UNIVERSITÉ DE KINSHASA

Faculté de Médecine

PARODONTOLOGIE I
2ème MODULE

Caroline MBUNDU
PREMIER DOCTORAT MEDECINE DENTAIRE

Pr Jacques BOLENGE
2017-2018 G-One
 CHAPITRE II : MICROBIOLGIE ET PARODONTE

Introduction
L’équilibre de l’écosystème bucco-dentaire permet le maintien d’un état de santé
dentaire et parodontale.
La quasi-totalité des maladies parodontales sont d’origine infectieuse.
L'écologie buccale dépend des interrelations que pratiquent les composants de la
flore et de l'influence qu'exerce l'environnement bucccal. Les facteurs nutritifs
endogènes des micro-organismes buccaux correspondent aux matières
environnant les dents, aux exsudats gingivaux, aux cellules épithéliales en cours
de dégradation et, dans une certaine mesure, aux composants salivaires
La bouche est un milieu humide, à la température voisine de 36°6.
• La cavité buccale d’un sujet normal est le siège de la flore la plus
complexe, la plus dense et la plus diversifiée du corps humain.
• Elle offre de nombreuses niches écologiques à la flore qui la peuple.
Celle-ci est essentiellement constituée de micro-organismes commensaux
(bactéries, mycoplasmes, protozoaires, virus), dont l'abondance et la
virulence varient selon - les individus,
- les conditions locales et
- l'état général des sujets.

2.1. LA FLORE BUCCALE

2.1.1. Les relations entre micro-organismes
Les relations entre micro-organismes peuvent se définir selon quatre termes :
 la symbiose→ le bénéfice mutuel entre au moins deux types de microbes :
ainsi de la croissance des anaérobies au sein d'aérobies par la
consommation de l’O2
 le commensalisme → une association où l'une des espèces est bénéficiaire
de la production des autres,
  l'antibiose → définition à un antagonisme entre espèces ; certaines
streptocoques indigènes de la bouche fabriquent ainsi des bactériocines
contre le streptocoque pyogène et certains entérocoques; ces substances
pourraient être responsables de la stabilité des communautés. 
 et le synergisme → qualifie une relation entre espèces qui, isolément,
seraient incapables de provoquer une pathologie Ex: l'association entre
fusiformes et spirochètes dans la gingivite ulcéro-nécrotique
Par contre, la relation entre micro-organisme et hôte se base sur le
parasitisme ; le microbe vit sur les tissus de l'organisme et devient pathogène en
fonction des circonstances, d'où sa qualification d'agent opportuniste.
2.1.2. Sources d’acquisition de la flore buccale
• La cavité buccale est accessible à différents types de micro-organismes,
ceux appendus aux poussières, contenus dans l'eau ou adhérant aux mains.
• La flore buccale est donc extrêmement variée en quantité et qualité. Selon
les localisations, les microbiotats changent totalement de composition,
mais les microbes largement prédominants sont les bactéries.
• Les bactéries sont enveloppées d'une matrice très hydratée, ou
glycocalice, composé de glycoprotéines ; des appendices, ou pili,
favorisent l'adhérence. Certaines bactéries sont en outre capables de
synthétiser des polysaccharides (mutane, fructane) à partir des saccharides
alimentaires ;  
• Les bactéries ont une charge électrique négative, comme la surface
dentaire; mais les forces de Van der Waals, dûes à la structure cristalline
de l'émail, attirent les bactéries; de surcroît, l'acidité du pH accroît le
rapprochement des parois dentaires et bactériennes; dès que le contact
entre le glycocalice et la surface dentaire est acquis, des ponts hydrogène.
• . Les adhésines bactériennes, localisées le plus souvent sur les pili,
interviennent aussi en s'agrégeant aux récepteurs de la pellicule acquise,
ou lectines. 
• Des strates successives de bactéries s'édifient en 3 à 4 heures.
• Dans les bouches négligées ou malades, les anaérobies protéolytiques
sont dominants, alors que dans les bouches bien entretenues, les aérobies,
 les anaérobies facultatifs et les bactéries acidogènes sont les plus
nombreux. 
• Sur des sujets jeunes, le nombre de bactéries par gramme de poids humide
de la plaque supra-gingivale s'avère de 250 milliards, les anaérobies
participant pour 46 milliards et les aérobies pour 25 milliards.
2.1.3. Les parodontopathogènes
Les maladies parodontales sont causées par des micro-organismes qui colonisent
la surface dentaire et qui pénètrent dans le SGD
Près de 1000 espèces différentes sont capables de coloniser la cavité buccale ;
chaque individu possède plus ou moins 150 espèces différentes de bactéries
Malgré la présence des millions ou milliards dans la cavité buccale :
 La majorité des individus = ne présentent pas de perte d’attache ou de sites
de perte osseuse
 La coexistence entre les bactéries parodontales et l’hôte
 La destruction parodontale n’est possible que si et seulement si ces
bactéries présentent des nouvelles propriétés
La quasi-totalité des maladies parodontales sont d’origine infectieuse.
Sur le million d’espèces bactériennes présentes sur la terre, la cavité buccale
selon les résultats des études actuelles en dénombre à peu près 500, environ 20
sont parodontopathogènes

