MINISTERE DES ENSEIGNEMENTS SECONDAIRE ET SUPERIEUR

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ECOLE PRIVEE DE SANTE SCIENCES NOUVELLES
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TBM2

ENTEROBACTERIES : ESCHERICHIA COLI

Dr Issa TONDE

ESSN Mars 2022

Introduction
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 Isolé pour la première fois en 1885 par Theodore von Escherich,

 Escherichia coli, espèce bactérienne la plus souvent impliquée en

pathologie infectieuse chez l’homme et l’espèce bactérienne la plus
étudier au monde.

 Encore appelé colibacille, elle est aussi utilisée comme indice de

contamination fécale dans certains pays du monde.
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Caractères bactériologiques
Caractères bactériologiques
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Morphologie et culture

 E. coli est un bacille à Gram négatif souvent mobile, parfois

capsulé.

 E. coli est un germe non exigeant qui se cultive facilement sur

milieu ordinaire à 37°C.
Caractères bactériologiques
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Caractères biochimiques

 En plus de ces caractères généraux des entérobactéries, il exprime

d’autres caractères biochimiques qui sont :

 Citrate –  Gaz +
 Indole +  H2S –
 Lactose +  Uréase –
Caractères bactériologiques
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Caractères antigéniques

 Il existe une grande variété antigénique d’E. coli.

On dénombre :

 180 antigènes somatiques O,

 93 antigènes capsulaires K de type polysaccharidique

Exemple les souches K1 pathogènes qui est

responsable de méningites néonatales.

 56 antigènes flagellaires H difficile à mettre en évidence.

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Epidémiologie
Epidémiologie
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Habitat

 Peau : E. coli est un hôte normal de la peau, des muqueuses

intestinales de l’homme et des animaux.

 Tube digestif : C’est l’espèce aérobie la plus représentée dans le

tube intestinal.

 Aliments : présente dans presque tous les aliments

 Eaux : retrouve aussi dans les eaux ou elle est très résistante.
Epidémiologie
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Habitat

 Contamination fécale des eaux :

 Présence de colibacille et d’autre espèces voisine appelé

coliforme.

 Colimetrie : correspond à la détermination de l’indice de

contamination fécale par dénombrement des coliformes dans
l’eau.
Epidémiologie
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La transmission

 La transmission se fait par la consommation d’aliments contaminés

ou d’autres produits à usage humain.

 Elle peut être directe c'est-à-dire oro-fecale

 Elle peut être interhumaine : par manuportage surtout en milieu

hospitalier.
Epidémiologie
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Pathogénicité : Facteurs de pathogénicité

 Nombreux variantes expriment des potentialités pathogènes diverses

 Potentialité pathogène mise en évidence par étude des facteurs de

pathogénicité des colibacilles définissant les pathovars.

 Les facteurs de pathogénicité sont :

 Une capsule qui s'oppose à la phagocytose.

 Des protéines de la membrane externe et le LPS : donnent aux

bactéries la capacité d'échapper à l’activité bactéricide du sérum
de l’hôte en s’opposant à la fixation du complément.
Epidémiologie
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Pathogénicité : Facteurs de pathogénicité

 Les facteurs de pathogénicité sont :

 Les sidérophores ou systèmes de captation du fer : détourne le

fer de la transferrine de l’hôte au profit des bactéries,
indispensable à leur multiplication.

 Les adhésines : Confère aux souches la propriété de se fixer aux

cellules épithéliales. portées le plus souvent par des pili communs.
Leur adhérence constitue une étape essentielle de la pathogenèse
des infections dues aux bactéries entériques.
Epidémiologie
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Pathogénicité : Facteurs de pathogénicité

 Les facteurs de pathogénicité sont : Les toxines

 L’endotoxine : communes aux entérobactéries ce sont les LPS.

 Les entérotoxines : Deux types : ST (ThermoStables) et LT

(ThermoLabiles) :

• Toxines cytotoniques, agissent le mécanisme sécrétion hydro-

électrolytique des entérocytes.

• La toxine LT responsable de syndrome cholérique car proche de

la toxine cholérique.
Epidémiologie
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Pathogénicité : Facteurs de pathogénicité

 Les facteurs de pathogénicité sont : Les toxines

 Les cytotoxines : existe sous deux forme SLT1 et SLT2 (Shiga-

Like-toxin).

