Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-440-A-10 (2004)

23-440-A-10

Maladies gingivales induites par la plaque

F. Boschin
H. Boutigny
E. Delcourt-Debruyne
Résumé. – Les maladies gingivales induites par la plaque sont des maladies infectieuses. Elles sont des
manifestations de la réponse inflammatoire locale et des réactions immunitaires spécifiques de l’hôte au
biofilm bactérien dentaire. Selon la nouvelle classification, elles comprennent les gingivites uniquement
associées à la plaque et les maladies gingivales modifiées par des facteurs généraux. Les modifications de
couleur, de consistance, de texture de la gencive, avec respect du niveau de l’attache épithélioconjonctive
permettent de poser le diagnostic. Des facteurs systémiques tels que des modifications endocriniennes, le
diabète ou des dyscrasies sanguines, le stress, le tabac ou des médicaments peuvent modifier le tableau
clinique d’une gingivite. De plus, certains facteurs locaux modifient l’environnement bactérien et l’intensité
de la réponse de l’hôte. L’évolution d’une maladie gingivale induite par la plaque en parodontite et donc son
pronostic sont fonction du risque parodontal, qui est conditionné par le comportement immunitaire de l’hôte
et par la nature du biofilm dentaire. Le diagnostic du risque parodontal conditionne la prise en charge
médicale et buccodentaire d’un patient porteur d’une maladie gingivale induite par la plaque. Elle comprend
la prise en charge des composantes liées à l’hôte, des composantes étiologiques bactériennes, des facteurs
locaux aggravants et une maintenance parodontale.
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Mots-clés : Maladie gingivale ; Gingivite ; Plaque dentaire ; Biofilm ; Risque parodontal ; Facteur systémique

Définitions. Classification.
Terminologie
La terminologie en parodontologie, comme dans toutes disciplines
médicales, est évolutive en fonction des progrès des connaissances
étiologiques et pathogéniques. [1, 2]
De nombreux termes concernant les gingivites sont ainsi devenus
obsolètes. À la lumière des dernières classifications des maladies
parodontales et en particulier de celle d’Armitage, [1] adoptée lors
de la Conférence internationale de consensus de l’Académie
américaine de parodontologie en 1999, se dégage une orientation
consensuelle à ce sujet. Il existe deux grands types de maladies
gingivales (gingivopathies) : les maladies gingivales induites par la
plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire) [3] et les maladies
gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire.
Les gingivites au sens strict du terme sont actuellement définies
comme des maladies gingivales associées uniquement à la plaque
bactérienne sans facteurs modifiants. En effet, dans le groupe des
« maladies gingivales induites par la plaque », se trouvent également
les maladies gingivales modifiées notamment par des facteurs
systémiques ou par des médicaments.
Les maladies gingivales induites par la plaque dentaire se
caractérisent par une inflammation gingivale localisée à la seule
fibromuqueuse gingivale. C’est la forme la plus commune de
maladies gingivales, qui s’observe aussi bien chez l’enfant que chez
l’adulte.
F. Boschin (Assistant des Universités).
H. Boutigny (Maître de Conférences des Universités, praticien hospitalier)
Adresse e-mail : hboutigny@univ-lille2.fr
E. Delcourt-Debruyne (Professeur des Universités, praticien hospitalier)
Sous-section de parodontologie, Faculté d’odontologie de Lille, Université « Droit et Santé » de Lille II, Place
de Verdun, 59000 Lille, France.
L’aspect réversible des lésions tissulaires après l’instauration d’un
traitement étiologique en fait la principale caractéristique par
rapport à la parodontite.
Nous aborderons l’ensemble des maladies gingivales induites par la
plaque bactérienne dentaire : dans un premier temps les gingivites,
puis les maladies gingivales modifiées par les différents facteurs sus-
cités. Nous ne manquerons pas de faire un diagnostic différentiel
d’avec les maladies gingivales non induites par la plaque
bactérienne et les parodontites.
Diagnostic positif des gingivites
Le tableau de la gingivite est souvent discret ; son installation passe
fréquemment inaperçue. Les premiers signes de la gingivite sont une
augmentation du volume du fluide gingival, une tendance de la
fibromuqueuse au saignement provoqué par un sondage délicat à
l’entrée du sillon gingivodentaire (sulcus). En effet, le saignement
serait pour de nombreux auteurs le premier signe à apparaître lors
de gingivite, avant même le changement de couleur ou tout autre
signe. [4, 5] Le saignement gingival, ou gingivorragie, déclenché par
le brossage buccodentaire, peut être évoqué par le patient ou
recherché par le praticien lors de l’entretien avec le patient. Les
gingivorragies spontanées sont rares, voire inexistantes dans le
tableau de la gingivite ; elles signent dans la majorité des cas des
troubles généraux, comme des troubles de la crase sanguine. La
gingivite évolue généralement en l’absence de douleur ; parfois les
patients décrivent des agacements gingivaux (prurit gingival) ou
une sensibilité gingivale accrue. Les signes classiquement retenus
pour décrire la gingivite sont ceux liés à l’installation du processus
inflammatoire au sein d’un tissu, c’est-à-dire l’extravasation
vasculaire entraînant œdème et hyperhémie. Il y a donc des
modifications de couleur, de consistance, de texture, de volume et
de contour gingival.
23-440-A-10 Maladies gingivales induites par la plaque Odontologie

MODIFICATION DE COULEUR
De rose pâle, couleur normale de la fibromuqueuse gingivale, la
couleur de celle-ci passe au rouge, rouge violacé, rouge lie-de-vin.
L’intensité de l’érythème varie en fonction de celle de l’inflammation
et donc de l’hyperhémie sous-jacente. Elle varie également en
fonction du type de parodonte, fin et festonné ou épais et plat, la
densité collagénique dans ce dernier cas masquant l’inflammation
sous-jacente.

MODIFICATION DE CONSISTANCE
La fibromuqueuse gingivale saine est de consistance ferme et
élastique ; elle est fermement attachée aux plans dentaires et osseux
sous-jacents. Au cours de l’installation de la gingivite, la
fibromuqueuse gingivale devient molle, moins rénitente à la
pression digitale. Figure 1 Gingivite marginale généralisée débutante : les modifications gingivales
sont discrètes, témoignant d’une inflammation subaiguë.
MODIFICATION DE TEXTURE
Le granité, ou piqueté en peau d’orange, présent chez environ 40 %
de la population qui présentent une gencive normale, disparaît dans
la gingivite pour laisser place à des zones vernissées, lisses,
brillantes, qui témoignent d’une atteinte des fibres du tissu
conjonctif gingival.

MODIFICATION DU CONTOUR GINGIVAL

Le biseau franc et net du bord marginal d’une fibromuqueuse
gingivale saine s’arrondit progressivement, s’épaissit et se détache
de la surface dentaire adjacente, attestant une perte de tonicité
tissulaire.
Le sondage parodontal du sillon gingivodentaire d’une
fibromuqueuse gingivale saine varie entre 0,25 et 1,35 mm de
profondeur. Dans le cas d’une gingivite, l’augmentation du volume
gingival suite à l’installation de l’œdème, c’est-à-dire l’apparition Figure 2 Gingivite marginale généralisée installée : l’œdème sous-jacent entraîne
d’une hyperplasie gingivale, entraîne un accroissement de ce sillon la perte de granité de la gencive kératinisée et un aspect lisse qui sont caractéristiques.
par migration coronaire du rebord marginal gingival avec respect
de l’attache épithélioconjonctive. L’augmentation de la profondeur
du sillon gingivodentaire donne naissance à une poche gingivale ou
fausse poche parodontale. Aucune alvéolyse n’est mise en évidence
à l’examen radiographique rétroalvéolaire.

Formes cliniques
La gingivite peut être localisée à une dent, ou bien généralisée à
l’ensemble des dents d’une cavité buccale. Elle peut siéger sur la
fibromuqueuse gingivale interdentaire ou papille (papillite), sur la
gencive marginale (gingivite marginale), sur toute la fibromuqueuse
gingivale (gingivite diffuse). L’intensité de la réponse de l’hôte à
l’agression d’origine bactérienne, c’est-à-dire l’intensité de la réponse
inflammatoire, dépend du caractère de virulence bactérienne et des
capacités de défense et de régénération de l’hôte ; il est ainsi
classiquement décrit des gingivites qui s’installent et évoluent
lentement, des gingivites aiguës, d’apparition soudaine, des
gingivites subaiguës et des phases d’inflammation aiguë survenant
sur une gingivite déjà installée (Fig. 1, 2, 3).
Épidémiologie des gingivites
Les enquêtes épidémiologiques ainsi que de nombreuses études
cliniques concernant les gingivites requièrent l’utilisation d’indices
épidémiologiques, qui sont des valeurs chiffrées qui permettent de
quantifier des signes cliniques. En ce qui concerne les gingivites, les
indices retenus sont les indices de plaque bactérienne et les indices
gingivaux. Nous ne décrirons que les indices épidémiologiques le
plus fréquemment utilisés dans les études cliniques.
INDICES DE PLAQUE
Les indices de plaque bactérienne permettent d’apprécier le degré
d’hygiène buccodentaire et la qualité de l’élimination de la plaque
bactérienne. Ils ne permettent pas d’apprécier la qualité de cette
plaque et n’ont donc aucune valeur quant à la virulence de celle-ci.
Figure 3 Gingivite diffuse généralisée hyperplasique : sur une base de gingivite
installée, l’inflammation aiguë se traduit par la présence de zones érythémateuses qui
sont associées à des accroissements du volume de la gencive déformant le contour gin-
gival.
¶ Indice de plaque de Quigley et Hein modifié
par Turesky et al. [6]
Cet indice requiert l’utilisation d’un révélateur de plaque
bactérienne, comme par exemple la fuchsine basique ou l’érythrosine
à 2 % en solution hydroalcoolique. Après coloration de la plaque
bactérienne à l’aide d’une boulette de coton saturée en révélateur de
plaque et élimination de l’excédent de révélateur par rinçage à l’eau,
la plaque est quantifiée sur les faces vestibulaires et linguales des
dents prises en compte, selon six scores possibles :
– 0 : absence de plaque ;
– 1 : îlots de plaque dans la région cervicale dentaire ;
– 2 : une fine et continue bande colorée de plaque de moins de
1 mm de large est présente au bord cervical des dents ;
– 3 : une bande colorée de plaque recouvre moins d’un tiers de la
couronne ;

2
Odontologie Maladies gingivales induites par la plaque 23-440-A-10

– 4 : la plaque colorée recouvre entre un tiers et deux tiers de la

couronne ;
– 5 : la plaque colorée recouvre plus des deux tiers de la couronne.
L’indice peut être calculé pour une seule dent, un groupe de dents
ou pour toutes les dents. L’indice de plaque de Turesky de toute
une bouche est la moyenne des faces examinées.

