Mécanismes pathogéniques de la PrPres

la PrPres entre en contact avec la PrPc à la surface de la cellule cible et induit sa

transformation en PrPres . Par la suite l’endocytose de la PrPres via le récepteur de la
laminine augmente l’efficacité de la transformation PrPc en PrPres.

les conséquences

* Perturbation de la biosynthèse de la PrP par le RE

* Modification des glycosylations de la PrP

* Dégénérescence neuronale suite à Accumulation de la PrP res dans le RE et le cytosol

* Libération de fragments toxiques dans le milieu extracellulaire (cfamyloïdes)

* Apoptose des neurones

RISQUES POUR L'animale :

1-La tremblante du mouton et de la chèvre:

s’effectue par voie digestive, soit parce que le troupeau consomme le placenta et les
membranes d’une brebis infectée après l’agnelage, soit du fait d’une contamination des
pâturages. Cette contamination peut persister plusieurs années après le passage de troupeaux
atteints. Aucun cas de transmission à l’homme n’a été rapporté. Il existe également une
variabilité génétique de la résistance des moutons à cette maladie.

Les symptomes : Excitation ou prostration,démangeaisons, tremblements, amaigrissement

Durée d’incubation : 2 ans en moyenne,évolution en moyenne sur 6 mois

2-L’encéphalopathie transmissible du vison:

Aprés l'épidemie, les chercheurs ont évoqué une contamination alimentaire à partir des
carcasses de moutons ou de vaches qui servent à l’alimentation des visons.

Les symptomes : Incoordination, hyperexcitabilité,courbure de la queue

 Durée d’incubation : supérieure à 7 mois, évolution de 3 jours à 6 semaines

3-La maladie du dépérissement chronique:

Elle touche exclusivement les cervidés d’Amérique du Nord .

Les symptomes : Troubles du comportement, amaigrissement

Durée d’incubation : 3 à 4 ans en moyenne

4-L’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB):«maladie de la vache folle»:

Elle s’est répandue très vite, avant qu’on comprenne qu’elle se transmettait par voie digestive
par les farines de viandes et d’os données en complément alimentaire, particulièrement aux
vaches laitières. Ces farines sont le résultat d’une transformation en centre d’équarrissage des
cadavres d’animaux, y compris les premières vaches mortes d’ESB. Ces farines ont été
largement commercialisées et exportées loin de leur lieu de production, avant leur
interdiction.Une seule souche de prion est responsable de l’ESB et du variant de la maladie de
Creutzfeldt-Jakob chez l’homme; son origine est encore incertaine.

ses symptomes sont: Hyperexcitabilité, baisse de la production laitière,troubles de la marche

durée d'icubation: 3 à 4 ans

HOMMES

1-la maladie de Creutzfeldt-Jakob :

*MCJ Sporadique: origine indéterminée; conversion spontanée de la Pre en PrPse mutations

somatique (non héréditaires) du gène Prop.

* MCJ Familiale: mutations héréditaires du gène Prop.

* MCJ latrogène contaminations dues à des acte médicaux ou chirurgicaux

* Nouveau Varlant de MCJ (MIC): contamination du probablement à la consommation de

matériel bov attent d'ESB.

2-Insomnie Fatale familiale (FFI) :mutation hériditaire du géne prp

3- insomnie Fatale Sporadique (FSI)mutation non hériditaire ou conversionspontanée de la

prpc en prprs

4- Syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker gss : mutation hériditaire

5-Kuru transmissions par consommation d’organes des cadavres lors de rites cannibalisme
mortuaire

La flore buccale
Prévention de la carie sur le plan bactériologique

L’élimination précoce de la plaque dentaire par un brossage adéquat est la mesure la plus
efficace puisqu’elle s’attaque à la condition bactériologique première, nécessaire à l’éclosion
de la carie.

L’emploi de dextranases s’est révélé efficace dans l’expérimentation animale, mais n’a pas
donné satisfaction chez l’homme.
Rôle de l’immunité: chez les individus ayant une déficience en IgA sécrétoires (IGAs), on
observe plus de caries, mais pas chez ceux qui ont une suppléance par des IgM sécrétoires
(IgMs). De plus dans la plaque on observe des bactéries tapissées d’IgA.Il est donc logique de
penser à un vaccin contre S. mutans ou contre sa glucosyl transférase.

Les essais ont montré que :

• par voie générale, il n'y a pas d'efficacité, pas d'IgAs (et danger de sensibilisation ?)

• par voie locale dans les glandes salivaires, on observe une certaine protection

• par voie orale, il y aurait un effet au niveau des plaques de Peyer intestinales et une
stimulation plus générale des IgAs à d'autres niveaux.

Enfin, les antiseptiques comme la chlorhexidine peuvent ralentir le développement de

S.mutans lors d’applications répétées.

S. mutans : facteurs de virulence :

les mutants d’une souche formant une plaque dentaire et se montrant cariogènes peuvent
perdre leur virulence parce qu’elles :

Ne peuvent plus infecter l’hôte ;

Ne peuvent plus émerger dans l’éco-système de la plaque dentaire ;

Ne persistent pas dans la plaque en présence d’un apport alimentaire ou de

bactéries compétitives ;

Ne provoquent pas de déminéralisation de la dent.

