Presentees Par:: KM YP YAMEOGO Priscilla

EXPOSE SUR
L’EXPLORATION
BIOCHIMIQUE DU DIABETE
PRESENTEES PAR:
KM
YP
YAMEOGO Priscilla
PLAN
Introduction
I. Généralité
II.Physiopathologie du diabète
III.Signes cliniques
IV.Marqueurs de diagnostique
V.Marqueurs de suivi
VI.Prise en charge
VII.Les complications
Conclusion
INTRODUCTION
 Diabète véritable problème de santé publique

 Prévalence +++
 Profil épidémiologique comparable à celui d’une maladie
transmissible.
I. Généralités
1. Définition
Selon l’OMS, « Le diabète est une maladie chronique qui survient
lorsque le pancréas ne produit pas assez d'insuline ou lorsque
l'organisme n'est pas capable d'utiliser efficacement l'insuline qu'il
produit. »
I. Généralités
1. Définition
Est considéré diabétique selon l’OMS, toute personne

présentant :
 Glycémie plasmatique à jeun ≥ 7 mmol/l (1,26 g/l) à deux
reprises après 8h de jeune
 HbA1c ≥ 6,5 %
 Glycémie à 2 h ≥ 11,1 mmol/l après une charge orale de 75 g
de glucose.

I. Généralités
2. Classification
Selon les recommandations de l’ADA 2019, il existe 4 types de
diabète :
 Le diabète de type I (fréquent chez l’enfant)
 Le diabète de type II
 Le diabète gestationnel
 Types spécifiques de diabète dus à d'autres causes : Diabète
néonatal, médicaments (corticoïdes, ARV, Post transplantation)
II. Physiopathologie
1. Métabolisme du glucose
1.1. Apports glucidiques
 Les glucides sont présents dans l’alimentation sous formes de

polysaccharides (amidon…), de disaccharides (saccharose,
lactose…) et de monosaccharides ou oses simples (glucose,
fructose…).
 Seuls les monosaccharides (glucose, fructose, galactose) peuvent
être absorbés par les entérocytes quant aux poly et disaccharides,
ils sont d’abord hydrolysés
1.1. Apports glucidiques
De la même façon :
 Le saccharose est hydrolysé en fructose et en glucose sous
l’action de la saccharase.
 Et le lactose est hydrolysé en glucose et galactose sous
l’action de la lactase.
1.2. Pénétration intracellulaire du glucose
La pénétration intracellulaire met en jeu des transporteurs différents

selon les organes. Schématiquement, il existe deux modes de
pénétration intracellulaire du glucose :
 Un transport actif intestinal, par cotransport avec des ions Na+
pompés par une ATP-ase membranaire ; les transporteurs sont des
SGLT (Sodium Glucose Transporter)
 Un transport passif par diffusion facilitée ; les transporteurs sont

des GLUT (GLUcose Transporter) qui ne font que rendre
possible ou faciliter le transport du glucose dans le sens de son
gradient de concentration
Transport actif
Ce transport a lieu dans 2 organes qui permettent des transferts
contre un gradient de concentration et favorisent :
 L’absorption, par l'intestin du glucose et donc sa pénétration dans
l'organisme.
 La réabsorption par les cellules tubulaires rénales du glucose filtré
par le glomérule, ce qui évite au maximum les pertes.
Diffusion facilitée du glucose : GLUT

 Au pôle basal, le glucose diffuse vers le secteur extracellulaire, et
le plasma sanguin, en fonction de son gradient de concentration.
Dans les entérocytes, c'est un transporteur GLUT2 qui est
impliqué.
Diffusion facilitée du glucose : GLUT
Les transporteurs sont de différents types selon la nature des tissus
où ils sont rencontrés ; cette distribution tissulaire varie également
en fonction de l’espèce, par exemple, GLUT3 n’existe que dans les
cellules nerveuses du rat et est ubiquiste chez l’homme.
Transporteur Localisation Km glucose Autres oses
transportés
GLUT1 Ubiquiste 7mmol/l Galactose
GLUT2 Hépatocytes, 17mmol/l Galactose,

cellules β du fructose
pancréas,
entérocytes
GLUT3 Neurones, 2mmol/l Galactose
placenta,
GLUT4 Muscles, tissu 5mmol/l Galactose
adipeux,
myocarde
GLUT5 Intestin, rein, Ø affinité Fructose
testicules glucose
1. 3. Glycorégulation
La glycorégulation est un processus multifactoriel :
 Physico-chimique : avec un rôle central du foie
 Hormonal : faisant appel à l’insuline et aux hormones
hyperglycémiantes
 Nerveuse : avec le système nerveux sympathique et
parasympathique
Ce sont les troubles de la glycorégulation, en particulier
l’hyperglycémie, qui sont à l’origine du diabète sucré.
Régulation physico-chimique
Rôle du foie
 La glycogénogenèse
 La glycogénolyse
 La néoglucogenèse
Rôle du tissu adipeux

