Hepatite Et CB FINAL

Département de médecine dentaire d'Oran
Faculté de Médecine
Hepatite et cavité
Buccale
Encadré par :
Dr. Amroun
Dr. Araba
Plan
3. Hépatite
3.1. Définitions des hépatites
1. Introduction 3.2. Etiologie des hépatites.
2. Rappel 3.2.1. Infectieuse
3.2.2. Toxique
2.1 Santé parodontal 3.2.3 Autres étiologie
2.2. Le foie 3.3. Classification des hépatites
3,3,1 Hépatites virales alphabétiques
2.2.1 Description du foie
3,3,2 Hépatites non virales infectieuse
2.2.2 Situation du foie 3,3,3 Hépatite non virales non infectieuse
2.2.3 Anatomie macroscopique 3.4. Symptômes des hépatites
2.2.4 Anatomie microscopique 3.4.1. L’hépatites aigue
2.3. Physiologie du foie 3.4.2. L’hépatite chronique
3.5. Répercussion des hépatites.
3.5.1. Répercussion générales
3.5.2. Répercussion buccales
Plan
4. Risques en odontologie
4.1. Risque infectieux
4.2. Risque hémorragique
4.3. Risque contagieux
4.4. Risque médicamenteux
4.5. Risque anesthésique
5. CAT face au hépatites
5.1. CAT devant un patient non diagnostiqué
5.1.1. Personnes à risque
5.2. CAT devant un patient diagnostiqué
5.3. Accident d’exposition au sang.
6. Conclusion
7. Bibliographie
1. Introduction
La gestion des malades en odontologie, nécessite une connaissance

approfondie de leur état général en considérant les pathologies dont ils
sont atteints, leurs traitements et leurs relations avec l'état bucco-dentaire.
Dans ce but, notre travail sera centré sur l'identification et la prise en

charge des patients atteint d’hépatite en odontologie.
Plus précisément l'hépatite virale qui est une maladie silencieuse aux
complications parfois graves; qualifiés par l'OMS comme un malaise
mondiale.
2. Rappel
2.1. La santé parodontale
• Le parodonte est défini comme étant

l’ensemble des tissus qui entourent et
soutiennent la dent, on distingue :
 Un parodonte superficiel : la gencive.
 Un parodonte profond : cément,
desmodonte, os alvéolaire.
• Pour parler d’une santé parodontale, on
doit se référer aux caractéristiques
cliniques d’une gencive saine
2.1. La santé parodontale
2.2. Le foie
Description du foie
• Il s’agit d’une une glande amphicrine homotypique.

• c’est le plus grand organe du corps humain (2% du poids
corporel).
• Brun, rougeâtre, lisse et homogène de consistance ferme.
• Appartient au système digestif et assure plusieurs
fonctions vitales à l'organisme.
2.2. Le foie
Situation du foie
Coté Droit Coté Gauche
• Situé dans la partie supérieure droite de l'abdomen.

• Partiellement protégé par les côtes.
• Séparé des poumons et du cœur par un
diaphragme.
• Situé sur le côté droit de l'estomac, au-dessus du
duodénum et de l'angle colique droit.
Situation du foie
2.2. Le foie
Anatomie macroscopique
• Le foie est divisé en quatre lobes inégaux.

• Deux lobes majeurs: Le lobe droit et le lobe
gauche.
• Entre ces deux lobes on différencie le lobe
carré et le lobe caudé.
• La vésicule biliaire est attachée au foie à
la limite du lobe carré et du lobe hépatique
droit.
2.2. Le foie
Anatomie macroscopique
Vascularisation :
• L’artère hépatique
• La veine porte
2.2. Le foie
Anatomie microscopique
Histologie
Sous unité Lobule hépatique.
Cellules Hépatocytes.
Espace Sinusoïdes hépatiques.

