Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med.

(2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

Presse Med. 2017; //: ///

en ligne sur / on line on

www.em-consulte.com/revue/lpm
PATHOLOGIE BUCCALE (2 E PARTIE)
www.sciencedirect.com

Dossier thématique

Mise au point
Cancers de la cavité buccale :
facteurs de risque et prise en charge

Arnaud Paré, Aline Joly

Disponible sur internet le : CHU de Tours, hôpital Trousseau, université François-Rabelais de Tours, service de
chirurgie maxillo-faciale et plastique de la face, avenue de la République, 37170
Chambray-lès-Tours, France

Correspondance :
Arnaud Paré, CHU de Tours, hôpital Trousseau, université François-Rabelais de Tours,
service de chirurgie maxillo-faciale et plastique de la face, avenue de la
République, 37170 Chambray-lès-Tours, France.
arnaud.pare@univ-tours.fr

Points essentiels
La cavité buccale est la localisation la plus fréquente des cancers des voies aérodigestives
supérieures (VADS). Le carcinome épidermoïde est le sous-type histologique le plus fréquent
et représente plus de 95 % des cancers de la cavité buccale (CCB). Les principaux facteurs de
risques sont l'intoxication alcoolo-tabagique mais également les lésions dites précancéreuses. Ces
lésions précancéreuses sont des maladies chroniques de la muqueuse buccale et sont responsa-
bles de quasiment 20 % des cas de cancer. Le plan traitement des CCB est décidé de façon
collégiale en réunion de concertation pluridisciplinaire après réalisation d'un bilan clinique,
radiologique et endoscopique. Ce bilan permet d'évaluer l'extension locorégionale de la tumeur
ainsi que son statut métastatique. La chirurgie, la radiothérapie ou encore la chimiothérapie font
partie de l'arsenal thérapeutique possible. Cependant, le pronostic dépend principalement de la
résécabilité de la tumeur ainsi que des comorbidités du patient pouvant limiter les possibilités de
traitement. La chirurgie d'exérèse s'associe fréquemment à des techniques de reconstructions qui
ont comme objectif de restituer les fonctions de phonation, de déglutition et de respiration et de
limiter les séquelles esthétiques. Souvent diagnostiqués à un stade tardif, le pronostic de ces
tumeurs reste mauvais malgré les progrès thérapeutiques et les efforts croissants de prévention.
Le profil des patients alcoolo-tabagiques échappant au circuit médical, le taux élevé de récidive
ainsi que la fréquence des secondes localisations expliquent en grande partie l'absence d'amé-
lioration de la survie depuis de nombreuses années.

Key points
Oral cancer: Risk factors and management

Oral cavity is the most frequent anatomical subsite of upper aero-digestive tract malignancies.
Squamous cell carcinoma is the most common histological type and totalizes more than 95% of

tome xx > n8x > xx 2017

1

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

LPM-3266
 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

A. Paré, A. Joly
Mise au point

oral cancer. Main risk factors are tobacco and alcohol exposure and also potentially malignant
lesions. These precancerous lesions are a chronic disease of oral mucosa and are responsible for
about 20% of oral cancer. The treatment of oral cancer depends on clinical, radiological and
endoscopic staging and according to the multidisciplinary tumor board decision. Indeed, tumor
staging gives information about loco-regional and metastatic spread. Treatment can include
surgery, radiation therapy and chemotherapy. However, the prognostic mainly depends on tumor
resectability and patient comorbidities. Tumor removal is often associated with reconstruction
procedures in order to restore phonation, swallowing and breathing functions with acceptable
aesthetic outcomes. The usual delayed diagnosis explains the poor prognostic of oral cancer in
spite of prevention attempt and therapeutic improvement. Indeed, the profile of tobacco and
alcoholic patients outside of medical system, the high rate of recurrence and the frequency of
second primary malignancies explain the stable incidence for years.

Anatomie et sous-localisations des cancers que la pointe. La « zone de jonction » est une zone frontière se
de la cavité buccale situant entre la langue mobile et la base de langue. La base de
La cavité buccale est une dénomination anatomique large langue ne fait pas partie de la cavité buccale au sens strict. Elle
regroupant plusieurs sous-localisations (figure 1). Elle comprend constitue une partie de l'anneau lymphoïde de Waldeyer avec
les régions allant des arcades dentaires jusqu'à la jonction avec les amygdales et appartient à l'oropharynx ;
 le plancher buccal est la seconde localisation la plus fréquente
l'oropharynx. Elle inclut également la face interne des joues, les
lèvres muqueuses et le vestibule correspondant à la muqueuse et représente 20 à 30 % des CCB. Il regroupe les régions
située entre les arcades dentaires et la face interne des joues et latérales et une partie antérieure. Il est délimité latéralement
de lèvres. Par conséquent, l'examen clinque de la cavité buccale par le sillon pelvi-gingival et médialement par le sillon pelvi-
nécessite une palpation et une inspection en déplissant la lingual ;
 les autres localisations moins fréquentes sont les lèvres
muqueuse de nombreux sillons anatomiques.
Les principales localisations des cancers de la cavité buccale muqueuses avec une nette prédominance de la lèvre infé-
(CCB) sont [1] : rieure, la face interne des joues, la commissure intermaxillaire,
 la langue mobile qui totalise 20 à 30 % des cas. Elle comprend les gencives ou le palais dur (figure 2). Le palais dur ou palais
une face dorsale et une face ventrale, les bords latéraux ainsi osseux appartient également à la cavité buccale

