Synthèse
Ann Biol Clin 2018 ; 76 (3) : 245-50
Biochimie thanatologique : intérêt de l’étude
post mortem de l’humeur vitrée pour le diagnostic
de décès par acidocétose diabétique
Thanatobiochemistry: post mortem study of the vitreous humor
for the diagnosis of diabetic ketoacidosis death
Copyright © 2021 John Libbey Eurotext. Téléchargé par Abdelhamid Zetili le 29/12/2021.
Guillaume Rousseau1,2
Nicolas Bergerat1
Guillaume Drevin1,3
Pascal Reynier2
Nathalie Jousset1
1 Service de médecine légale et
pénitentiaire, CHU d’Angers, France
2 Département de biochimie et
génétique, CHU d’Angers, France
<guillaume.rousseau@chu-angers.fr>
3 Laboratoire de pharmacologie et
toxicologie, CHU d’Angers, France
Article reçu le 16 décembre 2017,
accepté le 18 janvier 2018
La biochimie thanatologique correspond à l’étude post mor-
tem de paramètres biochimiques permettant de contribuer
à la compréhension de l’origine d’un décès. Cette disci-
pline, apparue au milieu du XXe siècle, connaît un regain
d’intérêt depuis plusieurs années du fait de la diversification
de ses indications [1, 2]. L’exploration biologique post mor-
tem d’un cas de décès par acidocétose diabétique (ACD),
présenté ici, constitue un exemple de ces indications.
L’ACD provient d’un déficit partiel ou complet en insuline,
associé à une augmentation des hormones à effet anta-
goniste de celui de l’insuline, dites de contre-régulation
(catécholamines, glucagon, cortisol et hormone de crois-
sance). Les conséquences de cette association sont une
accélération du catabolisme avec une stimulation de la
doi:10.1684/abc.2018.1348
glycogénolyse et de la néoglucogenèse, conduisant à une
production accrue de glucose par le foie et le rein, et
Tirés à part : G. Rousseau
Pour citer cet article : Rousseau G, Bergerat N, Drevin G, Reynier P, Jousset N. Biochimie thanatologique : intérêt de l’étude post mortem de l’humeur vitrée pour le
diagnostic de décès par acidocétose diabétique. Ann Biol Clin 2018 ; 76(3) : 245-50 doi:10.1684/abc.2018.1348
Résumé. La biochimie thanatologique caractérise l’étude post mortem de para-
mètres biochimiques permettant la mise en lumière de l’origine d’un décès.
Cette discipline trouve notamment sa place lorsque la pathologie létale sus-
pectée ne possède pas de caractéristique macroscopique ou microscopique, à
l’image de l’acidocétose diabétique. Nous rapportons ainsi le cas d’un patient
de 45 ans, suivi pour un diabète de type I, découvert décédé à son domicile dont
seule l’exploration biochimique post mortem de l’humeur vitrée a permis de
déterminer l’origine du décès par acidocétose diabétique.
Mots clés : acidocétose diabétique, biochimie, thanatologie, post mortem
Abstract. Thanatobiochemistry refers to a post mortem study of biochemical
parameters enabling to shed light on a cause of death. This discipline shines
when suspected lethal pathology doesn’t have any noticeable macroscopic or
microscopic features such as diabetic ketoacidosis. We relate the case of fourty-
five years old patient followed-up for type I diabetes mellitus, discovered dead
at home, for which only post mortem biochemical exploration of vitreous humor
allowed to determine the cause of death by diabetic ketoacidosis.
Key words: diabetic ketoacidosis, biochemistry, thanatology, post mortem
une induction de la lipolyse avec production de corps
cétoniques. Il en résulte une hyperglycémie, une hyper-
osmolarité avec diurèse osmotique et une cétonémie
avec acidose métabolique [3]. Le collège des enseignants
d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques définit
l’ACD in vivo comme suit : acétonurie > 2+, glycosurie
> 2+ (tous deux authentifiés à la bandelette urinaire), gly-
cémie ≥ 11,11 mmol/L (2,5 g/L), pH veineux < 7,25 et
bicarbonates < 15 mEq/L. La présentation clinique associe
un syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, hyperphagie
et amaigrissement) avec des troubles digestifs (nausées-
vomissements, douleurs abdominales), des troubles de la
conscience, une déshydratation, une dyspnée de Kussmaul
et parfois une hypothermie.
L’ACD est à l’origine d’un nombre significatif de décès,
malgré cela, son diagnostic post mortem est souvent déli-
cat. De nombreuses études se sont attachées à définir des
paramètres biologiques objectifs post mortem permettant
de contribuer au diagnostic [3-6]. Au gré de ces études, un
245
 Synthèse
Tableau 1. Résultats des analyses biologiques réalisées sur le sang cardiaque, le sang veineux iliaque, les urines et les humeurs vitrées.
Sang Sang veineux
