LA COLIBACILLOSE

LA COLIBACILLOSE
INTRODUCTION
La diarrhée colibacillaire est une des causes essentielles de mortalité des veaux dans les jours qui
suivent la naissance. Elle est due à Escherichia coli, hôte normal des parties distales du tractus digestif du veau
et qui constitue un des genres de la famille des Entérobactériaceae.
Les souches responsables de la diarrhée néonatale sont distinctes des souches qui constituent la flore
normale et se caractérise par la production d’une toxine thermostable (TS), protéique de faible poids
moléculaire et non immunogène.
La colonisation des parties proximales de l’intestin grêle : duodénum et jéjunum par les souches dites
entérotoxinogènes (ETEC) est précoce et favorisée par la présence à la surface des corps bactériens de fins
filaments ou facteurs d’attachement qui déterminent leur adhésion aux bordures en brosse des entérocytes.

ETIOLOGIE
E .coli, hôte normal de l’intestin de l’homme et des animaux, est une bactérie largement répandue dans
le milieu extérieur, elle ne semble pas pouvoir mener une vie saprophyte authentique. C'est-à-dire que la
présence en quantité importante témoigne d’une contamination fécale récente. Sa morphologie est
habituellement typique, il s’agit d’un bacille à Gram – de 3 sur 0,5 µ en moyenne, extrémités arrondies, non
sporulé et aéro-anaérobie.
PROPRIETES BIOCHIMIQUE ET BIOPHYSIQUE
*Pouvoir hémagglutinant et hémolyse
Les travaux de KAEKENBACK montrent que 99% des souches entéropathogènes qu’il a étudié sont
hémagglutinants mais 36,9% des souches non entéropathogènes le sont aussi
Ramisse et al indiquent toutes les souches se sont montrées hémagglutinantes pour les hématies du
mouton, alors que toutes les souches banales ne l’étaient pas. Les meilleurs résultats ont été obtenus avec le
milieu MINCA pendant 24 heures à 4°C.
Aucune souche K99 n’a été hémolytique dans les conditions d’expérience.
*Densité
Cette densité est de l’ordre de 102/g dans le jéjunum des veaux sains, alors qu’elle varie de 10 4 à 106
dans celui des veaux diarrhéiques.
*Antibiosensibilité
Sensibilité totale in vitro à la colimycine, l’apramycine et presque totale à la gentamycine et à la
fluméquine.
Ramisse et all remarquent une baisse de la sensibilité aux antibiotiques les plus anciens ce qui laisse
poser un problème très sérieux pour la thérapeutique.
*Propriétés propres à l’entérotoxine TS
Elle résiste à un chauffage de 65°C pendant 30 mn, elle est dialysable à pH compris entre 1 et 10, résiste
à la protase et à la trypsine.
*Caractères culturaux (à détailler)
- Caractères antigéniques : La sérotypie qui permet de déterminer précisément les Ag spécifiques à une souche
bactérienne révèle chez E. coli 3 types d’Ag distincts :
 Les Ag O somatiques sont de nature glucido-lipido-peptidique et localisés au niveau de la paroi
bactérienne. Ils sont particulièrement importants car ils conditionnent le pouvoir pathogène des
souches ainsi que l’immunité conférée. On a distingué jusqu’à présent 157 Ag O allant de O1 jusqu’à
157.
 Les Ag K capsulaires ou d’enveloppe sont subdivisés en 3 catégories : L, B ou A selon que leur
antigénicité et leurs affinités pour les sérum anti K correspondants sont ou non détruits par
chauffage à des températures et pendant des durées variables. On a répertorié 99 Ag K.
 Les Ag H flagellaires existent seulement chez les espèces mobiles, ils sont au nombre de 50.
- La formule antigénique ou sérotype du colibacille désigne successivement ces trois types d’Ag. Ces sérotypes
peuvent varier selon les années, les pays et les exploitations. Donc la vaccination avec ces sérotypes est
souvent décevante.
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PATHOGENIE
La découverte de fins filaments protéiques responsables de l’adhésion des E.C.E.T désignés K 99 a permis
de préciser que cet Ag d’attachement n’a pas de pouvoir pathogène propre, mais il semble associé dans la
majorité des cas à la synthèse d’une entérotoxine thermostable. La réunion de cas 2 caractères détermine
l’entéropathogénicité des E.C.E.T.
En effet, la structure particulière des enveloppes (K 99) permet aux colibacilles de la fixer aux entérocytes,
de s’y multiplier activement sans être entraîner par le transit intestinal. La toxine est responsable de fuites
hydriques et électrolytiques dans la lumière intestinale, elle est produite au contact direct des cellules cibles
(entérocytes de l’intestin grêle) et en quantité plus importante que le nombre de colibacilles est plus élevé.
Les informations génétiques codant pour K99 et la toxine TS sont portés par des plasmides.
Plus récemment, un pilus dénommé F y a été décrit chez des souches d’E. Coli (K 99 -, TS -) et (K99 +, TS
+). Ce pilus a été rebaptisé F 17, il s’agit d’une adhésine pitrée de type protéique n’ayant aucune propriété
antigénique. Des E.C.E.T sont dues principalement à certains pili et il n’est pas sûr que d’autres structures des
enveloppes bactériennes ne soient impliquées et tout particulièrement certains Ag capsulés.
Les entérotoxines
Chez les E.C.E.T. bovins, seule une toxine thermostable a été mise en évidence et ceci par le test de
souriceau nouveau-né. Cette toxine a un poids moléculaire inférieur à 10.000 daltons.
La toxine thermostable active un système ensymatique qui provoque l’augmentation de la
monophosphase guanisine cyclique dans les cellules de la muqueuse et ensuite induit la sécrétion d’eau et
d’ions HCO3.
Elle peut jouer le rôle de sécrétagogène lequel adhère à la bordure en brosse des cellules épithéliales,
entraîne une augmentation de Ca ++, forme un complexe la calmoduline ou « Calcium- dépendant-regulator ».
Ce complexe activé induit une fuite de NaCl au niveau des espaces intercellulaires d’où la sécrétion, mais il
active en plus l’adényl cyclase et la phospho-di-esterase.
Ces mécanismes provoquent un «  dysmétabolisme hydrominéral » souvent mortel sans altération de la
muqueuse.
Immunité
L’immunité vis-à-vis des colibacilles est très spécifique du sérotype initiateur. Elle est à médiation
humorale et repose sur la présence d’anticorps sériques Ig G1, Ig G2, Ig M et anti Ag O pour la protection
contre la forme septicémique et sur ma présence d’anticorps locaux Ig A et Ig M à l’activité anti Ag K par la
protection contre la forme entéropathogène.
Du fait que le veau nait agammaglobulinemique et n’est pas capable de répondre à une sollicitation
antigénique par production d’anticorps qu’après le 60 ème jour, sa protection repose essentiellement sur la prise
de colostrum.

