Etiologie Des Parodontites

Etiologie des parodontites.
Facteurs généraux et locaux de susceptibilité aux parodontites
[23-435-A-10]
Hervé Boutigny : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier

Faculté d'odontologie, CHRU de Lille France
Elisabeth Delcourt-Debruyne : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier

Faculté de chirurgie dentaire, place de Verdun, 59045 Lille cedex France
Article
Références
Généralités
Les classifications cliniques des maladies parodontales [81] font état de l'existence de plusieurs
maladies affectant le parodonte. Selon la localisation parodontale, elle distingue les gingivites [10]
qui affectent seulement la composante tissulaire superficielle du parodonte, la fibromuqueuse
gingivale, et les parodontites, qui sont des destructions irréversibles des composantes parodontales
tissulaires profondes, c'est-à-dire, l'attache épithélioconjonctive, le desmodonte, l'os alvéolaire et le
cément. Les connaissances fondamentales, microbiologiques immunologiques et cliniques acquises
ces 20 dernières années nous ont amenés à nous éloigner du concept que les destructions
parodontales étaient la résultante d'une seule maladie parodontale et qu'il fallait se rendre à
l'évidence qu'il existait plusieurs maladies parodontales, plusieurs parodontites, qui, si elles avaient
toutes comme conséquence une destruction plus ou moins sévère des tissus parodontaux avec
l'existence de signes cliniques communs comme une poche parodontale, n'en avaient pas moins pour
cela des origines et des mécanismes pathogéniques totalement différents. En effet, les études
épidémiologiques [37] nous enseignent que toutes les gingivites, même en l'absence de traitement
n'évoluent pas vers une parodontite [71], que toutes les parodontites n'aboutiront pas à l'expulsion
des dents, que les pertes d'attache dans le cas de parodontite habituelle de l'adulte s'étalent sur
plusieurs années tandis que celles des parodontites à début précoce sont d'évolution plutôt rapide et
enfin, que seulement 5 à 15 % des destructions parodontales aboutissent naturellement à la perte
d'une ou de plusieurs dents. Comme nous le verrons par la suite, les parodontites sont perçues
aujourd'hui comme des maladies d'origine infectieuse se présentant sous la forme de lésions
inflammatoires locales et bénignes en réponse à une agression bactérienne au niveau du sillon
gingivodentaire. Cette agression bactérienne est la résultante d'une accumulation de bactéries, la
plaque bactérienne dentaire, au contact du sillon gingivodentaire ; elle constitue l'étiologie primaire
des maladies parodontales. Cependant, comme pour toute infection, la nature et l'évolution de la
lésion inflammatoire initiale sont sous l'influence des systèmes de défense de l'hôte que nous devons
considérer avant tout comme étant protecteurs de l'hôte puisqu'ils évitent que l'agression
bactérienne locale soit délétère pour d'autres tissus ou organes. A l'égard de l'entité
dentoparodontale, ces systèmes de défense peuvent se comporter soit comme des facteurs de
protection, soit dans certains cas, comme des facteurs de destruction. Selon la nature de la plaque
bactérienne dentaire, selon l'aptitude de l'individu à développer localement des mécanismes
immunitaires spécifiques et non spécifiques, un équilibre hôte/bactérie ou une absence d'équilibre
apparaîtra. Dans la majorité des cas, cet équilibre conditionnera, soit un état parodontal sain, avec
une flore dite compatible avec la santé parodontale, soit une gingivite qui peut être considérée
comme une adaptation du parodonte à une accumulation de bactéries commensales au contact de la
fibromuqueuse gingivale. Mais dans 5 à 15 % des cas, un déséquilibre entre hôte et microflore
parodontale survient entraînant des destructions plus ou moins importantes du système d'attache de
la dent, objectivées par des poches parodontales et des parodontolyses. Ce déséquilibre est la
résultante de nombreux mécanismes étiopathogéniques dont la plaque dentaire bactérienne et les
systèmes de défense locaux et/ou généraux sont la clef de voûte.
Etiologie déclenchante des parodontites : étiologie bactérienne
Rôle des bactéries de la plaque dentaire
Le rôle des bactéries dans l'étiologie des maladies parodontales est depuis longtemps suspecté. Les
études menées sur les relations entre quantité de plaque/gingivite/parodontite [85], sur l'efficacité
des antibiotiques dans le traitement de différentes parodontites [1, 7, 19, 40, 52, 56] sur le dosage
des anticorps sériques dirigés contre certaines bactéries rencontrées dans la flore sous-gingivale de
patients porteurs de maladies parodontales destructrices [22], sur le potentiel pathogénique de la
plaque bactérienne et de certaines espèces bactériennes [2, 57], et enfin les études expérimentales
menées chez les animaux en particulier chez les chiens et chez les primates [15, 33, 84] abondent
pour confirmer le rôle des bactéries de la plaque dentaire dans l'étiologie primaire des maladies
parodontales. Cependant la présence de bactéries ne suffit pas à elle seule à induire une destruction
parodontale ; leur présence est une condition nécessaire mais non suffisante. Le véritable enjeu qui
est maintenant posé s'articule autour de trois questions fondamentales :
en dehors de la présence de bactéries de la plaque dentaire, quelles sont les conditions requises pour
obtenir une destruction parodontale ?
existe-t-il des bactéries spécifiques des parodontites (bactéries parodontopathogènes) ?
s'il existe des bactéries parodontopathogènes spécifiques, quelles sont celles qui sont spécifiques de
telle ou telle parodontite ?
Particularisme de la microbiologie parodontale
La recherche des agents étiologiques des parodontites se heurte à de nombreux obstacles liés [78] :
à des conditions techniques (prélèvement de plaque sous-gingivale, dispersion des échantillons,

choix de milieux de culture sélectifs adaptés aux micro-organismes parodontaux, culture en
anaérobiose stricte, caractérisation et identification des souches bactériennes) ;
à des problèmes conceptuels en rapport avec la complexité des flores bactériennes rencontrées et à
la présence de nombreuses espèces opportunistes ;
à la diversité des maladies parodontales dans la population, à la difficulté d'apprécier un site en

activité d'un site au repos, à la possibilité de trouver dans une même bouche plusieurs maladies.
En matière d'identification d'agents bactériens responsables d'infections spécifiques, les trois
postulats de Koch doivent être vérifiés :
isolement de l'agent pathogène dans tous les cas de maladie ;
absence de l'agent pathogène en l'absence de maladie ou dans d'autres formes de maladie ;
l'agent pathogène, après isolement et répétition de cultures pures, doit induire la maladie
expérimentalement chez l'animal,
Cependant, la vérification de ces trois postulats ne peut être appliquée aux maladies parodontales. A
partir d'un prélèvement de plaque bactérienne dentaire dans une poche parodontale il est possible
de cultiver et d'isoler plus de 300 espèces bactériennes [49, 50]. 30 à 100 espèces différentes
peuvent être trouvées à partir d'un seul site sans qu'aucune soit le parodontopathogène : des
espèces opportunistes peuvent croître dans une poche parodontale sans pour cela en être à l'origine,
faisant qu'expérimentalement, il est très difficile de différencier les bactéries parodontopathogènes
spécifiques des espèces opportunistes [78]. De plus, plusieurs espèces retrouvées dans les poches
sont difficiles, voire impossibles à cultiver ou à identifier. Les contraintes liées aux prélèvements
entraînent fréquemment des contaminations par d'autres espèces que celles retrouvées dans le site
prélevé, espèces contaminantes qui empêchent fréquemment la croissance au laboratoire des
parodontopathogènes. De nombreuses études ont enfin révélé que chez un même patient, tous les
sites ne présentent pas le même stade d'activité et que plusieurs bactéries parodontopathogènes
peuvent se succéder dans un même site [12]. Enfin des bactéries parodontopathogènes peuvent être
présentes dans des bouches saines [44] ou dans des sites sains de bouches présentant une
parodontite [77] faisant que leur rôle dans les maladies parodontales est plus difficile à évaluer [91].
Ainsi, il apparaît clairement que tous les patients n'ont pas au niveau de la flore sous-gingivale les
mêmes taux de bactéries parodontopathogènes et que ces taux peuvent varier d'un site à un autre.
C'est pourquoi, en matière de microbiologie parodontale, il a été proposé de modifier les postulats
de Koch de la façon suivante :
le postulat d'association, adapté aux maladies parodontales propose de reconnaître comme agents
étiologiques les plus probables ceux qui sont retrouvés en grand nombre dans une majorité de sites
malades et qui sont absents ou ne sont présents qu'en faible quantité dans les sites sains ;
en ce qui concerne l'élimination de l'agent pathogène, la rémission des signes cliniques accompagne
l'éradication de l'agent étiologique suspecté ;
l'agent pathogène doit pouvoir recréer chez l'animal la même lésion ;
la réponse immunitaire cellulaire ou humorale doit être augmentée ou diminuée sous l'influence des
bactéries ou de leurs composants ;
l'expression de facteurs de virulence par le pathogène doit lui donner un avantage sélectif à détruire
les tissus ou à échapper aux systèmes de défense.
Schéma étiopathogénique des parodontites