Figure 1
Sous-localisations anatomiques de la cavité buccale (Collection Dr A. Paré, CHU de Tours)
2

tome xx > n8x > xx 2017

 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004
Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge
Figure 2
Carcinome épidermoïde de la gencive maxillaire (A), de la gencive mandibulaire (B) et du palais dur (C) (Collection Dr A. Paré et Dr
M. Samimi, CHU de Tours)
contrairement au palais mou communément appelé voile du
palais qui constitue la partie supérieure et antérieure de
l'oropharynx.
Épidémiologie
Incidence et survie
À l'échelle mondiale, les dernières données d'incidence et de
mortalité de l'International Agency for Research on Cancer
(IARC) rapportaient 300 000 nouveaux cas et 145 000 décès
par an [2].
La dernière étude épidémiologique en France relatée par l'InVS
remonte à 2007 [1].
Avec environ 7000 nouveaux cas et 1750 décès annuels, les CCB
sont la première localisation des cancers des VADS (35 %) et
sont responsables de 1,2 % des décès par cancer. L'âge moyen
au diagnostic est 60,3 ans chez les hommes et de 64,1 ans chez
les femmes. L'augmentation de l'incidence chez les femmes est
une donnée observée depuis plusieurs années avec notamment
une augmentation du taux d'incidence de 51,7 % entre 1980 à
2005. A contrario, une diminution chez les hommes de 43,2 % a
été observée durant cette même période. Cette tendance tra-
duit principalement l'augmentation de la consommation taba-
gique par les femmes [1,3]. Cependant, le sex-ratio homme/
femme de 4,9 montre toujours une nette prédominance
masculine.
Les données épidémiologiques montrent également une dis-
parité géographique avec un taux d'incidence plus élevé dans
les départements du Haut-Rhin, du Bas-Rhin et du Doubs et plus
particulièrement chez les hommes. Ces données reflètent pro-
bablement le gradient nord-sud classique de l'éthylisme chro-
nique plus important dans la moitié nord de la France.
Par ailleurs, les efforts de prévention et les progrès techniques
dans la prise en charge des CCB (imagerie, techniques de
reconstruction, radiothérapie par modulation d'intensité) ont
permis d'améliorer les séquelles post-thérapeutiques mais sans
retentissement sur la survie qui reste stable depuis plus de
tome xx > n8x > xx 2017
E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)
Mise au point
20 ans. La survie relative à 5 ans et de l'ordre de 35 % chez
l'homme et de 50 % chez la femme. Cette stabilité est à mettre
en parallèle avec la persistance de l'exposition chronique au
tabac et à l'alcool ainsi que la difficulté de suivi médical régulier
chez des patients possédant fréquemment des comorbidités [3].
Histologie
Les carcinomes épidermoïdes représentent la très grande majo-
rité des CCB et totalisent plus de 95 % des cas [3]. En cas de
dégénérescence maligne, les lésions précancéreuses sont éga-
lement responsables de ce même type histologique.
Parmi les autres les tumeurs épithéliales, les carcinomes glan-
dulaires comme les adénocarcinomes et les carcinomes adé-
noïdes kystiques sont beaucoup plus rares. Développées aux
dépens de glandes salivaires accessoires, l'évolution est en
générale plus lente et paucisymptomatique. La localisation
palatine est fréquente et explique l'envahissement osseux
habituel.
Les tumeurs non épithéliales comme les sarcomes (ostéosar-
comes ou rhabdomysarcomes principalement) sont également
des cancers rares de la cavité buccale et touchent en général des
patients plus jeunes. D'autres sous-groupes histologiques
comme les mélanomes muqueux ou encore les hémopathies
sont également décrits mais restent exceptionnels.
Facteurs de risques
Éthylo-tabagisme
L'association du tabac et d'alcool est de loin le facteur de risque
principal. Pour le tabac, le risque de développement de CCB
augmente avec la durée d'exposition et plus particulièrement
à partir 20 paquets années [3]. Inversement, après 20 ans
d'arrêt, le risque n'est plus significativement différent des per-
sonnes non fumeuses. Le tabac à chiquer est également un
facteur carcinogène avec notamment l'adjonction de bétel qui
donne des localisations préférentiellement au niveau de la face
interne des joues ou des lèvres.
3
 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004
A. Paré, A. Joly
Mise au point
L'alcool ne semble pas jouer un rôle carcinogène direct mais
plutôt celui de potentialisateur du tabac. L'éthanol induisant une
atrophie de l'épithélium buccal, il favorise la pénétration ainsi
que la solubilisation des métabolites carcinogènes du tabac.
L'acétaldéhyde, premier métabolite de l'éthanol, a cependant
été décrit comme agent cancérigène chez l'animal et souligne
son possible rôle carcinogène [4].
Facteurs nutritionnels
Les carences vitaminiques sembleraient être impliquées dans la
survenue des cancers des VADS. Souvent retrouvées chez le
patient éthylique chronique, les carences en vitamine C et A
pourraient avoir un rôle dans la survenue de cancer. Le déficit en
acide rétinoïque entraînerait une anomalie de maturation du
tissu épithélial favorisant ainsi la survenue de cancer. Inverse-
ment, la consommation de fruit et légume a été avancée
comme facteur protecteur. Mêmes si elles sont relatives, les
actions anti-oxydantes, anti-prolifératives et immunostimulan-
tes pourraient avoir un rôle dans la diminution du risque des CCB
[3,4].
Lésions précancéreuses (LPC)
Les CCB apparaissent le plus souvent suite à l'évolution d'une
dysplasie causée par l'exposition alcoolo-tabagique. Cependant,
on évalue à presque 20 % la proportion de CCB secondaires à des
lésions dites « précancéreuses » [3,5]. L'OMS a définie les LPC
par un « tissu morphologiquement altéré au sein duquel un
cancer apparaît plus souvent que dans le tissus normal auto-
logue ». Les LPC sont des maladies chroniques de la muqueuse
buccale pouvant être régressives mais nécessitant une surveil-
lance régulière au long cours. Une biopsie initiale est recom-
mandée pour confirmer le diagnostic. Ce geste est à réitérer en
cas de modification récente ou au moindre doute de dégéné-
rescence maligne. Les lésions entrant dans la classification des
lésions précancéreuses sont [5] les suivantes.
Figure 3
Leucoplasie homogène du bord latéral de la langue à droite (A). Leucoplasie inhomogène de la face interne de joue à droite (B)
(Collection Dr M. Samimi, CHU de Tours)
4
La leucoplasie
La leucoplasie est une plaque blanche de la muqueuse buccale
indolore, non détachable au grattage correspondant à une
hyperkératose. Il existe principalement deux formes cliniques :
la forme homogène bien circonscrite et la forme inhomogène
plus à risque de transformation maligne (figure 3). La forme
inhomogène peut prendre un aspect nodulaire, érosif voire
verruqueux. L'intoxication tabagique en est la principale cause
et son arrêt peut permettre une régression complète des
lésions. Le traitement repose sur une surveillance annuelle
ou l'exérèse en cas de modification récente ou d'aspect suspect.
Le risque de dégénérescence maligne en carcinome épider-
moïde est évalué entre 5 à 20 % des cas et se produit après
une évolution sur plusieurs années.
Le lichen plan
Le lichen plan est une maladie inflammatoire chronique, évo-
luant par poussée et d'étiologie mal connue (figure 4). La cause
auto-immune à médiation cellulaire est la cause généralement
admise [6]. Cette maladie est marquée par des phases de
poussées inflammatoires et de quiescence. Les lésions de lichen
sont blanches en dehors des poussées et peuvent être limitées
en plaque ou plus étendues en nappe. Ces lésions peuvent avoir
plusieurs aspects dont les plus fréquents sont les formes circi-
nées, réticulées ou dendritiques. Les formes érythémateuses,
érosives ou bulleuses traduisent une poussée inflammatoire
alors que les formes atrophiques, hyperkératosiques, pigmen-
tées ou hypertrophiques sont observées dans les lichens anciens
ou à l'état post-lichénien correspondant à une fibrose irréver-
sible de la muqueuse. Le risque de dégénérescence maligne est
rare et est estimé à environ 5 % [7].
Le traitement du lichen repose sur une corticothérapie locale
voire générale lors des poussées inflammatoires ainsi qu'une
surveillance régulière.
tome xx > n8x > xx 2017
 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge E

PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)

Mise au point
Figure 4
Lichen plan étendu de la face interne de joue (A) et du bord latéral de la langue (B) (Collection Dr M. Samimi, CHU de Tours)

La leucoplasie proliférative verruqueuse
Anciennement appelée papillomatose orale floride, c'est une
lésion rugueuse mais souple à la palpation qui touche préfé-
rentiellement le sujet âgé (figure 5). L'aspect peut aller d'un
simple papillome bénin jusqu'au placard papillomateux étendu.
Son évolution en carcinome verruqueux voire en carcinome
épidermoïde infiltrant est quasi systématique. Le traitement
par exérèse itérative est en général nécessaire. La guérison
est rare est difficile.
L'érythroplasie
L'érythroplasie touche en général le sujet âgé et se caractérise
par une plage veloutée, rouge brillant, uniforme, à limites
nettes, souvent très étendue et indolore. Le risque de dégéné-
rescence de ce type de lésion est élevé et implique l'exérèse
quand elle est possible.
La kératose actinique labiale
Également appelée chéilite actinique, elle est secondaire à l'ex-
position solaire ainsi qu'au tabagisme. Son aspect initial
desquamatif réactionnel évolue ensuite vers une hyperkératose
fissuraire (figure 6). Principalement localisée au niveau de la
lèvre inférieure, ce type de lésion apparaît en général après
45 ans. Le traitement repose sur l'arrêt du tabac et d'une exérèse
en cas de persistance lésionnelle (vermillonectomie).
Human papilloma virus (HPV)
Le rôle carcinogène de l'HPV 16 et 18 dans le développement de
certains cancers des VADS est désormais admis [8]. En effet, 15 à
20 % des cancers des VADS touchent des adultes jeunes non
buveurs non fumeurs pouvant être en lien avec une infection par
l'HPV. L'incidence des infections HPV dans les cancers des VADS
est d'ailleurs inversement proportionnelle à la consommation
alcoolo-tabagique [9]. Cependant, le rôle de l'HPV dans les CCB
ne semble concerner qu'une minorité des cas. L'étude de
l'expression de la protéine P16 ou celle des transcrits des
oncogènes E6 et E7 sont le gold standard actuels pour détecter
l'infection par HPV. Le nombre de CCB lié à l'HPV semble au final
très restreint et semble ne concerner qu'une très faible