cardiaque iliaque
Glucose* - -
Hydroxybutyrate** - 19,188 mmol/L
Acétone*** 41,73 mg/dL 43,96 mg/dL
HbA1c - 81 mmol/mol
d’hémoglobine
(9,6 %)
Éthanol*** ND ND
Isopropanol*** 7,01 mg/dL ND
* Dosage spectrophotométrique, méthode enzymatique via le glucose 6-phosphate déshydrogénase (ABX Pentra 400, Horiba) ; ** Dosage spectrophotomé-
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trique, méthode enzymatique via la 3-hydroxybutyrate déshydrogénase (ABX Pentra 400, Horiba) ; *** Dosage par chromatographie en phase gazeuse avec
détection par ionisation de flammes (6850 Network GC System, Agilent Technologies) ; ND : non détectable ; NQ : non quantifiable (inférieure à la limite de
quantification : 0,03 g/L).
consensus sur les analyses les plus pertinentes se dégage
aujourd’hui en faveur des explorations suivantes :
– exploration de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) dans le
sang si le diagnostic de diabète doit être porté. Il devra
être, le cas échéant, confirmé par l’étude histologique du
pancréas [7] ;
– exploration du taux de glucose intra-vitréen afin de diag-
nostiquer son augmentation pathologique, dont le seuil fixé
à 10 mmol/L (1,8 g/L) correspondrait à une hyperglycémie
ante mortem estimée à 26 mmol/L (4,68 g/L) environ [8] ;
– exploration de l’hydroxybutyrate et/ou de l’acétone afin
de diagnostiquer l’augmentation des corps cétoniques avec
des seuils létaux estimés à respectivement 2,5 mmol/L (dans
le sang ou l’humeur vitrée) et 9 mg/dL (dans le sang) [9, 10].
L’observation
Le cas que nous rapportons est celui d’un homme de 45 ans
découvert décédé allongé sur son lit à son domicile. Il aurait
été entendu pour la dernière fois au téléphone deux jours
auparavant par un collègue de travail qui l’aurait trouvé
« bizarre ». Au vu des premiers éléments d’enquête et des
signes positifs de mort constatés sur place par le médecin
légiste (rigidités diffuses difficilement rompables, lividités
fixées, température corporelle de 21,5 ◦ C pour une tempé-
rature ambiante de 16,7 ◦ C et une absence de tache verte
abdominale), le délai post mortem est estimé supérieur à
douze heures et inférieur à trente-six heures [11]. Selon
les données de l’enquête, il serait suivi pour un diabète de
type I, un éthylisme chronique et une hypercholestérolémie
pour lesquels il bénéficierait d’un traitement avec pompe
à insuline et atorvastatine. Des stylos d’Humalog® vides
(insuline d’action rapide) sont trouvés sur place sans autre
médicament ou toxique. Par ailleurs, il ne serait pas suivi
246
Urines Humeur Humeur
vitrée droite vitrée gauche
- 98,30 mmol/L 88,21 mmol/L
(17,69 g/L) (15,88 g/L)
- 17,112 mmol/L 17,037 mmol/L
51,59 mg/dL - -
- - -
NQ - -
5,74 mg/dL - -
et ne prendrait pas de traitement en lien avec un syndrome
dépressif.
Une autopsie est réalisée quatre jours après la découverte
du corps. Une pompe à insuline vide dont l’insertion se
fait en fosse iliaque droite est retrouvée. Il est noté la
présence d’un syndrome asphyxique aspécifique marqué
par une congestion polyviscérale et un œdème pulmonaire
bilatéral habituellement observés dans le cadre d’une aci-
docétose diabétique et témoignant d’une période d’agonie.
Il n’est pas constaté d’élément de nature traumatique fai-
sant suspecter l’intervention d’une tierce personne dans le
processus létal.
Lors de l’autopsie, des prélèvements de sang périphé-
rique au niveau de la veine iliaque droite (un tube fluorure
de sodium et trois tubes éthylène diamine tétra-acétique
(EDTA)), de sang cardiaque (deux tubes EDTA), d’humeurs
vitrées (deux tubes secs en PVC type Eppendorf®) et
d’urine (deux tubes secs) sont réalisés.
Des expertises biochimiques et toxicologiques sont réali-
sées le jour même dont les résultats sont présentés dans le
tableau 1.
Il n’est pas retrouvé d’intoxication médicamenteuse ou de
consommation de toxique après réalisation d’un dépistage
large par chromatographie en phase gazeuse sur colonne
capillaire avec détection spécifique par spectrométrie de
masse et par chromatographie en phase liquide haute per-
formance couplée à un détecteur UV-visible à barrette de
diodes.
Selon les directives du magistrat en charge de l’enquête, il
n’a pas été réalisé d’expertise anatomopathologique.
À la lumière des résultats biologiques, des constatations
autopsiques et en l’absence d’argument en faveur d’une
autre étiologie, il est conclu à un décès par acidocétose
diabétique chez un sujet de 45 ans suivi pour un diabète de
type I.
Ann Biol Clin, vol. 76, n◦ 3, mai-juin 2018