¶ Indice de plaque de Silness et Löe (« plaque index »

[PI]) [7]
L’indice de plaque de Silness et Löe a été développé parallèlement à
l’indice gingival de Löe et Silness. Il prend en compte la quantité de
plaque bactérienne au contact de la fibromuqueuse gingivale sur les
faces vestibulaires, linguales et proximales. Il ne tient compte que
de la différence d’épaisseur de plaque bactérienne et non pas de
l’extension coronaire de la plaque dentaire. Il se calcule en l’absence
de toute coloration selon quatre scores :
– 0 : absence de plaque bactérienne ;
– 1 : film de plaque bactérienne invisible à l’œil nu ;
– 2 : plaque bactérienne abondante dans le sillon gingivodentaire
qui se voit à l’œil nu ;
– 3 : plaque bactérienne abondante pouvant atteindre une épaisseur
de 2 mm.
Comme pour l’indice précédent, l’indice de plaque se calcule de la
même façon, soit pour une dent, soit pour un groupe de dents, soit
pour toutes les dents d’une cavité buccale.

INDICES GINGIVAUX
Les indices gingivaux sont utilisés pour décrire l’état relatif du degré
de santé et/ou de maladie des tissus gingivaux. La plupart de ces
indices ont une échelle graduée avec des limites supérieure et
inférieure définies. Ces indices sont en relation avec un ou plusieurs
des critères suivants : couleur, contour, saignement, étendue, fluide
gingival. [8]
¶ Indice gingival de Löe et Silness (« gingival index »
[GI]) [9]
L’indice gingival permet d’apprécier la sévérité et la localisation des
gingivites. Il se calcule sur les quatre unités gingivales d’une dent,
vestibulaire, distale, linguale et mésiale, selon quatre scores :
– 0 : fibromuqueuse gingivale normale ;
– 1 : légère inflammation gingivale avec un léger changement de
couleur, aucun saignement provoqué ;
– 2 : inflammation modérée ; fibromuqueuse gingivale de couleur
rouge, rouge bleuté ; œdème, aspect vernissé ; il existe un
saignement provoqué au sondage ;
– 3 : inflammation sévère, œdème important, tendance à l’ulcération
et à l’hémorragie spontanée.
Cet indice peut également être utilisé dans le contrôle de l’efficacité
d’une thérapeutique visant à réduire ou à éliminer l’inflammation
gingivale. Une gingivite légère présente un GI compris entre 0,1 et
1, une gingivite modérée un GI compris entre 1,1 et 2, et une
gingivite sévère un GI compris entre 2,1 et 3.
¶ Indice de saignement de Mühlemann (« sulcus
bleeding index » [SBI]) [10]
Cet indice combine les signes cliniques de l’inflammation et le
saignement provoqué, premier signe de la gingivite. Suite à un
sondage délicat du sillon gingivodentaire, le saignement provoqué
au niveau de la papille et au niveau de la fibromuqueuse gingivale
est relevé selon quatre scores :
– 0 : gencive normale, absence d’inflammation ;
– 1 : les papilles et la fibromuqueuse marginale sont d’apparence
normale ; le sondage avec une sonde parodontale peut faire
apparaître un point de saignement ;
Figure 4 A. Absence de pathologie gingivale notoire chez une fillette âgée de 3 ans.
B. Le révélateur de plaque met cependant en évidence une quantité de biofilm im-
portante. Ceci dénote une réaction inflammatoire moindre chez l’enfant que chez
l’adulte.
– 2 : inflammation de la papille et de la gencive marginale pouvant
s’étendre à la gencive attachée ; l’œdème est discret et il existe un
saignement provoqué au sondage ;
– 3 : œdème, inflammation importante, changement de couleur de
la gencive et saignement au sondage ;
– 4 : des ulcérations surajoutées sont relevées.
Selon Stamn, [11] la gingivite marginale commence dès la plus petite
enfance, vers l’âge de 5 ans, progresse en fréquence globale et en
sévérité jusqu’à l’adolescence puis tend à se stabiliser. Il est difficile
d’évaluer la fréquence de la gingivite dans la population étant donné
la pauvreté des études épidémiologiques dans ce domaine. Selon les
études et les critères pris en compte, la fréquence des gingivites chez
l’adulte varie de 50 à 100 %. Dans les pays industrialisés, les
gingivites affectent la quasi-totalité des adolescents et 40 à 50 % des
adultes.
Une étude épidémiologique conduite en Suède [ 1 2 ] sur une
population âgée de 20 à 70 ans et suivie sur une période de 30 ans
montre une décroissance du nombre d’individus porteurs de
parodontites superficielles au profit d’une augmentation du nombre
d’individus sains ou porteurs de gingivite. Cette étude comme
d’autres du même genre atteste que, dans les pays industrialisés, un
système de prise en charge médicale évolué et un haut niveau
d’hygiène buccodentaire permettent de réduire la fréquence des
gingivites.
À l’exception de la période de la puberté, les femmes semblent avoir
une fréquence globale et une sévérité de gingivite moindre que les
hommes. De par l’influence des cycles hormonaux sur le terrain, les
femmes présentent une gingivite plus prononcée durant les périodes
de grossesse et de règles. Les sujets d’ethnie noire ont en général
davantage d’inflammation gingivale que les sujets d’ethnie
blanche. [13]
La tendance au développement d’une gingivite est plus marquée
chez les adultes que chez les enfants ; une résistance plus marquée à
la plaque bactérienne expliquerait une inflammation moindre chez
les enfants [14, 15] (Fig. 4).

3
23-440-A-10 Maladies gingivales induites par la plaque
Étiologie et pathogénie des gingivites
ÉTIOLOGIE
Les gingivites, comme d’ailleurs les parodontites, sont
indubitablement des maladies infectieuses provoquées par des
bactéries qui colonisent les surfaces dentaires qui sont au contact de
la fibromuqueuse gingivale, aussi bien en juxtagingival qu’en sous-
gingival, dans le sillon gingivodentaire. Ces bactéries, en colonisant
les surfaces dentaires, vont constituer la plaque dentaire bactérienne
maintenant appelée biofilm dentaire. [16, 17, 18] Löe et al. [4] dans une
étude menée chez l’homme, la première du genre, à partir d’un
protocole de gingivite expérimentale sur 21 jours démontrent le rôle
indiscutable du biofilm dentaire dans l’apparition d’une gingivite
après suspension des manœuvres d’hygiène buccodentaire. La
reprise des manœuvres d’hygiène buccodentaire visant à éliminer le
biofilm dentaire permet de retrouver une fibromuqueuse gingivale
cliniquement saine (Fig. 5). De très nombreuses autres études de
gingivites expérimentales conduites chez l’homme et chez l’animal
ont confirmé le rôle des bactéries dans le déclenchement et le
maintien des gingivites. [18, 19, 20]
Les gingivites ainsi associées au biofilm dentaire peuvent être
favorisées par des facteurs locaux aggravants qui agissent soit
comme facteurs de rétention de plaque bactérienne, soit comme
cofacteurs. Des facteurs généraux peuvent également intervenir en
modifiant la réponse inflammatoire dans la fibromuqueuse gingivale
suite à l’agression bactérienne.
¶ Biofilm associé à la santé parodontale
En présence d’une fibromuqueuse gingivale saine, 4 heures après
un nettoyage minutieux des surfaces dentaires, 10 [3] à 10 [4] bactéries
par millimètre carré de surface dentaire colonisent la pellicule
acquise de la région cervicale des dents. [21, 22, 23] Le biofilm dentaire
supragingival commence alors à se former. Les premières bactéries
qui colonisent la pellicule acquise sont des streptocoques, en
particulier Streptococcus mitis, S. sanguis, S. milleri et S. mutans. Le
Figure 5 A. Gingivite diffuse généralisée à la première consultation.
B. Huit jours après le début du traitement local, régression manifeste des signes
cliniques.
4
Odontologie
biofilm supragingival s’enrichit progressivement en certaines
bactéries qui se multiplient à la surface sous forme de colonies
bactériennes homogènes ou hétérogènes. Une des caractéristiques
fondamentales de ces bactéries est leur capacité à pouvoir adhérer
soit aux surfaces dentaires, soit à d’autres bactéries pouvant à leur
tour adhérer aux surfaces dentaires. Il existerait dès ce stade une
véritable coopération bactérienne, soit sous forme d’interactions
nutritionnelles, soit sous forme de coagrégations bactériennes
spécifiques dont l’exemple le plus caractéristique est la formation en
épi de maïs qui correspond à la croissance de cocci à la surface d’une
bactérie filamenteuse. [24]
Le biofilm supragingival, s’il n’est pas correctement éliminé, donne
naissance à un biofilm sous-gingival dans le sillon gingivodentaire.
Ce biofilm est plus complexe dans son organisation ; il contient des
formes bactériennes non adhérentes, c’est-à-dire des bactéries
mobiles. L’environnement sous-gingival influence les conditions de
croissance de certaines bactéries. Les bactéries à Gram positif,
aérobies/anaérobies facultatives, prédominent dans le biofilm
supragingival, tandis que le biofilm sous-gingival contient
essentiellement des bactéries à Gram négatif anaérobies. Il y a donc
une évolution vers une anaérobiose (dérive anaérobie de la
plaque). [25, 26]
À côté de cette notion de biofilm dentaire, les notions de flores
bactériennes associées aux différentes maladies parodontales ont été
développées ; elles rendent mieux compte du caractère infectieux des
maladies parodontales et de la nature complexe de la flore
bactérienne parodontale. [27, 28] Ainsi, il existe une flore compatible
avec la santé parodontale et une flore ou des flores associées à la
gingivite.
La flore associée à la santé parodontale est une association complexe
d’espèces bactériennes. [23] Il est possible de trouver plus de
300 espèces bactériennes différentes dans un biofilm dentaire
supragingival. Parmi ces espèces, certaines sont des bactéries
présentes occasionnellement, d’autres sont considérées comme des
bactéries normalement résidentes Une flore compatible avec la santé
parodontale contient une majorité de bactéries aérobies, [23] 85 % de
bactéries à Gram positif, une bactérie mobile pour 40 immobiles et
une richesse en cocci, [ 2 9 ] essentiellement sous forme de
streptocoques. Des bâtonnets à Gram positif anaérobies facultatifs
sont également trouvés comme des Actinomyces (A. naeslundii, A.
viscosus) ou des Lactobacillus (L. casei, etc.). Quelques Bacteroides
peuvent également être isolés. La présence de bâtonnets à Gram
négatif, anaérobies facultatifs, comme Haemophilus sp., Eikenella sp.
et Actinobacillus actinomycetemcomitans, a été rapportée dans la
littérature. [23]
Il est également noté, dans des proportions nettement moindres, la
présence d’une flore anaérobie, surtout dans l’épaisseur du biofilm
supragingival de plusieurs jours, comme des cocci anaérobies à
Gram positif (Streptococcus sp., Peptostreptococcus sp.), des bâtonnets
anaérobies à Gram positif (Eubacterium sp., Propionibacterium sp.) et
des bâtonnets anaérobies à Gram négatif (Fusobacterium sp.,
Leptotricia sp.). [23]
Au fur et à mesure que le biofilm se forme sur les surfaces
supragingivales et au contact de la fibromuqueuse gingivale, sa
composition bactérienne, varie permettant ainsi la croissance de
formes et des colonies bactériennes déclenchant une inflammation
gingivale. [3]
¶ Flore bactérienne associée à la gingivite
Une accumulation de bactéries et/ou une concentration en germes
pathogènes avec au moins 10 [5] bactéries/mm2 de surface dentaire
est nécessaire pour déclencher une gingivite. Toutes les maladies
infectieuses ne répondent pas à ce schéma d’un nombre critique de
bactéries pour déclencher un tableau clinique. En ce qui concerne
les maladies parodontales, il est impossible dans l’état actuel de nos
connaissances de montrer que ces maladies sont déclenchées par
telle bactérie plutôt que par telle autre, au vu de la complexité de la
flore bactérienne sous-gingivale. Ainsi, suite à des prélèvements de
Odontologie Maladies gingivales induites par la plaque 23-440-A-10