C’est le 2ème réservoir de stockage glucidique de l’organisme.
Quand la glycémie augmente, la lipogenèse est stimulée avec
accumulation de glucose et synthèse de triglycérides.
Métabolisme du glucose
 Rôle du muscle
Il met en réserve le glucose sous forme de glycogène dont la
dégradation aboutit à l’acide lactique.
 Le rein
Il n’intervient que dans des circonstances pathologiques.
Normalement il absorbe tout le glucose filtré par le glomérule au
niveau du tubule pour une glycémie < 9,9 mmol/l (seuil rénal). Au
delà de ce seuil, le glucose est excrété dans les urines.
Régulation hormonale
 L’insuline
 C’est la seule hormone hypoglycémiante
 Elle favorise la pénétration cellulaire du glucose (foie, muscles et tissu
adipeux), stimule la glycogénogenèse et inhibe la glycogénolyse
De plus:
 Elle favorise la synthèse et le stockage des graisses dans la cellule adipeuse
à partir des glucides (lipogenèse) et inhibe la lipolyse et la cétogenèse.
 Elle favorise l’anabolisme des protides avec formation des glycoprotéines
de structure.
Régulation hormonale
 L’insuline
En conséquence, une carence en insuline est responsable :
 d’une hyperglycémie
 d’une fonte des graisses (amaigrissement) et d’une production de
corps cétoniques
 d’une fonte musculaire (amaigrissement).
INFLUENCE DE L’INSULINE SUR LES DIFFERENTS TISSUS
 Les hormones hyperglycémiantes
 L’adrénaline
Elle stimule la glycogénolyse et freine la sécrétion d’insuline
 Le glucagon
Il stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse
 Le cortisol
Il stimule la néoglucogenèse hépatique, ↓ la consommation
du glucose et ↑ le catabolisme protidique
 Les hormones hyperglycémiantes
 L’hormone de croissance (GH)

Elle stimule la néoglucogenèse et la sécrétion du glucagon, entraîne
une lipolyse.
 Autres hormones hyperglycémiantes «accessoires» : la thyroxine et

les œstrogènes
Régulation nerveuse
 Rôle du sympathique :
Il joue un rôle crucial en cas d’hypoglycémie soudaine: les récepteurs
hormonaux sont stimulés (stimulation α adrénergique) avec :
 libération d’adrénaline par un mécanisme réflexe ,
 tendance à ↑ la sécrétion de glucagon
 et tendance à ↓ celle de l’insuline
 Rôle du parasympathique :
Il participe à la coordination des réponses hyper et
hypoglycémiques par son effet insulino-sécréteur
SCHEMA GLOBAL DE LA GLYCO-REGULATION

 Après un repas :
La tendance à l’hyperglycémie est compensée par :
 La sécrétion d’insuline : anabolisme et stockage
 L’autorégulation hépatique dans le sens de glycogénogenèse;
 La freination de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.

 A distance d’un repas :
 Le rapport insuline /glucagon↓
 L’autorégulation hépatique s’inverse.

 Lors d’un jeune court
 Les hormones hyperglycémiantes sont sécrétées en excès.
 La glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques s’intensifient.
 Le glucose est orienté de façon préférentielle vers le cerveau ; le
reste de l’organisme utilise des AGL et des corps cétoniques.
 Lors d’un jeun prolongé :

 La néoglucogenèse s’intensifie.
 Le cerveau devient capable d’utiliser les corps cétoniques.
2. Mécanismes de survenue du diabète
2.1. Diabète de type 1
Il s’agit d’une destruction progressive des cellules β des îlots de

Langerhans par :
 Un processus auto-immun silencieux plusieurs années avant le début
du diabète dans environ 90% des cas
 Une intervention de facteurs environnementaux déclenchant.
Le diabète apparaît alors lorsque plus de 80 à 85 % des cellules β sont
détruites.
Mécanisme de survenue du diabète
Il est dû aux anomalies suivantes :

 Une Insulinorésistance (d’origine à la fois génétique et acquise)
 Diminution de l’utilisation périphérique de glucose (muscle)
 Augmentation de la production hépatique de glucose
 Augmentation de la lipolyse
 Anomalies du stockage des lipides
 Un déficit de la sécrétion de l’insuline (anomalie polygénique)
 Les cellules  ne répondent plus de façon adaptée, il y a donc perte
de la phase précoce de l’insulinosécrétion et perte du caractère
oscillatoire de la sécrétion.
 Et aussi une diminution de « l’effet incrétine ».
Les incrétines (GLP-1, GIP) étant des hormones peptidiques
sécrétées par les cellules endocrines de l’épithélium intestinal lors du
passage des nutriments ; et qui potentialisent l’effet du glucose sur
l’insuline.
2.3. Diabète gestationnel
 Survient chez la femme enceinte vers le 2ème trimestre de la
grossesse. Il peut durer seulement le temps de la grossesse ou
annoncer un diabète antérieur.
 C’est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une
hyperglycémie chronique de sévérité variable, débutant ou
diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse. En effet,
une grossesse peut être diabétogène car pendant cette période, il
existe physiologiquement :
 Un état d’insulinorésistance qui va s’aggraver progressivement au
cours de la grossesse.
 Une augmentation des hormones : progestérone, cortisol, prolactine,
2.4. Types de diabète spécifique
Le diabète peut être lié à d’autres causes :
 Les médicaments anti-inflammatoires comme les glucocorticoïdes qui
ont pour effets secondaires l’augmentation de la glycémie et un risque
de diabète de type II appelé diabète cortico-induit.
 Traitement par un immunosuppresseur (stéroïdes et tacrolimus en
association ou en dose élevée). La physiopathologie du diabète post-
transplantaire s’apparente à un diabète de type II. Les
immunosuppresseurs entrainent une diminution de la sécrétion de
l’insuline avec une vacuolisation cytoplasmique et une dégranulation
des cellules bêta. La diminution des doses de ces médicaments restaure
un équilibre glycémique chez de nombreux patients au prix d’un risque
de rejet de la greffe.
2.4. Types de diabète spécifique
 Diabète néonatal :il peut être transitoire ou permanent.
Les enfants présentant un diabète transitoire développent un diabète dans
leurs premières semaines de vie mais entrent en rémission au bout de
quelques mois et réapparait pendant la puberté en présentant un mécanisme
d’insulino-résistance. Ce diabète est comparable au type I mais est non auto-
immun c’est-à-dire non lié a la présence dans le sang d’auto-anticorps
spécifique au diabète.
Le diabète néonatal permanent n’est pas lié à un processus auto-immun mais
plutôt due à un certain nombre de pathologie, parmi lesquelles, certains ont
été élucidés sur le plan moléculaire. Il s’agit de mutations décrites dans les
gènes KCNJ11 et ABCC8 codant respectivement pour les sous-unités Kir6.2
et SUR1 du canal K-ATP pancréatique impliqué dans la régulation de la
sécrétion d’insuline.
III. Signes cliniques
En cas de carence absolue en insuline (diabète de type 1),le