Discussion
L’humeur vitrée est un gel situé dans la chambre pos-
térieure de l’œil, dont le volume moyen est de 2 à 3
mL. Elle est majoritairement composée d’eau (environ
95 %) et d’un réseau complexe de fibres de collagène et
de glycosaminoglycane hydrophile (l’acide hyaluronique).
Parmi le peu de cellules présentes dans l’humeur vitrée,
on retrouve des phagocytes impliqués dans l’élimination
des débris cellulaires et des hyalocytes producteurs d’acide
hyaluronique [12]. Cependant, une rétinopathie diabétique
(RD) peut modifier cette composition cellulaire, aussi bien
d’un point de vue quantitatif que qualitatif. En effet,
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la RD est une pathologie du capillaire rétinien où l’on
observe une raréfaction des péricytes, cellules entourant les
capillaires, responsables de la régulation et de la proliféra-
tion des cellules endothéliales. Ces dernières, lors d’une
RD, deviennent plus nombreuses et plus volumineuses.
On note également un épaississement de la membrane
basale. La barrière hématorétinienne devient alors plus
perméable en conséquence d’une altération des jonctions
inter-endothéliales [13, 14]. Cette hyperperméabilité de
la barrière hématorétinienne est responsable d’un passage
anormal de cellules sanguines de tailles variables en fonc-
tion du degré d’évolution de la RD.
L’humeur vitrée est d’un intérêt certain en biochimie tha-
natologique car, tout en étant en équilibre constant avec
le sang in vivo, les métabolites qu’elle contient subissent
peu de modifications en post mortem. La faible propor-
tion d’échanges intra- et extra-cellulaires confère une plus
grande stabilité de ses métabolites par rapport à ceux du
sang. Cette stabilité peut être modifiée lorsque la rétine est
le siège d’une RD. L’augmentation de perméabilité de la
barrière hématorétinienne est à l’origine d’une diffusion
accrue, notamment de protéines, responsable d’une aug-
mentation du pool enzymatique intra-vitréen et ainsi d’une
diminution de la stabilité de certaines molécules (e.g., le
glucose via la glycolyse anaérobie) [15].
Le relatif isolement anatomique de l’humeur vitrée la rend
peu sujette au risque de contamination par la flore bac-
térienne de putréfaction [12]. La bilatéralité possible de
son analyse (deux yeux) permet de dupliquer les dosages
et ainsi de conforter leur interprétation. L’exploration
de cette matrice, exempte d’hémoglobine, présente aussi
l’avantage de ne pas être perturbée par les phénomènes
d’hémolyse.
Certains auteurs recommandent la réalisation du prélève-
ment d’humeur vitrée sur tube en polychlorure de vinyle
(PVC) contenant du fluorure de sodium (du fait de ses pro-
priétés antimicrobiennes) [16] et d’autres sans fluorure de
sodium [17]. Il a été démontré que cela n’affectait pas le
taux de glucose de façon significative, avec une différence
de 0,17 +/- 0,19 mmol/L (0,03 +/- 0,03 g/L) [8].
Ann Biol Clin, vol. 76, n◦ 3, mai-juin 2018
Humeur vitrée et décès par acidocétose diabétique
Alors que l’humeur vitrée se présente sous la forme d’un
gel, elle n’est habituellement pas responsable d’obstruction
des systèmes de prélèvement et d’analyse des automates
de biologie médicale. Cette matrice a en pratique analy-
tique un comportement proche de celui des autres matrices
biologiques telles que le plasma [18].
L’hyperglycémie ante mortem est délicate à apprécier après
le décès en raison d’une glycolyse anaérobie continue méta-
bolisant le glucose en lactate (une molécule de glucose
générant deux molécules de lactate). À ce titre, il a été pos-
tulé que l’appréciation de la glycémie ante mortem devait
être explorée via la formule : glucose ante mortem = glucose
+ lactate/2 post mortem [19-21]. Cette formule est doré-
navant amplement débattue du fait d’une possible origine
annexe ou associée du lactate [8, 22, 23].
Dès lors, l’analyse du glucose sanguin n’est pas recomman-
dée en post mortem du fait de cette glycolyse anaérobie
diminuant rapidement sa concentration et d’une hémo-
lyse source d’une interférence analytique. À l’inverse, dans
l’humeur vitrée (milieu relativement préservé), la stabilité
post mortem de son taux de glucose a été estimée à environ
72 heures, à l’exception d’une décroissance rapide initiale
d’environ 3 mmol/L (0,54 g/L) [8]. Ainsi, le seuil de glu-
cose intra-vitréen post mortem permettant de diagnostiquer
une hyperglycémie ante mortem a été défini de 6,5 à 10
mmol/L (1,17 à 1,8 g/L) selon les équipes [8, 24-26]. Dans
notre cas, le glucose exploré dans les humeurs vitrées était
amplement supérieur à ces seuils, ce qui est fortement en
faveur d’une hyperglycémie ante mortem.
Ce cas présente pourtant une singularité du fait d’une dif-
férence du taux de glucose intra-vitréen entre l’œil droit
et l’œil gauche, respectivement 98,30 mmol/L (17,69 g/L)
et 88,21 mmol/L (15,88 g/L). En effet, Gagajewski et al.
ont rapporté une absence de différence significative du taux
post mortem de glucose entre les yeux. Cependant, leur
observation a été faite pour des taux dont les intervalles de
confiance à 95 % s’étendaient de 0 à 5,39 mmol/L (0,97 g/L)
et de 0 à 5,44 mmol/L (0,98 g/L) pour chaque œil (les
valeurs moyennes étaient de 2,17 mmol/L (0,39 g/L) et 2,22
mmol/L (0,40 g/L)), donc bien inférieurs aux taux présentés
par notre patient [18]. Le magistrat en charge de l’affaire
n’ayant pas autorisé la réalisation d’une expertise histolo-
gique des prélèvements rétiniens effectués, nous ne sommes
pas en mesure de déterminer si cette différence pourrait être
en lien avec un asynchronisme d’évolution de la RD entre
les yeux du patient. Une hypothèse parfois formulée est la
position associée au lieu de découverte du corps. Une tête
en rotation droite ou gauche posée sur de la terre est sou-
mise à une évolution des processus taphonomiques accrues
par contact direct avec la faune tellurique. Ainsi, on pourrait
observer un taux de glucose plus faible entre l’œil exposé à
cette faune et l’autre. Cette hypothèse n’est cependant pas
valable dans notre cas, le patient ayant été découvert sur son
247
 Synthèse