Pour avoir une destruction parodontale trois facteurs doivent être réunis : un hôte susceptible, la
présence de bactéries à laquelle il est dévolu un rôle pathogène, l'absence d'espèces bactériennes
bénéfiques, voire protectrices de la santé parodontale [75].
Selon ce modèle, les parodontites apparaissent comme étant des infections mixtes intermédiaires
entre les infections opportunistes, non spécifiques d'une espèce donnée et les infections spécifiques
d'une espèce bactérienne.
Présence de bactéries parodontopathogènes
Les bactéries parodontopathogènes actuellement suspectées comme telles - les bactéries

parodontopathogènes putatives, sont : Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Eikenella
corrodens, Peptostreptococcus micros, Selenomas sp, Spirochètes dont Treponema denticola [24, 74,
91]. Cette liste est loin d'être exhaustive ; au gré de l'acquisition de nouvelles données sur les
mécanismes étiopathogéniques des parodontites et sur l'amélioration des techniques de
prélèvement, de culture et d'identification bactériennes, certaines de ces bactéries seront appelées à
en être rayées, tandis que d'autres y feront leur apparition.
Cependant l'infection par une espèce bactérienne ne signifie nullement qu'une parodontite sera
initiée et qu'elle pourra progresser. La présence de bactéries parodontopathogènes est nécessaire
mais d'autres conditions liées aux bactéries et/ou à leur environnement doivent être présentes
comme leur appartenance à un type clonal virulent, la possession de facteurs génétiques
chromosomaux ou extrachromosomaux pour initier la maladie chez un hôte lui-même susceptible,
leur existence en nombre suffisant pour dépasser le seuil de tolérance de l'organisme qui l'abrite,
leur présence dans un microenvironnement leur permettant de se multiplier et d'exprimer leurs
propriétés de virulence ou que ces facteurs de virulence ne soient pas inhibés par d'autres bactéries
présentes ou par des substances de nature enzymatique les dégradant. En d'autres termes, pour
survivre et se multiplier dans un microenvironnement, le sillon gingivodentaire ou la poche
parodontale, les bactéries parodontopathogènes putatives doivent être dotées de facteurs leur
conférant un net avantage sur la flore saprophyte, en termes de colonisation et/ou d'évasion aux
mécanismes de défense de l'hôte [87].
Expression de facteurs de virulence
Pour une même espèce bactérienne, il peut exister de nombreuses souches, sérotypes ou génotypes
qui diffèrent par leur pouvoir pathogène et par leur capacité à produire certains facteurs de virulence
comme la production de leucotoxine, de collagénase, de protéases, de phospholipases A,
d'endotoxine, d'épithéliotoxine, de facteurs inhibant les fibroblastes, de facteurs induisant la
résorption osseuse, de facteurs influençant la réponse des leucocytes, d'acides gras, de NH3, de H2S
etc. Les bactéries les mieux documentées à ce sujet sont Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Les bactéries au sein d'un microenvironnement peuvent échanger des gènes, ce qui leur permet de
s'adapter aux modifications du milieu dans lequel elles évoluent. De nombreux facteurs de
pathogénicité sont codés par le biais de ces échanges ; il est possible d'imaginer qu'une bactérie
parodontopathogène après avoir colonisé un site, reçoive un matériel génétique d'une bactérie
opportuniste également présente au bon moment dans ce même site lui conférant ainsi la capacité
d'élaborer des facteurs de pathogénicité à l'origine d'une parodontite. Les modes de transfert d'ADN
les plus efficaces utilisent des éléments spécialisés, les plasmides (matériel extrachromosomique
composé d'un ADN bicaténaire capable de se répliquer de façon autonome à l'intérieur d'une
bactérie hôte et transmissible à la descendance de façon stable) ; d'autres empruntent la voie des
bactériophages (virus infectant les bactéries et contenant un seul type d'acide nucléique).
Les bactéries en règle générale, et les bactéries parodontales n'échappent pas à cette règle, jouent
de subtilité pour échapper aux systèmes de défense de l'hôte en fabriquant de nombreux facteurs de
virulence [43, 74]. Elles peuvent dégrader les immunoglobulines grâce à une activité de type
trypsique ou grâce à des protéases spécifiques des immunoglobulines (Porphyromonas gingivalis,
Bacteroides forsythus, Treponema denticola), prévenir l'opsonisation des cellules phagocytaires
grâce à des récepteurs Fc pour les immunoglobulines G (Actinobacillus actinomycetemcomitans) ; ces
bactéries peuvent également altérer les antigènes contre lesquels les immunoglobulines sont
dirigées, dégrader les protéines du complément (Porphyromonas gingivalis), former des composés
autour de la bactérie (lipopolysaccharides, capsule) ayant peu ou pas d'aptitude à activer le
complément, entraver grâce à des toxines, la migration des cellules leucocytaires (Capnocytophaga,
Actinobacillus actinomycetemcomitans), échapper aux mécanismes phagocytaires oxydatifs ou non
oxydatifs en synthétisant des enzymes comme une catalase ou une superoxyde dismutase.
Interactions bactériennes non génétiques
Les bactéries parodontopathogènes coexistent dans les poches parodontales avec d'autres bactéries,
dites opportunistes ; ces bactéries peuvent moduler la capacité des bactéries parodontopathogènes
à initier une maladie parodontale ou sa progression. Ces interactions bactériennes peuvent être de
type synergique comme celle qui existe entre Treponema denticola et Porphyromonas gingivalis [73]
et être dommageables pour l'organisme dans la mesure où elles créent des conditions favorables au
développement de bactéries parodontopathogènes. Certaines bactéries utilisent comme nutriments
des substances synthétisées par d'autres espèces bactériennes : Veillonella parvula, comme d'autres
bactéries à Gram positif, peut synthétiser de la ménadione (vitamine K3) qui est utilisée comme
facteur de croissance par Porphyromonas gingivalis et Prevotalla intermedia, le dioxyde de carbone
synthétisé par les bactéries du genre Peptostreptococcus ou Eubacteria favorise la croissance de
bactéries capnophiles ou microaérophiles comme Actinobacillus actinomycetemcomitans [70].
D'autres interactions bactériennes peuvent en revanche, être bénéfiques pour l'organisme ; elles
permettent de comprendre l'hypothèse sur le rôle des bactéries bénéfiques voire protectrices,
comme Actinomyces sp, Capnocytophaga ochracea, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis,
Veillonella parvula [76] suggéré dans le schéma étiopathogénique des maladies parodontales. En
effet, les bactéries bénéfiques, en occupant une niche écologique, peuvent entraver la colonisation
de cette même niche écologique par une bactérie pathogène en occupant passivement le site ou en
utilisant de façon plus élective des facteurs de croissance également nécessaires aux pathogènes, ou
enfin, en empêchant les facteurs de virulence synthétisés d'être délétères pour l'organisme [75].
Parmi les interactions bactériennes bénéfiques pour l'organisme bien documentées, citons celles qui
existent entre Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans : Streptococcus
sanguis synthétise H2O2 qui, directement ou par amplification de la réaction enzymatique de l'hôte,
tue Actinobacillus actinomycetemcomitans [25]. De plus, le rôle des bactériocines est bien connu ; ce
sont des substances d'origine bactérienne qui se comportent comme de véritables substances
antibiotiques à l'égard d'autres bactéries : les bactériocines produites par Streptococcus mutans
peuvent tuer Streptococcus sanguis et Actinomyces viscosus [70].
Influence de la régulation par l'environnement
Une bactérie à qui il est dévolu un rôle dans la destruction des tissus parodontaux synthétise-t-elle
ses facteurs de virulence même si elle appartient à un type clonal particulièrement virulent ? Les
nombreuses études menées à cet effet, même si elles sont sujettes à controverses permettent
d'apporter quelques éléments de réponse à cette question. Pour coloniser, survivre et se multiplier,
une bactérie parodontopathogène putative doit être dotée de facteurs lui accordant un avantage
sélectif sur la flore saprophyte normale en termes de colonisation et d'évasion aux mécanismes de
défense de l'hôte. La production des facteurs de virulence par une bactérie est sous l'influence de
l'environnement dans lequel elle va se retrouver après colonisation. Parmi les paramètres qui
influencent cette production, citons le facteur température [16], la disponibilité du milieu en fer et en
molécules chélatrices du fer [3], l'osmolarité du milieu, les concentrations en ions magnésique et
calcique [16]. C'est ainsi qu'il est possible de supposer que des facteurs de l'environnement
influencent l'expression des facteurs de virulence par des types clonaux virulents faisant que des
résidents parodontaux à l'état quiescent se transforment en véhicules de la destruction parodontale
[76]. Ainsi, tout changement physicochimique survenant dans un environnement, est propice à
l'expression de facteurs de virulence par des bactéries normalement résidentes, dans la mesure où
les défenses immunitaires de l'hôte ne sauront pas juguler ces modifications.
Un autre élément à considérer dans l'influence du microenvironnement sur le développement de