2.3. Physiologie du foie
Le foie a une importance vitale

Il peut être considéré comme une
usine chimique qui traite ,
transforme et élimine différentes
substances
Métabolisme glucidique
• Les glucides sont transformés en glycogènes et stockés au sein des hépatocytes

• En fonction des besoins de l'organisme, le foie retransforme ce glycogène en
glucose, et le libère dans la circulation sanguine.
Métabolisme protéique
• A partir des protéines et acides aminés issus de la digestion, les cellules du foie
synthétisent la majorité des protéines sanguines :
- l'albumine
- toutes les globines (hémoglobine, globuline…)
- et les facteurs de la coagulation
Métabolisme lipidique
• Les lipides sont transformés au niveau du foie en triglycérides et stockés

dans les hépatocytes
• En réponse aux besoins énergétiques du corps, ces triglycérides peuvent
ensuite être divisés en acides gras et utilisés par l’organisme.
Sécrétion de la bile
• Les hépatocytes sécrètent la bile.

• Ses composants interviennent dans la digestion des graisses et le transport
jusqu’à l'intestin des produits liposolubles à éliminer
Détoxification
• Dégradation de certaines substances toxiques pour l’organisme en produits non-

toxiques pour permettre leur élimination.
• Les produits liposolubles sont éliminés dans les selles.
• Les produits hydrosolubles sont éliminés par les urines.
La réaction inflammatoire
• La synthèse des protéines sériques augmente son taux en cas de réaction

inflammatoire
Rôle hématologique
• Dans l’hémostase primaire, les hépatocytes synthétisent la thrombopoïétine, cette
hormone stimule la production de plaquettes et la prolifération des mégacaryocytes
• Dans l'hémostase secondaire, le foie participe à la production des facteurs II,
V, VII, IX, X, XI.
• Dans la fibrinolyse, la synthèse de molécules comme le plasminogène et les
facteurs inhibiteurs de la fibrinolyse.
3. Hépatite
3.1. Définition des hépatites
l'hépatite c'est l'inflammation du tissu

hépatique qui provoque une destruction
des cellules du foie
Hépatite aiguë
Hépatite chronique
Hépatite aiguë
L'hépatite aiguë correspond à une inflammation du foie,

c'est-à-dire à un infiltrat de globules blancs dans le foie,
associée à une destruction des cellules hépatiques.
Elle survient dans un intervalle de temps court (< 6mois)
Hépatite aiguë
Hépatite Fulminante
• La complication la plus grave d’une hépatite aigue.

• Elle est très rare.
• La perte de la fonction globale du foie (IH).
• Elle est souvent accompagnée d’encéphalopathie
hépatique.
• Une transplantation hépatique est nécessaire.
Hépatite aiguë
L’evolution de l’hépatite aiguë
Schéma représentant les stades de l’hépatite

Hépatite aiguë
Hépatite chronique
Hépatite chronique
L'hépatite chronique est une

inflammation évolutive du foie qui dure
plus de 6 mois
Hépatite chronique
L’évolution de l’hépatite chronique

3.2. Etiologie des hépatites
Infectieuses
Toxiques
Autres
Infectieuses
Virale Bactérienne Parasitaire
• Virus A.B.D.E • Leptospira. • Paludisme.

• Herpes simplex. • Listeria. • Amibiase.
• Cytomégalovirus.
Infectieuses
Toxiques
Autres
Toxiques
Médicamenteuse Alcool Produits chimiques

Infectieuses
Toxiques
Autres
Autres
Maladies auto-immunes
Maladies génétiques
Foie ischémique
indéterminée
3.3. Classification
3.3. Classification des hépatites
Les Hépatites
Virale Non virale
Alphabétique Non Alphabétique Infectieuse Non infectieuse

