République Algérienne Démocratique et Populaire

Faculté de Médecine d’Oran

Département de médecine dentaire

Module: Parodontologie

THÈME :

HÉPATITE ET CAVITÉ BUCCALE

Réalisé et présenté par :

SAHRAOUI Sirine REMILI Sarra Walaa

Encadré par :
Dr Amroun Dr. Araba

Année universitaire 2022/2023

1
2
 Sommaire
1. Introduction………………………………………………………………......4
2.Rappel…………………………………………………………………………4
2.1. Santé parodontale………………………………………………………………………….4
2.2. Le foie……………………………………………………………………………………..4
2.2.1 Description du foie……………………………………………………………………...4
2.2.2 Situation du foie………………………………………………………………………...5
2.2.3 Anatomie macroscopique……………………………………………………………….5
2.2.4 Anatomie microscopique………………………………………………………………..5
2.3. Physiologie du foie………………………………………………………………………...5
3. Hépatite…………………………………………………………………………………...6
3.1. Définitions des hépatites ………………………………………………………………….6
3.2. Etiologie des hépatites. …………………………………………………………………...8
3.2.1. Infectieuse……………………………………………………………………………...8
3.2.2. Toxique………………………………………………………………………………...8
3.2.3. Autres ………………………………………………………………………………….8
3.3. Classification des hépatites………………………………………………………………..8
3.3.1. Hépatites virales alphabétiques………………………………………………………...8
3.3.2. Hépatites virales non alphabétiques…………………………………………………..10
3.3.3. Hépatites non virales infectieuse……………………………………………………...10
3.3.4. Hépatite non virale non infectieuse…………………………………………………...10
3.4. Symptômes des hépatites……………………………………………………………...…12
3.4.1. L'hépatites aigue……………………………………………………………………....12
3.4.2. L'hépatite chronique…………………………………………………………………..12
3.5. Répercussion des hépatites. ……………………………………………………………...12
3.5.1. Répercussions générales ……………………………………………………………..12
3.5.2. Répercussions buccales……………………………………………………………….13
3.5.2.1. Dues à la maladie……………………………………………………………….…13
3.5.2.2. Dues aux médicaments…………………………………………………………….15
4. Risques en odontologie………………………………………………………………15
4.1. Risque infectieux………………………………………………………………………..15
4.2. Risque hémorragique…………………………………………………………………...15
4.3. Risque contagieux……………………………………………………………………....15
4.4. Risque médicamenteux ………………………………………………………………...16
4.5. Risque anesthésique………………………………………………………………….....16
5. CAT face aux hépatites……………………………………………………………....16
5.1. CAT devant un patient non diagnostiqué………………………………………...………16
5.1.1. Personnes à risque………………………………………………………………..…..17
5.2. CAT devant un patient diagnostiqué…………………………………………………..…18
5.3. Accident d'exposition au sang. ………………………………………………………..…22
5.3.1. Conduite à tenir en cas d’AES……………………………………………………….22
6. Conclusion…………………………………………………………………..…………..22
7. Bibliographie…………………………………………………………………………...23
3
 1. Introduction
La gestion des malades en odontologie, nécessite une connaissance approfondie de leur état
général en considérant les pathologies dont ils sont atteints, leurs traitements et leurs relations
avec l'état bucco-dentaire.
Dans ce but, notre travail sera centré sur l'identification et la prise en charge des patients
atteint d’hépatite en odontologie.
Plus précisément l'hépatite virale qui est une maladie silencieuse aux complications parfois
graves ; qualifiés par l'OMS comme un malaise mondiale.

2. Rappel
2.1. Santé parodontale
Le parodonte est défini comme étant l’ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la
dent, on distingue :
- Un parodonte superficiel : la gencive.
- Un parodonte profond : cément, desmodonte, os alvéolaire.
Pour parler d’une santé parodontale, on doit se référer aux caractéristiques cliniques d’une
gencive saine
- Contour régulier qui suit le collet anatomique des dents
- Couleur rose pâle
- Consistance souple pour la gencive libre et ferme et adhérente pour la gencive
attachée
- Aspect lisse pour la gencive libre et en piqueté en peau d’orange pour la gencive
attachée
- Profondeur du sulcus de 0,5 à 2mm
- Absence de saignement
- Hauteur de la gencive attachée entre 1 et 9mm
Tout état parodontal qui s'écarte de cette définition peut être considéré comme étant une
maladie parodontale.
La maladie parodontale est définie comme étant l’ensemble des affections qui touchent les
tissus de soutiens de la dent résultant d’un concours de plusieurs facteurs dont l’amplitude et
la signification varient d’un individu à un autre.

2.2. Le foie
2.2.1 Description du foie
- Il s’agit d’une une glande amphicrine homotypique.
- Elle possède deux fonctions : une fonction exocrine qui se caractérise par la sécrétion
de la bille dans le tube digestif. Et une fonction endocrine consiste à contrôler la
composition du sang provenant du tube digestif pour être dirigé vers la circulation
générale.
- C’est le plus grand organe du corps humain (2% du poids corporel).
- Brun, rougeâtre, lisse et homogène de consistance ferme.
- Le foie appartient au système digestif et assure plusieurs fonctions vitales à
l'organisme.