EPIDEMIOLOGIE D’E.C.E.T
La colibacillose est connue dans le monde entier, partout où l’on pratique l’élevage bovin. Les
caractéristiques de cette affection dans un élevage sont variables selon les systèmes de production. Dans les
élevages laitiers, elles peuvent persister toute l’année avec des variations plus ou moins accusées dans leur
gravité. Par contre, sur les races bouchères où les mise-bas sont groupées entre Janvier et Juin, les premiers
veaux demeurent indemnes puis brutalement la maladie apparait sur un sujet et va ensuite frapper chaque
nouveau-né, au cours des mise-bas successives avec la répétition des cas. Le plus souvent, la gravité augmente.
A l’inverse, dès la mise à l’herbe, la maladie disparait.
La maladie atteint autant les veaux malades âgés de 24 heurs à 5 jours, sur les sujets âgés de plus de 15
jours, elle est rare et toujours moins grave.
Il y a une permanence des diarrhées une année sur l’autre, ce sont très souvent les mêmes élevages qui
sont atteints, ce qui fait suspecter soit un microbisme persistant d’étable, soit des fautes d’hygiène ou de
conduite d’élevage.
La morbidité et la mortalité sont élevées et peuvent atteindre 75% des veaux nouveau-nés entraînant
une mortalité de 10 à 25% de leurs effectifs et constituant environ 80% de la mortalité observée avant la 4 ème
semaine et 60% de cette mortalité se produisant entre la naissance et 6 ème mois.
Les facteurs qui président à l’introduction des colibacilles dans un local sont extrêmement variés.
L’homme et l’animal, jeune ou adulte bien portant ou malade sont les secteurs les plus classiques.
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Présents et dominants numériquement dans le milieu extérieur, les colibacilles souillent les mamelles
des vaches venant de mettre bas, vont au cours de la première tétée, facilement coloniser la lumière intestinale
du nouveau-né.

SYMPTOMES
Dans certaines circonstances, en particulier s’il y a ralentissement du transit, les colibacilles peuvent se
multiplier dans des proportions considérables et coloniser les parties antérieures de l’intestin du veau. Selon les
souches en cause, on assiste soit à une septicémie soit à une entérotoxicose. Celle-ci se traduit par une entérite
assez caractéristique retrouvée avec une très grande fréquence sur les veaux âgés de 0 à 4 jours.
La maladie est signalée au début par un écoulement muqueux aux lèvres et une adynamie marquée.
Les fèces sont de consistance liquide ou très liquide, de coloration jaune paille, en quantité très
importante à chaque émission, la fréquence des défécations est augmentée. En 24 heures, l’appétit diminue ou
disparaît complètement, la température peut être très variable en l’absence de traitement. La déshydratation
est également marquée par la sécheresse de la peau au niveau des côtes. En l’absence de thérapeutique, cette
forme de diarrhée évolue vers la mort en quelques heures ou en quelques jours.