plaque sous-gingivale, on parle de « flores associées aux maladies

parodontales » à l’égard des bactéries le plus fréquemment
rencontrées. [30]
La flore associée à la gingivite passe d’une prédominance de formes
à Gram positif à une flore plus complexe incluant des bactéries à
Gram négatif et des formes spiralées. De nombreuses études en
microscopie montrent trois phases dans les changements de la
composition bactérienne de la plaque bactérienne dentaire durant
les 2 premières semaines de l’installation d’une gingivite. Durant la
première phase, les cocci et les bâtonnets à Gram positif
prédominent. Des espèces filamenteuses apparaissent ensuite et
enfin des spirochètes, qui sont observés dans la portion la plus
apicale de la plaque adjacente à la fibromuqueuse gingivale. [23, 24]
Moore et al. [31] rapportent dans leur étude sur la gingivite
expérimentale que la composition bactérienne est relativement Figure 6 Gingivite marginale localisée en rapport avec un défaut de contour et de
constante d’un sujet à l’autre lors des 4 premiers jours points de contact de la 22 abandonnée à l’état de prétaille prothétique.
d’accumulation du biofilm dentaire. Dans les jours qui suivent, il
existerait en revanche des variations de composition d’un sujet à
l’autre.
Comme dans le cas d’une microflore compatible avec la santé
parodontale, les bactéries anaérobies facultatives à Gram positif des
genres Actinomyces sp., Streptococcus sp. sont retrouvées, mais dans
des proportions moindres. Elles vont laisser la place à des bactéries
anaérobies facultatives à Gram négatif comme Neisseria sp., Eikenella
corrodens, Capnocytophaga et Campylobacter. L’installation de la
réaction inflammatoire et en particulier l’installation d’un œdème
entraîne la formation d’une poche gingivale. C’est ainsi que les
conditions environnementales deviennent favorables à une dérive
anaérobie de la microflore. [20] La proportion de bactéries anaérobies
augmente. Dans cette catégorie, les bâtonnets prédominent avec
Prevotella sp. [32] (P. intermedia, P. denticola, P. gingivalis), Bacteroides
sp., Fusobacterium sp. (F. nucleatum) et Leptotricia. Des bâtonnets
anaérobies à Gram positif comme Actinomyces israelii coexistent à Figure 7 Gingivite marginale généralisée persistant dans le secteur incisivocanin
côté de ces bâtonnets anaérobies à Gram négatif. Des spirochètes du maxillaire malgré un contrôle de plaque adéquat, du fait de la présence de composites
cervicaux.
type Treponema denticola vont pouvoir également coloniser
l’environnement sous-gingival. Il existerait une proportionnalité d’affirmer le rôle de ces bactéries dans les destructions tissulaires,
directe entre le nombre de formes mobiles et le degré d’érythème une association ne signifiant pas automatiquement une cause, il
des tissus gingivaux. [33] existe suffisamment de preuves, comme la possession de puissants
La flore associée à la gingivite de l’adulte est différente de la flore facteurs de virulence bactérienne, pour considérer ces bactéries
associée à la gingivite de l’enfant. Chez l’enfant, il existe une plus comme potentiellement parodontopathogènes. C’est ainsi qu’un
grande proportion de Leptotricia sp., Capnocytophaga sp., Selenomonas patient porteur d’une gingivite et dont la microflore contient ces
sp., et des bactéries ayant besoin de formate et de fumarate pour bactéries parodontopathogènes semble présenter un risque plus
leur croissance ; [23] il y aurait chez l’enfant une corrélation entre important de faire une parodontite. Cependant, cette notion de
l’importance de la gingivite, le volume du biofilm dentaire et la risque attachée à la composition de la microflore ne doit pas occulter
quantité de bactéries à pigments noirs (Prevotella intermedia) et de les autres éléments impliqués dans l’initiation d’une parodontite,
spirochètes. [34] comme les facteurs liés aux capacités de défense et à leur adaptation
Des modifications de flore bactérienne s’observeraient sous face à la nature de l’agression bactérienne. [3, 28, 38, 39, 40]
l’influence de différents principes actifs médicamenteux, comme par
¶ Facteurs locaux aggravant les gingivites
exemple sous l’influence de psychotropes.
La composition bactérienne varie également en fonction du cycle Les gingivites associées au biofilm dentaire sont initiées et
hormonal de la femme. Dans le cas de gingivite chez la femme, le entretenues par une microflore supra- et sous-gingivale. En fonction
nombre de bactéries hormonodépendantes comme Prevotella des conditions environnementales, la nature de cette microflore,
intermedia serait proportionnel aux taux plasmatiques d’œstrogènes mais aussi le nombre total de bactéries et les proportions de chacune
et de progestérone. [35, 36, 37] des espèces qui la composent, sont susceptibles de varier et donc de
modifier l’intensité de la réponse de l’hôte. Ces modifications
¶ Hypothèse de la flore spécifique et notion de gingivite qualitatives et quantitatives dans l’écologie orale vont se traduire
à risque par une aggravation de la gingivite contribuant à augmenter
localement le risque parodontal.
Parmi les plus de 300 espèces bactériennes présentes dans une Les facteurs qui peuvent faire varier les conditions
microflore parodontale associée à la santé parodontale, il existe des environnementales vont agir comme rétenteurs de plaque
bactéries qui sont considérées comme étant présentes normalement bactérienne (« pièges à plaque ») et entraver le contrôle de plaque.
et d’autres comme étant présentes occasionnellement. L’étude de la Ils modifient les conditions physicochimiques de croissance
microflore associée aux parodontites agressives a permis d’isoler le bactérienne.
rôle de certaines bactéries qui semblent être systématiquement Les facteurs de rétention de plaque classiquement décrits et repris
associées aux destructions tissulaires observées. [3, 23] Ces associations dans la classification d’Armitage [1] sont :
impliquent le rôle de Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, – les facteurs anatomiques (les points de contact interproximaux
Campylobacter rectus, Eubacterium sp., Selenomonas sp., Tannerella défectueux (Fig. 6), les malpositions dentaires) ;
forsythus (anciennement Bacteroides forsythus), [18] Treponema – les restaurations débordantes, les limites cervicales mal ajustées
denticola. [23] Si les connaissances actuelles ne permettent pas (Fig. 7), les appareillages orthodontiques (Fig. 8) ;