4
2.2.2 Situation du foie
- Il est situé dans la partie supérieure droite de l’abdomen, sur le côté droit de l'estomac,
au-dessus du duodénum et de l'angle colique droit
- Partiellement protégé par les côtes.
- Séparé des poumons et du cœur par un diaphragme.

2.2.3 Anatomie macroscopique

- Le foie est divisé en quatre lobes inégaux.
- Deux lobes majeurs : Le lobe droit et le lobe gauche.
- Entre ces deux lobes on différencie le lobe carré et le lobe caudé.
- La vésicule biliaire qui est attachée au foie à la limite du lobe carré et du lobe hépatique
droit.
 Vascularisation :
- La particularité de la vascularisation du foie c’est qu’il est alimenté par une artère
(l’artère hépatique) et une veine (la veine porte qui résulte de la réunion de toutes les
veines du système digestif) alors que tous les autres organes sont alimentés par une
artère.
- L’artère hépatique va lui apporter du sang oxygéné.
- La veine porte va lui apporter du sang en provenance du tube digestif riche en
substances absorbées au niveau de l’intestin (eau nourriture médicaments…) ils vont
d’abord passer par le foie avant de passer par le cœur et le reste des organes .

2.2.4 Anatomie microscopique

• Le foie est constitué de millions de lobules hépatiques circulant entre eux des
vaisseaux sanguins et des canaux biliaires
• Au centre de chaque lobule hépatique, la veine lobulaire centrale recueille le sang
quittant le lobule.
• Chaque lobule comporte des milliers de cellules hépatiques appelées les hépatocytes
qui sont disposées de manière à assurer la production et sécrétion de la bile d'une part
et l'échange avec le sang d'autre part.
• Entre la périphérie des lobules et le centre, le sang circule dans des sinusoïdes
hépatiques, des espèces de renflement qui sont bordés d’hépatocytes

2.3. Physiologie du foie

Le foie a une importance vitale.
Il peut être considéré comme une usine chimique qui traite, transforme et élimine différentes
substances.

 Métabolisme glucidique
- Les glucides sont transformés en glycogènes et stockés au sein des hépatocytes
- En fonction des besoins de l'organisme, le foie retransforme ce glycogène en glucose,
et le libère dans la circulation sanguine.

5
  Métabolisme protéique
A partir des protéines et acides aminés issus de la digestion, les cellules du foie
synthétisent la majorité des protéines sanguines :
- l'albumine
- toutes les globines (hémoglobine, globuline…)
 Métabolisme lipidique
- Les lipides sont transformés au niveau du foie en triglycérides et stockés dans les
hépatocytes
- En réponse aux besoins énergétiques du corps, ces triglycérides peuvent ensuite
être divisés en acides gras et utilisés par l’organisme
 Sécrétion de la bile
- Les hépatocytes sécrètent la bile.
- Ses composants interviennent dans la digestion des graisses et le transport jusqu’à
l'intestin des produits liposolubles à éliminer
 Détoxification
- La dégradation de certaines substances toxiques pour l’organisme en produits non-
toxiques pour permettre leur élimination.
- Les produits liposolubles sont éliminés dans les selles.
- Les produits hydrosolubles sont éliminés par les urines.
 La réaction inflammatoire
- La synthèse des protéines sériques augmente son taux en cas de réaction
inflammatoire
 Rôle hématologique
- Dans l’hémostase primaire, les hépatocytes synthétisent la thrombopoïétine, cette
hormone stimule la production de plaquettes et la prolifération des mégacaryocytes
- Dans l'hémostase secondaire, le foie participe à la production des facteurs II, V,
VII, IX, X, XI.
- Dans la fibrinolyse, la synthèse de molécules comme le plasminogène et les
facteurs inhibiteurs de la fibrinolyse.

3. Hépatite
3.1. Définitions des hépatites
L’hépatite est l'inflammation du tissu hépatique qui provoque une destruction des cellules du
foie.
Selon le mode évolutif les hépatites on distingue :
- L’hépatite aiguë
- L’hépatite chronique
 L'hépatite aiguë correspond à une inflammation du foie, c'est-à-dire à un infiltrat de globules
blancs dans le foie, associée à une destruction des cellules hépatiques.
Elle survient dans un intervalle de temps court inferieur à 6mois.
L’hépatite fulminante est la complication la plus grave de l’hépatite aiguë, elle est rare et
brutale il va y avoir une perte de la fonction globale du foie (insuffisance hépatique)
Elle est souvent accompagnée d’une encéphalopathie hépatique