début de la maladie est le plus souvent rapide, marqué par
l’apparition soudaine d’un syndrome cardinal :
 Une polyurie (liée à la glycosurie): miction fréquente diurne et
nocturne allant de 3 à 4 litres /24h.
 Une polydipsie, liée à la fuite hydrique, 3 à 4 litres au moins
 Un amaigrissement
 Une polyphagie
III. Signes cliniques
Souvent, ce syndrome cardinal s’accompagne de:

 Fatigabilité à l’effort
 Myalgies
 Troubles de la vue, à type d’hypermétropie
Si le diagnostic n’est pas fait à ce stade, l’évolution se fait vers la
survenue d’une acidocétose.
Dans le cas du diabète de type 2, où la carence en insuline n’est pas
absolue, les signes sont souvent frustres et la maladie est alors
découverte fortuitement par un dosage systématique de la glycémie.
IV.LES MARQUEURS DE DIAGNOSTIQUES
1. Les méthodes de dosage
1.1. Les méthodes de dosage du taux de glucose
Première série : regroupe des méthodes de dosage classiques
effectuées en laboratoire d’analyses biologiques.
 Méthodes réductimétriques : elles sont anciennes et visent à
doser le glucose par la mesure du pouvoir réducteur. Ces
méthodes manquent de spécificité puisqu’elles mesurent non
seulement le glucose, mais aussi les autres glucides réducteurs
et les réducteurs non glucidiques comme l’acide ascorbique,
l’acide urique, le glutathion, la créatine, la créatinine et certains
acides aminés. Pour remédier à ce manque de spécificité on
tente d’éliminer ces substances interférentes par coprécipitation
IV. LES MARQUEURS DE DIAGNOSTIQUES
On peut citer entre autres
 Méthode au ferricyanure
 Méthode de l’iodomècurate
 Méthode de Folin et Wu
1.1 Les méthodes de dosage du taux de glucose
 Méthodes furfuraliques : les oses chauffés en milieu acide

sont déshydratés en dérivés du furfural (le glucose fournit de
l’hydrométhylfurfural), qui se combinent avec des phénols
ou des amines aromatiques pour donner des produits colorés.
Le réactif proposé est l’ortho-toluidine. Cette méthode à
l’ortho-toluidine a été abandonnée parce qu’elle dose
presque tous les aldohexoses et elle est toxique
Méthodes enzymatiques :
 Méthode à la glucose-oxydase : plusieurs techniques ont été
développées. La plus connue utilise l’association glucose-
oxydase et peroxydase qui catalyse les réactions I et II.
Le principe : le glucose en présence du glucose oxydase donne
l’acide gluconique et du peroxyde d’hydrogène. Le peroxyde
d’hydrogène réagit avec le phénol et l’amino-4-antipyrine en
présence de la peroxydase pour donner un chromogène de couleur
rose, quinone imine. L’intensité de la coloration est proportionnelle
à la concentration en glucose et se situe entre 492-550 nm .
 Méthode à la glucose-déshydrogénase : le glucose déshydrogénase
catalyse la déshydrogénation du D-glucose en présence de NAD+ en
D-gluconolactone. La formation de NADH, H+ proportionnelle à la
quantité de glucose, est évaluée à 340nm.
 Méthode à l’hexokinase : Cette méthode utilise l’hexokinase et le
glucose -6- phosphate déshydrogénase (G6PDH) qui catalyse les
deux réactions suivantes
 La quantité de NADH formée est proportionnelle à la

concentration du glucose de l'échantillon et peut être mesurée
par l'augmentation de l'absorbance à 340 nm
 Le principal avantage de cette méthode est que la réaction
indicatrice (2) est catalysée par une enzyme très spécifique du
glucose.
 L’inconvénient: Bien qu’elle soit automatisée, le prix des deux
enzymes purifiées comme utilisées réactif est élevé.
Deuxième série : Ce sont des méthodes de dosage par auto-