Les parodontopathogènes

Bactéries Gram-négatifs Bactéries Gram-positifs

 Aggregatibacter  Actionmces - viscisus

actinomycetemcomitans
- naeslundii
 Porphyromonas gingivalis
 Streptococcus intermedius
 Tannerella forsythensis
 Peptostreptococcus - micros
 Treponema - denticola
-anaerobius
- socranskii
  Prevotella - intermedia
- nigrescens
 Fusobacterium - nucleatum
- alocis
 Campylobacter rectus
 Eikenella corrodens
 Eubacterium - brachy
- alactolytycom
 Selenemonas sputigena

2.2. LE BIOFILM DENTAIRE

Définition :
 Étymologiquement, le terme biofilm, vient du grec « bios » (vie) et de
l’anglais «film» (pellicule). Son unité de base est la microcolonie, c’est-à-
dire un petit amas de cellules bactériennes identiques.
• CHARACKLIS WG (1990) : « Un biofilm est une communauté
microbienne adhérant à une surface et fréquemment incluse dans une
matrice de polymères exo-cellulaires »
Les biofilms = première forme de vie (≈ 3,5X1 000 000 000 années) et sont
présents partout dans l’environnement terrestre :
• pores au sein des glaciers
• Fumeurs noirs des abysses sous de hautes pressions
• eau à haute concentration saline, milieu irradié, etc…
Ces formations vivantes associent une colonisation de divers environnements
avec un processus de survie et d’adaptation
Ces biofilms se développent en santé sur de très nombreuses surfaces :
cathéters, valves, implants, tissus biologiques, peau, muqueuses, dents, yeux
poumons, nez, oreilles, etc…

Il est unanimement admis que la grande majorité des micro-organismes sont

présents dans leur environnement naturel, sous la forme de biofilms. L’état
planctonique n’est en réalité qu’une étape transitoire, favorisant le passage d’un
biofilm à un autre.
Formation des biofilms dentaires
Quatre étapes sont décrites lors de la formation d’un biofilm en général, et d’un
biofilm dentaire en particulier :
 Adhésion réversible des bactéries
(Sur les surfaces dentaires, des crochetsde prothèse, couronnes prothétiques)
La présence de la pellicule exogène acquise, dite salivaire, composée de
glycoprotéines, est la condition majeure à la constitution du biofilm dentaire ;
l’attachement bactérien se voit, par conséquent, grandement facilité.
Les bactéries passent d’un milieu liquide, dans lequel elles évoluent librement, à
une organisation en amas, de plus en plus complexe. Cet attachement initial est
promu par différents facteurs :
Formation des clones