6
L'évolution peut se faire vers l'amélioration spontanée, ou bien vers l'aggravation irréversible,
qui peut entraîner la mort du patient. Le seul traitement à ce stade est la transplantation
hépatique
 L’évolution de l’hépatite aiguë
A court terme, le pronostic peut être grave (c’est le cas de l’hépatite fulminante) comme elle
peut guérir spontanément si l’agent pathogène est éliminé et donc le foie se régénère
automatiquement.
A moyen et à long terme, si l’agent causal persiste, l’hépatite peut se compliquer alors par le
passage à la chronicité, cirrhose et par le carcinome hépatocellulaire

Schéma représentant les stades de l’hépatite

L'hépatite chronique est une inflammation évolutive du foie qui dure plus de 6 mois
 L’évolution de l’hépatite chronique :
En présence de lésions répétées au niveau du foie il va y avoir la formation d'un tissu
cicatriciel dur et fibreux n’accomplissant aucune fonction hépatique, à ce stade on parle de la
fibrose.
L’évolution de ce dernier conduit à la formation de bandes cicatriciel trés étendue au niveau
du foie, détruisant sa structure interne et altérant sa capacité à se régénérer et à fonctionner.
C’est le stade de la cirrhose
Et enfin l’évolution de la cirrhose va aboutir au cancer du foie qui est la complication la plus
redoutable de l’hépatite chronique
Mais il faut savoir qu’un cancer du foie peut aussi résulter d’un cancer localisé dans un autre
organe qui s’étend au foie par des métastases.

7
 3.2. Etiologies des hépatites
3.2.1. Infectieuse

- Virale : Virus A.B.D.E , Herpès simplex ,Cytomégalovirus …

- Bactérienne : Leptospira, Listeria…
- Parasitaire : Paludisme, Amibiase …

3.2.2. Toxique
- Médicamenteuse : Il existe certains médicaments qui sont hépatotoxiques en cas de
surdosage ou bien s’ils sont pris pendant une longue période
- L’alcool :il sera transformé en acétaldéhyde puis en acétate au niveau du foie . Ces
substances principalement l’acétaldéhyde a un effet toxique sur les hépatocytes qui va
perturber gravement leur fonctionnement
- Les produits chimiques : tel les solvant industriel et détergents.

3.2.2. Autres
- Maladies auto-immunes
- Maladies génétiques comme la Maladie de Wilson qui est une dégénérescence
hépato-lenticulaire et il s'agit d'une toxicose cuprique caractérisée par une
accumulation de cuivre libre au niveau du foie
- Cause ischémique chez les patients présentant une maladie d’ordre général tel que les
cardiopathies ischémiques et l’insuffisance cardiaque
- Cause idiopathique

3.3. Classification des hépatites

Il existe plusieurs types d’hépatites qui ont été classifier en fonction de leur cause en :

3.3.1 Hépatites virales alphabétiques

• L’hépatite A :
- Virus à ARN de la famille des Picornavirus
- Mode de transmission : Contamination féco-orale (digestive) lors de
l’ingestion d’eau ou d'aliments contaminés par les matières, ou lors de la
consommation des fruits de mer
- Durée d’incubation : 15 à 45 jours.
- Endémique dans les pays à faible niveau d'hygiène (Afrique, Asie )
- Souvent asymptomatique et bénigne.
- Pas de passage à la chronicité ni d’état porteur et les rechute sont tres rare.
- Le vaccin anti-VHA est disponible.

8
 • L’hépatite B :
- Virus à ADN de la famille des Hepadnavirus.
- Mode de transmission :
Voie parentérale par toxicomanie intraveineuse (la consommation de drogues par injection et
partage de matériel d’injection) , la transfusion de sang et de produits sanguins, Piqûre
accidentelle et exposition au sang, transmission iatrogène par matériel non stérilisé
Sexuelle, salivaire, matérno-fœtal (transmission verticale lors de l’accouchement et le risque de
passage à la chronicité chez ces enfant est très élevé
- Durée d’incubation : 1 à 6 mois.
- C’est la forme la plus fréquente
- Prévalence en Algérie :2,16
- 90% de guérison spontané
- 10% de portage chronique
- Le vaccin anti-VHB est disponible

• L’hépatite C :
- Virus à ARN de la famille Flavivirus,
- Transmission principalement parentérale (Par les transfusions, les piqûres chez
les drogués, blessures accidentelles.
- Incubation : 2 à 22 semaines
- 75-85 % évolution vers la chronicité
- 25-15% évolution vers la guérison
- Pas de vaccin anti-VHC par contre il existe un traitement qui guéris
complètement l’hépatite C

• L’hépatite D :
- Virus à ARN de la famille Viroïde.
- Nécessite une infection par le VHB, en effet il s’agit d’un virus défectif qui
nécessite une infection par l’hépatite B pour se multiplier, On parle alors de co-
infection sure.
- Transmission sanguine (Toxicomanie intraveineuse) et sexuelle
- Même vaccin que le VHB

• L’hépatite E :
- Transmission féco-orale.
- Rare

• L’hépatite G :
- Virus identiques (un virus G et un virus C ou GB-C) similaires au VHC.
- Transmission sanguine, sexuelle Périnatal. Peu pathogène.
- Souvent associé à d’autres formes

9
3.3.2 Hépatites virales alphabétiques
Herpes viridae: HSV,VZV,CMV,EBV
Rougeole : qui peut entrainer des hépatites graves notamment chez l’immunodéprimé et
chez les femmes enceintes
Virus exotique : transmis par des arthropodes (moustique, tique, chauves-souris…)
COVID 19 : Une atteinte par le SARS COV 2 provoque des perturbations du bilan
hépatique. Cependant, les atteintes hépatiques sont minimes et transitoires et semblent
plutôt associées à des formes plus sévères de COVID.