bactéries parodontopathogènes est l'action induite par une hygiène buccodentaire défectueuse. Une
hygiène buccodentaire défectueuse associée à des contrôles dentaires peu fréquents entraînent des
accumulations de plaque dentaire importantes dans le sillon gingivodentaire. Cette accumulation de
bactéries opportunistes, commensales de la cavité buccale, entraîne une augmentation du taux de
protéases au niveau du sillon gingivodentaire, protéases d'origine bactérienne mais également
générées par la réaction inflammatoire provoquée par l'accumulation de plaque bactérienne. Ces
protéases peuvent ensuite modifier, voire détruire les récepteurs tissulaires épithéliaux de bactéries
associées avec la santé parodontale, les bactéries bénéfiques comme Streptococcus sanguis ou
Streptococcus mitis et exposer les récepteurs spécifiques de bactéries parodontopathogènes
virulentes favorisant ainsi leur colonisation du sillon gingivodentaire et leur adhésion aux tissus
parodontaux [91].
Transmission des bactéries parodontopathogènes
Si on reconnaît le rôle de certaines bactéries dites parodontopathogènes dans l'étiologie des

parodontites, il est à considérer la provenance de ces bactéries et donc leur mode de transmission.
Les bactéries rencontrées dans la flore parodontale chez l'homme ne sont habituellement pas
retrouvées chez d'autres espèces animales [51] même si l'étude de Preus et coll (1988) [62] montre
une possible transmission du chien à l'homme. Des transmissions verticales (parents/descendants) et
horizontales (entre individus sans lien de parenté et appartenant à une même communauté) de
bactéries parodontopathogènes comme Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas
gingivalis [58, 66] sont possibles. Si des bactéries parodontopathogènes particulièrement virulentes
peuvent être transmises à partir de personnes vivant avec un patient porteur d'une parodontite, la
seule éradication des niches écologiques de ces bactéries chez le patient malade ne suffit donc pas à
éviter de possibles parodontites récurrentes.
Destructions parodontales
Quand l'équilibre hôte/bactéries est rompu, deux grands mécanismes peuvent être à l'origine de
destructions des tissus parodontaux : une destruction tissulaire provoquée directement par des
bactéries dotées d'un pouvoir invasif, ou synthétisant des substances à action lytique sur les tissus, et
une destruction parodontale induite par les réactions inflammatoires et immunitaires en réponse à
l'agression bactérienne [20, 53].
L'idée que des bactéries pouvaient se trouver in situ et ainsi participer directement à la destruction
parodontale, depuis l'étude de Listgarten en 1965 [36] montrant la présence de spirochètes
intratissulaires dans les gingivites ulcéronécrotiques, a longtemps fait l'objet de nombreuses
controverses tant elle pouvait paraître originale devant les difficultés techniques rencontrées pour sa
mise en évidence. Depuis, de nombreuses études ont montré la présence de bactéries
parodontopathogènes au sein des tissus parodontaux de parodontite juvénile localisée ou de
parodontites de l'adulte profonde ou de parodontites associées à un défaut de chimiotaxie des
granulocytes, et la parfaite viabilité de ces bactéries dans la mesure ou elles forment des
microcolonies intratissulaires [9].
Quelques espèces bactériennes parodontopathogènes participent directement à la destruction des

tissus parodontaux, sans les envahir mais en synthétisant des substances capables de diffuser à
travers l'épithélium de jonction et dont le substrat est le tissu conjonctif gingival ou le tissu osseux.
Parmi les substances les plus importantes, notons une collagénase produite par Porphyromonas
gingivalis qui dégrade le collagène natif, une enzyme synthétisée par Porphyromonas gingivalis et
Treponema denticola douée d'une activité de type trysique dirigée contre le collagène altéré, des
phosphatases alcalines impliquées dans les lyses du tissu osseux, et des toxines produites en
particulier par Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinomycetemcomitans, qui inhibent les
métabolismes des fibroblastes. Les lipopolysaccharides de plusieurs espèces bactériennes
parodontales induisent une résorption osseuse. De plus, plusieurs espèces bactériennes
parodontales produisent des sulfides volatiles qui inhibent la synthèse du collagène et des protéines
non collagéniques [74].
Si on doit considérer les réactions inflammatoires et immunitaires comme des réactions bénéfiques
pour l'organisme dans la mesure où elles empêchent une dissémination bactérienne, ces mêmes
réactions peuvent également participer à la destruction des tissus parodontaux suite à une
stimulation par des bactéries ou par des produits d'origine bactérienne. Le lipolysaccharide de
Porphyromonas gingivalis et d'autres bactéries retrouvées dans la flore sous-gingivale stimulent la
synthèse de prostaglandine E2 et d'interleukine-lb par les macrophages et les fibroblastes, du "
tumor necrosic factor " (TNF) par les macrophages, substances ayant toute une activité ostéolytique
et une activité sur certaines réactions inflammatoires. En effet, elles participent à la production et à
la libération dans le compartiment extracellulaire des métalloprotéinases, sérine protéase et
d'enzymes lysosomiaux, substances qui détruisent les matrices extracellulaires [83].
Facteurs modifiant les parodontites : susceptibilité de l'hôte