Figure 5
Leucoplasie profilérative verruqueuse du vestibule inférieur gauche (A). Dégénérescence en carcinome verruqueux (B) (Collection Dr
M. Samimi, CHU de Tours)
5

tome xx > n8x > xx 2017

 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

A. Paré, A. Joly
Mise au point

Figure 6
Kératose actinique labiale inférieure avec un foyer de carcinome
épidermoïde in situ paramédian à droite (Collection Dr A. Paré,
CHU de tours)
Figure 7
Carcinome épidermoïde de la gencive mandibulaire droite étendu
à la commisure intermaxillaire (Collection Dr A. Paré, CHU de
Tours)

L'otalgie reflexe est également un symptôme qui peut être

proportion d'entre eux [10,11]. Le rôle de l'HPV semble surtout
impliqué dans les cancers de l'oropharynx et plus particulière-
ment de l'amygdale avec plus de 80 % de cancers de l'oropha-
rynx HPV positifs selon les études [1].
Autres facteurs de risques
D'autres facteurs de risque sont également évoqués. La consom-
mation de marijuana a récemment été décrit comme augmen-
tant le risque de CCB [3,4]. Les plaies traumatiques chroniques
peuvent être responsables d'ulcérations itératives et son recon-
nues comme facteurs favorisant à long terme la survenue de
CCB. Le traitement préventif repose sur la suppression du facteur
traumatisant comme l'adaptation d'une prothèse dentaire trau-
matique par exemple.
retrouvé dans les localisations postérieures de la cavité buccale.
L'examen des aires ganglionnaire est primordial pour évaluer le
stade de la maladie. La palpation doit explorer la totalité des
aires ganglionnaires et notamment l'aire sub-mentale (IA) et les
aires sub-mandibulaires (IB). La lymphophylie importantes des
carcinomes épidermoïdes et le drainage lympahtique vers le
plancher buccal doivent faire rechercher des localisations cervi-
cales ganglionnaires des aires IA et IB en priorité (figure 8).
Le retentissement général doit également être évalué.
L'anorexie est fréquente et responsable de pertes de poids
importantes. La recherche de comorbidités chez les patients
alcoolo-tabagiques est également nécessaire. Les signes de

Présentation clinique
Dans la majorité des cas, le développement des CCB se fait après
l'évolution d'une dysplasie en carcinome in situ évoluant ensuite
vers un carcinome épidermoïde infiltrant. La présentation habi-
tuelle est celle d'une lésion ulcérée, bourgeonnante, saignant
au contact avec une induration péri-lésionnelle correspondant
à l'infiltration sous-muqueuse de la tumeur (figure 7). L'aspect
peut parfois être trompeur notamment dans les formes nodu-
laires peu ulcérées ou celles principalement sous-muqueuses.
Dans les localisations gingivales ainsi que du palais ou de la
commissure intermaxillaire, l'atteinte osseuse est souvent pré-
coce de par la contiguïté anatomique. En portion dentée,
l'atteinte osseuse peut être responsable de mobilité dentaire
Figure 8
voire de déchaussement.
Niveaux des aires ganglionnaires cervicales (Collection Dr
Un trismus peu parfois être présent. Il traduit l'infiltration des
A. Paré, CHU de Tours)
muscles masticateurs (ptérygoïdiens médiaux) principalement I : sub-mento-mandibulaire ; IA : sub-mental ; IB : sub-mandibulaire ; II : jugulo-
dans les localisations de la commissure intermaxillaire ou du carotidien supérieur ; IIA : sous-digastrique ; IIB : rétro-spinal ; III : jugulo-caratidien
plancher buccal postérieur. moyen ; IV : jugulo-carotidien inférieur ; V : triangle postérieur ; VI : cervical antérieur.
6