3.3.3 Hépatites non virales infectieuses

• Hépatite bactérienne
La tuberculose : Mycobacterium tuberculosis.
La brucellose : Une maladie infectieuse due à la brucella, commune à certains animaux et à
l’homme. La contamination se produit au contact des animaux infectés (bovins, caprins,
ovins) ou à l’occasion de l’ingestion d’aliments d’origine animale.
La leptospirose : due à une bactérie transmise par les urines de rats.
La typhoïde : infection due à une bactérie transmise par l’ingestion d’aliments ou d’eau
contaminés par les selles d’une personne infectée.
• Hépatite parasitaire
Le paludisme : maladie infectieuse due à un parasite, propagée par la piqûre de certaines espèces de
moustiques.
• Hépatite fongique
Causée par des infections d’origine fongique : Candidoses

3.3.4 Hépatites non virales non infectieuse

• Hépatite alcoolique
Les formes cliniques :
- Hépatite aigue : Suite à une intoxication alcoolique massive
- Hépatite chronique : Suite à une consommation régulière d’alcool avec des doses
plus au moins modérées
Les doses dangereuses :
La toxicité de l’alcool sur le foie peut se voir pour des doses qui peuvent apparaître peu
élevées
- 20 à 40 grammes d’alcool par jour, soit 2 à 4 verres pour les femmes
- 40 à 60 grammes d’alcool par jour, soit 4 à 6 verres pour les hommes
Au niveau du foie, la première conséquence de la consommation chronique d'alcool est la
stéatose autrement dite la stéatohépatique alcoolique c’est à dire un dépôt de graisses à
l'intérieur des cellules hépatiques. Cette stéatose a pour conséquence une augmentation de
volume du foie c’est l’hépatomégalie

10
Il y a deux cas :
- Soit la personne va arrêter la consommation de l’alcool et on aura une régression de la
stéatose et donc un éventuel retour à l’état initial.
- Si la consommation d’alcool se poursuit, une inflammation peut apparaître qui aboutit
à la formation d'un tissu cicatriciel appelé la fibrose. En s'aggravant, la fibrose évolue
vers la cirrhose et enfin le carcinome hépatocellulaire

• Hépatite médicamenteuse
Elle implique plus de 1300 molécules
Elle représente la première cause :
- D’insuffisance hépatique
- De mortalité médicamenteuse
- D’arrêt des essais thérapeutiques
- De retrait des médicaments
Les médicaments les plus souvent incriminés :
- Paracétamol
- Antibiotiques : isoniazide, pyrazinamide, augmentin, minocycline
- Anti-inflammatoires : ibuprofene, methylprednisolone
- Anti-épileptiques: carbamazépine phénytoine
- Anesthésique : Halothane
- Immunosuppresseurs : méthotrexate
- Plantes médicinales
- Compléments alimentaires
Les formes cliniques d’une hépatite médicamenteuse :
- Hépatite aiguës (90 %) ,Hépatite chronique (Rare), Cirrhose
La survenue de l’hépatite médicamenteuse peut etre soit prévisible ou imprévisible :

Prévisible :
Suite à un surdosage volontaire (tentative de suicide par intoxication médicamenteuse) ou
bien un surdosage accidentel.
Imprévisible :
Elle est fréquente, elle survient de façon inattendue à des doses thérapeutiques
On parle alors d’hépatite idiosyncrasique qui est généralement liée a un mécanisme immuno-
allergique ou bien une particularité métabolique du malade
 Hépatite auto-immune (HAI)
C’est une maladie hépatique rare, non contagieuse.
Les cellules du foie sont attaquées par le système immunitaire, entraînant ainsi une inflammation du
foie.
 Hépatite radique
Une pathologie hépatique induite par l'irradiation

11
  Hépatite ischémique, c’est une Lésion du foie due à un apport de sang ou d'oxygène
insuffisant.

3.4. Symptômes des hépatites

3.4.1. L'hépatites aigue
On distingue deux phases successives :
 Phase pre-icterique :
- Durée : 5 à 15jours
- Asthénie, anorexie, amaigrissement.
- Fièvre et syndrome grippal
- Signes digestifs : douleurs abdominales diffuses ou de l’hypocondre droit, nausées.
- Arthralgies.
- Urticaire.
En gros = syndrome pseudo-grippal +/- éruption cutanée urticarienne.
 Phase icterique :
- Installation progressive en 4 à 8 jours.
- Durée : 2 à 6 semaines.
- Ictère cutanéo-muqueux d’intensité variables, avec urines foncés et selles décolorées ou
normales.
- Prurit non systématique.
- Possible douleur de l’hypochondre droit et hépatomégalie à la palpation.
- L’ictère et l’asthénie disparaissent progressivement.