5
23-440-A-10 Maladies gingivales induites par la plaque
Figure 8 Gingivite diffuse généralisée aggravée par le traitement multiattaches se
traduisant dans la zone antéromaxillaire par un accroissement considérable des pa-
pilles.
Figure 9 Gingivite d’un secteur incisivocanin mandibulaire aggravée par la pré-
sence de tartre sous-gingival, rétenteur de plaque, ce qui explique la déformation du fes-
ton gingival avec l’hyperplasie des papilles.
Figure 10 Gingivite diffuse localisée aux secteurs antérieurs potentialisée par une
respiration buccale.
– les fractures radiculaires ;
– les lésions cervicales radiculaires et les défauts cémentaires.
Le tartre, produit de la minéralisation de la plaque bactérienne
dentaire, ne peut affecter par lui-même la santé gingivale, mais sa
surface rugueuse et poreuse, constamment recouverte d’une fine
couche de plaque bactérienne, même après un brossage minutieux,
en fait un facteur aggravant une gingivite (Fig. 9).
La respiration buccale a tendance à aggraver une gingivite des
secteurs antérieurs en se comportant comme irritant physique
(Fig. 10).
Les effets du tabac sur les signes cliniques de la gingivite et sur son
devenir sont bien connus et très complexes. Le tabac agit aussi bien
localement que sur le terrain immunitaire de l’hôte. À ce titre,
l’impact du tabagisme sur le parodonte est développé dans le
6
Odontologie
paragraphe concernant les gingivites associées à la plaque et
modifiées par des facteurs généraux (cf. infra).
ANATOMOPATHOLOGIE
Les modifications microscopiques liées à la formation d’une
gingivite apparaissent bien avant toute modification clinique. Au
plan anatomopathologique, il faut pouvoir différencier un parodonte
sain d’un parodonte qui commence à devenir pathologique et dans
lequel une inflammation gingivale commence à s’installer. En
d’autres termes, il est très difficile de déterminer avec exactitude
quand débute précisément une inflammation gingivale. Dans une
fibromuqueuse gingivale cliniquement saine, la portion la plus
coronaire du tissu conjonctif gingival (de 3 à 5 % de ce tissu
conjonctif) contient un petit infiltrat de cellules inflammatoires
composé de lymphocytes, de granulocytes neutrophiles, de
monocytes/macrophages qui sont au contact de l’épithélium de
jonction. De rares plasmocytes sont visibles parmi ces cellules
inflammatoires. Des granulocytes neutrophiles migrent depuis le
plexus vasculaire dentogingival à travers l’épithélium de jonction
vers le sillon gingivodentaire ou la gencive marginale. Dans des
conditions drastiques de contrôle de plaque et en l’absence de tout
traumatisme, il est possible d’obtenir chez l’animal un parodonte
qualifié d’« histologiquement sain » dépourvu d’infiltrat
inflammatoire : un petit nombre de cellules leucocytaires isolées se
retrouve dans le tissu conjonctif gingival au voisinage des vaisseaux.
Suite à l’accumulation du biofilm au contact de la fibromuqueuse
gingivale, un infiltrat inflammatoire s’installe progressivement dans
le tissu conjonctif gingival, s’accompagnant de la réduction du
nombre de fibroblastes et de la densité des fibres collagéniques. La
classification pionnière de Page et Schroeder (1976) [41] rend compte
de la modification des tissus parodontaux suite à cette accumulation
de plaque bactérienne. Elle décrit quatre stades d’évolution : les
lésions initiale, précoce et établie qui sont des lésions gingivales, et
la lésion avancée qui est une lésion parodontale, c’est-à-dire une
lésion qui affecte l’ensemble des tissus parodontaux.
La lésion initiale apparaît 2 à 4 jours après une accumulation de
plaque ; la lésion précoce apparaît entre 4 et 14 jours ; elle correspond
au plan clinique à une gingivite en phase aiguë. Les principales
caractéristiques anatomopathologiques de ces deux premiers stades
d’évolution sont : altération de l’épithélium de jonction qui
commence à proliférer latéralement dans la portion la plus
coronaire ; hyperhémie et exsudat de protéines plasmatiques ;
augmentation de la migration des granulocytes neutrophiles au
travers de l’épithélium de jonction en direction du sillon
gingivodentaire ; accumulation de cellules lymphoïdes, de
monocytes et de macrophages ; altérations cytoplasmiques de
certains fibroblastes gingivaux ; perte de collagène dans la zone
infiltrée ; prolifération vasculaire.
La lésion établie fait suite et se développe entre 2 et 3 semaines après
une accumulation de plaque, mais peut très bien se développer plus
lentement en plusieurs mois. Cette dernière situation peut persister
de nombreuses années sans aucune évolution. Elle correspond à un
stade de gingivite installée. Les altérations cellulaires et tissulaires
observées au cours des deux précédents stades se poursuivent,
entraînant une augmentation du volume du tissu gingival qui
s’accompagne d’une augmentation de la profondeur du sillon
gingivodentaire et la formation d’une fausse poche parodontale,
encore appelée poche gingivale. La taille de l’infiltrat inflammatoire
augmente ; sa composition évolue vers une prédominance de
cellules plasmatiques et de lymphocytes T. [14, 41, 42, 43]
Ces trois stades de lésions gingivales présentent comme
caractéristique commune une absence de lésion de l’os alvéolaire et
un respect du niveau d’attache.
MÉCANISMES PATHOGÉNIQUES
La fibromuqueuse gingivale est constamment exposée à
l’environnement bactérien. Un biofilm dentaire supragingival, si
minime soit-il, est toujours présent sur les surfaces dentaires ; dans
Odontologie Maladies gingivales induites par la plaque
ce contexte, une fibromuqueuse gingivale histologiquement saine ne
peut exister dans des conditions naturelles (cf. supra). L’exposition
constante aux bactéries, à leurs composés et aux produits de leur
métabolisme stimule un ensemble de réactions de défense et en
particulier une migration de granulocytes neutrophiles depuis le
compartiment sanguin dentogingival vers le sillon gingivodentaire
au travers de l’épithélium de jonction. Ces granulocytes neutrophiles
qui vont se retrouver ainsi dans le sillon gingivodentaire sont
parfaitement fonctionnels. [16, 44] Ils s’opposent à la pénétration des
bactéries et de leurs composés dans l’épithélium de jonction et dans
le tissu conjonctif sous-jacent. Cette ligne de défense est renforcée
par l’intégrité des structures épithéliales qui jouent le rôle de
barrière, par le flux du fluide gingival qui permet un nettoyage du
sillon gingivodentaire et par l’action de certains composés
immunologiquement actifs, comme des anticorps spécifiques et des
protéines du complément présents dans le fluide gingival. De plus,
le turn-over élevé de l’épithélium de jonction et de l’épithélium oral
sulculaire permet une cicatrisation rapide en cas de lésions
épithéliales microscopiques.
La croissance du biofilm dentaire au contact de la fibromuqueuse
gingivale entraîne alors l’activation d’une réponse inflammatoire
locale comprenant entre autres des modifications vasculaires de la
microcirculation parodontale, un exsudat plasmatique et
l’installation d’un œdème. [43] Les granulocytes neutrophiles, grâce à
un gradient chimiotactique, migrent en plus grand nombre depuis
cette microcirculation parodontale vers le tissu conjonctif gingival,
l’épithélium de jonction et le sillon gingivodentaire. Ils forment une
importante barrière dans le sillon gingivodentaire, le long de
l’épithélium ; ils préviennent ainsi l’extension latérale et apicale du
biofilm dentaire et de ses effets délétères. [45, 46]
La nature des leucocytes (leucocytes mononucléés, granulocytes
neutrophiles) présents dans le tissu conjonctif gingival semble être
fonction de la nature de l’expression d’adhésines à la surface des
cellules endothéliales comme la molécule d’adhésion cellulaire
endothéliale 1 (ECAM-1) ou comme la molécule d’adhésion
cellulaire vasculaire (VCAM-1). Ces molécules assurent une
régulation de la migration de ces cellules de défense depuis la
microcirculation parodontale jusqu’au tissu conjonctif gingival.
L’activation des granulocytes neutrophiles et des macrophages
permet ensuite une activation des protéines plasmatiques, comme
les protéines du complément, qui amplifie la réponse inflammatoire
locale. Ce processus d’amplification va conduire à de nouveaux
recrutements de cellules leucocytaires et de monocytes, à l’activation
de macrophages et à la production in situ de nombreux médiateurs
de la réponse inflammatoire et immunitaire comme des interleukines
1b, 6, 10, 12, le tumor necrosis factor a, le prostaglandine E2, les
métalloprotéines. [47] L’activation des réactions immunitaires
spécifiques de l’hôte comme la production d’anticorps par les
cellules plasmatiques et les lymphocytes T complètent la réaction de
défense. L’ensemble de ces réactions concourre à la phagocytose des
bactéries, à l’élimination des substances toxiques bactériennes et in
fine s’oppose à la pénétration et à l’action délétère des bactéries et
de leurs composés dans le tissu conjonctif gingival.
La présence constante d’un biofilm au contact de la fibromuqueuse
gingivale entretient ces réactions, maintient la présence d’un œdème
gingival et contribue à augmenter le volume du fluide gingival. Ces
modifications de l’environnement peuvent favoriser l’établissement
d’une microflore bactérienne anaérobie et à Gram négatif, et en
particulier l’acquisition de bactéries parodontopathogènes comme
Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Treponema denticola. Si la réponse
inflammatoire locale et humorale est ou devient inadéquate, les
bactéries parodontopathogènes et les antigènes bactériens, en
particulier le lipopolysaccharide, pénètrent alors dans l’épithélium
de jonction et le tissu conjonctif gingival, et enclenchent une série
des réactions qui aboutissent à des destructions tissulaires et à
l’installation d’une parodontite. [48]
23-440-A-10
Figure 11 Gingivite gravidique diffuse localisée, assortie d’une formation épuli-
forme entre 11 et 12.
MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE
ET MODIFIÉES PAR DES FACTEURS SYSTÉMIQUES
Les maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques se
traduisent cliniquement, à quelques nuances près, de la même façon
que les gingivites seulement associées à la plaque avec ou sans les
facteurs locaux aggravants que nous venons de décrire. La notion
de « maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques »
se retrouvait anciennement sous le vocable de « gingivites aggravées
par des facteurs généraux ».
Des facteurs systémiques peuvent modifier la nature des réponses
de l’hôte à l’étiologie bactérienne. [49] Face à l’intensité de l’agression,
ces réponses sont alors inadaptées soit par déficit de certains
éléments de défense immunitaire, soit au contraire par leur excès ;
dans les deux cas, elles entraînent un effet délétère.
Cette réponse inadaptée contribue à augmenter le risque parodontal,
c’est-à-dire le risque qu’une gingivite évolue en parodontite dont
l’intensité et la rapidité des pertes d’attache vont définir des formes
agressives pouvant entraîner la perte d’une ou de plusieurs dents.
À côté de la détection du risque parodontal d’origine bactérienne, il
convient aussi de détecter le risque parodontal lié aux facteurs
systémiques chez tout patient porteur d’une gingivite.
MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE
ET ASSOCIÉES À DES VARIATIONS HORMONALES
Des modifications hormonales entraînent une réceptivité plus
grande de la fibromuqueuse gingivale, notamment chez la femme.
Dans ce cas, du fait d’une augmentation du taux des hormones
stéroïdes, œstrogènes et progestérone, une inflammation
préexistante, déclenchée et entretenue par la plaque bactérienne,
peut être considérablement augmentée. [50] On parle de gingivite
prépubertaire, de gingivite menstruelle, de gingivite gravidique [35,
51]
(Fig. 11), de gingivite liée à la prise de contraceptifs oraux, [52] de
gingivite de la ménopause. [53] Ces gingivites présentent un tableau
clinique analogue à celui décrit précédemment ; les signes cliniques,
notamment le saignement provoqué et les hyperplasies gingivales,
sont fréquemment plus importants.
Dans le cadre du nouveau concept de parodontologie médicale, [54]
il est maintenant bien documenté le fait qu’une femme enceinte
porteuse d’une infection est susceptible de déclencher un
accouchement prématuré et/ou de mettre au monde un enfant de
petit poids. Les gingivites, qui sont des maladies infectieuses,
peuvent de ce fait être à l’origine de tels problèmes, d’autant plus
que l’intensité de l’inflammation gingivale est importante. Les
mécanismes directs par bactériémie ou indirects par l’action des
médiateurs de l’inflammation peuvent être impliqués. Il ne faut donc
surtout pas négliger le traitement d’une gingivite chez la femme
enceinte.
MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE
ET MODIFIÉES PAR LE DIABÈTE
Le diabète, qu’il soit de type I ou de type II, au-delà du
dysfonctionnement endocrinien, entraîne des modifications du
comportement immunitaire de l’hôte. S’il est bien entendu que
7
23-440-A-10 Maladies gingivales induites par la plaque Odontologie