évaluation de la glycémie capillaire. En effet, un diabétique dont le
seuil rénal d’excrétion du glucose est bas, ne doit pas ajuster son
traitement sur la seule glycosurie. De même, s’il est élevé, le patient
peut penser à tort qu’il est bien équilibré, d’où l’intérêt fondamental
des autocontrôles par glycémie capillaire. Cette méthode utilise
plusieurs types de lecteurs de bandelettes notamment :
• 1. Glucose + ATP Glucose-6-P + ADP Hexokinase
• 2. Glucose 6-P + NADP+ 6-P Gluconate + NADPH + H+
G6PDH
1.2. Les méthodes de dosage de l’insuline
Il peut être utile de doser l’insuline dans le sang pour connaître la

capacité du pancréas à sécréter l’insuline. La découverte des
anticorps monoclonaux à permis la mise au point de technique
sandwich qui peuvent être :
 Immunoradiométrique(IRMA)
Les anticorps marqués purifiés sont incubés avec le sérum ou le
plasma contenant l’insuline à doser. Il se forme un complexe
antigène-anticorps. Les anticorps libres sont éliminés par un large
excès d'hormones immunoadsorbants. La radioactivité du
surnageant est en relation directe avec la quantité d'hormone
présente dans le milieu
 Immuno-enzymatique(IEMA)
Le TEST ELISA INSULINE est basé sur la capture simultanée de
l’insuline humaine par deux anticorps monoclonaux, un immobilisé dans
la microplaque, l’autre conjugué avec la peroxydase. Après une période
d’incubation déterminée, la séparation libre-lié s’obtient à travers un
simple lavage de la phase solide. L’enzyme présente dans la partie liée
catalyse la réaction entre le substrat (H2O2) et le substrat TMB, en
développant une coloration bleue qui vire au jaune après ajout de la
Solution d’Arrêt (H2SO4). L’intensité de la couleur est proportionnelle à
la concentration d’insuline présente dans l’échantillon.
1.3. Les méthodes de dosage de la c-peptide
Le peptide C fait partie des précurseurs de l'insuline, la pré-pro-

insuline qui donne à maturité la pro-insuline puis l'insuline + le
peptide C. Il est intéressant pour sa demi-vie (20 mn) plus longue
que celle de l'insuline (5 mn) et pour sa non-réactivité avec les
anticorps anti- insuline.
 Le dosage du peptide C reflète le potentiel du pancréas à secréter
l'insuline. Il permet d'avoir une estimation du taux d'insuline
endogène même lors de l'administration d'insuline exogène ou en
cas de présence d'anticorps anti-insuline qui gênent le dosage de
celle-ci. Son dosage permet également le diagnostic et la
surveillance des insulinomes.
 Dans le mélange : anticorps monoclonal biotinylé, anticorps

conjugué à l’enzyme et sérum contenant l’antigène natif (Ag), la
réaction a lieu entre l’antigène natif et les anticorps, sans
compétition ou encombrement stérique, pour former un
complexe en sandwich soluble. L’interaction est illustrée par
l’équation suivante :
BtAb(m) = Anticorps Monoclonal EAb = Anticorps conjugué à l’Enzyme (Quantité en

excès)
Biotinylé (Quantité en excès)
EAb -AgN-BtAb(m) = Complexe en Sandwich
AgN = Antigène Natif (Quantité Antigène-Anticorps.
Variable) ka = Constante d’Association k-a = Constante de

Dissociation
 En même temps, le complexe est déposé sur le puit à travers la

réaction de grande affinité entre la streptavidine et les anticorps
biotinylés. Cette interaction est montrée ci-après
• Streptavidin C.W. = Streptavidine immobilisée sur le puit

Immobilized complex = complexe en sandwich lié au puit. A
l’équilibre, la fraction d’anticorps lié est séparée de l’antigène
libre par décantation ou aspiration. L’activité de l’enzyme dans
la fraction d’anticorps liée est directement proportionnelle à la
concentration en antigène natif. L’activité de l’enzyme présente
sur la surface du puit est mesurée quantitativement avec un
substrat approprié par colorimétrie. En utilisant quelques étalons
différents à valeur d’antigène connue, on peut créer une courbe
de dosage de laquelle peut être extrapolée la concentration
d’antigène d’un échantillon inconnu.
2. Interprétation
2.1. La glycémie
Hypoglycémie : Glycémie plasmatique :

• < 3 mmol/L (0,55 g/L) chez adulte ;
• < 2,5-3 mmol/L chez enfant et nouveau-né
2. Interprétation
2.1. La glycémie
Valeurs Hyperglycémie à Intolérance Diabète
normales jeun
T0
mmol/L < 6,1 6,1 - 7 ≥7
g/L < 1,10 1,10 – 1,26 ≥ 1,26
T120min
mmol/L < 7,8 7,8 - 11,1 ≥ 11,1
g/L < 1,40 1,4 - 2 ≥2

2. Interprétation
2.2. L’insuline
 Valeurs de références : 2,6 - 24,9 uUI/mL (17,8 -173 pmol/L) ;
 Administration en glucose: 30 et 230mUI/L,30minutes après
une administration de glucose.
Insulinémie rythmes circadiens complexes, influencée par
l’âge et le sexe (plus élevée chez la femme que chez homme).
 Insulinome (tumeur pancréatique), la valeur sera basse.
 Hyper-insulinémie: Taux sanguin d’insuline supérieur à
15mUI/ml. Cela peut traduire une résistance à l’insuline car
l’organisme n’arrive pas à l’utiliser.
2. Interprétation
2.3. Le peptide C
Valeurs attendues:
Sérum : 1,78 ng/ml
Urine de 24H : 75,60µg/24h
 Concentration basse de peptide C est attendue si la sécrétion
d’insuline est diminuée au cours du diabète de type 1
 Concentration élevée du peptide C peuvent être observés lorsque
l’activité des cellules bêta est exacerbée (cas hyperinsulinisme et
insulinome).
V. LES MARQUEURS DE SUIVI
1.1Dosage de l’hémoglobine glyquée
L’hémoglobine glyqué est l’ensemble de molécule d’Hb modifiés

par fixation non enzymatique d’ose(glucose) sur la fonction amine
des chaînes béta de globine
1.1 Dosage de l’hémoglobine glyquée
1.1. Dosage de l’hémoglobine glyquée
Les méthodes de dosages spécifiques de l’Hb A1c