Virale
Alphabétique Non Alphabétique

• Hépatite A Herpes viridae
• Hépatite B • HSV / VZV / CMV / EBV /
• Hépatite C
• Hépatite D • Rougeole
• Hépatite E • Virus exotique
• Hépatite G
• COVID 19
Hépatites virales Alphabétique
L’hépatite A
D L’hépatite
L’hépatite BE L’hépatite C
G
• Virus à ARN.
• Virus à ADN • Virus à ARN
•• Virus à ARN féco-orale
Contamination
•• Transmission
Transmissionsexuelle,
féco- • 2 Virus identiques
•• Nécessite
Incubationune
: 15 à 45 jours. • Transmission principalement
parentérale
orale. et salivaire, similaires au VHC
parentérale
• infection
Endémique pardans les pays
le VHB materno foetal.
à faible niveau d'hygiène • Rare. •• Incubation:
Transmission2 à 22 semaines
• incubation : 1 à 6 mois.
• Transmission
(Afrique, Asie ) sanguine et sexuelle
• La forme la plus fréquente • 75-85 % évolution vers la
• parentérale et sexuelle
Souvent asymptomatique
• Prévalence en Algérie:2,16 • chronicité
Souvent associé à
et bénigne.
• Même vaccin que le
• 90% de guérison spontané d’autresévolution
• 25-15% formes vers la
• VHB
Pas de chronicité ou d’état
• 10% de portage chronique guérison
porteur.
• Le vaccin anti-VHA est • Le vaccin anti-VHB est • Pas de vaccin anti-VHC
disponible. disponible
Les Hépatites
Virale Non virale
Alphabétique Non Alphabétique Infectieuse Non infectieuse

Non virale
Infectieuse Non infectieuse
• Bactérienne • Alcoolique
• Médicamenteuse
• Parasitaire
• Auto-immune
• Fongique
• Radique
• Ischémique
Hépatites non virales infectieuse
Hépatite bactérienne
L’hépatite aiguë bactérienne peut survenir suite à certaines maladies comme :
• la tuberculose: Mycobacterium tuberculosis.

• la brucellose: maladie infectieuse due à la brucella, commune à certains animaux
et à l’homme. La contamination se produit au contact des animaux
infectés (bovins, caprins, ovins) ou à l’occasion de l’ingestion d’aliments d’origine
animale.
• la leptospirose : due à une bactérie transmise par les urines de rats.
• La typhoïde : infection due à une bactérie transmise par l’ingestion d’aliments ou
d’eau contaminés par les selles d’une personne infectée.
Hépatites non virales infectieuse
Hépatite parasitaire
Le paludisme : maladie infectieuse due à un parasite,

propagée par la piqûre de certaines espèces de moustiques
Hépatite fongique
Causée par des infections d’origine fongique : Candidoses
Non virale
Infectieuse Non infectieuse
• Bactérienne • Alcoolique
• Médicamenteuse
• Parasitaire
• Auto-immune
• fongique
• Radique
Hépatites non virales non infectieuse
Hépatite alcoolique
Une intoxication La consommation

alcoolique massive régulière d’alcool
Hépatite aigue Hépatite chronique

Les doses dangereuses
20 à 40 grammes d’alcool par jour, soit 2 à 4 verres
40 à 60 grammes d’alcool par jour, soit 4 à 6 verres

Stéatohépatique alcoolique Si la consommation

A l’arrêt de
se poursuit
la consommation
Inflammation du foie
Régression de la stéatose
Fibrose
Cirrhose
+ Cancer du foie: CHC

Hépatite médicamenteuse
• Implique plus de 1300 molécules

• Première cause :
 D’insuffisance hépatique
 De mortalité médicamenteuse
 D’arrêt des essais thérapeutiques
 De retrait des médicaments
les médicaments les plus souvent incriminés :
• Paracétamol.
• Antibiotiques: isoniazide, pyrazinamide, augmentin,
minocycline
• Anti-inflammatoires:ibuprofene, methylprednisolone
• Anti-épileptiques: carbamazépine phénytoine
• Anesthésique: Halothane
• Immunosuppresseurs: méthotrexate
• Plantes médicinales
• Compléments alimentaires
Hépatite aiguës (90 %)

Formes
cliniques Hépatite chronique
Cirrhose
Prévisible
Surdosage
Volontaire Accidentel
Imprévisible
Indépendante de la dose
Hépatite idiosyncrasique
Mécanisme immuno-
allergique
Hépatite auto-immune(HAI)
C’est une maladie hépatique rare, non contagieuse.
Les cellules du foie sont attaquées par le système immunitaire, entraînant ainsi une
inflammation du foie.
Hépatite radique
Une pathologie hépatique induite par l'irradiation
Hépatite ischémique
Lésion du foie due à un apport de sang ou d'oxygène insuffisant.
Hépatite
3.4. Symptômes des hépatites

3.4. Symptômes des Hépatites
L’hépatite aigue
Phase pré-icterique
Phase icterique
l’hépatite aigue
• Asthénie / anorexie / amaigrissement.