toutes les gingivites ont comme étiologie primaire une microflore

bactérienne, un diabète est susceptible de potentialiser les effets de
cette flore et donc de modifier le tableau clinique d’une gingivite. Il
est fréquemment observé comme complication d’un diabète la
présence de microangiopathies dont des microangiopathies buccales.
De plus, le diabète représente un facteur de risque parodontal
important [55] puisqu’il multiplie par 3 à 4,2 un risque initial. Une
gingivite chez un diabétique doit donc faire l’objet d’un traitement
rigoureux et d’une maintenance parodontale rapprochée.

MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE

ET ASSOCIÉES À DES DYSCRASIES SANGUINES
La gencive peut être le siège de manifestations de dyscrasies
sanguines comme par exemple de leucémies [56]. Ces localisations
gingivales qui sont parfois révélatrices de ces dyscrasies vont soit Figure 12 Aspect clinique caractéristique d’une gingivite ulcéronécrotique locali-
venir compliquer un tableau clinique de gingivite déjà installée, soit sée au secteur mandibulaire antérieur avec décapitation des papilles sous forme de cra-
compliquer le contrôle de plaque de par les douleurs gingivales tères interproximaux.
provoquées.

MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE

ET MODIFIÉES PAR DES MÉDICAMENTS
Certains médicaments ont un tropisme particulier pour le
parodonte [57] comme la 5-5 diphénylhydantoïne (Di-Hydant)
utilisée dans les traitements antiépileptiques, la ciclosporine
(ciclosporine A) [58] prescrite comme médicament antirejet chez les
patients greffés, les inhibiteurs du calcium du type nifédipine [59] qui
sont des antihypertenseurs. Ils entraînent une augmentation du
volume de la fibromuqueuse gingivale qui, associée à une gingivite,
donne un tableau clinique de gingivite hyperplasique.
L’augmentation du volume de la gencive est due à une hyperactivité
métabolique du tissu conjonctif gingival. L’hyperplasie gingivale
entrave le contrôle de la plaque bactérienne dont l’accumulation est
Figure 13 Gingivite généralisée d’apparition soudaine se développant selon un
ainsi favorisée. processus aigu en rapport avec une toxoplasmose.

MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE

ET MODIFIÉES PAR LE TABAGISME
Les fumeurs présentent moins de saignements gingivaux que les
non-fumeurs et, à volume de plaque identique, un indice gingival
moyen plus bas que celui des non-fumeurs. En règle générale, les
fumeurs ont moins de gingivite que les non-fumeurs du fait d’une
vasoconstriction périphérique entraînant une diminution du flux
sanguin gingival. [60, 61] Ces éléments cliniques ne doivent cependant
pas occulter l’importance de l’impact du tabagisme, aussi bien
localement que dans les comportements immunitaires de l’hôte. En
effet, le tabac représente l’un des facteurs de risque parodontal les
plus importants, si ce n’est le plus important. Cette susceptibilité
accrue chez le fumeur s’explique par une capacité réduite à former
et à maintenir une réaction de défense efficace vis-à-vis de la
microflore parodontale (diminution du chimiotactisme des
granulocytes neutrophiles, de leur mobilité et de leur capacité de
phagocytose). De plus, le tabagisme, en modifiant les conditions
physicochimiques environnementales de croissance bactérienne,
favorise la colonisation et la croissance de bactéries
parodontopathogènes comme Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus. [62, 63]
MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE
ET MODIFIÉES PAR LE STRESS
Le stress induit des changements de comportement directs et
indirects chez l’individu. [64] Un patient stressé est un patient qui a
tendance à négliger son contrôle de plaque, ce qui entraîne de façon
directe une gingivite. Les comportements induits par le stress
comme le tabagisme, l’abus d’alcool, une mauvaise diététique et une
mauvaise prise en charge médicale vont avoir une action indirecte
par leur effet sur les défenses immunitaires du sujet qui est plus
exposé aux maladies parodontales et donc en premier lieu aux
gingivites. De plus, le stress, en agissant sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire et sur les médullo- et corticosurrénales, favorise la
sécrétion de substances qui entraînent des nécroses tissulaires
observées dans la gingivite ulcéronécrotique (Fig. 12).
Diagnostic différentiel
La classification d’Armitage [1] permet d’éclairer le diagnostic
différentiel. Les maladies gingivales induites par la plaque doivent
être distinguées des maladies gingivales non induites par la plaque
et des parodontites.
MALADIES GINGIVALES NON INDUITES
PAR LA PLAQUE
Les maladies gingivales non induites par la plaque sont des lésions
du parodonte superficiel en réponse à une agression spécifique qui
est d’origine locale ou générale.
Ces maladies gingivales non induites par la plaque peuvent se
regrouper de la façon suivante : [65]
– maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique (gonorrhée,
syphilis, etc.) ;
– maladies gingivales d’origine virale (infections herpétiques, etc.) ;
– maladies gingivales d’origine fongique (candidose, gingivite
érythémateuse linéaire, etc.) ;
– maladies gingivales d’origine parasitaire (toxoplasmose) (Fig. 13) ;
– lésions gingivales d’origine génétique (fibromatose, etc.) ;
– maladies dermatologiques buccales (lichen plan, pemphigoïde,
lupus érythémateux, etc.) ;
– réactions allergiques (aliments et additifs, matériaux de
restauration dentaire comme mercure, nickel, résine acrylique, bain
de bouche, dentifrices, etc.) ;

