Staphylococcus spp.

–
Micrococcus spp.
1ere année de résidanat de
Microbiologie Médicale
2016-2017
STAPHYLOCOCCUS SPP.
 Introduction
• Les staphylocoques sont des cocci à Gram positif
classiquement disposés en amas. Actuellement, on
distingue 54 espèces. L’espèce S. aureus se
distingue généralement des autres staphylocoques
appelés staphylocoques à coagulase négative (SCN)
par la présence d’une coagulase.

• S. aureus est un pathogène important aussi bien

dans les infections communautaires que
nosocomiales.
 Classification
• Ordre des Bacillales
• Famille des Staphylococcaceae : 5 genres
• Staphylococcus spp.
• Macrococcus spp.
• Salinicoccus spp. Pas d’intérêt médical
• Jeotgalicoccus spp.
• Nosocomiicoccus spp.

• Staphylococcus spp. : 54 espèces, Staphylococcus aureus est l’espèce type.

• Les principales espèces du groupe des staphylocoques à coagulase négative

potentiellement pathogènes sont : S. epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, S.
lugdunensis, S. capitis, S. schleiferi, S. warneri, S. auricularis, S. hominis, S. xylosus.
 Habitât
• Le réservoir naturel des staphylocoques est la peau et les muqueuses de l’homme
et des animaux. Cependant, ils sont fréquemment retrouvés dans l’environnement
(très résistants).

• Le site de colonisation préférentiel de S. aureus chez l’homme est la muqueuse

nasale (portage permanent ou intermittent) mais aussi les territoires cutanés en
particulier, les zones humides (aisselles, périnée) et les mains.

• Les SCN représentent les principaux commensaux de la peau avec Corynebacterium

spp. et Propionibacterium spp. La densité de colonisation est plus importante au
niveau des zones humides comme la partie antérieure des narines, le périnée, les
creux axillaires et les plis inguinaux. Ils peuvent aussi être isolés des muqueuses. S.
epidermidis est l’espèce la plus fréquemment isolée (cette espèce peut contaminer
les prélèvements superficiels ou les prélèvements obtenus par ponction
transcutanée comme les hémocultures).

• La transmission endogène ou croisée (se fait généralement par contact direct,

manuportage). Plus rarement, elle peut être indirecte à partir d’une source
environnementale (air, poussières, vêtements, literie, matériels médicaux).
 Caractères bactériologiques
Caractères
morphologiques

• Cocci à gram positif,

isolés, en diplocoques
ou en amas,
immobiles, non
capsulés (certaines
souches) et non Examen microscopique après coloration de
Gram à partir d’un prélèvement : cocci à
sporulés. Gram positif en « grappes de raisin »
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 Caractères bactériologiques
Caractères culturaux
• Germe aéro-anérobie facultatif, croit sur milieux ordinaires/gélose nutritive,
température de croissance 37°C, pH 7,5 mais de grandes variations sont
tolérées. Se multiplie sur des milieux contenant de fortes concentrations
en NaCL (5 à 10 g%). S. aureus produit un pigment caroténoide non
diffusible jaune citrin (d’autres espèces de SCN en produisent). En milieu
liquide, donne un trouble homogène du bouillon.

• Après incubation à 35°C pendant 18-24 heures : colonies lisses, rondes,

bombées et bien limitées, de 1 mm de Φ, de couleur jaune ou blanche.

• Sur gélose au sang frais GSF, les colonies peuvent être β-hémolytiques ou
non hémolytiques.
 Caractères bactériologiques
Caractères culturaux
• Parfois la culture est plus difficile : présence de colonies naines
(microcolonies) poussant en 48-72 heures non pigmentées et non
hémolytiques, catalase et coagulase négatives et apparaissent
résistantes aux aminosides sur MH.

• Il s’agit de certaines souches isolées d’endocardites, d’infections

osseuses ou si la croissance a eu lieu en présence
d’antibiotiques/oxacilline et aminosides.