LESIONS
Les lésions sont quasi inexistantes en cas de colibacillose pure. Quelques fois, l’examen macroscopique
révèle une entérite catarrhale ou hémorragique. Les hémorragies sont surtout localisées au niveau des plaques
de Peyer, des pétéchies sous séreuses et muqueuses peuvent être observées.
L’examen histologique révèle une légère desquamation de certains sommets villositaires dans tout
l’intestin grêle. Quelques entérocytes présentent une dégénérescence avancée et leurs microvillosités sont
desquamées ou boursouflées.
Les lésions cellulaires au niveau du gros intestin sont rares. On peut observer la présence de bactéries à
la surface de la muqueuse des villosités et des cryptes.

DIAGNOSTIC
1- Le diagnostic symptomatique de l’entérotoxicose
Repose sur des critères épidémiologique et clinique : diarrhée enzootique accompagnée d’un syndrome
de déshydratation plus ou moins intense de 24 heures à 15 jours.
L’autopsie révèle des lésions congestives et surtout exsudatives au niveau des portions antérieures de
l’intestin.
2- Diagnostic étiologique
Compte tenu de la diversité des causes, il est plus délicat et nécessite la mise en œuvre d’examens
complémentaires qui sont réalisés au laboratoire.
*Diagnostic de laboratoire
Pour l’identification des colibacilles entéropathogènes du veau, on admet actuellement que la mise en
évidence de l’antigène K99 est une technique facile et fiable. La recherche de l’entérotoxine TS pourrait être
envisagée mais la technique est délicate et coûteuse et ne serait inclus dans un diagnostic de routine. L’étude
des caractères biochimiques et du pouvoir hémagglutinant peut être prise en considération pour les recherches
épidémiologiques et non pour le diagnostic courant.
*Diagnostic différentiel
Des symptômes semblables à ceux occasionnés par les agents incriminés dans l’apparition de la diarrhée
du veau à la mamelle sont observables dans la salmonellose qui ne se rencontre réellement qu’après la
deuxième semaine. Un régime alimentaire mal adapté au veau peut aussi entraîner de tels symptômes au
tableau ci-joint.
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DIAGNOSTIC FIFFERENTIEL DES DIARRHEES