• Ce sont des toxines qui altèrent l’intégrité des entérocytes.

• Responsable d’un syndrôme dysentérique car proche de la

toxine de shigella d’ou le nom de Shiga-like-toxin.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections urinaires

 E. coli est responsable de plus de 80 % des infections urinaires

acquises en communauté et 40 à 50% de celles acquises à l’hôpital.

 Les souches sont d’origine fécale : migration des germes d’origine

fécale par voie ascendante et externe vers l’appareil urinaire.

 La virulence est liée au pouvoir d’adhésion conféré par des

adhésines localisées sur les pili ou fimbriae.

 Adhésines s’attachent de façon spécifique sur des récepteurs à la

surface des cellules épithéliales.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections urinaires

 En fonction de la spécificité de ses adhésines on aura des souches

qui auront une affinité pour :

 Cellules épithéliales vésicales : souches responsables de cystite et

des souches dont

 Cellules du bassinet et des tissus interstitiels : souches

responsables de pyélonéphrite survenant chez la femme.

 Exemple de souches uropathogènes : sérotypes O1, 2, 4, 6, 7, 16, 18,

75 et K 1, 2, 3,12, 13. Possèdent les adhésines.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections urinaires

 Les plus fréquentes chez l’homme après les infections respiratoires,

syndrome :

 Dysurie,

 Pollakiurie,

 Douleurs abdominales : cystites

 Douleurs lombaires avec fièvre,

 pyurie pyélonéphrite.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections digestives

 Il existe au sein de cette espèce une grande variété de souches dont

certaines manifestent une pathogénicité pour l’appareil digestif.

 On peut classer les souches d’Escherichia coli responsable

d’entéropathie en fonction de leur mécanismes pathogènes et leur
épidémiologie.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections digestives

 Souche entéro-toxinogène ou entéro-toxinogène E. coli : ETEC

 Ce sont les souches : O6, O8, O15, O20, O25, O63, O78, O80,
O85, O115, O128, O139. Sont responsables

• De la « diarrhée des voyageurs » ou « turista »,

• Du syndromes diarrhéiques épidémiques : pays du tiers-monde.

 Elles se fixent sur la muqueuse par des pili

 Elaborent les entérotoxines thermolabile (LT) et thermostable

(ST) qui irritent la muqueuse entrainant la diarrhée.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections digestives

 Souches enteroinvasives ou Entero Invasive Escherichia coli,

EIEC

 Ce sont les souches : O28, O112, O124, O136, O143, O144,

O147, O152.

 Ces souches sont responsables de syndromes dysentériques avec

invasion de la muqueuse intestinale.

 Cette pathologie rappelant celle causée par les schigella à cause

de la toxine Shigella Like.
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections digestives

 Souches enterohémorragiques ou Enterohemoragic Escherichia

coli, EHEC

 Elle concerne les souches suivantes : O157 mais aussi O26 et

O111.

 Ces souches sont responsables de diarrhée sanguinolentes et de

colites hémorragiques dues à la production de toxines SLT.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Les infections digestives

 Souches enteropathogènes Enteropathogen Escherichia coli, EPEC

 Souches : O26, O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127,

O128, O142.

 Responsables de gastro-enterites infantiles, selon un mécanisme

physiopathologique imparfaitement élucidé.

 Adhèrent à la surface des entérocytes sans les envahir.

 Proches des souches enterohémorragiques (EHEC) car elles

produisent les toxines SLT qui seraient responsable des lésions.
Epidémiologie
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Le pouvoir pathogène naturel : Autres pathologies

 Les septicémies :

 Ce sont les pathovars caractérisés par un fort pouvoir invasif qui

sont incriminés dans les septicémies.

 Invasion : la diffusion facilitée par

• Cytotoxines entrainent des dégâts tissulaires

• Facteurs de résistances à la phagocytose capsule,

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Le pouvoir pathogène naturel : Autres pathologies

 Le choc endotoxinique

 Dû à la libération de grandes quantités de LPS suite à la lyse

massive des bactéries à Gram négatif dans l’organisme.