• La culture est facilitée par la supplémentation des milieux en sang

et une incubation en atmosphère enrichie en CO2.
Colonies de S. aureus jaune-orangées Colonies de S. epidermidis

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Colonies de S. aureus β-hémolytiques Colonies de S. saprophyticus jaunes
sur gélose au sang frais sur milieu Chapman

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 Caractères bactériologiques
Caractères biochimiques
• Catalase positive, oxydase négative. S. aureus possède
une coagulase contrairement aux autres espèces de
staphylocoques.

• Il dégrade le mannitol avec d’autres espèces de SCN.

 Caractères bactériologiques
Caractères antigéniques
Antigènes somatiques
• Peptidoglycane : antigénique, activité endotoxine like.
• Protéine A : associée au PG et caractéristique de S. aureus, les souches
MRSA sont moins riches en protéine A ; se fixe sur le fragment Fc des IgG.
• Déclenche la réaction inflammatoire. Active le complément par la voie
classique.
• Protéine liant le collagène ou la fibronectine : facteur majeur dans la
pathogénie de l’ostéomyélite et des arthrites septiques.
• Acides teichoiques : médiateurs cellulaires importants dans le processus
inflammatoire qui caractérisent les réponses immunes. Participent à
l’adhésion sur les récepteurs muqueux favorisant la colonisation.
 Caractères bactériologiques
Caractères antigéniques
Antigènes somatiques
• NB. Le PG et les acides teichoiques agissent ensemble pour provoquer une
inflammation systémique et une défaillance multiviscérale.
• Antigènes de surface servent de récepteurs aux P ou GP produites par
l’hôte dans le site ou débute l’infection.
• Capsule : présente chez certaines souches de S. aureus. 11 sérotypes, les
sérotypes 5 et 8 sont les plus fréquents. Facteur de virulence par résistance
à la phagocytose.
• Slime : facteur d’adhésion et représente une barrière à la diffusion des
antibiotiques.
 Caractères bactériologiques
Toxines

• β-hémolysine = phospholipase C : active sur les GR de mouton.

• δ-hémolysine et leucocidine : toxines synergohymenotropes agissant respectivement sur les
GR et les GB de lapin et de l’homme entrainant leur lyse. Parmi les leucocidines : leucocidine
de Panton et Valentine (LPV) responsable de lésions nécrosantes/furoncles.

• Exfoliatines = épidermolysines : produites par certaines souches de S. aureus,

agissent/clivage intercellulaire de l’épithélium kératinisé entrainant une desquamation.
Responsable de staphylococcies cutanées bulleuses, syndrome de la peau ébouillantée (chez
le nouveau-né : maladie de Ritter) et d’impétigo bulleux.

• Entérotoxines : certaines souches de S. aureus en produisent, 7 types A, B, C1, C2, C3, D et E,

responsables d’intoxications alimentaires. Peut être produite par les souches de S. aureus
colonisant les muqueuses nasales.

• Toxines associées au syndrome de choc toxique staphylococcique (TSS) : TSST-1 : 95% des
souches de S. aureus isolées du vagin en produisent, les portes d’entrée sont : infection
vaginale ou opératoire.
• Entérotoxines A, B et C : médiateur essentiel TNF α.
 Caractères bactériologiques
Enzymes diffusibles

• Coagulase libre
• Définit l’espèce S. aureus, propriété de former un complexe avec la
prothrombine entrainant la coagulation en quelques heures du plasma
humain ou de lapin, protège la bactérie de la phagocytose en les
recouvrant d’une coque de fibrine et favorise leur dissémination à
l’origine de thrombophlébite.

• Coagulase liée = clumping factor

• Facteur d’affinité pour le fibrinogène, propriété de se lier au fibrinogène
ou de monomères solubles de fibrine entrainant l’agglutination des
germes en présence de plasma.
• Retrouvée chez S. aureus mais aussi chez d’autres espèces : S.
lugdunensis et S. schleiferi subsp schleiferi, facteur d’adhésion le plus
important sur les biomatériels récemment implantés.
 Sensibilité aux antibiotiques
Résistance naturelle
• Les souches sauvages sont résistantes au mécillinam, à l’aztréoname, aux quinolones et à la
colistine.
• S. saprophyticus est résistante à la novobiocine et à la fosfomycine.
• S. cohnii et S. xylosus sont résistants à la novobiocine et la lincomycine.