3.4.2. L'hépatite chronique

- Dans près de deux tiers des cas, l’hépatite chronique se développe progressivement,
souvent sans symptôme de trouble hépatique tant que la cirrhose n’est pas apparue.
- Dans le tiers restant, elle se développe après une hépatite virale aiguë qui persiste ou
récidive (souvent plusieurs semaines plus tard).

3.5. Répercussion des hépatites

3.5.1. Répercussions générales
- Risque de développer une anémie, neutropénie et thrombopénie : induites par la maladie
ou les traitements pris par les patients.
- Risque d’insuffisance rénale fonctionnel : le déficit en hémoglobine fabriqué par le foie
va provoquer une diminution de la pression artérielle, et donc les systèmes endogènes
vasoactifs s’activeront ce qui va induire des répercussions négatives sur la fonction
rénale.
- Au stade sévère d’hépatite, la régulation de la glycémie est défectueuse ce qui pourrait
provoquer une hypoglycémie.
- Risque d’Insuffisance hépatique : se définit comme l’ensemble des manifestations
cliniques et biologiques secondaires à l’altération des fonctions du foie.
Ses causes sont diverses parmi lesquelles on peut retrouver :
- La cirrhose.

12
 - Les hépatites aigues virales (virus de l’hépatite A, B, C ou E), toxiques,
médicamenteuses, ou ischémiques.
Critères d’une insuffisance hépatique sévère :
- Encéphalopathie hépatique et un taux de prothrombine inférieur à 50%.
 Manifestation clinique de l’insuffisance hépatique :
Ascite : l’abdomen se remplit de fluide à cause de la diminution de l’albumine (protéine
responsable de transport de l’eau), ce qui va provoquer une diminution de la pression
osmotique et donc une fuite du fluide du milieu vasculaire vers le milieu extracellulaire
entrainant une grosse dilatation du ventre.
L’angiome stellaire : il s’agit de petites dilatations artérielles de coloration rougeâtre qui
s’effacent à la vitropression puis redeviennent rouge une fois la pression relâchée
Erythrose palmaire : érythème permanent et asymptomatique des surfaces palmaires.
Hippocratisme digital : est caractérisé par l'augmentation du volume des ongles, qui auront
l’aspect bombé en verre de montre.
Maladie de DUPUYTREN : épaississement de la paume de la main aboutissant à une flexion
progressive et irréductible d'un ou plusieurs doigts.

3.5.2. Répercussions buccales

3.5.2.1. Dues à la maladie
 Modification du milieu Salivaire :
Les personnes infectées par le VHC présentent une Cryoglobulinemie qui se caractérise par la
présence anormale dans le sang d’une protéine dite Cryoglobuline qui est responsable d’une
production réduite de la salive, ce qui pourrait entrainer une xérostomie.
L’hépatite B peut se compliquer en un syndrome de Gougerot-Sjögren qui est une maladie
inflammatoire auto-immune chronique des glandes salivaires qui se manifeste généralement
par une Sialadénite.
 Manifestation Muqueuse :
Décoloration des muqueuses (ictère) tout particulièrement dans la région postérieure du
palais et dans la région médiane du plancher de la bouche. Cet ictère résulte du dépôt de
pigments biliaires au sein des muqueuses.
Lichen plan qui se manifeste suite à une infection par le virus de l’hépatite C. il se présente
comme une plaque en forme de filet blanchâtre et entraîne des modifications du goût.
Lymphomes non hodgkiniens, qui se développe fréquemment chez les sujets atteints
d'hépatite B chronique ou cirrhose hépatique.
Les trouble d’immunité vont provoquer l’apparition de :
Glossite : inflammation de la langue se traduisant par un changement de couleur et une
sensation douloureuse.
Chéilite angulaire, candidose buccale et des aphtoses récidivantes.
Dans les formes sévères :
Des Pétéchie, hématome, ecchymose, et des hémorragies dus principalement aux troubles
d’hémostase.
 Manifestation Dentaire
Caries dentaires, dues à l’hyposalivation (mauvaise hygiène).

13
 Abrasion, causé par le bruxisme, qui est très fréquent chez les alcooliques (du fait de son
pouvoir stimulant qui provoque généralement une agitation la nuit)
Erosion, due au PH acide (vomissement, alcool...)