Méthodes chromatographiques
Chromatographie par échange d’ions (biorad et Tosoh)
Le sang est hémolysé automatiquement puis injecter à travers la
colonne constituée d’une résine non poreuse échangeuse de cations.
On sépare les fractions par 3 tampons de concentration saline
différente. Les fractions sont détectées par la lecture au
spectrophotomètre à 415nm
• Méthodes enzymatiques
• Méthodes électrophorétiques
Principe : on prélève du sang sur EDTA puis on détermine le taux
d’Hb total par une méthode colorimétrique. Ensuite on détermine le
taux d’HbA1c par un anticorps monoclonal
1.2. Dosage de la fructosamine
La fructosamine est un composé qui se forme lorsque le glucose se

combine avec d’autres protéines présentes dans le sang.
L’albumine est la principale protéine du plasma, et sa glycation
permet une surveillance sur une durée de deux à trois semaines.
Elle est utilisée chez les patients diabétiques présentant des
perturbations de l’hémoglobine ou de la duré de vie des globule
rouges, dans le cas de diabète gestationnel et dans un diabète
associé à une insuffisance rénale.
1.2. Dosage de la fructosamine
La fructosamine est essentiellement dosée par une méthode

colorimétrique au Nitro Bleu de Tetrazolium (NBT).
Au cours de cette réaction la fructosamine réduit le NBT (incolore)
en formazam (de couleur violette), en milieu alcalin.
La mesure est réalisée par spectrométrie à 540nm, l’étalonnage doit
se faire à l’aide de la polylysine glyquée.
La mesure de l’absorbance est effectuée après 7minutes
d’incubation, l’addition d’Uricase améliore la spécificité de la
réaction.
2. Interprétation
2.1. L’hémoglobine glyquée
Les objectifs glycémiques doivent être personnalisés pour la

surveillance des patients diabétiques.
Valeurs de référence d’HbA1c pour les individus non
diabétiques : 4-6%
On recherche des valeurs entre 5,7 - 6,4%, pour les patients
présentant un risque accru de diabète ;
Une valeur ≥ 6,5%, indique un patient diabétique.
2. Interprétation
Il existe une corrélation entre le % de l’Hb glyquée et une

estimation de la glycémie moyenne.
Glycémie moyenne (g/l) = (35,6 × %HbA1c-77,3) /100
2. Interprétation
2. Interprétation
2.2. La fructosamine
Ce paramètre est utilisé pour surveiller le niveau de sucre
chez les personnes atteintes de diabète.
Les valeurs normales sont 200-285umol/L avec 1,5 à 2,6%
de l’albumine sérique totale.
 Si le test présente des valeurs normales qui passent à des
valeurs élevées, cela pourrait indiquer que le traitement
n’est pas efficace ou que le patient prend trop de sucre
 Si le test présente des valeurs passant de élevées à
normales alors le traitement est efficace.
2. Interprétation
2.2. La fructosamine
 Des valeurs basses indiquent qu’il y a une diminution du

taux de protéine ou un changement du type de protéines
dans le corps. Dans ce cas, un écart peut être détecté entre
les valeurs obtenues depuis le début du suivi quotidien de la
glycémie et le taux de fructosamine.
 Aussi une baisse peut tout simplement indiquer un contrôle
glycémique adéquat
VI. LA PRISE EN CHARGE
Le diabète de type 2 survient après plusieurs années d’insulino-

résistance musculaire responsable d’un hyperinsulinisme. Cette
insulino-résistance musculaire est secondaire à la sédentarité et à
l’excès de graisses, provoquant augmentation des acides gras libres
et entraînant des dépôts de triglycérides au sein même des fibres
musculaires. Il existe également une insulino-résistance hépatique
avec augmentation de la néoglucogenèse, activée par
l’augmentation des acides gras libres.
Après des années d’insulino-résistance, on assiste donc à un

épuisement de l’insulinosécrétion
Le traitement du diabète de type 2 vise à agir sur l’ensemble de ces
cibles tissulaires et métaboliques.
Le diabète de type 1 est dû à une destruction des cellules
pancréatiques sécrétant l’insuline. Le seul traitement à ce jour est
donc l’insuline
Quel que soit le type, les objectifs glycémiques visent à obtenir une
hémoglobine glyquée (HbA1c) < 7.0% (soit des glycémies
préprandiales entre 80-130 mg/dl (4.4 - 7.2mmol/L) et des
glycémies post-prandiales < 180 mg/dl(10,0mmol/L)
1. Les mesures hygiéno-diététiques
Elles visent à assurer un apport nutritionnel équilibré et adapté