Résistance acquise
• Les β-lactamines
• Production de pénicillinase : plasmidique dont le gène appartient à un transposon. Présente
chez plus de 91,92 % de souches (données du 15ème rapport d’évaluation 2014).

• Confère la résistance à la pénicilline G, aux aminopénicillines, aux carboxypénicillines,

ureidopénicillines et à certaines céphalosporine/céfazoline, céfamandole, céfuroxime.

• Si hyperproduction de la β-lactamase l’oxacilline a une activité diminuée sans qu’elle puisse

être classée résistante ; il s’agit de souche borderline (BORSA).

• Les β-lactamases sont sensibles aux IBL/acide clavulanique (activité la plus importante) suivi
par le tazobactam puis le sulbactam (10 fois moins actif).
 Sensibilité aux antibiotiques
Modification de cible
• Acquisition d’une PLP exogène : la PLP2a ou PLP2’
• Modification de la synthèse des PLP endogènes

Production de PLP2a
• Celle-ci possède une activité transpeptidasique résistante aux β-lactamines entrainant une
résistance croisée entre toutes les β-lactamines excepté les céphalosporines de 5ème
génération (cèftobiprole, cèftaroline).
• Codée par le gène mecA régulé par les gènes mecI et mecRI
• Les gènes régulateurs de la production de la pénicillinase bla I et bla RI régulent également
la transcription du gène mecA
• La production de la PLP2a est très souvent inductible
• Organisation génétique du complexe mec : le complexe des gènes mec se situe sur un
élément génétique mobile très particulier qui s’intègre sur le chromosome à un site unique
près de l’origine de la réplication et du gène de résistance à la novobiocine ; il est associé à
un complexe de deux gènes de recombinases de la famille des intégrases-résolvases
désignées ccr A et ccr B qui permettent l’intégration et l’excision du complexe mec-ccr que
l’on appelle SCCmec (staphylococcus cassette chromosomal).

• Nouveau variant décrit : gène mecC (non détecté par certaines méthodes phénotypiques et
par toutes les méthodes moléculaires actuellement commercialisés).
 Sensibilité aux antibiotiques
• On distingue 5 types de cassettes, le type IV est décrit chez les MRSA communautaires,
ce type ne présente que peu de résistances associées (K, TE, FA) mais produit parfois la
toxine de PVL (Panton et Valentine) et souvent associées à des infections cutanées.

• Expression de la résistance à la méticilline par production de PLP

– Homogène (la totalité de la population bactérienne exprime la résistance à haut
niveau).
– Hétérogène (seule une fraction de la population bactérienne exprime la résistance à
haut niveau). Variabilité du niveau d’hétérogénéité : 4 classes sont décrites (I, II, III
et IV).

• Les souches SARM représentent 42,93 % (données du 15ème rapport d’évaluation 2014
sur la surveillance de la résistance des bactéries aux antibiotiques).
 Sensibilité aux antibiotiques
Résistance par modification de PLP (souches MODSA)
• Ce sont des souches qui ont une CMI de l’oxacilline légèrement augmentée
mais ne possèdent pas le gène de la PLP2a et certaines sont dépourvues de
pénicillinase.

• L’étude des PLP a montré des modifications surtout au niveau de la

synthèse de la PLP4. La recherche de la PLP2a et le gène mec A sont
négatives.

• Confirmation par le test de sensibilité à l’imipénème (PLP1), le céfotaxime

(PLP2), l’oxacilline (PLP3) et la céfoxitine (PLP4).
 Sensibilité aux antibiotiques
Les aminosides

• Inactivation enzymatique, les phénotypes les plus

fréquents sont : K, GmTmK.

• Les souches résistantes à la gentamicine et à l’amikacine

représentent respectivement 27,29% et 17,07%
(données du 15ème rapport d’évaluation 2014 sur la
surveillance de la résistance des bactéries aux
antibiotiques).
 Sensibilité aux antibiotiques
Les macrolides-Lincosamides-Streptogramines (SA +
SB)

• MLSB : phénotype le plus fréquent (inductible ou

constitutif) plasmidique ou chromosomique. Association
fréquente au phénotype méticilline résistant.