tome xx > n8x > xx 2017

 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004
Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge
carences nutritionnelles ainsi que les pathologies cardiovascu-
laires sont à dépister systématiquement en vue des traitements
potentiels (chirurgies lourdes, radio-chimiothérapie).
Bilan préthérapeutique
L'objectif du bilan pré-thérapeutique est de confirmer le
diagnostic, de déterminer le stade local, l'extension régionale
et à distance et d'évaluer les comorbidités du patient. Ce bilan
permet ensuite d'évaluer de façon collégiale en réunion de concer-
tation pluridisciplinaire (RCP) les possibilités thérapeutiques.
Une biopsie initiale est indispensable pour confirmer le sous-
type histologique de la tumeur. Elle peut être réalisée préco-
cement en cabinet de consultation sous anesthésie locale ou
lors de la panendoscopie. La biopsie doit être réalisée préfé-
rentiellement en périphérie de l'ulcération au niveau de l'indu-
ration. Cela permet d'éviter d'envoyer un tissu nécrotique plus
difficile à analyser pour le médecin anatomo-cytopathologiste.
Une fois le diagnostic confirmé, le bilan d'extension comprend
les éléments suivants.
Une panendoscopie des VADS
La panendoscopie des VADS est l'examen qui permet d'évaluer
le stade local de la tumeur. Elles est indiquée pour les carcino-
mes épidermoïdes. C'est un examen court, sous anesthésie
générale qui donne des informations parfois difficile à obtenir
en cas de douleur ou de trismus lors de l'examen clinique. Cet
examen permet ainsi d'évaluer la topographie précise de la
lésion, son extension et le degré d'infiltration des tissus voisins.
La panendoscopie a également comme objectif de dépister des
lésions synchrones des VADS incluant l'oropharynx, l'hypopha-
rynx, le larynx et la partie proximale de l'œsophage. Des biop-
sies peuvent être réalisées dans le même temps à but
diagnostique ou pour confirmer une éventuelle deuxième loca-
lisation des VADS. Des photographies ainsi qu'un schéma sont
reportés dans le dossier en vue de la RCP.
En cas d'éthylisme chronique, une fibroscopie œso-gastro-duo-
dénale est recommandée. Elle permet une exploration
complète de l'œsophage et le dépistage des lésions synchrones
de la partie proximale du tube digestif. La réalisation d'une
fiboscopie bronchique chez les fumeurs peut également être
réalisée. Cependant, il n' y a pas clairement de recommandation
actuelle en France sur l'intérêt de réaliser d'emblée cet examen
de par la rareté d'une lésion synchrone bronchopulmonaire [12].
Imagerie
Le scanner
Le scanner cervicofacial et thoracique est l'imagerie à réaliser en
première intention [13]. Son délai rapide permet d'évaluer
l'envahissement locorégional et à distance. L'injection d'iode
et les coupes millimétriques permettent d'explorer l'extension
tumorale au niveau des tissus voisins. Le scanner est l'examen
de choix pour dépister une lyse osseuse corticale. Cet examen
informe également sur le statut ganglionnaire cervical ainsi
tome xx > n8x > xx 2017
E
PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)
Mise au point
qu'une éventuelle localisation pulmonaire. L'analyse de l'infil-
tration des tissus mous est cependant limitée et moins fine que
l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les artefacts den-
taires (prothèses métalliques) gênent habituellement l'inter-
prétation et peuvent parasiter la qualité de l'image ainsi que
la délimitation de la tumeur.
IRM
L'IRM est un examen permettant une analyse plus fine des tissus
mous que le scanner. Cependant, le délai plus long relègue
encore l'l'IRM à un examen de seconde intention. Les acquisi-
tions en pondération T1 avec et sans injection de Chélate de
gadolinium et T2 permettent une analyse plus précise de la
délimitation de la tumeur ainsi que son extension locale. L'IRM
est particulièrement informative sur les tumeurs de la langue ou
du plancher buccal (figure 9). C'est également un examen de
qualité pour rechercher une infiltration de la médullaire osseuse
mandibulaire [14]. Cet examen permet aussi d'évaluer l'atteinte
ganglionnaire cervicale. L'IRM est par conséquent un excellent
examen d'exploration locorégional et permet de compléter le
scanner cervicofacial.
PET scan
Le PET scan est l'imagerie métabolique utilisée en cas de suspicion
de maladie métastatique [15]. L'utilisation de 18F-FDG révèle les
foyers hyper-métaboliques potentiellement tumoraux. Cet exa-
men ne permet pas une analyse fine de l'infiltration locale de la
tumeur mais son excellente spécificité classe cet examen devant
le scanner ou l'IRM pour la recherche de localisations métastati-
ques [16]. L'intérêt et les indications sont donc multiples. Cet
examen permet de dépister les adénopathies cervicales ou les
métastases à distance (pulmonaire, hépatique) mais également
une éventuelle seconde localisation synchrone des VADS. Devant
le fort potentiel métastatique des CCB, le PET scan est indiqué dans
les tumeurs volumineuses ( T3) ou lors de l'atteinte ganglion-
naire multiples ( N2b). Le délai de cet examen étant court, il ne
retarde en pas en général la prise en charge.
Classification clinico-radiologique
Les données cliniques et d'imagerie permettent de donner un
stade à la maladie selon classification TNM de l'Union for Inter-
national Cancer Control (UICC) (tableau I). Cette classification
pronostique reflète notamment la résécabilité de la tumeur
ainsi que son statut métastatique.
Bilan dentaire
Un bilan dentaire est réalisé pour éradiquer les foyers infectieux
fréquemment retrouvés chez les patients alcoolo-tabagiques. La
persistance de délabrement dentaire expose au risque d'ostéo-
radionécrose (ORN) des mâchoires en cas d'irradiation. Ce bilan
permet la réalisation de soins dentaires et la prise d'empreinte
pour la confection de gouttières fluorée. Ces gouttières fluorées
seront appliquées quotidiennement au long court en cas de
radiothérapie pour limiter le risque de survenue d'ORN des
mâchoires.
7
 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

A. Paré, A. Joly
Mise au point

Figure 9
Apport de l'IRM dans la délimitation tumorale
Coupe coronales et axiales d'un scanner (A) et d'une IRM (B) pour un carcinome épidermoïde pelvi-glosso-gingival gauche (Collection Dr A. Paré, CHU de Tours).
SM : sinus maxillaire ; LM : langue mobile ; M : mandibule ; PB : plancher buccal ; CE : carcinome épidermoïde.