pour équilibrer les glycémies et participer au contrôle des autres
facteurs de risque cardiovasculaires (dyslipidémie, HTA…) :
- Perte pondérale de 5 à 10 % si surpoids
- Corriger les troubles du comportement alimentaire : grignotage,
compulsions alimentaires et boulimie
2. L’activité physique
De nombreux diabétiques évitent ou cessent toute activité sportive

par crainte des hypoglycémies.
Cependant, l'activité physique a des effets bénéfiques bien établis.
30 minutes par jour ou 1h, 3 fois par semaine, d’une activité
physique modérée sont recommandées.
3. Le traitement
 Les antidiabétiques oraux
Classe DCI Mécanisme Effets
d’action
Biguanides Metformine (500, Réduction de la Réduction de
700, 850 et production l’HbA1c de 1 à 2%,
1000mg) hépatique du neutralité pondérale,
glucose par recul important,
activation de absence
l’AMP kinase d’hypoglycémies
hépatocytaire, iatrogènes, possibles
sécrétion de bénéfices
Glucagon-like cardiovasculaires
peptide de type 1
(GLP-1)
3. Traitement
Sulfamides Glibenclamide (en cp Insulinosécretago Réduction de de
hypoglycémiants de 5mg), Glimépiride gue par fermeture l’HbA1c de 1 à
(en cp de 1 à 4mg), des canaux 1,5%, recul
Gliclazide (en cp de potassiques ATP important,
60 et 80mg) dépendants au bénéfices
niveau des cardiovasculaire
cellules bêta des s, faible coût
ilots de
Langerhans.
3. Le traitement
Les glinides Répaglinide (en insulinosecretagogue Réduction de de
cp de 0,5, 1 et 2 par fermeture des l’HbA1c de 0,5 à
mg), Nateglinide canaux potassiques 1%, réduit
(cp de 60et ATP dépendants au l’hyperglycémie
120mg) niveau des cellules post prandiale,
bêta des ilots de utilisation
Langerhans. possible en cas
d’insuffisance
rénale modérée
3. Le traitement
Les
. Acarbose (en cp Retarde la Réduction de de
inhibiteurs de 50 et 100mg), digestion et l’HbA1c de 0,5 à
des alpha Miglitol (en cp de l’absorption des 1%, pas de passage
glucosidases 50 et 100mg) sucres par systémique, absence
inhibition des d’hypoglycémie s
alpha glucosidases iatrogènes, réduction
intestinales, de l’hyperglycémie
enzymes post prandiale
impliquées dans
l’hydrolyse des
disaccharides
3. Le traitement
Les Inhibiteurs Sitagliptine (en cp de Inhibition de la DPP- Réduction de de
de la DPP-IV 50 et 100mg) ; IV entrainant une l’HbA1c de 0,5 à 1%
(dipeptidylpepti Vildagliptine (en cp augmentation des
dase-IV) : les de 50 et 100mg), incrétines intestinales
gliptines Sitagliptine 100mg, (GLP-1 et GIP). La
Saxagliptine 5mg GLP1 augmente la
sécrétion d’insuline
par le pancréas en
réponse à
l’hyperglycémie,
ralentit la vidange
gastrique, diminue la
sécrétion de glucagon
par les cellules a
pancréatiques
3. Le traitement
Les glitazones Rosiglitazone (en Inhibition des Réduction de de
cp de 2, 4 et 8mg), PPAR gamma l’HbA1c de 0,5 %,
Pioglitazone (en cp hépatiques, pas d’hypoglycémie s
de 15 et 30mg) améliore la
sensibilité à
l’insuline
Les chélateurs Colesevelam (en Chélation des Réduction de de
des acides cp de 625mg et acides bilaires, l’HbA1c de 0,5%, pas
biliaires suspension de reduction de la d’hypoglycémie,
1875mg) production réduction du LDL
hépatique de cholestérol
glucose
3. Le traitement
Les agonistes Bromocriptine (en cp Activation des Réduction de de l’HbA1c
dopaminergiques de 0,8 et 2,5mg) récepteurs de 0,5%, pas
dopaminergiques, d’hypoglycémie
altération du contrôle
hypothalamique du
métabolisme, améliore
la sensibilité à l’insuline
Les Inhibiteurs du Canaglifozin (en cp de Inhibition du SGLT2 Réduction de de l’HbA1c

cotransporteur 300mg), Dapaglifozin dans le tube contourné de 0,5 à 1%, réduction du
sodium-glucose (en cp de 10mg) et proximal rénal poids et de la pression
de type 2 Empaglifozin (en cp de augmentant la artérielle, pas
(SGLT2) 25mg) glycosurie d’hypoglycémie
3. Le traitement
 Les anti-diabétiques injectables
Classe DCI Mécanisme Avantages
Les agonistes de Exématide (en Analogue du GLP-1, Réduction de de l’HbA1c

la GLP-1 ou suspension injectable de résistant à la dégradation de 0,5 à 1%, pas
incrétinomimétiqu µg ou en stylo par la DDP-4. Ils d’hypoglycémies,
es prérempli de 10µg), ralentissent la vidange réduction du poids et des
Liraglutide (en stylo gastrique, diminuent la hyperglycémies post
prérempli de 18µg) sécrétion de glucagon et prandiales
potentialisent la sécrétion
glucodépendante de
l’insuline par le pancréas
en se liant au récepteur
GLP1-R présent au
niveau des cellules bêta.
3. Le traitement
Les agonistes de Pramlintide (en stylo Activation des Réduction de de
l’amyline prérempli de 120µg) récepteurs de l’HbA1c de 0,5%,
l’amyline, réduction de réduction du poids et
la sécrétion de des hyperglycémies
glucagon, ralentit la post prandiales
vidange gastrique
Insuline Insuline NPH, Activation des Réduction de de