• La résistance à l’érythromycine et la clindamycine

représente 32,81 % et 13,02 % respectivement (données
du 15ème rapport d’évaluation 2014 sur la surveillance de
la résistance des bactéries aux antibiotiques).
 Sensibilité aux antibiotiques
Phénotype de Support Expression de la résistance
résistance génétique de la
résistance Erythromycine Clindamycine Pristinamycine

MLSBi Plasmidique R S* S
(inductible)
MLSBc Chromosomique R R S
(constitutif)
LSA Chromosomique S I/R S/I

MLSB + SA Chromosomique R R R

*Présence d’image d’antagonisme, répondre R car résistance inductible

 Sensibilité aux antibiotiques
Les cyclines

• Résistance fréquente.
• Plasmidique, gène tet L et tet K (efflux actif), confère la résistance à la
tétracycline et la doxycycline.

• Chromosomique, gène tet M (protection du ribosome), confère la

résistance à toutes les cyclines y compris minocycline.

• Les souches méti R sont résistantes à toutes les cyclines, les souches méti S
sont le plus souvent résistantes aux tétracyclines.

• La résistance à la tétracycline est 35,94 % (données du 15ème rapport

d’évaluation 2014 sur la surveillance de la résistance des bactéries aux
antibiotiques).
 Sensibilité aux antibiotiques
Les fluoroquinolones

• Résistance croisée à toutes les fluoroquinolones, modification de

cible +++.

• La résistance à l’ofloxacine est de 16,45 % (données du 15ème

rapport d’évaluation 2014 sur la surveillance de la résistance des
bactéries aux antibiotiques).
 Sensibilité aux antibiotiques
Les glycopeptides

• Aucune résistance rapportée à nos jours. Cependant celle-ci doit

être surveillée surtout que la résistance aux glycopeptides est
observée pour les entérocoques en Algérie.
 Pouvoir pathogène
• Il est important de distinguer S. aureus qui a un
potentiel de pathogénicité très important et est
responsable aussi bien d’infections communautaires
que nosocomiales.

• Par opposition, les SCN sont en règle générale des

bactéries opportunistes essentiellement responsables
d’infections nosocomiales.

• S. aureus est responsable d’infections suppuratives

superficielles et profondes ainsi que de syndromes liés
à l’action de toxines.
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 Pouvoir pathogène
Infections suppuratives superficielles et profondes

• S. aureus est principalement responsable

d’infections suppuratives loco-régionales.
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 Pouvoir pathogène
• Les infections muqueuses sont les plus fréquentes à
type de folliculites, impétigo, furoncles, anthrax,
panaris, cellulites pu sinusites et otites. Il s’agit le plus
souvent d’auto-infestations.

• Ces infections se compliquent parfois de septicémies

(avec risque de survenue de choc staphylococcique et
la localisation de métastases septiques), d’endocardites
(chez les toxicomanes utilisant la VI), de pneumopathie
(avec risque d’abcès ou de nécrose pulmonaire),
d’ostéomyélite, d’arthrites, d’infections ostéo-
articulaires post-chirurgicales, de méningites ou
d’infection urinaire.
 Pouvoir pathogène
Infections non suppuratives d’origine toxinique
• Les toxémies staphylococciques sont l’apanage de S. aureus : syndromes cutanés
staphylococciques, choc toxique staphylococcique et intoxication alimentaire. Elles
peuvent être dues à la diffusion de toxines à partir d’un foyer infectieux ou d’un
site de colonisation (exfoliatine, TSST-1) ; dans ce cas la toxine est produite in vivo.
Par opposition, les intoxications alimentaires sont dues à l’ingestion d’une toxine
préformée dans un aliment contaminé.

Syndromes cutanés staphylococciques

• Le syndrome de la peau ébouillantée chez les jeunes enfants est provoqué par la
diffusion d’exfoliatines, se caractérise par une érythrodermie douloureuse
rapidement suivie d’un décollement bulleux généralisé régressant en 2 à 4 jours. Le
staphylocoque n’est pas présent au niveau des bulles.