 Manifestation Parodontale
Il n’existe pas de forme spécifique de la maladie parodontal, En effet elle peut se manifester
en une gingivite d’aspect divers, aigu ou chronique, localisées ou généralisées, associant de
façon variable érythème, œdème, hypertrophie, ulcération, suppuration ou nécrose
Sa persistance peut provoquer la perte de l’attache gingivo-dentaire et l’inflammation du
desmodonte et de l’os alvéolaire adjacent, formant alors une poche parodontale, on parle alors
de parodontites.
Cette maladie parodontale est aggravée par plusieurs facteurs faisant partie de la triade de
wiski et qui surviennent lors d’une hépatite :
- Accumulation de la PB : qui déclenche la maladie parodontale. En effet, le patient ne se
soucie plus de son hygiène bucco-dentaire ce qui va provoquer l’accumulation de la plaque
bactérienne et par la suite formation de tarte, carie… (qui constituent des facteurs locaux
directs favorisant la rétention de cette dernière)
- Hyposialie : diminution du flux salivaire et donc absence de son rôle d’autonettoyage.
- Le bruxisme qui est un facteur local indirect causé par l’alcool, il peut induire un trauma
occlusal à long terme.
- Immunodépression du la maladie ou traitement pris par le patient.
- Carence vitaminique, causé par la malnutrition, un manque en vitamine C nécessaire à la
formation de la matrice de collagène par les fibroblastes, et de la vitamine D qui intervient
dans l’architecture osseuse et sa minéralisation.
- Et le stress qui est considéré comme un facteur de risque aggravant la maladie parodontale.

Schéma regroupant les facteurs déclenchant et/ou aggravant la maladie parodontale

14
Nb : Selon une étude épidémiologique réalisée dans le département d'hépatite-gastro-entérite
à Madagascar (CHU de Mahovaky Atsimo Mahajanga) , La parodontite est présente de façon
significative chez les cirrhotiques alcooliques. Et sa gravité est liée à la sévérité de la cirrhose.
3.5.2.2. Dues aux médicaments
Les Interférons administrés dans les cas d’hépatite B ou D peuvent provoquer :
- Une dysgueusie : trouble du gout avec sensation de goût amer ou métallique dans la
bouche.
- Pemphigus vulgaire : il s’agit d’une maladie auto-immune grave, se manifestant par des
cloques sur la muqueuse buccale.
- Des lésion lichénoïdes
- Une Xérostomie
La Ribavirine administré dans les cas d’hépatite C provoquent des :
- Hémorragie suite à la thrombopénie.
- Stomatite suite à la neutropénie.

4. Risques en odontologie
Les hépatites virales présentent un risque infectieux (dû au traitement intensif pris par le
patient), un risque contagieux et médicamenteux.
Pour les hépatites dans les stades avancés (cirrhose, insuffisance hépatique), il existe un risque
infectieux, hémorragique, contagieux, médicamenteux et anesthésique.
 Risque infectieux
Lorsque le foie est atteint, il y a une destruction des hépatocytes et une altération des
fonctions du foie principalement : la sécrétion des protéines de l’inflammation. Par
conséquent, cela conduit à une immunodépression.
D’autre part, la prise médicamenteuse accru en phase aigüe de l’hépatite provoque une
neutropénie et donc immunodépression.
Les infections bactériennes sont plus fréquentes et plus graves chez les patients atteints de
cirrhose. Si vous soupçonnez une infection bactérienne, vous devez hospitalisé le patient dès
que possible.
 Risque hémorragique
Peut survenir suite à un :
- Un dysfonctionnement hépatique dans les stades sévère de l’hépatite :
Perturbation de l’hémostase primaire, L’altération des hépatocytes qui synthétisent la
thrombopoïétine qui stimule la production de plaquettes et la prolifération des
mégacaryocytes.
Perturbation de la coagulation, Défaut de production des facteurs II, V, VII, IX, X, XI et de la
synthèse des régulateurs de cascade de coagulation
- Traitement dans la phase aigüe de la maladie :
Les traitements à base d’interféron et/ ou de ribavirine peuvent être à l’origine de
thrombocytopénie
 Risque contagieux
15
La contamination de l’équipe soignante par un patient atteint d’une hépatite virale peut se
faire lors d’une exposition au sang (AES). Il peut s’agir d’une piqure, d’une blessure
lorsqu’on dérape avec un instrument ou lors de la projection dans les yeux.
Le risque de contamination après exposition à l'hépatite virale B est de 30% et après
exposition à l'hépatite virale C est de 3%.
 Risque médicamenteux
Le foie joue un rôle fondamental dans le métabolisme de la plupart des médicaments.
En cas de son dysfonctionnement, le métabolisme du médicament diminuera, ce qui est lié à
la réduction de la synthèse enzymatique (augmentation de la demi-vie d’élimination), tandis
que la synthèse des protéines plasmatiques diminue et est responsable de l’augmentation de la
fraction libre donc active du médicament. Par conséquent, on peut observer une augmentation
des concentrations maximales de certains médicaments qui peuvent devenir toxiques
Parmi les médicaments métabolisés par le foie :

 Risque anesthésique
Le métabolisme des anesthésique locaux de type amide est exclusivement hépatique.
En présence d’une destruction du tissu hépatique (dysfonction hépatique), la demie vie
d’élimination de ces anesthésiques est augmentée, il en résulte une augmentation de la toxicité
au niveau du foie.