• Fièvre / syndrome grippal.
• Douleurs abdominales diffuses ou de l’hypochondre droit.
• Nausées / vomissement.
• Arthralgies.
• Urticaire .
NB : Cette phase dure 5 a 15jours

l’hépatite aigue
Phase icterique
l’hépatite aigue
Phase icterique
• Ictère cutanéo-muqueux.
• Urine foncées et selles décolorées.
• Prurit non systématique.
• Possible douleur de l’hypochondre droit et

hépatomégalie à la palpation.
NB : Cette phase dure 2 a 6semaines

l’hépatite Chronique
• Dans près de deux tiers des cas, l’hépatite chronique se développe

progressivement, souvent sans symptôme de trouble hépatique tant que la
cirrhose n’est pas apparue.
• Dans le tiers restant, elle se développe après une hépatite virale aiguë qui
persiste ou récidive (souvent plusieurs semaines plus tard).
3.5. Répercussion des
hépatites
3.5. Répercussion des hépatites
Répercussion générales
Répercussion buccales
• Anémie, neutropénie et thrombopénie
• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

• Hypoglycémie
• Insuffisance hépatique
• L’insuffisance hépatique
- Se définit comme l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques
secondaires à l’altération des fonctions du foie .
• Etiologie
- La cirrhose.
- Les hépatites aigues virales (virus de l’hépatite A, B, C ou E), toxiques,
médicamenteuses, ou ischémiques.
• Critères d’une insuffisance hépatique sévère

- Encéphalopathie.
- TP <50%.
Manifestation clinique de l’insuffisance hépatique
• Ascite
• Angiomes stellaires
• Erythrose palmaire
• Syndrome hémorragique
• Hippocratisme digital
• Maladie de DUPUYTREN Erythrose
Hippocratisme
Maladie
Ascite palmaire
digital
de DUPUYTREN
/ Angiome stellaire
Due a la maladies Du aux médicament

Due a la maladie
Modification du Manifestation Manifestation Manifestation

milieu Salivaire Muqueuses Dentaire Parodontale
VHC
VHB Modification du milieu Salivaire
Cryoglobulinemie
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Sècheresse buccal
Sialadénite
Xérostomie
Due a la maladie

Manifestation Muqueuses
Ictère de la muqueuse Lichen plan Lymphomes non

buccale buccal hodgkiniens
Glossite Candidose Aphtoses

buccale
Pétéchies/Hématomes/ Hémorragie Chéilite angulaire

ecchymose
Due a la maladie

Manifestation Dentaire
Caries Erosion
Abrasion
Mauvais état dentaire chez un

alcoolique
Due a la maladie

Manifestation Parodontale
Il n’existe pas de forme spécifique

de la maladie parodontal
Manifestation Parodontale
Leur persistance peut provoquer la perte de l’attache gingivo-dentaire et

l’inflammation du desmodonte et de l’os alvéolaire adjacent, formant alors une
poche parodontale.
Parodontites
Accumulation de la
PB
Stress Hyposialie
MALADIE
PARODONTALE
Carence vitaminique Bruxisme
Immunodépression
Selon une étude épidémiologique réalisée dans le département d'hépatite-gastro-

entérite à Madagascar.
La parodontite est présente de façon significative chez les cirrhotiques alcooliques.