8
Odontologie Maladies gingivales induites par la plaque
– lésions gingivales traumatiques iatrogènes ou accidentelles,
chimiques, thermiques ou physiques ;
– réactions gingivales à des corps étrangers.
Chacune de ces maladies ou lésions présente des caractéristiques
dont la démarche sémiologique permet d’en approcher le diagnostic.
L’anamnèse permet de s’enquérir du mode de vie du patient
(possibilité d’une contamination par une maladie sexuellement
transmissible [66]), de son alimentation (carences [67]), de la présence
d’atteintes systémiques connues (lichen plan, pemphigus [68]), la
présence d’un traumatisme associé (brûlure, prothèse mal
ajustée [ 6 9 ] ), l’existence d’autres manifestations buccales ou
extraorales susceptibles de réaliser le diagnostic différentiel.
L’examen clinique est orienté vers la recherche de localisations non
décelées par le patient et/ou de signes pathognomoniques de
maladies virales ou fongiques comme par exemple la présence de
vésicules herpétiformes ou de plaques blanchâtres d’une candidose.
Les examens biologiques sanguins, microbiologiques et/ou
anatomopathologiques, sont souvent effectués afin de poser avec
précision le diagnostic. Des tests d’allergologie complètent parfois
cette démarche.
PARODONTITES
Le sondage parodontal et la radiographie rétroalvéolaire prise avec
un long cône et des angulateurs de Rinn permettent de faire le
diagnostic différentiel entre une gingivite et une parodontite. Dans
le cas de la gingivite, il n’existe aucune perte d’attache, c’est-à-dire
qu’il n’est pas possible de mettre en évidence l’existence de poche
parodontale. D’autre part, l’examen radiographique en cas de
gingivite ne montre aucune alvéolyse, aucune décapitation des septa
interdentaires ; il y a respect des « fers de lance alvéolaires ».
Prise en charge d’un patient porteur
d’une maladie gingivale induite
par la plaque
Si toutes les gingivites se traduisent cliniquement par une
inflammation gingivale, il convient comme il a été décrit
précédemment de dissocier les gingivites induites par la plaque [70]
et les maladies gingivales non induites par la plaque. D’autre part,
parmi les gingivites induites par la plaque, la prise en charge est
différente selon qu’il s’agit de gingivites avec ou sans risque
d’évoluer en parodontites et/ou de gingivites modifiées ou non par
des facteurs systémiques ou autres. La nature des bactéries qui
colonisent les environnements supragingival et sous-gingival, ainsi
que la nature de la réponse de l’hôte, conditionnent cette évolution
possible. Il convient donc d’inclure dans la démarche de prise en
charge d’un patient porteur d’une gingivite le diagnostic du risque
parodontal. [71] L’exploration de l’hôte associée à l’exploration de la
microflore parodontale permet de cerner ce risque parodontal. Le
traitement mis en place doit être adapté aux différentes situations.
Enfin, une maintenance adéquate permet de pérenniser les résultats
ou à défaut de traiter à temps une récidive tant qu’elle est réversible.
DIAGNOSTIC DU RISQUE PARODONTAL
Le diagnostic du risque parodontal qui détermine l’existence d’une
gingivite banale ou d’une gingivite à risque résulte de la détection
de facteurs liés à l’hôte et/ou liés à la microflore parodontale. [38]
Les facteurs liés à l’hôte sont recherchés par l’interrogatoire du
patient qui permet de détecter l’existence des facteurs généraux
comme le diabète, le tabagisme, la prise de certains médicaments, le
stress, etc. (cf. supra). Les examens biologiques sanguins sont
fréquemment d’un précieux recours et, dans certains cas, permettent
de dépister l’existence de maladies systémiques jusqu’alors
méconnues du patient.
Le comportement immunitaire de l’hôte peut être exploré entre
autres grâce au test génétique PST. [72, 73] Ce test rend compte de la
23-440-A-10
qualité des monocytes et de leur faculté plus ou moins augmentée à
libérer de l’interleukine 1. Ainsi, un génotype PST positif, c’est-à-
dire un patient qui possède des monocytes hyperinflammatoires et
donc qui libèrent une quantité importante d’interleukine 1 est plus
susceptible de voir évoluer sa gingivite en parodontite comparé à
un patient au génotype PST négatif, et ce pour une agression
bactérienne identique.
La présence, dans une microflore parodontale, de bactéries
parodontopathogènes, [3, 23, 48] comme Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans ou Porphyromonas gingivalis, signe également un
risque parodontal augmenté. La recherche de ces bactéries peut être
entreprise par des prélèvements dans le biofilm sous-gingival qui
sont analysés soit par cultures, soit par des tests spécifiques [74]
comme les sondes génétiques. [75]
Le risque parodontal, comme toute notion de risque, est une
probabilité de survenue d’un évènement. Il est la résultante d’un
ensemble d’éléments. L’accumulation de ces éléments concourt à
augmenter ce risque. Cependant, un patient pour lequel aucun
risque parodontal n’a été détecté peut néanmoins voir sa gingivite
évoluer en parodontite ; certaines composantes étiopathogéniques
restent encore à éclaircir. [76]
TRAITEMENTS
Le traitement d’une gingivite induite par la plaque doit prendre en
compte aussi bien les composantes étiologiques et les facteurs locaux
aggravants que les composantes liées à l’hôte quand celles-ci
peuvent l’être.
¶ Prise en charge des composantes liées à l’hôte
La prise en charge des composantes liées à l’hôte représente un
élément déterminant dans le succès thérapeutique. De plus, en tant
que maillon de la chaîne médicale, nous pouvons contribuer à une
meilleure prise en charge médicale des maladies systémiques par
notre action de motivation et d’orientation vers les compétences
médicales ad-hoc. Nous devons nous assurer que les maladies
systémiques qui sont susceptibles d’interférer avec les gingivites
sont correctement prises en charge et le cas échéant intervenir. Dans
le cas où nous sommes à l’origine du diagnostic d’une maladie
systémique, comme c’est souvent le cas pour le diabète de type II, le
patient est orienté soit vers son médecin généraliste, soit vers un
spécialiste.
Dans le cas du tabagisme, nous avons un devoir d’information sur
ses effets nocifs tant généraux que sur le parodonte. Les résultats
thérapeutiques parodontaux escomptés participent à la motivation
au sevrage tabagique. Une orientation vers des équipes médicales
spécialisées dans le sevrage tabagique est proposée au patient.
Tout conseil visant à diminuer le stress de nos patients, comme celui
de la pratique d’un sport, contribue à l’obtention des résultats
thérapeutiques.
¶ Prise en charge des composantes étiologiques
et des facteurs locaux aggravants
Le protocole de gingivite expérimentale [4, 5] a permis de montrer la
relation de cause à effet entre biofilm et gingivite, et qu’après
élimination régulière du biofilm dentaire une santé gingivale est
restituée. [77, 78, 79]
Tout traitement de maladie gingivale induite par la plaque doit bien
évidemment comporter le contrôle du facteur étiologique bactérien
et la suppression ou le contrôle des facteurs locaux aggravants
(cf. supra).
Contrôle du facteur étiologique bactérien
Le contrôle du facteur étiologique bactérien comprend l’élimination
des biofilms supra- et sous-gingivaux. Le biofilm supragingival est
essentiellement contrôlé par le patient suite à une motivation à
9
23-440-A-10 Maladies gingivales induites par la plaque
Figure 14 A. Gingivite marginale discrète chez une adolescente âgée de 12 ans.
B. Mise en évidence du biofilm par révélateur de plaque : il y a correspondance en-
tre les zones colorées et les zones enflammées.
l’hygiène buccodentaire et à un apprentissage d’une technique de
brossage adaptée ; en revanche, le biofilm sous-gingival est éliminé
par le praticien essentiellement grâce à l’usage d’appareils
ultrasoniques.
S’il est difficile voire impossible d’éliminer par le seul brossage
l’ensemble du biofilm supragingival, le brossage doit à défaut
entraîner une diminution du volume global du biofilm et sa
désorganisation, concourant ainsi à diminuer le nombre total de
bactéries au contact de la fibromuqueuse gingivale, et de ce fait
diminuer le pourcentage des bactéries parodontopathogènes afin
que leur nombre soit de nouveau compatible avec le seuil de
tolérance de l’hôte.
Afin d’atteindre ce but, une démarche de motivation du patient est
nécessaire d’emblée. Elle consiste en une information du patient sur
sa maladie et sur ses causes pour susciter chez lui une démarche
volitive qui se traduit par des questions sur le comment retrouver
une santé parodontale, et partant sur les matériels et techniques à
utiliser. Une coloration de plaque bactérienne est d’une aide
précieuse pour visualiser l’étiologie de la gingivite et guider le
patient dans son apprentissage d’une technique adaptée et enseignée
par le praticien (Fig. 14).
La prescription de matériel comprend en premier lieu une brosse à
dents. Depuis quelques années se sont développées les brosses à
dents électriques visant à améliorer la qualité et réduire le temps de
brossage. Différents concepts ont été proposés : un mouvement
rotatif de touffes de poils, un mouvement d’oscillation horizontale,
un mouvement de rotation quart de tour. Des études réalisées
montrent que le brossage est de qualité équivalente ou inférieure à
un brossage manuel. [80, 81] Cependant, une brosse électrique
combinant un mouvement oscillatoire et un mouvement pulsatile
semble donner des résultats supérieurs. [82] Il apparaît ainsi
intéressant de prescrire ce type de brosse lorsque le patient ne réussit
pas à effectuer un brossage manuel satisfaisant. Comme pour les
brosses manuelles, il est important de contrôler la souplesse des
poils et l’absence d’agressivité du mouvement.
10
Odontologie
Le contrôle de plaque interproximal peut être complété par
l’utilisation de fils interdentaires de préférence non cirés et non
tressés si le point de contact permet le passage. Dans le cas contraire,
un fil ciré est utilisé.
Puisque dans la gingivite il n’existe aucune perte tissulaire
parodontale, il ne semble pas nécessaire de prescrire des brossettes
interdentaires, sauf dans le cas de diastèmes primaires ou de dents
manquantes.
Il est possible de conseiller au patient un brossage du dos de la
langue. Celui-ci est effectué avec la brosse à dents ou à l’aide d’un
gratte-langue. Les études évaluant l’influence du brossage lingual
sur la formation du biofilm dentaire présentent des résultats