5. CAT face aux hépatites

5.1. CAT devant un patient non diagnostiqué
 Consultation initiale
L’identification du patient est un acte à effectuer dès le premier contact avec lui dans le
cabinet dentaire, le praticien est appelé à bien mener son interrogatoire qui peut révéler une
atteinte d’hépatite guérie ou encore sous traitement ; comme il peut être négatif si le patient
ignore sa maladie ou la nie complètement par honte ou de crainte d’être privé des soins, dans
ce cas seule la connaissance préalable de la sémiologie des hépatopathies comme étant une
maladie d’ordre générale ainsi qu’un bon examen clinique amènent à suspecter une hépatite et
donc prise de toutes les précautions nécessaire lors des soins buccodentaire vis-à-vis du
patient et du praticien exposé.
Et donc Le médecin dentiste joue un rôle primordial dans le dépistage de l’hépatite a travers
des signes évocateurs récolté lors un exam clinique minutieux qui comporte :

16
 - L’interrogatoire : le patient se plaint de fatigue, amaigrissement, asthénie, douleurs
abdominales, malaises, fièvres, nausées..
Si toute fois le patient présente ces signes on lui posera d’autre questions
complémentaires comme la couleur de ses urines et des sels.
- L’examen exo buccale : les hépatites sont souvent asymptomatiques mais peuvent
présenter quelques signes cliniques tels que la jaunisse (ictère) qui est le signe le plus
fréquent et surtout spécifique à l’hépatite.
- L’examen endo buccale : on peut remarquer certaines lésions comme les
décolorations muqueuses, les pétéchies, les ecchymoses et les glossites qui ne feront
que diriger notre diagnostique.
- Examen complémentaire : En cas de forte suspicion, demander un bilan hépatique
(ASAT ALAT, phosphatase alcaline, bilirubine) et sanguin (NFS, TP et
éventuellement TS) et sérologie afin de trancher entre hépatite viral et non viral.
Si toute fois le patient est atteint d’hépatite voici les résultats du bilan
- Une élévation des transaminases (ASAT, ALAT) dans les formes cytolytiques le taux
d’ALAT sera supérieur à 10 fois la normale.
- L’augmentation modérée des phosphatases alcalines, dans le cas d’une forme
cholestatique
- L’augmentation de la bilirubinémie dans les formes avec ictérique.
- Une baisse du taux de prothrombine (TP) dans les stades avancés de l’hépatite.
- Diminution du taux d’hémoglobine et plaquettes dans les formes associées à l’anémie,
thrombopénie.
- Augmentation de la créatinine, en cas d’une insuffisance rénal (forme très grave).
Les résultats de la sérologie en cas d’une atteinte d’une hépatite aigue VIRAL.
- Hépatite A : Ac anti VHA type IgM.
- Hépatite B : Ag HBs et Ac anti-HBc de type IgM.
- Hépatite C : Ac anti-VHC.
- Hépatite D : Ac anti-delta positif chez un sujet porteur de Ag HBs
Nb : En présence d’une sérologie positif de l’hépatite B il faut rechercher les co-infections par
l’hépatite Delta, VIH, hépatite C, et la sérologie de la syphilis en effectuant les test (TPHA-
VDRL).
Si le bilan hépatique et/ou sérologique de l’hépatite est positif, il faut orienter le malade vers
un service spécialisé d’hépato-gastro-entérologie, et le prévenir du risque de transmission à
son entourage et donc, des précautions à prendre.
5.1.1. Personnes à risque
Dans chaque pathologie d’ordre général, il existe des personnes qui présentent un risque plus
élevé à contracté la maladie que d’autre, en cas d’hépatite :
- En 4eme position, les préposés à la manutention d’aliments ou de liquides susceptibles
d’avoir été contaminés par le virus de l’hépatite A.
- En 3eme position, on retrouve les nouveau-nés de mères infectées par le virus de
l’hépatite B ou C.
- En 2eme position, les personnes recevant des traitements d’hémodialyse.

17
- Et en 1ere position, les professionnels de la santé courent un risque plus élevé que les
autres personnes de contracter l’hépatite B et C, parce qu’ils sont appelés à manipuler
fréquemment des seringues, des aiguilles, des objets coupants et des produits dérivés du
sang ayant pu être contaminés.

