affections parodontales9,41. L’incidence
de la parodontite chez les personnes avec un diabète de type 2
est environ trois fois plus importante que chez les non-diabé-
tiques15,42. Une étude épidémiologique a aussi démontré que
le diabète était associé à un risque accru de perte de dents43.
De même, le risque de résorption osseuse sévère est supérieur
chez les diabétiques44. L’établissement d’un profil des risques
individuels du patient est un exercice utile pour déterminer la
fréquence des séances du TPS et les mesures à prendre34,45. Dans
une évaluation systématique, Ramseier et Lang46 ainsi que Lang
et Tonetti47 ont précisé six paramètres à prendre en compte
dans le cadre de l’analyse des risques :
■ le saignement sur sondage (BoP) ;
■ le nombre total de poches 암 5 mm, (PPD 암 5 mm) ;
■ le nombre de dents perdues ;
■ la résorption osseuse parodontale due à l’âge ;
■ les facteurs environnementaux tels que le tabac ou l’alcool ;
■ les facteurs systémiques et génétiques.
À l’aide des paramètres mentionnés supra, il est possible d’éva-
luer le profil des risques individuels du patient Fig. 7. Dans le
cadre du TPS, une fréquence relativement élevée (tous les deux
à trois mois) est recommandée pour les diabétiques18,45. Il est
important de noter que le profil des risques individuels peut
changer en cours de TPS et requiert alors un ajustement de l’at-
titude thérapeutique. ■
Article original :
Langzeit- und unterstützende Therapie (UPT)
bei Parodontitispatienten mit Diabetes mellitus
Parodontologie 2012;23(3):293–302
Traduction : Lucie Wœrth
 Définition, classification, pathogenèse et diagnostic du diabète sucré
BoP % = 13 %
Facteurs
PPD
environne-
암 5 mm
mentaux
Facteurs Perte
systémiques de dent
et génétiques
Perte osseuse par rapport
à l’âge = 0,81967
Aire du polygone : 103,057
Risque parodontal : élevé
Fréquence de suivi proposée : trois mois
Fig. 7 Analyse des risques du patient selon Lang et Tonetti (2003)47.
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DOSSIER
Âge
Nombre de dents et d’implants
(1 - 32)
Nombre de sites
par dent et par implant
Nombre de sites avec BoP à 120
Nombre de sites avec PPD 암 5 mm
Nombre de dents perdues
Pourcentage de perte d’os alvéolaire
(estimation en % ou 10 % par mm)
Facteurs systémiques et génétiques Oui Non
Facteurs environnementaux Non-fumeur
Ancien fumeur
Fumeur occasionnel
Fumeur
Gros fumeur
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Ghayath Mahfoud,
Sarah Sonnenschein
José Roberto Gonzales et Jörg Meyle
Centre de médecine dentaire,
buccale et maxillo-faciale
Polyclinique de parodontologie
Université Justus-Liebig
Giessen – Schlangenzahl 14 – D-35392 Giessen
Courriel :
Ghayath.Mahfoud@dentist.med.uni-giessen.de