lit, le visage au contact direct d’un matelas sans souillure
abondante apparente.
Les corps cétoniques sont au nombre de trois :
l’acétylacétate, l’acétone et l’hydroxybutyrate. En thana-
tologie, il est recommandé d’analyser préférentiellement
l’hydroxybutyrate du fait, en post mortem, d’une décrois-
sance rapide de l’acétylacétate, d’une augmentation de
l’acétone et d’une meilleure connaissance des seuils
diagnostiques normaux, pathologiques et létaux de
l’hydroxybutyrate (respectivement < 0,5 ; 0,5 à 2,5 et > 2,5
mmol/L) [1]. La répartition de ce dernier entre le sang et
l’humeur vitrée est décrite pour être d’un rapport de un pour
un donc équivalente entre ces différentes matrices [1]. Les
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contexte d’acidocétose diabétique. Nous ne sommes tou-
tefois pas en mesure de déterminer la raison de l’absence
d’isopropanol détectable dans le sang périphérique, mal-
gré une acétonémie et une isopropanolurie anormalement
élevées.
Nous avons donc conclu au décès par acidocétose diabé-
tique selon les éléments suivants :
– un diabète connu antérieurement corrélé à une HbA1c
élevée témoin d’un diabète déséquilibré ;
– une augmentation du glucose intra-vitréen au-delà du
seuil suspect d’hyperglycémie ante mortem ;
– une augmentation de l’hydroxybutyrate sept fois supé-
rieure au seuil de létalité associée à une augmentation de