• Une micro colonie grandit pour former un clone composé de plusieurs

colonies
• Toutes les bactéries du clone sont identiques
• Au début, il n’y a pas de mélange de clones différents
• Au delà d’une certaine croissance, les clones différents vont
s’interpénétrer
 la force hydrodynamique, responsable du déplacement aléatoire des
bactéries, voire de leur rapprochement vers le support;
 le chimiotactisme, responsable du rapprochement spécifique via des
récepteurs exprimés sur la membrane bactérienne
 des forces électrostatiques, et de Van der Waals; elles jouent un rôle
déterminant dans les mécanismes d’attraction-répulsion.
 Adhésion irréversible des bactéries aux structures dentaires
Les bactéries disposent d’un arsenal de fixation d’une grande richesse, composé
de flagelles, de curli et de pili. Les pili présents au niveau d’un grand nombre de
bactéries Gram, jouent un rôle important dans l’interaction avec la suface de
support. A ce stade, on observe une surproduction d’exopolymères, renforçant
par là même, la cohésion hétérogène interbactérienne.
Les flagelles jouent un rôle dans le rapprochement des bactéries vers la surface-
support, grâce à un mécanisme de nage

Adhésion bactérienne par flagelle et pili

 Maturation du biofilm dentaire

Lors de cette phase, on observe une modification importante de la taille de la
structure, résultat des nombreuses multiplications des bactéries.
La matrice extracellulaire augmente en épaisseur avec des modifications des
gradients d’oxygène, de substrats, voire de pH.
Des mécanismes de communication intercellulaire s’installent durablement; la
bactérie est ainsi informée de la densité cellulaire et des interactions cellulaires
dans son proche environnement
 Détachement ou dispersion/dissolution cellulaire
C’est l’étape au cours de laquelle, le nombre croissant des bactéries, et la
dégradation enzymatique induisent une profonde carence alimentaire au sein de
l’entité, avec des phases de croissance, et de détachement cellulaire
L’appauvrissement nutritionnel au sein de la structure, favorise le détachement
des bactéries, voire des fragments de biofilms. Un grand nombre de bactéries
quittent la structure tridimensionnelle, elles se dispersent grâce à des forces de
cisaillement et vont, par conséquent, contaminer d’autres sites, constituant de
véritables réservoirs de bactéries pathogènes.
La dispersion et la dissolution sont des retours vers l'état planctonique

Composition du biofilm dentaire

La composante : - cellulaire, majoritairement bactérienne (70%),
- le reste (30%) étant formé en partie de polysaccharides,
de lipides et d’acides nucléiques.
On retrouve au sein de cette structure complexe, de nombreux canaux,
constituant les principales voies d’évacuation des produits de dégradation et des
axes d’acheminement de nutriments au sein de la matrice d’exopolymères.
 CHAPITRE III : IMMUNOLOGIE ET PARODONTE

Le parodonte possède les moyens de défense communs à l’ensemble de

l’organisme.
La réaction de l’hôte peut être divisée en réponse innée (non-spécifique) et en
une réponse adaptative (spécifique)
Réponse innée : réponse inflammatoire sans inclure les mécanismes de défenses
immunitaire, sans mémoire
Réponse adaptative : réponse immunitaire, sur mesure en fonction des
pathogènes
Interactions hôte/parasite
• Les maladies parodontales = initiées et maintenues par des facteurs
produits par la flore sus et sous-gingivale (le biofilm)
• Certaines de ces substances peuvent directement compromettre les
cellules hôtes ou tissulaires
• D’autres constituants bactériens peuvent activer les mécanismes de
défenses cellulaire ou humoral et causer des dommages aux tissus
parodontaux
Les endotoxines :
• Les lipopolysaccharides (LPSs) des bactéries Gram- sont capables
d’induire une réponse immunitaire et inflammatoire lorsqu’elles
interagissent avec l’hôte
• LPSs:
- capacité à stimuler la production de cytokines
- effet sur la coagulation + système du complément
 • LTAs (acide lipotéichoïque) des bactéries Gram+ et LPSs sont produits et
relargués par les microorganismes présents dans le plaque sous-gingivale.
 Augmentent la perméabilité vasculaire et encourage le chimiotactisme

Les microorganismes produisent :