Insuline Humaine récepteurs de l’insuline l’HbA1c de 1 à 2%, n’a
ordinaire, Insuline presque pas de contre-
Lispro, Insuline indications
Aspart, Insuline
glargine, Insuline
detemir, Insuline
glulisine, pompe à
insuline
3. Le traitement
 Les différents types d’insuline
Type d'insuline Composition Début d'action Durée d'action Exemples
Ultrarapide (en - Analogues de 10 à 20 min 3à5h NOVORAPI

cartouches et l'insuline (lispro, D
stylos aspart, glulisine) - HUMALOG
préremplis Modifiées de façon APIDRA
300UI/3ml) à accélérer leur
solubilisation et
leur absorption
Rapide (en - Insuline 30min 7h à 9h INSUMAN
flacons de 10ml, solubilisée - RAPID,
100UI/ml) Insuline humaine HUMULIN
R,
ACTRAPID
3. Le traitement
Intermédiaire 1h à 1h30 12h à 14h INSULATAR
(NPH D
=Neutral HUMULIN
Protamine Protamine N
Hagedorn), + Zinc
(en flacons de
10ml,
100UI/ml)
Lente (en Analogue de 1 à 2 h 20h LANTUS
cartouches et l’insuline (Absence de ABASAGLA
stylos pic d'action) R
prérempli 24h à 30h TOUJEO
300UI/3ml ou
450UI/3ml) 20h à 24h LEVEMIR
3. Le traitement
Ultra lente Analogue de 42 h TRESIBA

l’insuline
Formation de

dépôt pour
ralentir 2 h
l’absorption (Absence de
de l’insuline pic d'action)
3. Le traitement
Mixte Insuline 30 min à 1h 10 à 12 h MIXTARD
solubilisée + 30
intermédiaire HUMULIN
70/30
Analogue 10 à 20 min 24h NOVOMIX

insuline 30
ultrarapide + 15 à 45 min 8h à 24h HUMALOG
intermédiaire Mix 25
15 à 30 min 7h à 16h HUMALOG
Mix 50
Analogue 15min 42h RYZODEG
insuline
ultrarapide +
ultra-lente (ratio
3. Le traitement
VII. LES COMPLICATION
1. Les différentes complications
1. 1. Les complications métaboliques
• DT1 : Acidocétose
• DT2 : Coma hyperosmolaire
1.2. Les complications dégénératives
On distingue les complications microvasculaires, les

complications macrovasculaires et le pied diabétique
Les complications microvasculaires :
• La rétinopathie diabétique
• La néphropathie diabétique
• La neuropathie diabétique
1. 2. Les complications dégénératives
Les complications macrovasculaires sont :
• La coronaropathie,
• L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs,
Les accidents vasculaires cérébraux,
VII. LES COMPLICATIONS
2. Dépistage
2.1 Complications microvasculaires
 La rétinopathie
Le dépistage est recommandé pour tout patient diabétique.
Chez l’enfant, le dépistage est fait après l’âge de 10 ans. Le
dépistage est fait tous les 2 ans si le patient est non insulino-
traité et équilibré pour l'hémoglobine glyquée et pour la
pression artérielle. Si non il est annuel dans les autres cas s’il
n’y a pas de rétinopathie diabétique.
2. Dépistage
A partir de la rétinopathie diabétique pré proliférative ou non
proliférative sévère, la fréquence du contrôle est de 3 mois.
L’examen de référence la photographie du fond d’œil et à
défaut le fond d’œil au biomicroscopie (lampe à fente) après
dilatation pupillaire. Les situations d’évolution rapide sont la
puberté (16 et 20 ans de vie) et la grossesse. Ces situations
imposent une recherche de la Rétinopathie diabétique tous les
3-6 mois.
2. Dépistage
 La néphropathie
• Le dépistage de la néphropathie diabétique est réalisé dès la
découverte du diabète de type 2 et 3 ans après celle du
diabète de type 1. Il est recommandé de rechercher la
protéinurie à la bandelette urinaire avant le dépistage.
• La microalbuminurie est définie par l’excrétion d’une faible
quantité d’albumine non détectable à la bandelette urinaire,
mais par des méthodes standardisées comme les techniques
immunoturbidimétriques ou immunonéphélémétriques qui
permettent de déterminer aisément la microalbuminurie sur
les urines de 24heures ou un échantillon urinaire.
2. Dépistage
• On l’exprime en mg d’albumine/g de créatinine. La valeur

est chez le sujet sain est ˂ 30 mg/gramme de créatinine et
chez le sujet diabétique elle est comprise entre 30 -300
mg/gramme de créatinine. Le résultat sera positif s’il est
confirmé à 2 reprises, 6mois plus tard.
2. Dépistage
2. Dépistage
 La neuropathie
• Le dépistage de la neuropathie périphérique sensorimotrice
repose uniquement sur l'examen clinique et l'interrogatoire :
recherche de signes fonctionnels : paresthésies.
• Il faut rechercher à l'examen les déficits sensitifs et à
l'interrogatoire les caractéristiques typiques de la douleur
neuropathique.
2. Dépistage
2.2.Complications macro-vasculaires
La macroangiopathie touche les artères musculaires de calibre >