• Par opposition au syndrome de la peau ébouillantée, l’impétigo bulleux est induit

par la production d’exfoliatines au sein des lésions cutanées. Il est constitué de
bulles à contenu trouble contenant le staphylocoque et la toxine.
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 Pouvoir pathogène
Choc toxique staphylococcique
• Provoqué par la diffusion dans l’organisme de la toxine
(TSST-1 et/ou des entérotoxines. Ce syndrome dans sa
forme clinique complète associe une fièvre à 39 °C,
une hypotension artérielle, une érythrodermie
scarlatiniforme généralisée suivie après quelques jours
d’une desquamation intense et d’une atteinte multi-
viscérale.

• La mortalité est environ de 10 %. Il est observé lors de

complication d’infections postopératoires ou chez des
femmes en période menstruelle lors de l’utilisation de
tampons vaginaux.
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 Pouvoir pathogène
Intoxications alimentaires
• Provoquées par l’ingestion d’entérotoxines. Les aliments le
plus souvent incriminés sont les produits laitiers et la viande.
Bénigne mais la survenue de choc toxique staphylococcique
est possible lors d’une intoxication massive.

Pathologie associée à la leucocidine de Panton Valentine (LPV)

• Associée à la furonculose chronique et dans la survenue de la
pneumonie nécrosante (syndrome infectieux d’allure virale
suivi d’une détresse respiratoire aigüe avec hémoptysie).
Mortalité élevée de 75%.
 Pouvoir pathogène
Staphylocoques à coagulase négative
• La majorité des SCN sont des bactéries opportunistes essentiellement responsables
d’infections nosocomiales. Trois facteurs favorisent ces infections :
l’immunodépression, la présence de cathéters veineux ou de matériaux
prothétiques, la multirésistance des SCN aux antibiotiques. S. epidermidis est
l’espèce la plus fréquemment isolée en milieu hospitalier.
• S. epidermidis peut provoquer des infections chez les sujets porteurs de matériel
étranger notamment bactériémies sur cathéter intravasculaire, péritonite chez les
sujets porteurs de dialyse péritonéale, endocardite sur prothèse valvulaire
cardiaque, méningite sur valve de dérivation du liquide céphalo-rachidien, plus
rarement infections sur prothèses ostéo-articulaires, cystites et pyélonéphrites.

• S. haemolyticus est responsable de suppurations, d’infections urinaires et de

bactériémies.

• Deux espèces sont responsables d’infections communautaires : S. saprophyticus

provoque des cystites chez les jeunes femmes et S. lugdunensis est responsable
d’infections cutanées et d’endocardites infectieuses.
 Diagnostic bactériologique
Examen direct
• Coloration de Gram : cocci à Gram positif isolés, en diplocoques ou en
amas, classiquement appelé en « grappe de raisin » intra et extracellulaires.
Les amas sont les plus caractéristiques du genre Staphylococcus.
• La présence de polynucléaires neutrophiles évoque fortement une infection
à staphylocoque.
Culture
• Sur gélose nutritive, gélose au sang frais.
• Si prélèvements polymicrobiens, sur milieu Chapman.
Identification
• Catalase : sa mise en évidence permet de différencier parmi les cocci à Gram
positif, les staphylocoques et les streptocoques.

• Coagulase : principal test caractérisant S. aureus. Consiste à incuber pendant

24 heures à 35°C un mélange de plasma de lapin et de la souche à tester. La
lecture se fait à 2 heures, 4 heures et 24 heures. Un témoin négatif est utilisé.
L’apparition d’un caillot est observée en inclinant le tube à 90°C.
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 Diagnostic bactériologique
• Certaines souches de S. aureus (1%) ne produisent pas
de coagulase, dans ce cas d’autres tests sont utilisés.