seuils diagnostiques sanguins décrits sont donc par extrapo-
lation applicables au niveau vitréen. Chez notre patient, les
concentrations étaient toutes supérieures au seuil de létalité.
Les études ayant porté sur l’analyse post mortem de
l’acétone lors d’acidocétose diabétique sont peu nom-
breuses [27, 28]. Cependant, il a été décrit/estimé un seuil
de létalité à 9 mg/dL dans le sang. Chez notre patient, il
a été observé une acétonémie 4,5 à 5 fois supérieure à ce
seuil selon le site de prélèvement.
Lors d’une acidocétose, l’acétone peut entrer dans
une voie métabolique accessoire résultant en sa réduc-
tion en isopropanol. Il a été confirmé une production
d’isopropanol à partir d’acétone in vitro en présence de
l’enzyme alcool déshydrogénase ainsi que in vivo dans
des situations où les patients n’avaient pas été sujets à
la prise d’isopropanol [29]. Nous avons donc rattaché
l’augmentation d’isopropanol à celle de l’acétone dans un
in
m
l’acétone et de l’isopropanol ;
– une absence d’argument pour une autre origine létale.
La biochimie thanatologique trouve son origine dans
l’autopsie dite « blanche ». Cette dernière définit un décès
dont les explorations pre- per- et post-autopsiques n’ont
pu mettre en évidence de modification/atteinte/lésion ayant
pu conduire au décès. Cette situation n’étant pas excep-
tionnelle, il est difficilement acceptable pour les médecins
légistes, les autorités judiciaires et a fortiori les proches
d’un défunt qu’une autopsie, par essence invasive, soit réa-
lisée et ne permette pas de déterminer l’origine d’un décès.
C’est dans ce cadre, que des médecins légistes se sont tour-
nés vers leurs collègues et biologistes médicaux, et plus
particulièrement biochimistes, pour développer ces explo-
rations biologiques post mortem. La difficulté majeure à
laquelle ils ont été confrontés est la stabilité post mortem des
molécules biologiques. Cependant, les travaux scientifiques