Traitement structure comme la langue mobile ou la mandibule. À partir du

Le traitement des CCB dépend du stade de la maladie, de l'état
général du patient et de la décision de la RCP regroupant
chirurgiens, oncologues, radiothérapeutes, radiologues et ana-
tomo-cytopathologistes. La chirurgie reste le traitement de
choix pour les CCB quand elle est possible. Elle peut être réalisée
seule ou associée à de la radiothérapie et/ou chimiothérapie.
Chirurgie des CCB
Le but de la chirurgie est de réaliser une résection tumorale
complète et à distance.
L'exérèse implique par conséquent des marges d'au moins un
centimètre autour de la tumeur pour limiter les résections
incomplètes microscopiquement. En peropératoire, des exa-
mens extemporanés peuvent être réalisés en cas de doute
sur le caractère complet de la résection et peuvent ainsi guider
la poursuite de celle ci. Le geste chirurgical peut aller de la
simple exérèse avec suture directe à une amputation totale de
8
stade infiltrant (T1), la chirurgie est associée à un curage des
aires ganglionnaires cervicales sub-mento-mandibulaires et
jugulo-carotidiennes. Le caractère uni- ou bilatéral de la chi-
rurgie ganglionnaire dépend de la localisation de la tumeur et
du statut ganglionnaire clinique et radiologique. La technique
du ganglion sentinelle est réalisable pour les stades T1 ou
T2N0. Même si elle est plus rarement utilisée que le curage
cervical, cette technique est utilisée de façon croissante en
France.
La tumeur réséquée est orientée (fils, schéma) et analysée en
anatomo-cytopathologie pour définir le stade histologique de la
tumeur (pT), les marges de résection et les critères d'agressivité
(emboles vasculaires et engainements périnerveux). Les gan-
glions cervicaux sont également comptabilisés et analysés un
par un à la recherche de métastase pour définir le stade histo-
logique ganglionnaire (pN).
Les exérèses peuvent être mutilantes et induire des troubles
fonctionnels importants entravant l'alimentation, la phonation

tome xx > n8x > xx 2017

 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge E

PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)

Mise au point
TABLEAU I
Classification TNM des cancers de la cavité buccale

T Tumeur primitive

Tx Évaluation la tumeur primitive impossible

Tis Carcinome in situ

T0 Aucun signe de tumeur primitive

T1 Tumeur  2 cm

T2 Tumeur > 2 cm mais  4 cm

T3 Tumeur > 4 cm

T4a Cancer de la cavité orale : envahissement de l'os cortical, des mucles extrinsèques de la language,
du sinus maxillaire ou de la peau du visage

Cancer de la lèvre : envahissement de l'os cortical, du nerf alvéolaire inférieur, du plancher buccal ou de la peau du visage

T4b Tumeur envahissant l'espace masticateur, les apophyses ptérygoïdes, la base du crâne ou englobant l'artère carotide interne
N Ganglions lymphatiques régionaux

Nx Évaluation des ganglions lymphatiques régionaux impossible

N0 Absence de métastase dans les ganglions lymphatiques régionaux

N1 Métastase ganglionnaire unique homolatérale à la tumeur < 3 cm

N2a Métastase ganglionnaire unique, homolatérale à la tumeur, comprise entre 3 et 6 cm

N2b Métastases ganglionnaires multiples homolatérales à la tumeur  6 cm

N2C Métastase(s) ganglionnaire(s) controlatérale(s) à la tumeur ou bilatérales  6 cm

N3 Métastase(s) ganglionnaire(s) > 6 cm

M Métastases à distance

Mx Évaluation de métastases à distance impossible

M0 Absence de métastase à distance

M1 Présence de métastases à distance

ou la respiration. Les conséquences esthétiques peuvent éga-
lement être majeures.
Par conséquent, la chirurgie réparatrice est souvent nécessaire
et associée dans le même temps que l'exérèse. Elle permet de
restituer au mieux la ou les fonctions altérées liées aux pertes de
substance muqueuses, musculaires ou osseuses. Les techniques
de reconstruction peuvent aller du simple lambeau local au
transplant libre micro-anastomosé (figure 10).
Radiothérapie
La radiothérapie peut être indiquée pour les patients inopéra-
bles ou en postopératoire. Les progrès de ces dernières années
reposent principalement sur la diminution des séquelles post-
radiques via la radiothérapie conformationnelle ou plus récem-
ment la radiothérapie par modulation d'intensité (IMRT). Ces
techniques permettent une diminution de l'irradiation des
tissus sains péri-tumoraux ainsi que des séquelles comme
l'ostéoradionécrose maxillo-mandibulaire, les mucites, la
xérostomie, la dysgueusies, les caries dentaires ou encore le
trismus.
L'indication de radiothérapie postopératoires est systématique-
ment discutée en RCP. Elle peut être réalisée sur le site tumoral
ainsi que sur les aires ganglionnaires cervicales selon le stade de
la maladie. La radiothérapie est principalement indiquée dans
les tumeurs volumineuses classées histologiquement pT3 ou
pT4, en cas d'envahissement ganglionnaire, de présence
d'emboles vasculaires et/ou d'engainements périnerveux et
en cas d'exérèse courte (< 5 mm).
La radio-chimiothérapie concomitante (RCC) postopératoire
peut également être réalisée. Le cisplatine (sels de platine)
reste le traitement systémique standard dans la RCC postopé-
ratoire. La rupture capsulaire ganglionnaire ainsi qu'une résec-
tion tumorale incomplète sont des critères formels de RCC.
D'autres facteurs péjoratifs comme les emboles vasculaires
ou les engainements périnerveux peuvent également faire
discuter une RCC postopératoire.
9