Dans le schéma étiopathogénique des parodontites que nous avons proposé, trois catégories de
facteurs doivent être réunies pour avoir une parodontite. La présence de bactéries
parodontopathogènes et l'absence de bactéries bénéfiques doivent survenir auprès d'un hôte
susceptible. En d'autres termes, certains déterminants liés à l'hôte vont influencer le devenir de
l'action des bactéries parodontopathogènes, soit en conférant à l'organisme une résistance relative à
la destruction parodontale soit en revanche, en le rendant plus susceptible à la destruction
parodontale (notions de patients à risque parodontal et de susceptibilité de l'hôte à la maladie
parodontale). Des défauts quantitatifs (neutropénie, agranulocytose) ou fonctionnels (chimiotaxie
et/ou phagocytose) des granulocytes ou des défauts des systèmes de régulation de ces cellules sont
fréquemment la clef d'une prédisposition individuelle à une destruction parodontale importante et
rapide [90]. Si les granulocytes, en particulier les granulocytes neutrophiles, ont un rôle primordial
dans les mécanismes pathogéniques des maladies parodontales, il ne faut cependant pas ignorer le
rôle des autres cellules qui interviennent dans les systèmes de défense comme les lymphocytes. En
ce qui concerne les monocytes/macrophages, aucune étude actuellement n'a rapporté des cas de
parodontites en présence de monocytes/macrophages aux fonctions perturbées à l'exception d'une
fonction chimiotactique et phagocytaire défectueuse des monocytes dans les cas de syndrome de
Chediak-Higashi [90].
Déficits immunitaires congénitaux
Tous les grands syndromes avec dysfonctions phagocytaires s'accompagnent toujours d'une
parodontite sévère à début précoce pouvant toucher les deux dentures. Parmi les grandes
dysfonctions phagocytaires, le déficit d'adhésion leucocytaire (défaut d'expression des
glycoprotéines d'adhésion CD11/CD18, molécules de nature glycoprotéique à la surface des cellules
leucocytaires qui jouent un rôle primordial dans les phénomènes d'adhésion de ces cellules aux
cellules endothéliales [31]) se caractérise au niveau buccodentaire par l'existence d'une parodontite
à début précoce de type prépubertaire pouvant être considérée comme pathognomonique de cette
carence immunitaire congénitale [47].
En présence d'un syndrome de Down (trisomie 21) [80], les tissus parodontaux sont le siège d'une
réponse inflammatoire exagérée avec un rapport lymphocytes T4/lymphocytes T8 élevé. Le
syndrome de Papillon-Lefèvre, forme particulière de la maladie de Méléda avec chute précoce des
dents, télangiectasie symétrique des extrémités, hyperkératose et hyperhidrose, s'accompagne d'un
défaut majeur du chimiotactisme des granulocytes neutrophiles ; l'impossibilité pour ces cellules de
défense d'accéder aux sites agressés entraîne l'apparition de parodontites sévères [86]. La flore sous-
gingivale est en grande partie semblable à celle des parodontites à début précoce (Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens [74].
Le syndrome de Chediak-Steinbrinck-Higashi, affection rare, mortelle le plus souvent, due à une
neutropénie et à des anomalies des granulocytes renfermant des lysosomes anormaux sous la forme
de granulations typiques de grande taille, s'accompagne d'une parodontite sévère très précoce
(parodontite prépubertaire) aboutissant à l'exfoliation des dents [9].
La neutropénie cyclique, maladie rare de l'enfant, est caractérisée par la répétition tous les 21 jours
d'infections fébriles touchant surtout les muqueuses buccale et anale, par des otites de l'oreille
moyenne, des infections respiratoires, des cellulites et des abcès. D'une durée de 7 à 10 jours, elle
s'accompagne d'une chute temporaire du taux de granulocytes neutrophiles circulant due à un
ralentissement de la formation des leucocytes. Les signes parodontaux peuvent varier d'une simple
gingivite à une parodontite évolutive qui affecte aussi bien les dentures mixtes que définitives [89].
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium sp, spirochètes, bactéries à pigments noirs y
sont retrouvés à des taux élevés [74].
Déficits immunitaires acquis
Infection par le VIH
Le virus de l'immunodéficience acquise (VIH) présente une affinité avec les récepteurs moléculaires
CD4 situés en surface des lymphocytes T-helper, des monocytes/macrophages et d'autres cellules
avec pour conséquences une diminution des cellules CD4+T helper et une augmentation des cellules
CD8+T supressor.
Devant des défenses ainsi compromises, l'organisme devient la cible de nombreuses infections [26].
Devant une littérature profuse, souvent contradictoire, il est parfois difficile de savoir si des individus
porteurs du VIH présentent plus de changements parodontaux que d'autres et s'il existe un seuil
dans le taux de T4 à partir duquel une plus grande susceptibilité se dessine. Certaines études
trouvent de fortes corrélations entre progression d'une destruction parodontale et infection à VIH
[59, 93] tandis que d'autres [18, 63] trouvent des prévalences de maladies parodontales similaires
entre patients VIH-positifs, patients porteurs d'un SIDA et patients VIH-négatifs. La baisse du rapport
T4/T8 serait en revanche un critère plus intéressant à considérer puisque selon une étude
longitudinale menée sur une période de 20 mois, quand le nombre de T4 est inférieur à 200/mm3,
les pertes d'attache seraient nettement plus importantes. De plus, une hypothèse étayée par une
étude portant sur du personnel militaire VIH-positif [82], suppose que des patients
immunocompromis présenteraient moins de maladie parodontale du fait de leur inaptitude à
répondre à une accumulation de plaque dentaire par une réaction inflammatoire adaptée dans son
intensité. Cette hypothèse trouve d'ailleurs un écho favorable dans l'étude de Grbic et coll [21] qui
montre que le saignement au sondage est moins fréquent chez les patients avec un nombre de CD4
modérément déprimé tandis que chez les patients avec un nombre normal de CD4 ou en revanche
avec un taux de CD4 sévèrement déprimé, le saignement au sondage est plus fréquent. Les résultats
de ces études épidémiologiques sont donc à considérer avec beaucoup de précautions du fait de la
disparité des critères de diagnostic employés et des terminologies utilisées, des différences
géographiques dans le recrutement des échantillons, des différences de susceptibilité des sujets et
de l'inclusion fréquente dans les études de patients sous traitement systémique et notamment sous
traitement antibiotique.
Déficits immunitaires dus à des médicaments
Les patients qui reçoivent un traitement qui réduit ou supprime les réactions immunologiques
spécifiques de l'organisme contre un antigène en bloquant les systèmes de défense immunitaires
humoral et cellulaire, peuvent présenter des destructions parodontales plus ou moins sévères. Les
principales classes de médicaments qui entraînent une immunodépression sont les corticoïdes, les
antimétabolites comme l'azathioprine qui intervient au niveau enzymatique dans le métabolisme des
purines en inhibant la biosynthèse des nucléotides et qui est utilisée en prévention du rejet des
organes transplantés et dans le traitement des maladies auto-immunes (lupus érythémateux
disséminé, polyarthrite rhumatoïde sévère, hépatite chronique) quand une corticothérapie est
contre-indiquée, et les antimétabolites spécifiques de la phase S de la division cellulaire utilisés dans
le traitement des leucémies. Il est à noter que la moitié des leucémies sous immunosuppresseurs
s'accompagnent de parodontites graves et d'abcès parodontaux par sélection d'une flore
opportuniste [51].
Altérations des granulocytes neutrophiles autres que celles associées aux grands syndromes
Les granulocytes neutrophiles sont considérés comme étant le principal système de défense du sillon
gingivodentaire. La migration des granulocytes neutrophiles depuis le compartiment sanguin situé
dans le tissu conjonctif gingival jusque dans le sillon gingivodentaire à travers la barrière épithéliale
se fait le long de gradients chimiotactiques établis par des composés bactériens et des polypeptides
activés du complément comme C3a ou C5a. Des déficits de la chimiotaxie dus à une diminution du
nombre de récepteurs du C5a et de l'expression de la glycoprotéine 110 ont été montrés chez des
patients atteints de parodontites juvéniles localisées [89]. De plus, dans des formes précoces et
sévères de parodontites [32] et dans des formes familiales de parodontites à progression rapide [23],
des déficits dans la fonction phagocytaire des granulocytes neutrophiles ont pu être relevés. Des
défauts vasculaires périphériques entravant localement un recrutement en nombre insuffisant de
granulocytes neutrophiles pourraient expliquer la localisation des destructions parodontales [95].
Autres syndromes
L'hypophosphatasie [6] est une maladie métabolique héréditaire à transmission autosomique

presque toujours récessive caractérisée par une déminéralisation diffuse des os, du cément, de la
dentine et de l'émail et par une diminution du taux sanguin des phosphatases alcalines
s'accompagnant d'une phosphoéthanolurie. L'évolution de cette maladie chez le nourrisson est en
général rapidement mortelle ; rare chez l'adulte, elle se caractérise par des douleurs osseuses, une
tendance aux fractures et par une parodontite qui touche les dents lactéales et définitives entraînant
leur exfoliation. Porphyromonas gingivalis y jouerait un rôle important.
Des onze variantes de la maladie d'Ehlers-Danlos, maladie caractérisée par une altération des fibres
de collagène, le type VIII s'accompagne de la parodontite la plus sévère avec altération du collagène
de type III [30].
Perturbations et maladies endocriniennes
Diabète
Dans le diabète de type I insulinodépendant, une fréquence accrue des parodontites est souvent
observée [11, 67, 72] notamment quand le diabète est mal équilibré [64]. Cependant, de telles
corrélations ne sont pas toujours retrouvées [68]. Une hygiène buccodentaire soutenue associée à
une maintenance régulière serait la seule façon d'améliorer l'état parodontal des patients
diabétiques insulinodépendants [68]. L'activité fonctionnelle des granulocytes neutrophiles serait
déprimée chez les patients diabétiques insulinodépendants [8].
Le diabète de type II non insulinodépendant ne semble pas représenter un facteur général favorisant
ou aggravant une parodontite ; cependant, chez les Amérindiens Pima, il a été noté que le diabète de
type II constituait un risque majeur de perte d'attache, certainement en rapport avec une
susceptibilité de nature génétique [13]. Les bactéries parodontopathogènes retrouvées dans la flore
sous-gingivale des patients diabétiques sont similaires à celles retrouvées chez les patients non
diabétiques [42]. Le rôle de certaines bactéries comme Prevotella intermedia ou Campylobacter
rectus, retrouvées en plus grand nombre, serait peut-être à prendre en considération chez les
patients diabétiques non insulinodépendants [94] ou chez les patients ayant un mauvais contrôle de
leur diabète insulinodépendant [41].
Modifications hormonales chez la femme
La femme présente au cours de sa vie des modifications hormonales qui s'observent au moment de
la puberté, au cours de la grossesse, de la ménopause et lors de la prise de contraceptifs oraux ou
encore lors d'une hormonothérapie substitutive. Ces modifications concernent avant tout les
hormones sexuelles avec des conséquences sur les métabolismes tissulaires, sur les systèmes
immunitaires ainsi que sur la croissance de certaines bactéries. On connaît les effets des hormones
sexuelles [10] en particulier des hormones progestatives sur l'aggravation d'une gingivite déjà
existante et initiée par une accumulation de plaque dentaire au contact de la fibromuqueuse
gingivale (gingivite gravidique). D'un point de vue tissulaire, il y aurait durant la grossesse une
augmentation du taux de progestérone influençant la microcirculation parodontale [28] et également
une exagération de la réponse inflammatoire due à la charge hormonale qui altérerait le
métabolisme tissulaire. Cependant, malgré ces modifications gingivales, il n'a pas été démontré que
ces modifications pouvaient modifier le développement d'une parodontite même si Prevotella
intermedia, retrouvée en grande quantité dans le sillon gingivodentaire [39], trouve au cours de la
grossesse des conditions favorables à son développement notamment les facteurs de croissance
progestérone et estradiol dont les taux sont augmentés dans le fluide gingival [74].
Maladies inflammatoires acquises
Des gingivites desquamatives accompagnent bon nombre de maladies dermatologiques comme le