in
in

in

in
49

m
m

1m
in

0,

87
25

32

/8
%

0,
0,

0,

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A1

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10
9
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%

7
6
5
4
3
2
1
0
0,00 0,07 0,17 0,26 0,35 0,44 0,54 0,63 0,72 0,81 0,91 1,00 1,09 1,18 1,28 1,37 1,46 1,55

Patient

Figure 1. Chromatographie de l’hémoglobine réalisée sur un automate Tosoh G8 HPLC. Le pic de couleur bleue correspond à la fraction
sA1c de l’hémoglobine (HbA1c).

248 Ann Biol Clin, vol. 76, n◦ 3, mai-juin 2018


ayant suivi ont permis d’apprécier cette évolution post
mortem pour certaines d’entre elles. Ces apports sont doré-
navant à l’origine de leur possible contribution dans la mise
au jour du ou des mécanismes létaux impliqués [30].
L’ACD est typiquement une complication létale dont
l’exploration autopsique macroscopique est dite « blanche »
[7]. Son exploration biologique post mortem a bénéficié
de nombreuses études qui ont progressivement permis de
déterminer une approche diagnostique biologique fiable,
celle-ci devant satisfaire ces quatre critères : diabète connu
ou diagnostiqué a posteriori ; hyperglycémie ante mor-
tem ; augmentation létale des corps cétoniques ; absence
d’argument pour une autre origine létale.
Copyright © 2021 John Libbey Eurotext. Téléchargé par Abdelhamid Zetili le 29/12/2021.
L’ACD peut survenir de façon inaugurale au diabète, il
conviendra dès lors de faire un diagnostic post mortem du
diabète via l’exploration de l’HbA1c et l’analyse histolo-
gique du pancréas. Le seuil actuellement retenu permettant
de suspecter une altération du métabolisme glucidique en
faveur d’un diabète sucré est de 47,5 mmol/mol (6,5 %).
La stabilité post mortem de l’HbA1c est variable selon les
auteurs de 36 à 72 heures [31, 32]. Selon notre expérience,
cette stabilité est plus prolongée (de l’ordre d’au moins une
semaine) et s’interprète en fonction du profil chromatogra-
phique de l’hémoglobine via le degré de dégradation des
différentes fractions de l’hémoglobine et plus particulière-
ment de l’hémoglobine A0. Cette dernière, en se dégradant,
produit de l’hémoglobine A1d dont le temps de rétention
est relativement proche de celui de la fraction sA1c. Les
pics des fractions A1d et sA1c peuvent ainsi se chevau-
cher et rendre l’interprétation de l’HbA1c impossible [7].
Chez notre patient, le diabète était connu antérieurement
au décès, de surcroît l’étude de l’HbA1c effectuée en post
mortem n’a pas identifié de dégradation de l’hémoglobine
(figure 1).
Conclusion
L’ACD est une complication létale du diabète sucré
dont il est impossible d’établir le diagnostic post
mortem par l’exploration macroscopique autopsique et
l’expertise microscopique anatomopathologique. Seule
l’exploration biochimique post mortem de l’HbA1c, de
l’hydroxybutyrate et/ou de l’acétone (dans le sang) associée
à celle du glucose, de l’hydroxybutyrate et/ou de l’acétone
(intra-vitréen) permet de porter le diagnostic.
Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de
lien d’intérêt en rapport avec cet article.
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