Et sa gravité est liée à la sévérité de la cirrhose
Répercussions buccales
Dues a la maladies Dues aux médicament

Dues aux médicament
Lésion lichénoïdes
Pemphigus Vulgaire
Dysgueusie Xérostomie
Dues aux médicament
Hémorragie buccale Stomatite/Mucite

4. Les risques en odontologie
4. Risque en odontologie
Risque infectieux
Risque infectieux
Risque infectieux
Hépatocyte Foie atteint
Une altération des Prise

fonctions du foie médicamenteuse
Diminution de la sécrétion des

protéines de l’inflammation Neutropénie
Une immunodépression
Risque infectieux
Risque hémorragique
Dû au dysfonctionnement hépatique
Dû aux traitements
Perturbation de l’hémostase primaire

L’altération des hépatocytes qui synthétisent la thrombopoïétine qui stimule la
production de plaquettes et la prolifération des mégacaryocytes
Perturbation de la coagulation
Défaut de production des facteurs II, V, VII, IX, X, XI et de la synthèse

des régulateurs de cascade de coagulation
Dû aux traitements
Du aux traitements
Les traitements à base d’interféron et/ ou de ribavirine

peuvent être à l’origine de thrombocytopénie
Risque infectieux
Risque contagieux
Risque contagieux
• La contamination de l’équipe soignante par un patient atteint d’une

hépatite virale peut se faire lors d’une exposition au sang(AES). Il
peut s’agir d’une piqure, d’une blessure lorsqu’on dérape avec un
instrument ou lors de la projection dans les yeux.
• Le risque de contamination après exposition à l'hépatite virale B est

de 30% et après exposition à l'hépatite virale C est de 3%.
Risque infectieux
Risque contagieux
Risque médicamenteux
Cytochromes Dysfonction hépatique

P450
Métabolisme du de la synthèse de
médicament protéine plasmatique
Demi vie d’élimination de la fraction libre active
Toxicité
Médicaments à métabolisme hépatique
Antibiotique AINS Antalgique Sédatifs
Métronidazole Aspirine Paracétamol Diazépam

Tétracycline Ibuprofène Tramadol Barbiturique
Ampicilline Naproxène Codéine
Vancomycine
Risque infectieux
Risque contagieux
Risque anesthésique
Risque anesthésique
Le métabolisme des AL de type amide est exclusivement hépatique
Dysfonction hépatique
la demie vie d’élimination des AL à fonction amide est augmenté
Toxicité
5. CAT face au
hépatites
5.1. CAT devant un patient
NON diagnostiqué
CONSULTATION INITIAL
L’identification du patient est un acte à effectuer dès le premier contact

avec lui dans le cabinet dentaire, le praticien est appelé à bien mener
son interrogatoire qui peut révéler une atteinte d’hépatite guérie ou
encore sous traitement ; comme il peut être négatif si le patient ignore
sa maladie ou la nie complètement par honte ou de crainte d’être privé
des soins.
Interrogatoire
Examen exo buccal

Examen Clinique
Examen Endobuccal
Examen complémentaire
Bilan biologique hépatique
• Transaminases (ASAT ALAT)

• Phosphatases alcalines
• Bilirubinémie
• Taux de prothrombine (TP)
• NFS plaquette
• Créatinine et ionogramme plasmatique
Sérologie
Hépatite A Ac anti VHA type IgM

Hépatite B Ag HBs et Ac anti-HBc de type IgM
Hépatite C Ac anti-VHC
Hépatite D Ac anti-delta et Ag HBs
Signe exobuccal et endobuccal

Sérologie +
Orientation du malade vers un service spécialisé

Hépato-gastro-entérologie
5.1.1. Personne a risque

1
Les professionnels de la santé
2
Les personnes traité par hémodialyse
3
Les nouveau-nés de mères infectées
4
Les préposés à la manutention
d’aliments ou de liquides
5.2. CAT devant un patient
diagnostiqué
Travailler en collaboration avec

l’hépatologue
Faire un bilan clinique et radiographique

de l’état bucco-dentaire
Patient présentant une hépatite aiguë
• Report des actes non urgents
• Possibilité de réalisation des actes d’urgence, avec nécessité de

connaitre le TP.
• Respect des précautions générales.