lichen plan, la pemphigoïde bulleuse, la dermatose à IgA linéaire. Ces troubles dermatologiques ne
semblent pas être des facteurs favorisant une perte d'attache même s'il est difficile de mener
correctement une hygiène buccodentaire et une thérapeutique de nature mécanique du fait de la
douleur accompagnant fréquemment ces lésions dermatologiques. Le psoriasis est une maladie
proliférative bénigne plurifactorielle : terrain avec une fréquence relative des groupes HLA B13, B17
et Cw6, facteurs déclenchants comme une agression physique ou psychologique, réponse cutanée
exagérée avec une migration de cellules inflammatoires, de granulocytes neutrophiles dans les
épithélia suivie d'une augmentation de la rapidité du renouvellement de l'épiderme en 2 à 4 jours au
lieu de 28 jours. Le psoriasis peut s'accompagner de gingivites desquamatives ou hyperplasiques avec
destruction parodontale exacerbée à chaque nouvelle poussée de la maladie [92].
La maladie de Crohn (inflammation sténosante et ulcéreuse d'un segment de l'intestin grêle de cause
inconnue accompagnée d'importantes hyperplasies des follicules et des ganglions lymphoïdes)
s'accompagne d'une destruction parodontale importante [17] associée à une flore sous-gingivale
riche en Wolinella recta et Campylobacter concisus [74]. Dans la granulomatose de Wegener, une
destruction parodontale importante [14] accompagne les lésions granulomateuses qui évoluent vers
la nécrose au niveau de l'appareil respiratoire, rénal et vasculaire entraînant la mort en quelques
semaines ou quelques mois.
Facteurs liés au mode de vie

Alimentation et facteurs nutritionnels
En dehors des grandes carences scorbutiques et protéiques, il n'a jamais été démontré qu'un mode
alimentaire plutôt qu'un autre pouvait favoriser la survenue ou le développement d'une parodontite,
à l'inverse de ce qui a été démontré dans le phénomène carieux avec une alimentation riche en
glucides. Cependant, du fait de l'importance de la qualité de la nutrition sur la résistance aux
maladies infectieuses, des études ultérieures pourraient apporter un éclairage nouveau sur ce sujet.
Les recherches sur le rôle de certains micronutriements comme le zinc, débutent. Il a été démontré
que certains patients atteints de parodontites présentaient un taux faible en zinc sérique et que la
réponse au traitement était augmentée par une supplémentation en zinc [35]. Par ailleurs, il a été
démontré que la vitamine C augmente la résistance aux infections en accroissant l'activité
chimiotactique des granulocytes et en stimulant les activités lysosomiales. Fe+++ est nécessaire à la
croissance bactérienne et certaines bactéries synthétisent même des chélateurs du fer à leur seul
profit (sidérophores), les infections seront donc d'autant plus fréquentes et plus importantes qu'il y
aura du fer à l'état libre donc disponible pour les bactéries.
Consommation de tabac
Les gingivites ulcéronécrotiques [54] et les parodontites destructrices sont plus fréquentes chez les
fumeurs que chez les non-fumeurs [27] malgré des compositions de plaque dentaire identiques [60,
61]. La nicotine contenue dans les cigarettes entraîne une vasoconstriction au sein du tissu conjonctif
gingival et une perturbation de la chimiotaxie et de la phagocytose des neutrophiles [34]. De plus,
interviennent les effets de l'élévation de la température locale et le nombre de cigarettes
consommées par jour. La consommation de tabac est de plus en plus considérée comme un facteur
important de susceptibilité aux maladies parodontales.
Stress, maladies psychiatriques
Le stress ou plutôt la façon dont le patient vit son stress est un domaine encore fort peu exploré en
médecine et a fortiori en parodontologie. Il fait intervenir une cascade de réactions qui implique le
système nerveux central, le système nerveux périphérique, les systèmes immunitaires et les
systèmes endocriniens. Il y aurait une corrélation entre stress et gingivite ulcéronécrotique. Selon
Mouton [51] suite à un stress, la libération en quantité importante d'adrénaline provoquerait une
ischémie relative dans la papille gingivale la rendant plus susceptible à l'invasion par des bactéries
anaérobies telles que les spirochètes. Les modifications locales permettraient ensuite la libération
d'hémine et de ménadione qui sont les facteurs stimulant la croissance des bactéries à pigments
noirs.
Facteur racial
Le facteur racial semblerait constituer un facteur prédisposant pour certaines parodontites même s'il
est parfois difficile de dégager des conclusions claires des études épidémiologiques réalisées à ce
sujet notamment en ce qui concerne la fréquente faiblesse dans la taille des échantillons et la
difficulté d'analyser des facteurs extérieurs comme la malnutrition. En ce qui concerne les
parodontites sévères, leur prévalence semble être identique dans toutes les régions du globe à
l'exception de certains groupes ethniques minoritaires comme les Amérindiens qui présentent des
destructions parodontales plus importantes pouvant également être imputées à une prédisposition
plus importante au diabète de type I [30]. En revanche, la fréquence des parodontites juvéniles est,
selon les études épidémiologiques, 5 à 25 fois plus élevée dans les groupes ethniques négroïdes [38].
Facteur sexuel
On admet volontiers que les parodontites juvéniles ont une prévalence nettement plus élevée chez
les personnes de sexe féminin [46] même si une telle conclusion n'a pas toujours été trouvée [69].
Certaines parodontites à progression rapide, la parodontite à progression rapide de type A dans la
classification de Suzuki, aurait également une fréquence plus élevée chez les femmes [81].
Cependant, si jusqu'alors le fait d'être de sexe féminin constituait un facteur de susceptibilité plus
important à certaines formes de destructions parodontales, des études épidémiologiques plus
récentes semblent apporter des conclusions différentes. Selon une enquête épidémiologique menée
aux États-Unis [38], les adolescents de race noire et de sexe masculin auraient plus de risque de
présenter une parodontite généralisée ou localisée ; pour les adolescents de race blanche, les risques
semblent en revanche identiques.
Pour les parodontites de l'adulte, les personnes de sexe masculin semblent avoir plus de risque par
rapport aux femmes [27].
Facteur " âge "
L'âge ne constitue pas un facteur prédisposant aux destructions parodontales ou les aggravant,
même si ce critère intervient dans la classification clinique des maladies parodontales (parodontite à
début précoce/parodontite de l'adulte), et, qu'avec l'âge, les destructions parodontales dans le cas
de parodontites de l'adulte sont plus importantes du fait de la sommation des pertes d'attache au
cours du temps [55].
Facteurs familiaux héréditaires
L'ensemble des études épidémiologiques concernant le caractère familial héréditaire de certaines