Tests d’agglutination
• Plusieurs tests d’agglutination détectant un ou plusieurs
antigènes ou récepteurs de surface (récepteur pour le
fibrinogène, protéine A, antigènes capsulaires) sont
commercialisés.
• En pratique, il est recommandé d’utiliser deux tests pour
l’identification de S. aureus : le test à la coagulase et le
test d’agglutination. Toute discordance entre les deux
devra conduire à une identification biochimique.
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 Diagnostic bactériologique
Identification biochimique
• La détermination de l’espèce peut être réalisée à l’aide de galeries
biochimique/ID 32 Staph.

Identification automatisée
• Plusieurs automates existent sur le marché et permettent l’identification et
la sensibilité des germes aux antibiotiques/Vitek2 Compact, Phoenix,
Microscan Wolk Away.

Interprétation
• Les staphylocoques et en particulier les staphylocoques à coagulase
négative font partie de la flore naturelle de l’organisme. Ainsi
l’interprétation devra toujours tenir compte du site d’isolement de la
bactérie, des signes cliniques et cytologiques d’infection (présence de
polynucléaires). Il sera généralement nécessaire de répéter les
prélèvements ; l’isolement répété de la même souche étant un argument
en faveur d’une infection.
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 Diagnostic bactériologique
Antibiogramme
• Se référer au fascicule standardisation des tests de sensibilité aux
antibiotiques à l’échelle nationale, 7ème édition 2014.

Technique de diffusion
• Inoculum à 0,5 McF en eau physiologique.
• Ensemencement par écouvillonnage sur milieu MH.
• Incubation en atmosphère ordinaire à 35°C pendant 18 voire 24
heures (notamment oxacilline, vancomycine et teicoplanine).
• Liste des antibiotique à tester : pénicilline, oxacilline (CMI
seulement), céfoxitine, amikacine, gentamicine, kanamycine,
erythromycine, clindamycine, pristinamycine, ofloxacine,
ciprofloxacine, lévofloxacine, chloramphénicol, vancomycine (CMI
seulement), teicoplanine, rifampicine, co-trimoxazole, tétracycline,
acide fusidique et fosfomycine.
 Diagnostic bactériologique
Tests complémentaires
Recherche de l’absence de pénicillinase
• Test à la céfinase si diamètre de la pénicilline ≥ 29 mm.
Recherche de la résistance de Staphylococcus spp. à l’oxacilline
• Un disque est testé : céfoxitine (30 µg).
• En cas d’infection sévère à S. aureus ou à SCN :
• Recherche de la PLP2a en suivant les recommandations du fabricant
• Screening test à l’oxacilline (gélose MH + 4% NaCl + 6 µg/ml d’oxacilline, MHLAC+4
µg/ml de céfoxitine).
• Détermination de la CMI à l’oxacilline (dilution en milieu gélosé ou milieu liquide ou E-
test, M + 2% NaCl).
• Recherche du gène mecA/PCR conventionnelle ou PCR en temps réel.
• Pour S. aureus et S. lugdunensis la résistance peut être due à un mécanisme autre
que le gène mecA. Si des souches sont mecA (-) et la CMI à l’oxacilline est ≥4 µg/ml,
elles doivent être interprétées résistantes.
 Diagnostic bactériologique
Recherche de Staphylococcus spp. de sensibilité diminuée aux
glycopeptides
• Détermination de la sensibilité à la vancomycine : CMI obligatoire
pour toutes les souches
– Le disque de vancomycine (30 µg) permet de détecter les souches de génotype
vanA (6 mm).
– Toute souche de S. aureus dont la CMI de la vancomycine est ≥8 µg/ml et de
SCN dont la CMI est ≥32 µg/ml doit être envoyée à un laboratoire de référence
pour confirmation (y compris génotypique).
 Diagnostic bactériologique
• Détermination de la sensibilité à la teicoplanine
– Diamètre 14 mm pour la teicoplanine.
– Différence de 3 mm au moins entre les diamètres d’inhibition de la
vancomycine et de la teicoplanine.
– Présence de colonies dans les diamètres d’inhibition de la vancomycine et/ou
de la teicoplanine.
– Intéractions entre les disques de glycopeptide et d’oxacilline à 5 µg.
– Résistance de la souche à la méticilline, la gentamicine ou la à rifampicine.
– Lors d’infections sévères.
 Diagnostic bactériologique
• Mise en évidence de la résistance aux glycopeptides : deux étapes
• Screening ou criblage : BHI agar + 6 µg/ml de vancomycine ou MH agar + 5 µg/ml de teicoplanine
ou E-test modifié sur BHI agar.
• Test de confirmation : CMI par dilution en milieu solide ou E-test.
• La détermination de la CMI ne permet pas d’identifier les souches hétéro-VISA (souches sensibles à
la vancomycine avec une sous-population vancomycine I et teicoplanine en général I (ou R)
analyse de population au niveau d’un laboratoire de référence.
• A défaut, une souche hétéro-VISA est suspectée si : (i) CMI de la vancomycine = 4 µg/ml en E. test,
(ii) sensibilité à la vancomycine (CMI = 2 ou 4 µg/ml) et CMI limite à la teicoplanine (8 µg/ml) en E.
test.