controversés. [83, 84] Cependant, le brossage de la langue reste
intéressant car il assure un meilleur confort buccal et contribue à
contrôler une éventuelle halitose [85].
Un brossage dentaire par une méthode intrasulculaire, deux ou trois
fois par jour après chaque repas, est enseigné au patient. À chaque
visite, les progrès réalisés sont visualisés, ce qui participe à renforcer
la motivation du patient à l’observance de son traitement. Dans le
cas contraire, les conseils et la technique sont repris.
La désagrégation du biofilm ne peut se faire que mécaniquement.
Mais une action chimique associée est intéressante. Elle peut se faire
par le biais de molécules antiseptiques contenues dans des bains de
bouche ou des dentifrices. L’antiseptique le plus utilisé est la
chlorhexidine, dont l’efficacité sur les bactéries buccales et en
particulier sur les bactéries parodontopathogènes n’est plus à
démontrer. [86, 87, 88] De plus, elle possède une action antifongique.
Elle contribue, associée au traitement mécanique, à l’établissement
d’une flore compatible avec la santé parodontale. La chlorhexidine
en bain de bouche est alors prescrite sur une durée de 15 jours, à
utiliser après chaque brossage.
Le contrôle du biofilm supragingival assuré par le patient doit
nécessairement être complété par une élimination du biofilm sous-
gingival. Celui-ci est assuré par le praticien en passant un insert
d’appareil ultrasonique dans le sillon gingivodentaire suivi d’une
irrigation sous-gingivale à base de chlorhexidine.
Suppression des facteurs locaux aggravants
Les facteurs locaux aggravants se comportent comme des facteurs
de rétention de plaque et diminuent d’autant les chances d’obtenir
une santé gingivale malgré tous les efforts déployés par le patient
pour assurer son contrôle de plaque. Dans ce contexte, il n’est pas
rare d’observer une baisse de la motivation du patient. C’est ainsi
qu’il convient de coupler à l’enseignement d’une technique de
brossage et au nettoyage du sillon gingivodentaire une élimination
de ces facteurs locaux aggravants. Elle est réalisée par :
– un détartrage aux instruments ultrasoniques et manuels ;
– un polissage des surfaces dentaires à l’aide d’une pâte abrasive et
d’une brossette ou d’une cupule en caoutchouc montée sur un
instrument rotatif à moyenne vitesse ;
– une correction des restaurations débordantes, mal ajustées, mal
équilibrées, etc. ;
– une correction éventuelle des malpositions dentaires par
traitement orthodontique.
MAINTENANCE PARODONTALE
Le biofilm dentaire supragingival à l’origine de la gingivite se créant
dès les premières minutes qui suivent son élimination, une
maintenance parodontale doit être instaurée afin d’éviter toute
récidive. De plus, cette maintenance s’avère importante dès lors que
le patient présente un risque parodontal, en d’autres termes, un
risque de voir s’installer une parodontite. La maintenance se traduit
par des visites de contrôle dont la fréquence est fonction du risque
parodontal. Un renforcement de la motivation est instauré,
accompagné d’une vérification de la qualité de la technique de
brossage et le cas échéant par une reprise des conseils. Cette
Odontologie Maladies gingivales induites par la plaque
Figure 15 A. Vue linguale d’un secteur incisif mandibulaire présentant une gin-
givite avec papilles rétractées et œdématiées en regard de plaque bactérienne et de tar-
tre.
Figure 16 A. Tableau clinique pouvant faire penser à une gingivite marginale gé-
néralisée assortie d’une manifestation épuliforme localisée entre 11 et 12.
maintenance parodontale est couplée à une maintenance médicale
qui permet de vérifier en parallèle les composantes liées à l’hôte.
Le risque parodontal n’est pas une notion figée ; il est susceptible
d’être augmenté suite à l’acquisition de nouvelles pathologies
systémiques ou à l’aggravation de pathologies systémiques
existantes. Il doit donc être systématiquement réévalué lors de
chaque visite de contrôle.
Pronostic avec ou sans traitements
L’installation d’une gingivite chez un sujet signe l’existence d’une
réaction inflammatoire de la part de celui-ci, première étape de la
réaction immunitaire face à l’agression antigénique de la plaque
bactérienne. Cette inflammation gingivale primitive est donc la
manifestation de l’efficacité du système de défense de l’individu,
système qui sera sensibilisé voire renforcé lors d’une agression
bactérienne ultérieure. Le passage à la chronicité peut traduire au
contraire l’incapacité de l’individu à maîtriser cette agression
d’origine bactérienne si celle-ci est maintenue par absence de
contrôle de plaque ou si les défenses immunitaires intrinsèques du
sujet sont insuffisantes ou dépassées. Cette dernière situation
concerne peut-être les sujets à risque susceptibles de développer
ensuite une parodontite. [28, 38, 76]
Il est maintenant bien mis en évidence que tout porteur de gingivite
ne développe pas systématiquement une parodontite. Mais il n’a
jamais été démontré qu’une parodontite peut survenir en l’absence
d’inflammation gingivale. [48] Le passage de la gingivite à la
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B. Restitution ad integrum des papilles linguales 15 jours après enseignement d’un
contrôle de plaque adapté et détartrage.
B. Vue clinique 15 jours après la mise en œuvre d’un traitement adapté montrant des récessions
parodontales, lésions parodontales irréversibles, qui signent l’existence d’une parodontite.
parodontite serait la résultante de déséquilibres dans la balance
hôte/agresseurs, qui entraîneraient des épisodes intermittents de
lésions tissulaires et à long terme des destructions parodontales
accumulées. L’évolution d’une gingivite vers une parodontite serait
la conjonction d’un ou de plusieurs des facteurs suivants :
– la flore s’enrichit en espèces pathogènes ; la présence d’une
inflammation gingivale favoriserait l’apparition de certaines espèces
bactériennes pathogènes ; [27]
– les systèmes immunitaires du patient permettent à l’agression
d’origine bactérienne d’entraîner une perte d’attache et l’un des
différents types de parodontites ;
– l’absence des bactéries compatibles voire nécessaires à la santé
parodontale.
Le traitement permet une réparation ad integrum du parodonte
superficiel puisque, lors d’une gingivite, les lésions ne concernent
que la fibromuqueuse gingivale qui est susceptible de
« régénération », les structures sous-jacentes n’ayant pas subi de
destruction. Ainsi, dans ce cas de figure, les papilles gingivales
décapitées peuvent voir leur fer de lance reconstruit après
traitement, le niveau du bord marginal gingival se rétablissant du
fait même de la « mémoire gingivale » à une distance constante du
bord marginal de l’os qui ne subit aucune modification
morphologique (Fig. 15). Lors de la gingivite, l’espace biologique est
maintenu entre le niveau de l’attache conjonctive situé à la jonction
émail-cément puisqu’il n’y a pas de migration apicale de l’attache et
que le bord marginal de l’os n’est pas modifié dans sa position de
référence à la différence d’une situation de parodontite (Fig. 16).
Références ➤
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Références
[1] Armitage GC. Classifying periodontal diseases: a long-
standing dilemma. Periodontol 2000 2002; 30: 9-23
[2] Ranney RR. Classification of periodontal diseases. Periodon-
tol 2000 1993; 2: 13-25
[3] Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult thera-
peutic targets. Periodontol 2000 2002; 28: 12-55
[4] Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in
man. J Periodontol 1965; 36: 177-187
[5] Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Experimental
gingivitis in man. II. A longitudinal clinical and bacteriolo-
gical investigation. J Periodontal Res 1966; 1: 1-13
[6] Turesky S, Gilmore ND, Glickman I. Reduced plaque for-
mation by the chloromathyl analogue of vitamine C. J Perio-
dontol 1970; 41: 41-43
[7] Silness P, Löe H. Periodontol disease in pregnancy. II. Cor-
relation between oral hygiene and peridontal condition.
Acta Odontol Scand 1964; 24: 747-759
[8] Cianco SG. Current status of indices of gingivitis. J Clin
Periodontol 1986; 13: 375-378
[9] Löe H, Silness P. Periodontol disease in pregnancy. I. Preva-
lence and severity. Acta Odontol Scand 1963; 21: 533-1351
[10] Muhlemann HR, Son S. Gingivial sulcus bleeding, a leading
symptom in initial gingivitis. Helv Odontol Acta 1971; 15:
107-113
[11] Stamm JW. Epidemiology of gingivitis. J Clin Periodontol
1986; 13: 360-366
[12] Hugoson A, Noreryd O, Slotte C, Thorstensson H. Oral
hygiene and gingivitis in a Swedish adult population 1973,
1983 and 1993. J Clin Periodontol 1998; 25: 807-812
[13] Albandar JM, Rams TE. Global epidemiology of periodontal
diseases: an overview. Periodontol 2000 2002; 29: 7-10
[14] Fransson C, Berglundh T, Lindhe J. The effect of age on the
development of gingivitis. Clinical, microbiological and
histological findings. J Clin Periodontol 1996; 23: 379-385
[15] Albandar JM, Tinoco EM. Global epidemiology of peridon-
tal diseases in children and young persons. Periodontol
2000 2002; 29: 153-176
[16] Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human perio-
dontitis: an introduction. Periodontol 2000 1997; 14: 9-11
[17] McHugh WD. Dental plaque: thirty years on. In: Newman
HN, Wilson M, eds. Dental plaque. Cardiff: Bioline, 1999;
1-4
[18] Bernimoulin JP. Recent concepts in plaque formation. J Clin
Periodontol 2003; 30 suppl5: 7-9
[19] Lindhe J, Rylander H. Experimental gingivitis in young
dogs. A morphometric study. Scand J Dent Res 1975; 83:
314-326
[20] Daly CG, Highfield JE. Effect of localized experimental gin-
givitis on early supragingival plaque accumulation. J Clin
Periodontol 1996; 23: 160-164
[21] Theilade E. The experimental gingivitis studies: the micro-
biological perspective. J Dent Res 1996; 75: 1434-1438
[22] Nyvad B, Kilian M. Microbiology of the early colonization
of human enamel and root surfaces in vivo. Scand J Dent Res
1987; 95: 369-380
[23] Moore WE, Moore LV. The bacteria of periodontal diseases.
Periodontol 2000 1994; 5: 66-77
[24] Listgarten MA. Formation of dental plaque and other oral
biofilms. In: Newman HN, Wilson M, eds. Dental plaque.
Cardiff: Biofilm, 1999; 187-210
[25] Rudiger SG, Carlen A, Meurman JH, Kari K, Olsson J. Dental
biofilms at healthy and inflamed gingival margins. J Clin
Periodontol 2002; 29: 524-530