parodontites s'accordent à suspecter qu'il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des
formes précoces et sévères des parodontites [79]. Une susceptibilité transmise selon un mode
autosomique récessif semble se confirmer [4, 30] même si selon certaines études [45] une
transmission selon un mode autosomique dominant ou lié à l'X a été mise en évidence pour les
parodontites juvéniles.
En revanche, pour les formes plus banales de parodontites comme la parodontite habituelle de
l'adulte, il n'existerait aucune susceptibilité héréditaire. Cependant, les études plus récentes menées
sur le système de groupe tissulaire d'histocompatibilité humaine (HLA) éclairent par de nouvelles
données le chapitre de la susceptibilité héréditaire à certaines parodontites [79]. Dans les
populations caucasoïdes de race blanche, la possession de l'antigène d'histocompatibilité HLA-A9
conférerait un risque relatif de destruction parodontale ; en revanche la possession de l'antigène
HLA-A2 serait un facteur de résistance vis-à-vis des parodontites [30]. Chez les Afro-Antillais
présentant une forme précoce de parodontite, la fréquence de l'antigène d'histocompatibilité HLA-
A1 est augmentée [30].
Les études portant sur le système sanguin ABO semblent être plus confuses quant à une éventuelle
susceptibilité en association avec ce système [79].
Des études réalisées sur des paires de jumeaux adultes monozygotes et dizygotes ont montré de
fortes corrélations en ce qui concerne la perte d'attache, corrélations imputables à des facteurs
génétiques [48].
Facteurs locaux aggravants
Débordements d'obturations dentaires - limites cervicales/espace biologique
Les débordements d'obturations dentaires contribuent à aggraver un processus initié par une
agression bactérienne. Elles entraînent à leur niveau une perte osseuse plus importante avec des
poches parodontales plus profondes comparées aux dents non restaurées ou comportant des
restaurations non débordantes [5, 29].
Les débordements d'obturations dentaires modifient les conditions physicochimiques du milieu,

notamment les pressions en oxygène, favorisant l'anaérobiose. En compliquant le contrôle de la
plaque bactérienne, ils entraînent des modifications au niveau de la flore sous-gingivale en la faisant
dériver (dérive anaérobie) d'une flore compatible avec la santé parodontale vers une flore
caractéristique associée à la parodontite de l'adulte caractérisée par une augmentation des bactéries
à pigments noirs. De plus, les débordements d'obturations dentaires contribuent à une destruction
parodontale plus importante à leur niveau dans la mesure ou elles empiètent sur l'espace biologique
situé entre le fond du sillon gingivodentaire et la crête alvéolaire [5]. De plus, il est à noter que
l'influence d'un débordement marginal sur la profondeur de poche et sur l'avéolyse diminue avec
l'augmentation de la perte d'attache.
Tartre
Toutes les études s'accordent à ne donner au tartre supra- et sous-gingival qu'un rôle secondaire
dans l'étiologie des parodontites. De par sa structure, il se comporte comme un rétenteur de plaque
bactérienne et entrave le contrôle de plaque assuré par le patient. Il peut être considéré comme un
facteur local aggravant des parodontites habituelles de l'adulte. Il est également à noter que le
développement du tartre dans le sillon gingivodentaire va se comporter un peu à la manière d'un
débordement de restaurations dentaires en empiétant sur l'espace biologique et ainsi, en synergie
d'action avec la plaque dentaire, va modifier l'évolution d'une destruction parodontale.
Trauma occlusal
Son rôle dans l'étiologie et la pathogénie des maladies parodontales a été longtemps discuté. Le
trauma occlusal peut être dû à des surcharges occlusales soit d'origine naturelle, soit d'origine
iatrogène en rapport avec des restaurations d'odontologie conservatrice ou des reconstitutions
prothétiques ou en rapport avec un traitement orthodontique appliquant des forces iatrogènes.
Toutes les études s'accordent pour affirmer que le trauma occlusal provoque une réaction réversible
du parodonte sain avec des signes de résorption osseuse conduisant à une mobilité dentaire accrue,
mais sans aucune perte d'attache. En présence de plaque bactérienne, le trauma occlusal agit comme
cofacteur dans l'étiologie des maladies parodontales et peut provoquer l'approfondissement d'une
lésion préexistante. De plus, la cicatrisation parodontale, après traitement approprié de la plaque
responsable de la parodontite, n'est pas perturbée par des forces occlusales de va-et-vient (" jiggling
") [65].
Lésions endoparodontales
Une lésion endodontique peut évoluer en direction apicale et communiquer avec le sillon
gingivodentaire ou une poche parodontale déjà existante pour former une lésion endoparodontale ;
elle modifie alors l'histopathologie de la lésion parodontale et facilite ainsi la migration en direction
apicale de l'attache épithélioconjonctive en favorisant la colonisation par la plaque dentaire.
Conclusion
Les maladies parodontales sont perçues aujourd'hui comme étant des infections mixtes et/ou
opportunistes d'origine bactérienne. L'initiation de la maladie, son intensité et son évolution sont
modulées d'une part par de nombreuses interactions entre les différentes bactéries résidant dans le
sillon gingivodentaire ou dans la poche parodontale et d'autres part par les systèmes de défense de
l'hôte mis en jeu au niveau local mais également au niveau général. Une meilleure connaissance des
mécanismes étiopathogéniques, des interactions bénéfiques ou délétères entre l'hôte et les
bactéries de la plaque dentaire ou entre les différentes bactéries d'un sillon gingivodentaire
devraient permettre une meilleure approche des patients à risque d'un point de vue parodontal,
c'est-à-dire des patients qui risquent de perdre une ou plusieurs dents pour raison parodontale.
AITKEN S, BIREK P, KULKARNI GV, LEE WL, McCULLOCH CA Serial doxycycline and metronidazole in
prevention of recurrent periodontitis in high-risk patients. J Periodontol 1992 ; 63 : 87-92
Cliquez ici pour aller à la section Références
BAEHNI P, TSAI CC, McARTHUR WP, HAMMOND BF, SOCRANSKY SS, TAICHMAN NS Leukotoxicity of
various Actinobacillus actinomycetemcomitans isolates. J Dent Res 1980 ; 59 : 323A
BARUA PK, DYER DW, NEIDERS ME Effect of iron limitation on Bacteroides gingivalis. Oral Microbiol
Immunol 1990 ; 5 : 263-268
BOUGHMAN JA, ASTEMBORSKI JA, SUZUKI JB Phenotypic assessment of early onset periodontitis in
sibships. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 233-239 [crossref]
5
BRUNSVOLD MA, LANE JJ The prevalence of overhanging dental restorations and their relationship to
periodontal disease. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 67-72 [crossref]
CHAPPLE IL. Hypophosphatasia : dental aspects and mode of inheritance. J Clin Periodontol 199320 ;
20 : 615-622
CHRISTERSSON LA, ZAMBON II Supression of subgingival Actinobacillus actinomycetemcomitans in

localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 395-
401 [crossref]
CUTLER CW, EKE P, ARNOLD RR, VAN DYKE TE Defective neutrophil function in an insulin-dependent
diabetes mellitus patients. A case report. J Periodontol 1991 ; 62 : 394-401
DELCOURT-DEBRUYNE E. Parodontolyses juvéniles : un cas de parodontite juvénile, un syndrome de

Chediak-Higashi (études cliniques, bactériologiques histologiques et ultrastructurales) Thèse pour le
diplôme de docteur de 3e cycle en Sciences odontologiques. Lille. 1978
10
DELCOURT-DEBRUYNE E, BOUTIGNY H Gingivite chronique. In: Paris Encycl Med Chir. Stomatologie-
Odontologie II, 23-440-A10. Elsevier: 1993 ;8 p
11
DE POMMEREAU V, DARGENT-PARE C, ROBERT JJ, BRION M Periodontol status in insulin-dependent

diabetic adolescents. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 628-632
12
DZINK JL, SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD The predominant cultivable microbiota of active and inactive
lesions of destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 316-323 [crossref]
13
EMRICH LJ, SCLOSSMAN M, GENCO RJ Periodontal disease in non-insulin-dependant diabetes

mellitus. J Periodontol 1991 ; 62 : 123-130
14
EUFINGER H, MACHTENS E, AKUAMOA BOATENG E Oral manifestation of Wegener's granulomatosis.