 Se manifeste par :

• La fièvre,

• Le collapsus

• Des hémorragies.
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Le pouvoir pathogène naturel : Autres pathologies

 Méningites et septicémie du nouveau-né et du nourrisson :

 E. coli est responsable de plus de 30% des méningites néonatales

(du nouveau-né).

 C’est une infection d’origine maternelle dû aux souches qui

expriment l’antigène K1.

 Chez l’adulte elle le plus souvent d’origine chirurgicale.

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Diagnostic biologique
Diagnostic biologique
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Le prélèvement

 Le diagnostic d’une infection à E. coli se fait à partir de

prélèvements divers :

 Urines,  LCR,

 Selles,  Pus,

 Sang,  Liquide d'ascite.

 LCR, pus, liquide d'ascite.

 La recherche du colibacille se fait par des techniques bactériologies :

Diagnostic biologique
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Examen microscopique

 Etat frais : il met en évidence la présence de bactéries mobiles ou

immobiles dans le produits pathologique ou à partir des colonies

 Coloration de Gram : révèle la présence de bacilles à Gram négatif

mais il arrive que la morphologie soit atypique.

La culture

 E. coli se cultive sans problème sur milieu ordinaire, ou sur milieu

lactosés avec indicateur coloré ou elles fermentent le lactose pour
Diagnostic biologique
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La culture

 E. coli se cultive sans problème sur

milieu ordinaire, elles fermentent le
lactose pour donner une coloration
caractéristique.

 Fermentation révélé : SS, Hektoen.

 Milieux EMB : Donne un reflet vert

métallique.
Diagnostic biologique
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Identification > Identification biochimique

 Peut se faire par la galerie minimale, la galerie Api20E.

 Lactose / ONPG +

 Indole +

 VP –

 Citrate –

 Mobilité positive

 Urée –
Diagnostic biologique
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Identification > Serotypage

 Recherche des serotypes pathogènes par réactions d’agglutinations

avec des particules de latex sensibilisées d’anticorps. Exemples :

 En coproculture les enteropathogènes : Exemple (EPEC) et pour

les serotypes O157 (EHEC).

 Dans le LCS : la souche Kl responsable de méningite chez le

nourrisson ou le nouveau-né infecté.

 Possibilité d’avoir des réactions croisées avec d’autres pathogènes

ayant une communauté antigénique.
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Sensibilité aux antibiotiques

 Les souches sauvages de Escherichia coli est naturellement

sensible aux Les betalactamines

 Pénicillines

• Aminopénicillines ou Peni A : Amoxicilline, Ampicilline

• Les carboxipénicillines : Ticarcilline,

• Les ureidopénicillines : Piperacilline.

 Les carbapénèmes : Imipénème
 Les céphalosporines : 1er , 2ème , 3ème et 4ème génération.
Diagnostic biologique
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Sensibilité aux antibiotiques

 La souche sauvage de Escherichia coli est naturellement sensible

aux aminosides :

 Gentamicine,

 amikacine,

 tobramycine,

 kanamycine.
Diagnostic biologique
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Sensibilité aux antibiotiques

 La souche sauvage de Escherichia coli est naturellement sensible

aux quinolones :

 Acide nalidixique : quinolone de 1ère génération

 Fluoroquinolones,

• Ciprofloxacine,

• Norfloxacine,

• Pepfloxacine.
Diagnostic biologique
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Sensibilité aux antibiotiques

 La souche sauvage de Escherichia coli est naturellement sensible

aux sulfamides et apparentés :

 Sulfametoxazole

 Trimetoprime : apparenté aux sulfamides

 Le cotrimoxazole : Sulfametoxazol + Trimetoprime

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Résistances aux antibiotiques

 Ils existent des souches résistantes,

 Ces résistances sont importantes : classant E. coli.

 Ces résistances aux betalactamines sont dues à la sécrétion

d’enzymes qui inactivent les antibiotiques des différentes classes
de la famille des betalactamines : on les appelle betalactamase
Diagnostic biologique
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Résistances aux antibiotiques

 On les appelle betalactamase :

 Les pénicillinases : ce sont des enzymes qui inhibent les

pénicillines en les détruisant.

 Les céphalosporinases : elles inhibent les céphalosporines

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