Les facteurs :

1-Synthèse de glucanes insolubles : lui permet d’adhérer aux surfaces dentaires

2-Synthèse de polysaccharides intracellulaires : le stockage des réserves énergétiques sous

forme de polysaccharides intracellulaires qui permettent sa survie en cas de carences glucidiques.

3-Tolérance à l’acidité : Sa capacité à survivre en milieu à faible pH lui permet de résister aux
conditions environnementales engendrées par la formation d’acides

4-Production d’acide lactique : attaque l'émail dentaire

5-Production d’endodextranases

Composition de la flore bactérienne de la plaque dentaire

La plaque dentaire est le résultat d’une organisation bactérienne complexe dont les premiers

stades de formation correspondent à un dépôt de glycoprotéines sur les surfaces des tissus
durs ou des tissus mous baignant dans la salive. Ces glycoprotéines sont principalement les

suivantes : albumine, lysosyme, amylase, phosphoprotéines, lactoferrine, mucines... Cette

pellicule exogène acquise est secondairement colonisée par des micro-organismes qui vont

s’organiser en fonction de critères physico-chimiques, nutritionnels ou relationnels. Deux

types de plaque se distinguent : la plaque supra-gingivale et la plaque sous-gingivale.

Flores normales et pathologiques des différents sites :

a- dent et plaque dentaire : Il n’y a pas de renouvellement à la surface de la dent comme il y

a un renouvellement épithélial continu à la surface des muqueuses. D’où l’accumulation
possible de bactéries qui ne sont pas spontanément déchargées ici. Dans la "plaque dentaire"
le nombre de bactéries peut atteindre 2,5 x 1011 par g de plaque, ce qui en fait, avec les
matières fécales, un des sites les plus riches en bactéries de l’organisme. On estime que 80%
des bactéries de la plaque sont cultivables et que les 2/3 sont anaérobies strictes ou
facultatives.

b-langue, muqueuse jugale, salive : La langue héberge une prédominance de cocci Gram +.
Parmi ceux-ci, S.salivarius est le mieux représenté.

Surface de langue : Cocci Gram + facultatifs : 44,8%

Cocci Gram + anaérobies : 4,2%

Bacilles Gram + facultatifs : 13,0%

Baccilles Gram + anaérobies : 7,4%

Cocci Gram - aérobies-fac.: 3,4%

Cocci Gram - anaérobies : 16,4%

Bacilles Gram - facultatifs : 3,2%

Bacilles Gram - anaérobies 8,2%

Les parois jugales présentent à peu près la même flore. La flore de la salive a également une

composition très voisine de la langue. On y trouve 2,5 x 10<8 bactéries par ml environ. Il

semble donc que ce soit la langue et les muqueuses et non les dents qui contribuent à

reconstituer constamment la flore salivaire qui devient le reflet de ces sites.

Evolution de la flore en fonction de l’âge

La flore se diversifie avec l’âge. Six heures environ après la naissance, la colonisation

progresse rapidement. Après un jour, Streptococcus salivarius peut être retrouvé chez 80%
des enfants. S. mutans et S. sanguis n’apparaissent qu’au moment de la dentition. Les

actinomycètes et les Fusobacterium n’y sont pas liés, mais augmentent avec l’éruption des

dents.

Porphyromonas gingivalis n’est retrouvé que chez 18 à 40% des sujets de 5 ans, alors

qu’entre 13 et 16 ans sa présence est constante.

Principales espèces de la flore bucco-dentaire

Cocci Gram +

Parmi les microcoques et les staphylocoques, seul Micrococcus mucilaginosus, récemment

dénommé "Stomatococcus mucilaginosus" occupe une place de quelque importance.

S. mitis, très abondant.

S. salivarius, dans la salive

S. mutans produit des polymères solubles et insolubles à partir du saccharose (dextranes,

mutanes) qui jouent un rôle important dans la formation de la plaque dentaire.

S. sanguis impliquée dans l'endocardite lente.

S. milleri est surtout présent au niveau du sillon gingival

Cocci Gram -

Ils sont représentés par les Neisseria, aérobies et les Veillonella, anaérobies souvent très
abondantes.

Bacilles Gram +

La plupart des espèces sont anaérobies, strictes ou préférentielles, ou microaérophiles.

Beaucoup ont une morphologie pléomorphe, filamenteuse. Les Actinomyces y occupent une
place importante : A. naeslundii, A. viscosus et A. odontolyticus. Rothia dentocariosa et
Corynebacterium matruchotii sont moins nombreux. Lactobacillus, Bifidobacterium,
Eubacterium

Bacilles Gram -

Parmi les aérobies, Haemophilus influenzae et H. parainfluenzae sont généralement présents

dans la bouche. Les espèces anaérobies les plus importantes appartiennent aux genres
Fusobacterium (surtout F.nucleatum) et Bacteroïdes, Porphyromonas ou Prevotella.

Autres germes

Des spirochètes tels que Treponema denticola et d’autres, des Candida et de rares protozoaires
peuvent également être rencontrés.