Review of the litterature and report of a case. Int J Oral Maxillofac Surg 1992 ; 21 : 50-53 [crossref]
15
EVANS RT, KLAUSEN B, RAMAMURTHY NS, GOLUB LM, SFINTESCU C, GENCO RJ Periodontopathic
potential of two strains of Porphyromonas gingivalis in gnotobiotic rats. Arch Oral
Biol 1992 ; 37 : 813-819 [crossref]
16
FINLAY BB, FALKOW S Common themes in microbial pathogenicity. Microbiol Rev 1989 ; 53 : 210-230
17
FLEMMING TF, SHANAHAN F, MIYASAKI KT Prevalence and severity of periodontal disease in patients
with inflammatory bowel disease. J Clin Peridontol 1991 ; 18 : 690-697
18
FRIEDMAN RB, GUNSOLLEY J, GENTRY A , et al. Periodontal status of HIV-seropositive and AIDS
patients. J Periodontol 1991 ; 62 : 623-627
19
GENCO RJ Antibiotics in the treatment of human periodontal diseases. J Periodontol 1981 ; 52 : 545-
558
20
GENCO RJ Host responses in periodontal diseases : current concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 338-
355
21
GRBIC J, FINE J, BEGG R , et al. Prevalence of periodontal disease in HIV positive homosexual men. J
Dent Res 1992 ; 71 : 114A
22
GUNSOLLEY JC, TEW JG, GOOSS C, MARSHALL DR, BURMEISTER JA, SCHENKEIN HA Serum antibodies
to periodontal bacteria. J Periodontol 1990 ; 61 : 412-419
23
GUTIERREZ J, CUTANDO A, CASTILLO AM, LEBANA J, BACA P, LLODRA JC Phagocytosis and

adhesiveness of peripheral blood morphonuclear leukocytes in patients with rapidly progressive
periodontitis. J Oral Pathol Med 1991 ; 20 : 493-495 [crossref]
24
HAFFAJEE AD, SOCRANSKY SS Microbiol etiological agents of destructive periodontal

diseases. Periodontol 2 000 1994 ; 5 : 78-111 [crossref]
25
HILLMAN JD, SOCRANSKY SS The theory and application of bacterial interferences to oral
diseases. Arch Oral Biol 1985 ; 30 : 791-795 [crossref]
26
HOLMSTRUP P, WESTERGAARD J. HIV-associated periodontol diseases. In : Lang N, Karring T eds.
Proceedings of the 1st european workshop on periodontology. Quintessence Books. London. 1993 ;
pp 439-461
27
HORNING GM, HATCH CL, COHEN ME Risk indicators for periodontitis in a military treatment
population. J Periodontol 1992 ; 63 : 297-302
28
HUGOSON A Gingival inflammation and female sex hormones. A clinical investigation of pregnant
women and experimental studies in dogs. J Periodontol Res 1970 ; 5 (suppl) : 1-18
29
JANSSON L, EHNEVID H, LINDKOG S, BLOMLÖF L Proximal restorations and periodontal status. J Clin
Periodontol 1994 ; 21 : 577-582 [crossref]
30
JOHNSON NW. Risk factors and diagnostic tests for destructive periodontitis. In : Lang NP, Karring T
eds. Proceedings of the 1st european workshop on periodontology. Quintessence books. London.
1993 : pp 90-119
31
KATSURAGI K, TAKASHIBA S, KURIHARA H, MURAYAMA Y Molecular basis of leukocyte adhesion

molecules in early-onset periodontitis patients with decreased CD11/CD18 expression on
leukocytes. J Periodontol 1994 ; 65 : 949-957
32
KIMURA S, YONEMURA T, HIRAGA T, OKADA H Flow cytometric evaluation of phagocytosis by

peripheral blood polymorphonuclear leucocytes in human periodontal diseases. Arch Oral
Biol 1992 ; 37 : 495-501 [crossref]
33
KLAUSEN B, EVANS RT, RAMAMURTHY NS Periodontal bone level and gingival proteinase activity in
gnotobiotic rats immunized with Bacteroides gingivalis. Oral Microbiol Immunol 1991 ; 6 : 193-
201 [crossref]
34
KRAAL JH, KENNEY EB The response of polymorphonuclear leukocytes to chemotactic stimulation for
smokers and non-smokers. J Periodont Res 1979 ; 14 : 383-389 [crossref]
35
KURANER T, BEKSAC MS, KAYAKIRILMAZ K, CAGLAYAN F, ONDEROGLU LS, OZGUNES H Serum and
parotid saliva tetosterone, calcium, magnesium, and zinc levels in males, with and without
periodontitis. Biol Trace Elem Res 1991 ; 31 : 43-49 [crossref]
36
LISTGARTEN MA Electron microscopic observations on the bacterial flora of acute necrotizing

ulcerative gingivitis. J Periodontol 1965 ; 36 : 328-339
37
LOE H, ANERUD A, BOYSEN H, MORRISON E Natural history of periodontal disease in man. Rapid,
moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin
38
LOE H, BROWN LJ Early onset periodontitis in the United states of America. J

Periodontol 1991 ; 62 : 608-616
39
LOESCHE WJ The subgingival microflora during pregnancy. J Periodont Res 1982 ; 15 : 111-112
40
LOESCHE WJ, GIORDANO JR, HUJOEL P, SCWARTZ J, SMITH BA Metronidazole in periodontitis :

reduced need for surgery. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 103-112 [crossref]
41
MANDELL RL, DIRIENZO J, KENT R, JOSHIPURA K, HABER J Microbiology of healthy and diseased
periodontal sites in poorly controlled insulin-dependent diabetics. J Periodontol 1992 ; 63 : 274-279
42
MASHIMO PA, YAMAMOTA Y, SLOTS J, PARK BH, GENCO RJ The periodontal microflora of juvenile
diabetics. Culture, immunofluorescence and serum antibody studies. J Periodontol 1983 ; 54 : 420-
430
43
McARTHUR WP, HAMMOND BF, SOCRANSKY SS, TAICHMAN NS Leukotoxicity of various

Actinobacillus actinomycetemcomitans isolates. J Dent Res 1980 ; 59 : 323A
44
McNABB H, MOMBELLI A, GMÜR R, MATHEY-DIN S, LANG NP Periodontol pathogens in the shallow

pockets of imigrants from developing countries. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 267-272 [crossref]
45
MELNICK M, SHIELDS ED, BIXLER D Periodontosis : a phenotypic and genetic analysis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1976 ; 42 : 32-41 [crossref]
46
MELVIN WL, SANDIFER JB, GRAY JL The prevalence and sex ratio of juvenile periodontitis in a young
racially mixed population. J Periodontol 1991 ; 62 : 330-334
47
MEYLE J Leukocyte adhesion deficiency and prepubertal periodontitis. Periodontol 2

000 1994 ; 6 : 26-36 [crossref]
48
MICHALOWICZ BS, AEPPLI D, VIRAG JG , et al. Periodontol findings in adult twins. J

Periodontol 1991 ; 62 : 293-299
49
MOORE WE Microbiology of periodontal disease. J Periodont Res 1987 ; 22 : 335-341 [crossref]
50
MOORE WE, MOORE LV The bacteria of periodontal diseases. Periodontol 2 000 1994 ; 5 : 66-
77 [crossref]
51
MOUTON CH, ROBERT JC. Bactériologie bucco-dentaire. Masson. Paris. 1994 : pp 134-159
52
NOVAK MJ, STAMATAELAKYS C, ADAIR SM Resolution of early lesions of juvenile periodontitis. J

Periodontol 1991 ; 62 : 628-633
53
PAGE RC The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodont
Res 1991 ; 26 : 230-242 [crossref]
54
PALMER RM. Tobacco smoking and oral health. Occasional paper no 6. Health education authority.
1987
55
PAPAPANOU PN, LINDHE J, STERRETT JD, ENEROTH L Considerations on the contribution of ageing to
loss periodontal tissue support. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 611-615 [crossref]
56
PAVICIC MJ, VAN WINKELHOFF AJ, DOUQUE NH, STEURES RW, DE GRAAFF J Microbiological and
clinical effects of metronidazole and amoxicillin in Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated
periodontitis : a 2 year evaluation. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 107-112 [crossref]
57
PERSSON S, EDLUND MB, CLAESSON R, CARLSSON J The formation of hydrogen sulfide and methyl
mercaptan by oral bacteria. Oral Microbiol Immunol 1990 ; 5 : 195-201 [crossref]
58
PETIT MD, VAN STEENBERGEN TJ, SCHOLTE LM, VAN DER VELDEN U, DE GRAAFF J Epidemiology and
transmission of Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomycetemcomitans among
children and their family members. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 641-650 [crossref]
59
PORTER SR, LUKER J, SCULLY C , et al. Orofacial manifestations of a group of British patients infected
with HIV-1. J Oral Pathol Med 1989 ; 18 : 47-48 [crossref]
60
PREBER H, BERGSTROM J, LINDER LE Occurrence of periopathogens in smoker and non-smoker
patients. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 667-671 [crossref]
61
PREBER H, KANT T, BERGSTROM J Cigarette smoking oral hygiene and periodontal health in Swedish
army conscripts. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 106-113 [crossref]
62
PREUS HR, OLSEN I Possible transmittance of Actinobacillus actinomycetemcomitans from a dog to a

child with rapidly destructive periodontitis. J Periodont Res 1988 ; 23 : 68-71 [crossref]
63
RILEY C, LONDON JP, BURMEISTER JA Periodontal health in 200 HIV-positive patients. J Oral Pathol
Med 1992 ; 21 : 124-127 [crossref]
64
ROSENTHAL IM, ABRAMS H, KOPCZYK RA The relationship in inflammatory periodontol disease to