[26] Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Ericson RE, Lau CN, Levanos
VA et al. Bacterial diversity in human subgingival plaque. J
Bacteriol 2001; 183: 3770-3783
[27] Slots J, Moenbo D, Langebaek J, Frandsen A. Microbiota of
gingivitis in man. Scand J Dent Res 1978; 86: 174-181
[28] Tanner A, Maiden MF, Macuch PJ, Murray LL, Kent RlJr.
Microbiota of health, gingivitis, and initial periodontitis. J
Clin Periodontol 1998; 25: 85-98
[29] Listgarten MA, Hellden L. Relative distribution of bacteria
at clinically healthy and periodontally diseases sites in
humans. J Clin Periodontol 1978; 5: 115-132
[30] Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology:
historical perspective. Periodontol 2000 1994; 5: 7-25
[31] Moore WE, Holdeman LV, Smibert RM, Good IJ, Burmeister
JA, Ranney RR. Bacteriology of experimental gingivitis in
young adult humans. Infect Immun 1982; 38: 651-667
[32] Lie MA, van der Weijden GA, Timmerman MF, Loos BG, van
Steenbergen TJ, van der Velden U. Occurrence of Prevotella
intermedia and Prevotella nigrescens in relation with gingi-
vitis and gingival health. J Clin Periodontol 2001; 28:
189-193
[33] Sela MN. Role of Treponema denticola in periodontal
diseases. Crit Rev Oral Biol Med 2001; 12: 399-413
12
Maladies gingivales induites par la plaque
[34] van Oosten MA, Mombelli A, Gusberti FA, Lang NP. Black-
pigmented Bacteroides and spirochetes in the subgingival
microbiota of prepubertal schoolchildren. J Periodontal Res
1988; 23: 199-203
[35] Raber-Durlacher JE, van Steenbergen TJ, van der Velden U,
de Graaff J, Abraham-Inpijn L. Experimental gingivitis
during pregnancy and post-partum: clinical, endocrinolo-
gical, and microbiological aspects. J Clin Periodontol 1994;
21: 549-558
[36] Muramatsu Y, Takaesu Y. Oral health status related to sub-
gingival bacterial flora and sex hormones in saliva during
pregnancy. Bull Tokyo Dent Coll 1994; 139-151
[37] Klinger G, Eick S, Klinger G, Pfister W, Graser T, Moore C et
al. Influence of hormonal contraceptives on microbial flora
of gingival sulcus. Contraception 1998; 57: 381-384
[38] Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for perio-
dontal diseases. Periodontol 2000 2002; 29: 177-206
[39] Tanner A, Kent R, Maiden MF, Taubman MA. Clinical,
microbiological and immunological profile of health, gin-
givitis and putative active peridontal subjects. J Periodontal
Res 1996; 31: 195-204
[40] van Winkelhoff AJ, Loos BG, van der Reijden WA, van der
Velden U. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus
and other putative periodontal pathogens in subjects with
and without periodontal destruction. J Clin Periodontol 2002;
29: 1023-1028
[41] Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory
periodontal disease: a summary of current work. Lab Invest
1976; 33: 235-249
[42] Seguier S, Godeau G, Brousse N. Collagen fibers and
inflammatory cells in healthy and diseased human gingival
tissues: a comparative and quantitative study by immuno-
histochemistry and automated image analysis. J Periodon-
tol 2000; 71: 1079-1085
[43] Zoellner H, Chapple ML, Hunter N. Microvasculature in
gingivitis and chronic periodontitis: disruption of vascular
networks with protracted inflammation. Microsc Res Tech
2002; 56: 15-31
[44] Kinane D, Lindhe J. Pathogenesis of periodontitis. In:
Lindhe J, Karring T, Lang N, eds. Clinical periodontology and
implant dentistry. Copenhagen: Munksgaard, 1997;
189-225
[45] Page RC, Offenbacher S, Schroeder H, Seymour G,
Kornman K. Advances in the pathogenesis of periodontitis:
summary of developments, clinical implications and future
directions. Periodontol 2000 1997; 14: 216-217
[46] Dennison DK, van Dyke T. The acute inflammatory res-
ponse and the role of phagocytic cells in periodontal health
and disease. Periodontol 2000 1997; 14: 54-78
[47] Page RC. The role of inflammatory mediators in the patho-
genesis of periodontal disease. J Periodontal Res 1997; 26:
230-242
[48] Offenbacher S. Periodontal disease: pathogenesis. Ann
Periodontol 1996; 1: 821-878
[49] Kinane DF, Marshall GJ. Periodontal manifestations of sys-
temic disease. Aust Dent J 2001; 46: 2-12
[50] Amar S, Chung KM. Influence of hormonal variation on the
periodontium in women. Periodontol 2000 1994; 6: 79-87
[51] Laine MA. Effect of pregnancy on periodontal and dental
health. Acta Odontol Scand 2002; 60: 257-264
[52] Preshaw PM, Knutsen MA, Mariootti A. Experimental gin-
givitis in women using oral contraceptives. J Dent Res 2001;
80: 2011-2015
[53] Friedlander AH. The physiology, medical management and
oral implications of menopause. J Am Dent Assoc 2002; 133:
73-81
[54] Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine: the
emergence of a new branch of periodontology. Periodontol
2000 2000; 23: 9-12
[55] Lalla E, Lamster IB, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Hypergly-
cemia, glycosidation and receptor for advanced glycation
end products: potential mechanisms underlying diabetic
complications, including diabetes-associated periodonti-
tis. Periodontol 2000 2000; 23: 50-62
[56] O’Sullivan EA, Duggal MS, Bailey ML. Changes in oral
health during treatment for acute lymphoblastic leukae-
mia. Int J Paediatr Dent 1994; 4: 31-34
[57] Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. The pathogenesis of
drug-induced gingival overgrowth. J Clin Periodontol 1996;
23: 165-175
[58] Thomas DW, Newcombe RG, Osbome GR. Risk factors in
the development of cyclosporine-induced gingival over-
growth. Transplantation 2000; 27: 522-526
[59] Miranda J, Brunet L, Roset P, Berini L, Farre M, Mendieta C.
Prevalence and risk of gingival enlargement in patients
treated with nifedipine. J Periodontol 2001; 72: 605-611
[60] Rivera-Hidalgo F. Smoking and periodontal disease. Perio-
dontol 2000 2003; 32: 50-58
Odontologie
[61] Muller HP, Stadermann S, Heinecke A. Longitudinal asso-
ciation between plaque and gingival bleeding in smokers
and non-smokers. J Clin Periodontol 2002; 29: 287-294
[62] Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG,
Machtei EE et al. Assessment of risk periodontal disease. I.
Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994; 65:
260-267
[63] Lie MA, van der Weijden GA, Timmerman MF, Loos BG, van
Steenbergen TJ, van der Velden U. Oral microbiota in
smokers and non-smokers in natural and experimentally-
induced gingivitis. J Clin Periodontol 1998; 25: 677-686
[64] Breivik T, Thrane PS, Murison R, Gjermo P. Emotional stress
effects on immunity, gingivitis and periodontitis. Eur J Oral
Sci 1996; 104: 327-334
[65] Holmstrup P. Non-plaque induced gingival lesions. Ann
Periodontol 1999; 4: 20-31
[66] Murray PA. Periodontal diseases in patients infected by
human immunodeficiency virus. Periodontol 2000 1994; 6:
50-67
[67] Abrams RG, Romberg E. Gingivitis in children with malnu-
trition. J Clin Pediatr Dent 1999; 23: 189-194
[68] Kurihara M, Nishimura F, Hashimoto T, Komai A, Ueda H,
Kokeguchi S et al. Immunopathological diagnosis of cica-
tricial pemphigoid with desquamative gingivitis. A case
report. J Periodontol 2001; 72: 243-249
[69] Moser P, Hammerle CH, Lang NP, Schlegel-Bregenzer B,
Persson R. Maintenance of periodontal attachment levels
in prosthetically treated patients with gingivitis or mode-
rate chronic periodontitis 5-17 years post therapy. J Clin
Periodontol 2002; 29: 531-539
[70] Parameter on plaque-induced gingivitis. American
Academy of Periodontology J Periodontol 2000; 71:
851-852
[71] Kornman KS. Patients are not equally susceptible to perio-
dontitis: does it change dental practice and the dental cur-
riculum? J Dent Educ 2001; 65: 777-784
[72] Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS, Nawman
MG, Pirk FW et al. The interleukin-1 genotype as a severity
factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol 1997;
24: 72-77
[73] Mark LL, Haffajee AS, Socransky SS, Kent RL, Guerrero D,
Kornman K et al. Effect of the interleukin-1 genotype on
monocyte Il-1b expression in subjects with adult periodon-
titis. J Periodontal Res 2000; 35: 172-177
[74] Loesche WJ, Kazor CE, Taylor GW. The optimization of the
BANA test as a screening instrument for gingivitis among
subjects seeking dental treatment. J Clin Periodontol 1997;
24: 718-726
[75] Ashimoto A, Chen C, Bakker I, Slots J. Polymerase chain
reaction detection of 8 putative periodontal pathogens in
subgingival plaque of gingivitis and advanced periodonti-
tis lesions. Oral Microbiol Immunol 1996; 11: 266-273
[76] Robinson PJ. Gingivitis: a prelude to periodontitis. J Clin
Dent 1995; 6: 41-45
[77] Axelsson P, Lindhe J. Effects of controlled oral hygiene pro-
cedures on caries and periodontal disease in adults. J Clin
Periodontol 1978; 5: 133-151
[78] Bakdash B. Current patterns of oral hygiene product use
and practices. Periodontol 2000 1995; 8: 11-14
[79] Lang NP, Cummings BR, Löe H. Toothbrushing frequency
as it relates to plaque development and gingival health. J
Periodontol 1973; 44: 396-405
[80] Cronin MJ, Dembling WZ, Low MA, Jacobs DM, Weber DA.
A comparative clinical investigation of a novel toothbrush
designed to enhance plaque removal efficacy. Am J Dent
2000; 13: 21A-26A
[81] Haffajee AD, Thompson M, Torresyap G, Guerrero D,
Socransky SS. Efficacy of manual and powered too-
thbrushes (I). Effect on clinical parameters. J Clin Periodontol
2001; 28: 937-946
[82] Dentino AR, Derderian G, Wolf M, Cugini M, Johnson R,
Van Swol RL et al. Six-month comparison of powered versus
manual toothbrushing for safety and efficacy in the absence
of professional instruction in mechanical plaque control. J
Periodontol 2002; 73: 770-778
[83] Badersten A, Egelberg J, Jonsson G, Kroneng M. Effect of
tongue brushing on formation of dental plaque. J Periodon-
tol 1975; 46: 625-627
[84] Gross A, Barnes GP, Lyon TC. Effects of tongue brushing on
tongue coating and dental plaque scores. J Dent Res 1975;
54: 1236
[85] Yaegaki K, Coil JM, Kamemizu T, Miyazaki H. Tongue
brushing and mouth rinsing as basic treatment measures
for halitosis. Int Dent J 2002; 52: 192-196
[86] Addy M, Moran JM. Clinical indications for the use of che-
mical adjuncts to plaque control: chlorhexidine formula-
tions. Periodontol 2000 1997; 15: 52-54
[87] Jones G. Chlorhexidine: Is it still the gold standard? Perio-
dontol 2000 1997; 15: 55-62
[88] Löe H, Shiott CR. The effect of mouthrinses and topical
application of chlorhexidine on the development of dental
plaque and gingivitis in man. J Periodontal Res 1970; 5:
79-83