Patient présentant une hépatite chronique
Signe d’insuffisance
OUI NON
hépatique
Prise en charge Tout les soins sont

hospitalière possible en
respectant les PG
Précautions vis-à-vis
du risque infectieux
Précaution générales
Risque Infectieux
• Instauration d’une bonne hygiène bucco dentaire

• Antibiothérapie de couverture Selon
l’ANSM
Les modalités de prescription sont les suivantes :
Amoxicilline Adulte: 2g/j. Enfant : 50-100mg/kg/j.
• En cas d’allergie
clindamycine Adulte: 1200mg/j Enfant : 25mg/kg/j.
48h avant l’acte et jusqu’à cicatrisation

le risque hémorragique
Le chirurgien-dentiste doit tenir compte des paramètres suivants :
• La nature de l’acte à réaliser.

• L’origine du risque.
• Les examens biologiques (NFS,TP).
• L’observance, la compliance et l’autonomie du patient pour suivre de façon
précise les conseils post-opératoires
TP Risque hémorragique
70% - 100% Soins selon les protocoles habituels
Précautions et moyens d’hémostase locaux

50% - 70% doivent être utilisés
< 50% Pas d’intervention/ milieu hospitalier

Taux de
plaquette Risque hémorragique
> 100 000/mm3 Pas de précaution particulière
50 000 - Précautions et moyens d’hémostase locaux

100 000/mm3 doivent être utilisés
Pas d’intervention / milieu hospitalier +

< 50 000/mm3
transfusion plaquettaire
Moyen d’hémostase
Chirurgical.
• Révision alvéolaire.
• Compression locale immédiate
• Sutures.
Moyen chimique :
• Hémostatiques systémiques (acide tranexamique Exacyl®)
• Hémostatiques locaux : Fig: une éponge de collagène mis dans
 Gazes hémostatiques résorbable l’alveole maintenue par une suture
 Colles chirurgicales Fig :régularisation
Fig: compression
Fig locale
: Suture par immédiate
depoints
crête unitaire
alvéolaire
à l’aide d’une compresse
à la pince gouge stérile
Moyen d’hémostase
Méthodes d’hémostase complémentaires:
• Gouttières de compression
• Pansements parodontaux
Fig : gouttière en résine
• Electrocoagulation
• Embolisation artérielle Fig : Pansement chirurgical de type Coe-Pak®
après chirurgie parodontale
Fig: gouttière en silicone
Type de chirurgie Mesures préventives
Actes sans risque - Anesthésie locale
Hémostase mécanique simple
hémorragique - Détartrage / contention
- Avulsion simple / multiple 1 quadrant
- Chirurgie mucco-gingival hors la greffe gingival avec PP. - Hygiène bucco-dentaire /
détartrage
Actes a faibles risque - Chirurgie pré orthodontique d’une dent incluse /enclavé.
- Hémostase chirurgical –
hémorragique - Implant unitaire conventionnel.
- Dégagement implant (pilier de cicatrisation) - Acide tranexamique.
- Surfaçage radiculaire sans lambeau
- Avulsions multiples plusieurs quadrant. - IDEM que pour risque faible.

- Avulsion dent incluse - Médicaments dérivés du sang.
- Implant multiples plusieurs quadrants. - Electrocoagulation
Actes invasifs a risque - Sinus lift. mono/bipolaire
hémorragique élevé - Greffe gingival avec prélèvement palatin / lambeau - Privilégier les chirurgie mini
invasive.
- Greffe osseuse d’apposition en onlay.
-Imagerie 3d pré-op en cas de
- Greffe osseuse particulière et ROG.
pose d’implant
- Exérèse de pseudo tumeurs ou tumeurs bénignes de la muq buccal
du risque médicamenteux
NB: Eviter tout médicaments à

métabolisme hépatique. Sinon prendre
l’avis du médecin traitant.
3N < ASAT-ALAT < 8N ASAT-ALAT > 8N
Macrolide Réduire la posologie Contre indiqué
Métronidazole Réduire la posologie Contre indiqué
AINS Réduire la posologie Contre indiqué
Tramadol Réduire la posologie Contre indiqué
Paracétamol Réduire la posologie Contre indiqué
codéine Réduire la posologie Contre indiqué
Pénicilline Pas de précaution Pas de précaution
Corticoïde Pas de précaution Pas de précaution
du risque anésthésique
Risque Anesthésique
le risque contagieux
Risque contagieux
Préconiser les séances de soin en fin de journée afin de