Détection de la résistance inductible à la clindamycine

• Chez toute souche de S. aureus, S. lugdunensis ou SCN résistante à l’érythromycine
et sensible ou intermédiaire à la clindamycine.
• Technique de diffusion des disques [MH+ disque d’érythromycine (15 µg) et disque
de clindamycine (2 µg)] ou dilution en milieu liquide (MHLAC+ 4µg/ml
d’éryhtromycine et 0,5 µg/ml de clindamycine).
 Prophylaxie
• Repose sur l’application des mesures d’antisepsie et d’hygiène
individuelle (traitement des lésions pouvant représenter une porte
d’entrée à des infections plus graves) et collective (lutte contre les
infections dans les hôpitaux, surveillance des cuisines).

• Le portage manuel est la base de la transmission directe

interhumaine des souches notamment en milieu hospitalier.

• Les staphylocoques et en particulier les SARM peuvent coloniser

les patients et les membres du personnel soignant ayant un
contact direct avec les patients.

• Les SARM, du fait de leur multirésistance aux antibiotiques, se

sont ainsi répandus en milieu hospitalier et sont fréquemment
responsables d’infections nosocomiales.
 Prophylaxie
• Le personnel soignant contribue largement à leur
dissémination lorsque les mesures d’hygiène et d’isolement
ne sont pas respectées. L’isolement des patients porteurs de
SARM, associé au respect permanent des mesures d’hygiène
(lavage des mains) contribuent à la diminution de l’incidence
de ces souches. Ces mesures parallèlement à une utilisation
raisonnée des antibiotiques sont indispensables pour
diminuer la prévalence de ces souches.

• La détection de la colonisation à S. aureus associée à une

décolonisation est de plus en plus préconisée en plus de
l’antibioprophylaxie chez les patients devant subir une
chirurgie orthopédique ou cardiaque.
MICROCOCCUS SPP.
 Classification
• Ordre des Micrococcales
• Famille des Micrococcaceae : 10 genres, dont les principaux sont :
• Micrococcus spp., Arthrobacter spp., Kocuria spp., Rothia spp.

• Micrococcus spp. : 6 espèces, Micrococcus luteus est l’espèce type.

• Autres espèces : M. flavus, M. lylae.
 Caractéristiques bactériologiques
Cocci à Gram positif formant des
tétrades ou des groupements
irréguliers de tétrades, immobiles et
non sporulés.
En culture, colonies lisses bombées
de couleur jaunâtre ou orange.
T° optimale : 37°C, aérobies à
métabolisme oxydatif.
Catalase et oxydase positives.
Trois biovars sont décrits pour M.
luteus.

Micrococcus luteus
www.medical-labs.net
 Habitat - Pouvoir pathogène
• Habitat : peaux humaine et animale mais également
environnement (sol, poussières, eau).
• Contaminants fréquemment isolés en bactériologie
médicale.

• Germes commensaux ou saprophytes, pouvoir pathogène

extrêmement faible (pathogène opportuniste).
• Rares d’infections à microcoques décrits, notamment des
endocardite ou des bactériémies chez des patients
immunodéprimés.