tome xx > n8x > xx 2017

 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004
A. Paré, A. Joly
Mise au point
Figure 10
Mandibulectomie interruptrice (A) pour un carcinome épidermoïde gingival mandibulaire (B)
Reconstruction par lambeau libre de fibula (C) (Collection Dr A. Paré, CHU de Tours).
La radiothérapie exclusive est également utilisée pour les
tumeurs non résécables ou les patients inopérables. Elle peut
être associée à de la chimiothérapie en cas d'atteinte ganglion-
naire si les comorbidités et l'état général du patient le
permettent.
La curiethérapie garde quelques indications dans les CCB. Elle
peut être proposée en cas de petites tumeurs de la lèvre (T1 et
T2) et montre une efficacité proche de la chirurgie avec une
rançon esthétique de très bonne qualité. La curiethérapie peut
également être une alternative à la chirurgie en cas de petites
tumeurs superficielles (T1 et T2) de la face interne de joue ou de
la langue mobile.
Chimiothérapie
La chimiothérapie peut être proposée à visée curative en asso-
ciation à la radiothérapie ou seule à visée palliative.
En cas de chimiothérapie concomitante à une radiothérapie
exclusive, l'association de sels de platine (cisplatine ou carbo-
platine) et de 5 fluoro uracile (5 FU) est recommandée. En cas de
contre-indication à la chimiothérapie à base de sels de platine
10
ou de patient fragile, un anticorps monoclonal ciblant le récep-
teur de l'EGF (cétuximab, ERBITUX®) peut également être asso-
cié à la radiothérapie [17].
En cas rechutes inopérables ou métastatiques, la chimiothérapie
palliative de première ligne associe sels de platine-cétuximab-
5 FU (protocole EXTREME) [18] ou docétaxel, cétuximab, sels de
platine (protocole TPEX) [19]. En cas de contre-indications ou de
chimiothérapie de deuxième ligne, le méthotrexate ou le pacli-
taxel (TAXOL®) peuvent être utilisés.
La chimiothérapie préopératoire dite d'induction n'a pas d'indi-
cation validée dans les CCB ou avant un traitement par RCC. Elle
peut être discutée en cas de maladie agressive rapidement
évolutive (T et N). Préférentiellement réalisée chez le sujet
est jeune et sans comorbidité, elle repose sur 3 cures de
docétaxel, cisplatine, 5 FU (TPF).
Surveillance et prévention
Les CCB nécessitent une surveillance de par le risque important
de récidive ou de seconde localisation des VADS. En effet, le taux
de récidive locale à 5 ans est de l'ordre 20 à 30 %, celui de
tome xx > n8x > xx 2017
 Pour citer cet article : Paré A, Joly A. Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge. Presse Med. (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.004

Cancers de la cavité buccale : facteurs de risque et prise en charge E

PATHOLOGIE BUCCALE (2 PARTIE)

récidive ganglionnaire autour de 20 % et celui de métastase
à distance de 5 à 10 %. Se surajoute le risque de cancer
métachrone qui est évalué de 15 à 20 % à 5 ans [3].
Habituellement, un contrôle clinique est réalisé tous les 3 mois
pendant 2 ans où le risque de récidive est maximum, puis
espacé à tous les 6 mois les 3 années suivantes. Au-delà
de 5 ans et en l'absence de récidive, une surveillance
annuelle au long court est à discuter d'autant plus si le sevrage
alcoolo-tabagique n'est pas acquis. Une consultation en odon-
tologie est également à prévoir tous les 6 mois. Elle permet la
réalisation des soins dentaires et la surveillance de l'apparition
de foyer d'ostéoradionécrose.
Un contrôle radiologique annuel est également recommandé et
repose sur la réalisation d'un scanner cervicofacial et thoracique
injecté.
Parallèlement, la prévention secondaire repose sur le sevrage
alcoolo-tabagique. Même si son obtention est difficile elle per-
met de diminuer progressivement le risque de récidive ou de
nouvelle localisation.
Mise au point
Conclusion
Les cancers de la cavité buccale sont les tumeurs malignes les plus
fréquentes de VADS et sont majoritairement représentés par les
carcinomes épidermoïdes. L'intoxication alcoolo-tabagique reste
le principal facteur de risque mais le développement chez des
patients pouvant être non buveurs/non fumeurs à partir de
lésions précancéreuses préexistantes représente près de 20 %
des cas. Le bilan clinique, endoscopique et radiologique permet de
définir le stade de la maladie ainsi que le plan thérapeutique. Le
pronostic des CCB repose principalement sur la résécabilité de la
tumeur. Pour les tumeurs localement avancées, la radio-chimio-
thérapie concomitante est proposée seule ou en post opératoire.
Cependant le taux élevé de récidive ou de seconde localisation
des VADS explique le mauvais pronostic des CCB. Les progrès
thérapeutiques viendront probablement des thérapeutiques asso-
ciées et notamment des thérapies moléculaires ciblées.
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.