permettre au personnel d'assurer la bonne désinfection du
lieu de travail.
Risque contagieux
Le praticien et assistant:
• L’utilisation des barrières de protection.
• Toute lésion cutanée doit être protégée.
• Éviter les aérosols.
• Vaccination à titre préventif.
• Un lavage scrupuleux des mains.
• Mettre le moins possible les doigts dans la bouche du patient.
• Assurer de bons points d’appuis.
Risque contagieux
Le matériel:
• Recapuchonner immédiatement l'aiguille
• Instruments à usage unique
• Un ensemble lame-manche jetable
• Stérilisation de matériels à usage multiple
• Les films et cônes radiographique doivent être recouvert
• Les empreintes à destination du laboratoire doivent être identifiées comme
provenant d'une personne contaminée. Elles seront placées dans un bain de
glutaraldéhyde pendant une heure puis rincées et replacées dans un bain frais
pour au moins 3h avant d'être traitées par le prothésiste .
Risque contagieux
Le lieu de travail :
• La désinfection des lieux du travail
• Recouvrement de l’équipement dentaire et les surfaces difficiles à
désinfecter Sinon lavées avec une solution d’hypochlorite pendant au moins
30min.
• Assurer une bonne aération du cabinet dentaire pour réduire les aérosols
septiques qu’engendrent les instruments rotatifs
Accident d’exposition accidentelle
5.3. Accident d’exposition au sang
Définition
• Tout contact percutané avec du sang ou liquide
biologique après une effraction cutanée causée
par une piqûre ou coupure avec un instrument
souillé
• contacts cutanéo-muqueux avec du sang ou
liquide biologique sur une muqueuse non
protégée ou sur une lésion cutanée
préexistante
CONDUITE A TENIR EN CAS D’AES
En cas de blessure :
• Interrompre le soin ou l'acte en cours
• Ne pas faire saigner la plaie;
• Nettoyer avec eau et savon pour éliminer toute
présence de sang au niveau de la peau.
• Rincer abondamment.
• Réaliser l'antisepsie pendant au moins 5 minutes
avec :
Un dérivé chloré stable ou fraîchement préparé
(Dakin) , eau de Javel à 2,6 % diluée au
1/10ème ,dérivé iodé, Chlorhexidine
En cas de projection sur les muqueuses ou les yeux:
• rincer 10 minutes avec du sérum physiologique puis
désinfecter avec un collyre antiseptique (yeux)
• Il faut ensuite évaluer le risque infectieux chez le patient

source pour cela les sérologies VIH, VHC, VHB doivent
être recherchées ainsi que la notion d'antécédents
transfusionnels (sérologies déjà réalisées ou à réaliser en
urgence après accord du patient).
• La non connaissance du statut sérologique du patient
source ne doit pas faire différer la consultation avec un
référent médical
• faire une déclaration de l’accident de travail aux services

compétents de l’institution dans les 48h suivant l’accident
• Le praticien doit ensuite avoir un suivi sérologique et faire

des contrôles réguliers pour déterminer si l’infection a été
faite ou pas
6. CONCLUSION
Le parodontologiste doit être conscient des risques encourus de l'hépatite virale

dans son cabinet, lieu de transmission et de contamination.
Outre les patients qui déclarent leur séropositivité, il faut considérer que tout
malade est potentiellement contaminant et prendre systématiquement des
précautions pour lutter contre ces maladies.
La conduite de l'asepsie, est sensée être systématiquement appliquée à tous les
patients. Elle devient un devoir obligatoire face aux patients porteurs de maladies
virales. Ce protocole doit être respecté non seulement entre deux actes, mais bien
tout le long de l'acte d'odontologie.
7. Bibliographie
• Sonal Kumar. TROUBLES HEPATIQUE ET BILIAIRES. Août 2022