200 μm.
Elle se distingue de l’athérosclérose par sa
• précocité,
• son étendue (sténoses longues et diffuses) et
• sa sévérité (IDM mortels).
2. Dépistage
2.2.Complications microvasculaires
La paroi artérielle subit un vieillissement accéléré, avec

calcification diffuse de la média (médiacalcose).
À la radiographie standard, les artères visibles spontanément,
en rail.
2. Dépistage
 Atteinte coronarienne
Dépistée par un ECG de repos annuel en l’absence de signes
car peut être asymptomatique chez le patient diabétique.
Toujours rechercher les facteurs de risque cardiovasculaires et
évaluer le risque cardiovasculaire
2. Dépistage
 Atteinte carotidienne
• Auscultation des carotides à chaque consultation, recherche
de signes déficitaires et d'épisodes compatibles avec un
accident ischémique transitoire (AIT).
• Effectuer une échographie-doppler des carotides (angio-
IRM si anomalie auscultatoire) en cas de symptomatologie
évocatrice d'AIT à l'interrogatoire
2. Dépistage
 L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs

(AOMI)
On effectuera les examens suivants :
• Inspection soigneuse des pieds (peau fine, dépilation, pâleur)
• Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels à
chaque consultation
• Recherche d'une symptomatologie de claudication ;
2. Dépistage
• Mesure de l'indice de pression systolique (IPS)
cheville/bras
• Recherche de claudication ou de plaie des pieds, IPS
abaissé, échographie-doppler des artères des membres
inférieurs (à partir de l'aorte abdominale) seulement si une
anomalie clinique patente est observée (pas d'échographie-
doppler systématique) ;
• angio-IRM ou artériographie ne seront demandées que si une
revascularisation est envisagée
2. Dépistage
2.3. Le pied diabétique
Le Consensus international sur le pied diabétique de 2007 donne la

définition suivante: infection, ulcération ou destruction des tissus
profonds du pied associées à une neuropathie et/ou un artériopathie
périphérique des membres inférieurs chez le diabétique. Les
patients à risque de faire une plaie chronique sont dits « à risque
podologique ».
2. Dépistage
2.3. Le pied diabétique
Ce risque concerne :
• les patients diabétiques artéritiques : claudication, pouls abolis ou
faibles, indice de pression systolique anormal ;
• les patients diabétiques ayant une neuropathie compliquée d'un
trouble de la statique du pied et de façon générale les déformations du
pied ;
• les patients diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique,
vibratoire, thermique et profonde ;
• tout patient diabétique ayant des antécédents d'ulcération au niveau
des pieds.
CONCLUSION
Le diabète sucré est marqué par l’augmentation rapide de sa

prévalence partout dans le monde. Une action préventive est alors
nécessaire par une intervention au niveau des facteurs
environnementaux. L’individualisation des objectifs de glycémie et
de traitement est la clé de la prise en charge.Autant que possible,
toutes les décisions thérapeutiques devraient être prises de concert
avec le patient en se concentrant sur ses préférences, ses besoins et
ses valeurs.

Presentees Par:: KM YP YAMEOGO Priscilla

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EXPOSE SUR

 Diabète véritable problème de santé publique

Est considéré diabétique selon l’OMS, toute personne

 Les glucides sont présents dans l’alimentation sous formes de

La pénétration intracellulaire met en jeu des transporteurs différents

 Un transport passif par diffusion facilitée ; les transporteurs sont

Diffusion facilitée du glucose : GLUT

GLUT2 Hépatocytes, 17mmol/l Galactose,

Rôle du tissu adipeux

 L’hormone de croissance (GH)

 Autres hormones hyperglycémiantes «accessoires» : la thyroxine et

SCHEMA GLOBAL DE LA GLYCO-REGULATION

SCHEMA GLOBAL DE LA GLYCO-REGULATION

 Lors d’un jeun prolongé :

Il s’agit d’une destruction progressive des cellules β des îlots de

Il est dû aux anomalies suivantes :

En cas de carence absolue en insuline (diabète de type 1),le

Souvent, ce syndrome cardinal s’accompagne de:

 Méthodes furfuraliques : les oses chauffés en milieu acide

 La quantité de NADH formée est proportionnelle à la

Deuxième série : Ce sont des méthodes de dosage par auto-

Il peut être utile de doser l’insuline dans le sang pour connaître la

Le peptide C fait partie des précurseurs de l'insuline, la pré-pro-

 Dans le mélange : anticorps monoclonal biotinylé, anticorps

BtAb(m) = Anticorps Monoclonal EAb = Anticorps conjugué à l’Enzyme (Quantité en

Variable) ka = Constante d’Association k-a = Constante de

 En même temps, le complexe est déposé sur le puit à travers la

• Streptavidin C.W. = Streptavidine immobilisée sur le puit

Hypoglycémie : Glycémie plasmatique :

mmol/L < 7,8 7,8 - 11,1 ≥ 11,1

g/L < 1,40 1,4 - 2 ≥2

L’hémoglobine glyqué est l’ensemble de molécule d’Hb modifiés

Les méthodes de dosages spécifiques de l’Hb A1c

La fructosamine est un composé qui se forme lorsque le glucose se

La fructosamine est essentiellement dosée par une méthode

Les objectifs glycémiques doivent être personnalisés pour la

Il existe une corrélation entre le % de l’Hb glyquée et une

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