• une variété d’enzymes solubles capables de digérer les protéines
extracellulaires de l’hôte et d’autres molécules
• relargage de métabolites = produits de dégradation comme ammoniaque,
sulfure d’hydrogène….
Parmi les enzymes relarguées par les bactéries présentent dans le biofilm =
protéases
Protéases= capable de digérer le collagène, l’élastine, la fibronectine et de
nombreux composants de la matrice intercellulaire du tissu conjonctif et
épithélial
= (collagénase…) scindent les protéines par hydrolyse peptidique
• La libération de protéases dans le tissu gingival et l’espace créviculaire
induit une réaction inflammatoire et contribue aux dommages créés au
niveau du tissu conjonctif
• En contrepartie : libération par l’organisme d’inhibiteur de protéinases de
manière à contrecarrer leurs effets
• L’invasion de l’épithélium dentoginigval par des spirochètes =documenté
par Listgarten en 1965
• Les bactéries = peuvent être retrouvées dans le tissu

Mécanismes de défense de l’hôte

Les cellules de l’inflammation :
 les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN):
• production = médullaire à partir de cellules souches pluripotentes
• production qui augmente en cas de besoin.

Son action dans l’inflammation s’exerce par l’intermédiaire de récepteurs de

surface :
• différents récepteurs chimiotactiques (LTB4, C5a)
• L’activation de ces récepteurs  migration des PMN vers le site de
l’inflammation
• + productions de radicaux libres oxygénés et l’expression de molécules
d’adhésion
• synthèse de produits d’abord stockés dans des granules primaires
(lyzosomes) ou secondaires
Ces produits sont nombreux :
cathepsine G myéloperoxydase, elastase, collagenase ,
lactoferrine ,eicosanoïdes, protéinase-3, chondroïtine-sulfate, héparine-sulfate,
phosphatase acide et alcaline, radicaux libres oxygénés…
Les monocytes et les macrophages
• Phagocytose
• Toutes ces cellules dérivent des monocytes circulants d’origine médullaire

Activation des macrophages 

 rencontre avec un micro-organisme, avec une particule inerte, avec un
produit de dégradation tissulaire
 liaison avec un ligand naturel pour un de leurs récepteurs :
 anticorps (fixation)
 hydrates de carbone, thrombine, fibrine, facteurs de croissance (CSF, M-
CSF, GM-CSF),
 cytokines (Il1, IL6, IL10, TNF  , Interférons)
 parathormone, calcitonine…
L’activation des macrophages a pour conséquences :
• la phagocytose
• libération de nombreux produits de sécrétion intervenant dans les
mécanismes de l’inflammation :
 enzymes
  cytokines
 composants du complément
 composants de la coagulation, radicaux libres…

 Autres cellules
Les plaquettes = activées dès qu’elles passent dans des vaisseaux situés au sein
d’un foyer inflammatoire
• Production de médiateurs à activité proinflammatoires : eicosanoïdes,
thromboxane A-2, PAF
• Phénomènes de réparation par la production de fibronectine, de TGFß
(Transforming Growth Factor), d’EGF (Epidermal Growth Factor) et de
PDGF (Platelet Derived Growth Factor)
Les fibroblastes de la matrice extracellulaire du tissu conjonctif
• production d’enzymes de destruction de la matrice : collagénases,
gélatinase, stromélysine, cathepsines, sérine protéase…
• phénomènes de cicatrisation par la production de différents constituants
de la matrice : collagènes, protéoglycanes, fibronectine, élastine…