• Anais Thiébaux. Hépatite fulminante : cause, traitement, quelle mortalité . Mai 2022
• M. Noumoussa KEITA. Enquête sur les connaissances, attitudes et pratiques sur
l’hépatite B du personnel de la santé buccodentaire dans le District de Bamako[Thèse]
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• Oriana Ciacio. Le Foie et les Voies biliaires. Mars 2015
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journal gastroenterology,28 juin 2014
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• François PREDINE-HUG. L’odontologiste face à :Asthme, Cirrhose, Diabète,
Endocardite, Epilepsie,Grossesse, Hémophilie, Insuffisance cardiaque,AAP, AC,
SIDA, Toxicomanies..Conduites à tenir. © Editions SID – Groupe EDP Sciences. 2011
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Urgences digestives 2012
• Yvon Roche, Risques médicauxau cabinet dentaire en pratique quotidienne,Paris ,
France, Elsevier Masson ,2010

Hepatite Et CB FINAL

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Département de médecine dentaire d'Oran

La gestion des malades en odontologie, nécessite une connaissance

Dans ce but, notre travail sera centré sur l'identification et la prise en

• Le parodonte est défini comme étant

• Il s’agit d’une une glande amphicrine homotypique.

• Situé dans la partie supérieure droite de l'abdomen.

• Le foie est divisé en quatre lobes inégaux.

Sous unité Lobule hépatique.

Espace Sinusoïdes hépatiques.

Le foie a une importance vitale

• Les glucides sont transformés en glycogènes et stockés au sein des hépatocytes

• Les lipides sont transformés au niveau du foie en triglycérides et stockés

• Les hépatocytes sécrètent la bile.

• Dégradation de certaines substances toxiques pour l’organisme en produits non-

• La synthèse des protéines sériques augmente son taux en cas de réaction

l'hépatite c'est l'inflammation du tissu

L'hépatite aiguë correspond à une inflammation du foie,

• La complication la plus grave d’une hépatite aigue.

Schéma représentant les stades de l’hépatite

L'hépatite chronique est une

L’évolution de l’hépatite chronique

Virale Bactérienne Parasitaire

• Virus A.B.D.E • Leptospira. • Paludisme.

Médicamenteuse Alcool Produits chimiques

Virale Non virale

Alphabétique Non Alphabétique Infectieuse Non infectieuse

Alphabétique Non Alphabétique

Virale Non virale

Alphabétique Non Alphabétique Infectieuse Non infectieuse

Infectieuse Non infectieuse

L’hépatite aiguë bactérienne peut survenir suite à certaines maladies comme :

• la tuberculose: Mycobacterium tuberculosis.

Le paludisme : maladie infectieuse due à un parasite,

Infectieuse Non infectieuse

Une intoxication La consommation

Hépatite aigue Hépatite chronique

Les doses dangereuses

20 à 40 grammes d’alcool par jour, soit 2 à 4 verres

40 à 60 grammes d’alcool par jour, soit 4 à 6 verres

Stéatohépatique alcoolique Si la consommation

+ Cancer du foie: CHC

• Implique plus de 1300 molécules

Hépatite aiguës (90 %)

3.4. Symptômes des hépatites

• Asthénie / anorexie / amaigrissement.

NB : Cette phase dure 5 a 15jours

• Urine foncées et selles décolorées.

• Prurit non systématique.

• Possible douleur de l’hypochondre droit et

NB : Cette phase dure 2 a 6semaines

• Dans près de deux tiers des cas, l’hépatite chronique se développe

• Anémie, neutropénie et thrombopénie

• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

• Critères d’une insuffisance hépatique sévère

Manifestation clinique de l’insuffisance hépatique

Due a la maladies Du aux médicament

Modification du Manifestation Manifestation Manifestation

Modification du Manifestation Manifestation Manifestation

Ictère de la muqueuse Lichen plan Lymphomes non

Glossite Candidose Aphtoses

Pétéchies/Hématomes/ Hémorragie Chéilite angulaire

Modification du Manifestation Manifestation Manifestation

Mauvais état dentaire chez un

Modification du Manifestation Manifestation Manifestation