Références
[1] Ligier K, Belot A, Launoy G, Velten M,
Delafosse P, Guizard AV. Épidémiologie des
cancers de la cavité buccale en France. Rev
Stomatol Chir Maxillofac 2011;112:164–71.
[2] Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, Eser S,
Mathers C, Rebelo M, et al. Cancer incidence
and mortality worldwide: sources, methods
and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J
Cancer 2015;136:E359–86.
[3] Barthélémy I, Sannajust J-P, Revol P, Mondié J-
M. Cancers de la cavité buccale. Préambule,
épidémiologie, étude clinique. EMC - Médecine
buccale; 2008;p. 1–13 [Article 28-555-G-10].
[4] Latino-Martel P, Druesne-Pecollo N, Dumond
A. Facteurs nutritionnels et risque de cancer
de la cavité buccale. Rev Stomatol Chir Max-
illofac 2011;112:155–9.
[5] Warnakulasuriya S, Johnson NW, Van Der
Waal I. Nomenclature and classification of
potentially malignant disorders of the oral
mucosa: potentially malignant disorders. J
Oral Pathol Med 2007;36:575–80.
[6] Lombardi T, Küffer R. Concept actuel du
lichen plan oral. Le diagnostic facile au début,
peut devenir très difficile dans les lichens
anciens. Presse Med 2016;45:227–39.
[7] Seintou A, Gaydarov N, Lombardi T, Samson
J. Histoire naturelle et transformation maligne
du lichen plan buccal. 2e partie : présentation
de 6 cas. Med Buccale Chir Buccale 2012;18
(3):235–50.
[8] Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum
E, Koskela P, et al. Human papillomavirus
infection as a risk factor for squamous-cell
carcinoma of the head and neck. N Engl J
Med 2001;344:1125–31.
[9] Lescaille G, Descroix V, Azérad J. Papilloma-
virus et cancers des VADS. Rev Stomatol Chir
Maxillofac 2011;112:160–3.
[10] Mirghani H, Amen F, Moreau F, Lacau St Guily
J. Do high-risk human papillomaviruses cause
oral cavity squamous cell carcinoma? Oral
Oncol 2015;51:229–36.
[11] Schache AG, Powell NG, Cuschieri KS, Robin-
son M, Leary S, Mehanna H, et al. HPV-related
oropharyngeal cancer in the United Kingdom:
an evolution in understanding of disease etiol-
ogy. Cancer Res 2016;76:6598–606.
[12] Page C, Lucas-Gourdet E, Biet A, Kolski C,
Strunski V. Bilan d'extension initial des carci-
nomes épidermoïdes des VADS : quelle place
pour la FOGD et la fibroscopie bronchique ?
Ann Fr Otorhinolaryngol Pathol Cervicofac
2013;130:A25.
[13] Blatt S, Ziebart T, Krüger M, Pabst AM.
Diagnosing oral squamous cell carcinoma:
how much imaging do we really need? A
review of the current literature. J Craniomax-
illofac Surg 2016;44:538–49.
[14] Farrow ES, Boulanger T, Wojcik T, Lemaire A-
S, Raoul G, Julieron M. Magnetic resonance
imaging and computed tomography in the
assessment of mandibular invasion by squa-
mous cell carcinoma of the oral cavity. Influ-
ence on surgical management and post-
operative course. Rev Stomatol Chir
Maxillofac [Internet] 2016 [cited 2016 Sep
6; available from: http://www.linkinghub.
elsevier.com/retrieve/pii/
S2213653316300465].
[15] Lonneux M, Hamoir M, Reychler H, Maingon
P, Duvillard C, Calais G, et al. Positron
emission tomography with [18F]Fluorodeox-
yglucose improves staging and patient ma-
nagement in patients with head and neck
squamous cell carcinoma: a multicenter pro-
spective study. J Clin Oncol 2010;28:1190–5.
[16] Wax MK, Myers LL, Gona JM, Husain SS, Nabi
HA. The role of positron emission tomogra-
phy in the evaluation of the N-positive neck.
Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:163–7.
[17] Gregoire V, Hamoir M, Chen C, Kane M,
Kawecki A, Julka PK, et al. Gefitinib plus
cisplatin and radiotherapy in previously
untreated head and neck squamous cell car-
cinoma: a phase II, randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Radiother Oncol
2011;100:62–9.
[18] Vermorken JB, Mesia R, Rivera F, Remenar E,
Kawecki A, Rottey S, et al. Platinum-
based chemotherapy plus cetuximab in head
and neck cancer. N Engl J Med 2008;
359:1116–27.
[19] Guigay J, Fayette J, Dillies AF, Sire C, Kerger
JN, Tennevet I, et al. Cetuximab, docetaxel,
and cisplatin as first-line treatment in patients
with recurrent or metastatic head and neck
squamous cell carcinoma: a multicenter, phase
II GORTEC study. Ann Oncol 2015;26:1941–7.
11

tome xx > n8x > xx 2017