agissent au cours des phénomènes allergiques mais aussi au cours des processus
inflammatoires
 Activation alors par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques de
médiateurs de l’inflammation
 Production de molécules favorisant l’inflammation : eicosanoïdes, PAF,
phospholipase, cytokines (IL1, TNFa…)
Les lymphocytes
Les lymphocytes
• interviennent principalement dans les mécanismes de l’immunité
• participent à la réaction inflammatoire par leur production de différentes
cytokines.
• Lymhocyte T:
• Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les cellules infectées = sont à
même de détruire des cellules cibles qui expriment des antigènes
spécifiques qu'elles reconnaissent(la perforine) = explosion de la cellule
par un afflux massif d'eau dû aux pressions osmotiques.
• Les lymphocytes T auxiliaires sont des intermédiaires de la réponse
immunitaire ,prolifération après contact avec l'antigène présenté par une
cellule présentatrice d'antigènes (CPA)
• Les lymphocytes T suppresseurs aident à prévenir l'activation des
lymphocytes auto-immuns qui détruisent les cellules de leur propre
organisme.
Lymphocyte B
• Circulation de millions de cellules B dans le sang et la lymphe, sans
produire d'anticorps.
Il y a deux types de cellules B :
• Les plasmocytes sécrètent des anticorps se chargent de la destruction des
antigènes en se liant à ceux-ci afin qu'ils deviennent des proies plus
faciles pour les phagocytes.
• Les cellules B à mémoire sont formées spécifiquement contre les
antigènes rencontrés lors de la réponse immunitaire primaire; comme elles
peuvent vivre longtemps, ces cellules peuvent réagir rapidement lors
d'une seconde exposition à leur antigène spécifique.
• Macrophages, cellules dendritiques, cellules de Langerans = présentation
de fragments d’antigènes
  Système de médiateurs cellulaires
 Histamine
 Sérotonine
 Cytokines
 Eicosanoïdes
 Radicaux libres oxygénés et monoxyde d’azote
 Substance P
 Neurokinine
 Enzymes de destruction tissulaire
Metalloprotéinases matricielles
Le parodonte = compromis structurel d’éléments fibreux (collagène,
fibronectine, élastine...), minéraux, lipides et eau
• + une large variété de composants matriciels extracellulaires
(protéoglycans,, tropocollagène…;)
• Tous ces composants matriciels extracellulaires = turn-over constant 
présence d’enzymes matriciels
 MMPs (metalloprotinéases matricielles) sont responsables du
remodelage/dégradation des composants matriciels
 ex : neutrophiles: collagénase
Le ligament parodontal = l’un des tissus le plus métaboliquement actif du corps
humain
 Le métabolisme collagènique : la majeur partie de son activité
 raison de cette activité : adaptation aux forces occlusales permanentes!
 renouveau constant des composants matriciels extracellulaires  MMPs
 MMPs : impliqués dans le turn over tissulaire dans les cas de gingivite,
parodontite destructrice et dans la cicatrisation parodontale après un
traitement
Cytokines = protéines solubles sécrétées par des cellules impliquées dans la
réponse innée / adaptative
= médiateurs intercellulaires
• Glycoprotéines solubles
• Synthétisées et libérées par leur cellule d’origine sous l’influence de
stimulus variés
• Elles délivrent leurs messages en réagissant avec des récepteurs
membranaires spécifiques présents à la surface des cellules cibles
Rôle :
• Initiation et maintenance de la réponse inflammatoire et immunitaire
• Régulation de la croissance cellulaire
• Autorégulation: capable de stimuler ou diminuer leur production
• Ex : interleukines : impliquées dans la communication entre les
leucocytes et les autres cellules ( cellules épithéliales, endothéliales ….)
• Interleukine-1 ( Il-1a, Il-1b) + TNF: stimule le résorption osseuse et
inhibe la formation osseuse
• Une même cytokine peut être produite par différents types cellulaires et
agir sur un nombre important de cibles différentes
• Mécanismes de l’inflammation et de l’immunité
Système de défense immunitaire inné:
1) processus immunitaire inné= non-spécifique
 • Se met en place sans contact préalable avec les microorganismes
responsables de la maladie
• 1ère ligne de défense
• Ex: barrière épithéliale au niveau de l’épithélium oral + aspects
vasculaires et cellulaires de la réponse inflammatoire
 Pas de mémoire
• La région sulculaire = première région du parodonte à être en contact avec
les microorganismes
Mécanismes de défenses innés = prévention contre la colonisation bactérienne
par:
 Effet mécanique de la salive et GCF
 Effets délétères des composants de ces fluides sur les bactéries ( anticorps
salivaires, protéases, lactoferrine…)
Système de défense adaptatif:
• À l’inverse du système inné = utilise des stratégies de reconnaissance, de
mémoire, et de ligand pour éliminer les éléments microbiens
• 2ème ligne de défense: augmente les capacités de l’hôte à reconnaitre un
pathogène
• Mémoire immunitaire = caractéristiques de l’immunité adaptative

Étudiant TEMBWA KIPUPA