Maladie Virose Colibacillose Salmonellose Alimentaire
Cause Rota, Corona, Astro, Calicivirus Escherichia Coli Souche K99+ Salmonella dublin Mauvaise distribution ou mauvaise composition
Salmonella enteritidis alimentaire
Conditions Principalement élevages laitiers Sur des veaux de boucherie et des veaux Elevages industriels, en mode de stabulation.
zootechniques Le tableau clinique s’aggrave après quelques naissances. Les veaux se d’élevage (surtout après l’introduction de Touche 1 sujet ou tout le groupe. Faire une
d’apparition transmettent la maladie entre eux à peu près au même âge. nouveaux animaux) anamnèse sur les techniques et le mode
Plus les veaux sont âgés, plus la maladie est d’alimentation
bénigne Ex : changement de régime alimentaire.
Aussi lorsque l’alimentation est d’origine Eau de boisson à une température inadéquate. Lait
animale. de remplacement mal adapté.
Moment de la Rota : 0 – 15 jours De 0 à 20 jours Supérieur à 2 semaines Tout âge
maladie (max : 3 – 8 jours) Maximum entre 0 et 5 jours Surtout de 2 à 6 semaines
Corona : 0 – 20 jours
(max : 8 – 10 jours)
Données sur les Aqueux, généralement de couleur jaune, quelquefois striés de sang ou Diarrhée semi- liquide malodorante puis Diarrhée de fermentation, odeur sucrée
fèces contenant du lait non digéré. verdâtre avec des petits flacons blanchâtres désagréable, semi-liquide
de muqueuse et de plus en plus brun foncé à Jaune à brun foncé avec bulles de gaz.
noir avec des traces de sang frais et très Diarrhée de putréfaction, odeur putride, jaune à
liquide. gris.
Mise en évidence *Pour les virus, impossible qu’au *Examen bactériologique des *Bactériologie de fèces *Bactériologie des fèces négative avant la
de l’agent début de la diarrhée. fèces dans la forme centrique *Examen sérologique surinfection
pathogène *Après installation de la diarrhée, *Forme septicémique : *Autopsie *Mesure du pH==>alcalin.
l’échantillon doit être congelé puis antibiogramme après culture du
décongelé au moment des analyses. sang
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TRAITEMENT
La diarrhée à rotavirus peut guérir d’elle-même en quelques jours, ce qui rend superflu tout traitement.
Cependant, la surinfection bactérienne (E. Coli notamment) suivie de près par le coronaires étant la règle quasi
générale. Donc, la diarrhée du veau à la mamelle causée par l’association de ces trois agents fait appel à une
thérapeutique de soutien et à un contrôle de l’infection colibacillaire secondaire, à savoir la mise au repos du
tube digestif, une antibiothérapie appropriée et une réhydratation énergique. Le schéma thérapeutique
général est résumé dans la figure ci-jointe.
Remarque
2 cas se présentent en clinique :
 Un veau qui a seulement de la diarrhée
 Un veau diarrhéique déshydraté
I. ANTIBIOTHERAPIE
E. Coli est sensible par ordre décroissant à :
Polymixine, Colistine, Ampicilline, Streptomycine, Tétracyclines.
Le choix de l’antibiotique est souvent fondé sur l’efficacité de l’antibiotique au cours des années
passées, dans telle ferme ou région et déterminé par l’expérience personnelle du vétérinaire de la région.
Remarque
Les résultats de l’antibiogramme ne concordent pas toujours avec la réalité du terrain. Traiter vite et ne
pas attendre les résultats de l’antibiogramme.
Modalités d’administration : les 2 voies : orale et parentérale sont utilisées :
1-La voie orale : l’antibiothérapie par voie orale sert à contrôler la pullulation bactérienne. Dans ce cas,
utiliser les antibiotiques à absorption faible ou nulle (ex : Colistine), ne pas trop prolonger le traitement.
Remarque : le traitement antibiotique par voie orale pendant longtemps engendre une destruction et un
déséquilibre de la flore intestinale, d’où la nécessité de repeuplement si nécessaire.
2-La voie parentérale (intramusculaire ou intraveineuse) :
L’antibiothérapie parentérale donne le meilleur résultat, lorsqu’on vise une concentration sanguine très
supérieure à la CMI, et inférieure à DL 50 ; dans ce cas, on recommande l’utilisation par voie intraveineuse dans
les cas de septicémie et voie intramusculaire ou sous cutanée dans le cas d’entérite avec des symptômes
généraux.
*Rythme d’administration et dose
Frapper vite, fort et longtemps pour éviter les résistances bactériennes et la rechute.
Ex : Ampicilline : en sous cutanée : 50 mg/Kg 2fois /jour.
Colistine en intramusculaire : 50.000 UI/Kg 2fois/jour.
Colistine buvable : 100.000 UI/Kg 2 prises.
II. TAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 En cas de douleur abdominale :
*Para-sympathicolytique : Atropine, Lopéramide.
*Spasmolytique : NOVALPHEIVE.
 En cas de choc septicémique avec apnée et tachycardie :
*Analeptique cardiorespiratoire : Nicetamide, Heptaminol.
*Antihistaminique : Prométhazine.
 Réhydratation par voie orale et parentérale
*Réhydratation par voie orale 
 Absorption d’eau favorisée par celle du Na+.
 Absorption du Na+ favorisée par celle du glucose et certains acides aminés (Alanine, acide aspartique).
Donc, la formule de base : H2O + Sels + Sucre.
Remarque : la réhydratation par voie orale est très intéressante : administration précoce, réhydratation
efficace et commode, plus efficace que la voie intraveineuse pour corriger le déficit en K + dans les cas grave.
*Réhydratation par voie parentérale
But : normaliser la volémie, le pH sanguin, rétablir la diurèse et repénétrer le K + dans la cellule.
- Perfusion intraveineuse tente de longue durée.
- Volume nécessaire : égal à la moitié de la perte pathologique.

333 ml bicarbonate à 14‰.

Ex : Veau de 40 Kg : 2 litres 333 ml sérum physiologique.
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333 ml sérum glucosé à 50‰.

Durée : 2 heurs – 2h 30. Utiliser la veine jugulaire.
 Diète
Il est conseillé de l’instaurer dès l’apparition des premières selles liquides
Son résultat est d’autant plus profond que si elle était précoce. De durée moyenne de 24 H à 48H, on
donne l’eau du riz 100 g/mg et en plusieurs prises pour le premier jour. Pour les jours suivant, donner l’eau du
riz plus l’eau bouillée contenant du lait : un litre matin et soir. Les autres jours, on préconise un litre d’eau du
riz matin et soir et du lait bouillé 2 litres matin et soir.
Il faut revenir très lentement et progressivement au régime du lait pur.
On préconise également, l’utilisation des absorbants tel que le charbon officiel et les anti-sécrétoires tel
que l’Aspirons.
Si les signes de déshydratation sont très prononcés et si la fièvre revient, on conseille l’institution des
antibiotiques et la réhydratation par voie parentérale.