diabetic status in insulin-dependent diabetes mellitus patients. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 425-
429 [crossref]
65
ROSLING B Trauma occlusal et perte d'attache. J Parodontol 1994 ; 13 : 185-191
66
SAARELA M, VON TROIL LINDEN B, TORKKO H Transmission of oral bacterial species between
spouses. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 349-354 [crossref]
67
SAFKAN-SEPPALA B, AINAMO J Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin
68
SASTROWIJOTO S, VAN DER VELDEN U, VAN STEEN-BERGHEN TJ, HART AA, DE GRAFF J, ABRAHAM-
INPIJN L Improved metabolic control, clinical periodontal status, and supra-gingival microbiology in
insulin-dependent diabetes mellitus. A prospective study. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 233-
242 [crossref]
69
SAXEN L Juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 1-19 [crossref]
70
SCHONFELD SE. Oral microbial ecology. In : SLOTS J, TAUBMAN MA eds. Contemporary Oral
Microbiology and Immunology. Mosby Year Book. Saint Louis. 1992 ; pp 267-274
71
SCHROEDER HE, LINDHE J Conversion of a stable established gingivitis in the dog to destructive
periodontitis. Archs Oral Biol 1975 ; 20 : 775-782
72
SEPPALA B, SEPPALA M, AINAMO J A longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and

periodontol disease. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 161-165 [crossref]
73
SIMONSON LG, McMAHON KT, CHILDERS DW, MORTON HE Bacterial synergy of Treponema denticola
and Porphyromonas gingivalis in a multinational population. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 111-
112 [crossref]
74
SLOTS J, RAMS TE. Microbiology of periodontal disease. In : Slots J, Taubman MA eds. Contemporary
oral microbiology and immunology. Mosby Year Book. Saint Louis. 1992 ; pp 425-443
75
SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal

diseases : a critical assessment. J Periodont Res 1991 ; 26 : 195-212 [crossref]
76
SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD The bacterial etiology of destructive periodontal disease : current
concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322-331
77
SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD, SMITH C, DIBART S Relation of counts of microbial species to clinical
status at the site. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 766-775 [crossref]
78
SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD, SMITH GL, DZINK JL Difficulties encountered in the search for the
etiologic agents of destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 588-593 [crossref]
79
SOFAER JA Genetic approaches in the study of periodontal diseases. J Clin

80
SOHOEL PD, JOHANNESSEN AC, KRISTOFFERSEN T, HAUGSTVEDT Y, NILSEN R In situ characterization

of mononuclear cells in marginal periodontitis of patients with Down's syndrome. Acta Odontol
Scand 1992 ; 50 : 141-149 [crossref]
81
SUZUKI JB Diagnosis and classification of the periodontal diseases. Dent Clin North
Am 1988 ; 32 : 195-216 [crossref]
82
SWANGO PA, KLEINMAN DV, KONZELMAN JL HIV and periodontal health : a study of military
personnel with HIV. J Am Dent Assoc 1991 ; 122 : 49-54
83
TAUBMAN MA. Immunological aspects of periodontal disease. In : Slots J, Taubman MA eds.

Contemporary oral microbiology and immunology. Mosby Year Book. Saint Louis. 1992 ; pp 542-554
84
TAUBMAN MA, EBERSOLE JL The protective nature of host responses in periodontal

disease. Periodontol 2 000 1994 ; 5 : 112-141
85
THEILADE E, WRIGHT WH, JENSEN SB, LOE H Experimental gingivitis in man. II. A longitudinal clinical
and bacteriological investigation. J Periodont Res 1966 ; 1 : 1-13 [crossref]
86
TINDANOF N, TANZER JM, KORUMA KS, MADEARZO EG Treatment of the periodontal component of
Papillon-Lefevre Syndrome. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 6-10
87
TONETTI MS. Etiology and pathogenesis. In : Lang NP, Karring T eds. Proceedings of the 1st european
workshop on periodontology. Quintessence books. London. 1993 ; pp 54-89
88
TYAGI SR, UHLINGER DJ, LAMBETH JD, CHAMPAGNE C, VAN DYKE TE Altered diacylglycerol level and
metabolism in neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis. Infect
Immun 1992 ; 60 : 2481-2487
89
VARPULEENA K, SEWON L, LAINE J Periodontal diseases in 3 siblings with familial neutropenia. J

Periodontol 1993 ; 64 : 566-570
90
WILTON JM, GRIFFITHS GS, CURTIS MA , et al. Detection of high-risk groups and individuals for
periodontal diseases. Systemic predisposition and markers of general health. J Clin
91
WOLFF L, DAHLEN G, AEPPLI D Bacteria as risk markers for periodontitis. J

Periodontol 1994 ; 64 : 498-510
92
YAMADA J, AMAR S, TETRUNGARO P Psoriasis associated periodontitis : a case report. J

Periodontol 1992 ; 63 : 854-857
93
YEUNG SC, STEWART GJ, COOPER DA, SINDHUSAKE D Progression of periodontal disease in HIV
seropositive patients. J Periodontol 1993 ; 64 : 651-657
94
ZAMBON JJ, REYNOLDS H, FISHER JG, SHLOSSMAN M, DUNFORD R, GENCO RJ Microbiological and
immunological studies of adult periodontitis in patients with non-insulino-dependent diabetes
mellitus. J Periodontol 1988 ; 59 : 23-81

95
ZOELLNER H, HUNTER N Chronic adult periodontitis and burst progression may reflect local
neutrophil defects due to perivascular hyaline deposits. Med Hyp 1991 ; 36 : 345-350 [crossref]

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Etiologie des parodontites.

Facteurs généraux et locaux de susceptibilité aux parodontites

Hervé Boutigny : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier

Elisabeth Delcourt-Debruyne : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier

Etiologie déclenchante des parodontites : étiologie bactérienne

Rôle des bactéries de la plaque dentaire

existe-t-il des bactéries spécifiques des parodontites (bactéries parodontopathogènes) ?

Particularisme de la microbiologie parodontale

à des conditions techniques (prélèvement de plaque sous-gingivale, dispersion des échantillons,

à la diversité des maladies parodontales dans la population, à la difficulté d'apprécier un site en

isolement de l'agent pathogène dans tous les cas de maladie ;

absence de l'agent pathogène en l'absence de maladie ou dans d'autres formes de maladie ;

l'agent pathogène doit pouvoir recréer chez l'animal la même lésion ;

Schéma étiopathogénique des parodontites

Présence de bactéries parodontopathogènes

Les bactéries parodontopathogènes actuellement suspectées comme telles - les bactéries

Expression de facteurs de virulence

Interactions bactériennes non génétiques

Influence de la régulation par l'environnement

Un autre élément à considérer dans l'influence du microenvironnement sur le développement de

Transmission des bactéries parodontopathogènes

Si on reconnaît le rôle de certaines bactéries dites parodontopathogènes dans l'étiologie des

Quelques espèces bactériennes parodontopathogènes participent directement à la destruction des

Facteurs modifiant les parodontites : susceptibilité de l'hôte

Déficits immunitaires congénitaux

Déficits immunitaires acquis

Infection par le VIH

Déficits immunitaires dus à des médicaments

L'hypophosphatasie [6] est une maladie métabolique héréditaire à transmission autosomique

Perturbations et maladies endocriniennes

Modifications hormonales chez la femme

Maladies inflammatoires acquises

Des gingivites desquamatives accompagnent bon nombre de maladies dermatologiques comme le

Facteurs liés au mode de vie

Stress, maladies psychiatriques

Facteur " âge "

Facteurs familiaux héréditaires

L'ensemble des études épidémiologiques concernant le caractère familial héréditaire de certaines

Facteurs locaux aggravants

Débordements d'obturations dentaires - limites cervicales/espace biologique

Les débordements d'obturations dentaires modifient les conditions physicochimiques du milieu,

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CHRISTERSSON LA, ZAMBON II Supression of subgingival Actinobacillus actinomycetemcomitans in

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DELCOURT-DEBRUYNE E. Parodontolyses juvéniles : un cas de parodontite juvénile, un syndrome de

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DE POMMEREAU V, DARGENT-PARE C, ROBERT JJ, BRION M Periodontol status in insulin-dependent

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EMRICH LJ, SCLOSSMAN M, GENCO RJ Periodontal disease in non-insulin-dependant diabetes

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EUFINGER H, MACHTENS E, AKUAMOA BOATENG E Oral manifestation of Wegener's granulomatosis.

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