5.2. CAT devant un patient diagnostiqué

Il faut obligatoirement prendre en charge les patients atteints d’hépatite.
Travailler en collaboration avec l’hépatologue pour connaître précisément l’état de santé du
patient, l’importance de l’altération de la fonction hépatique, les valeurs de TP et NFS, la
nature du traitement suivi par celui-ci (prescriptions et posologies) et les éventuelles
complications associées ; lorsque d’autres pathologies sont présentes tel l’insuffisance rénale
ou bien l’anémie…
Faire un bilan clinique et radiographique de l’état bucco-dentaire
 Patient présentant une hépatite aiguë
Compte tenu de l’altération de l’état général, de la charge virale importante et du risque
d’insuffisance hépatique, il est préférable de différer les actes non urgents.
Il est possible de réaliser les actes d’urgence (pulpectomie, drainage…) afin de soulager le
patient, mais il est nécessaire d’avoir connaissance au préalable des résultats de
l’hémogramme et du TP.
Prendre en considération les différents risques et respect des précautions générales.
 Patient présentant une hépatite chronique
Si les signes d’insuffisance hépatique sont présents, ne pas intervenir sauf en cas d’urgence où
la prise en charge doit être réalisé en milieu hospitalier
Si absence de signes d’insuffisance hépatique tous les soins sont possible en respectant les
précautions générales

 Précautions vis-à-vis du risque infectieux

- Instauration d’une bonne hygiène buccodentaire : afin de prévenir les infections
buccodentaires. Dès lors une éducation systématique et répété doit être délivré au patient.
- Selon les dernières recommandations de l’agence nationale de sécurité du médicament et
des produits de santé (ANSM) : Une antibiothérapie de couverture est essentielle pour
la réalisation des actes sanglants lorsque le patient est immunodéprimé (dans la phase
active de la maladie)
Les modalités de prescription sont les suivantes :

Adulte Enfant
Amoxicilline 2g/j 50-100mg/kg/j
Clindamycine 1200mg/j 25mg/kg/j

La prise 48h avant l’acte et jusqu’à cicatrisation

18
  Précautions vis-à-vis le risque hémorragique

Le chirurgien-dentiste doit tenir compte des paramètres suivants :

- La nature de l’acte à réaliser, distinguer les actes sans risque hémorragique, les actes à
risque hémorragique modéré et les actes à haut risque hémorragique.
- L’origine du risque, s’il est dû à un déficit congénital, acquis, ou à la prise de traitement.
- Les examens biologiques avec l’évaluation de l’hémostase primaire par NFS et de la
coagulation plasmatique par du taux de prothrombine (TP) avant la réalisation de l’acte.
Une baisse du TP en dessous de 50 % constitue un risque hémorragique majoré.
- L’observance, la compliance et l’autonomie du patient pour suivre de façon précise les
conseils post-opératoires
En ce qui concerne le risque hémorragique la prise en charge dépendra de la valeur du taux de
prothrombine et du nombre de plaquettes
En ce qui concerne le taux de prothrombine (TP) :
- Entre 70 et 100 % : ces soins peuvent être effectués selon les protocoles conventionnels
- Entre 30 et 70 % : des moyens d’hémostase locaux doivent être utilisés
- En dessous de 30 % : en cas de nécessité absolue, aucune intervention n’est possible au
cabinet, le risque hémorragique étant trop important : l’intervention sera réalisée en
milieu hospitalier (après concertation avec le médecin traitant).
En ce qui concerne le taux des plaquettes :
- Inférieur à 100 000/mm3 : aucune précaution particulière n'est requise.
- Compris entre 50 000 et 100 000/mm3 : Des moyens d’hémostase locaux doivent être
utilisés
- Inférieur à 50 000/mm3 : l'intervention ne peut être réalisée, que si elle est absolument
nécessaire, en milieu hospitalier après transfusion plaquettaire.

Moyen d’hémostase :

Chirurgical :
Révision alvéolaire : curetage alvéolaire, élimination des débris osseux, tissus de granulation,
régularisation des crête et tissu gingivaux en éliminant les épines osseuses et les tissus
dilacéré…(favoriser une cicatrisation rapide).
Compression locale immédiate : Elle se fait au moyen d’une compresse stérile appliquée de
façon ferme et continue (pendant au moins dix minutes en cas d’hémorragie importante)
Suture : Les sutures permettent l’arrêt du saignement en rapprochant les berges de la plaie et
en immobilisant les tissus
Moyen chimique :
Hémostatiques systémiques (acide tranexamique Exacyl®): qui existe en comprimé ou
solution buvable ou injectable, posologie 2 à 4g/24h selon l’importance de l’hémorragie. Il
existe également en bain de bouche.

19
Hémostatiques locaux :
Gazes hémostatiques résorbable : Collagène d’origine bovine, Cellulose oxydée régénérée
(Surgicel®)
Colle chirurgicale : colles biologiques, colle synthétique (GRF)

Méthodes d’hémostase complémentaires : Gouttières de compression, Pansements

parodontaux, Electrocoagulation, Embolisation artérielle

Tableau 01 : Stratification du risque hémorragique en fonction du type de chirurgie et

mesures préventives selon la Société française de chirurgie orale
 Précautions vis-à-vis du risque médicamenteux
Tous les médicaments à métabolisme hépatique sont à écarter de la prescription ou à prescrire
avec précaution si la vie du patient en dépend en prenant l’avis du médecin traitant.
Le tableau suivant montre les règles d'utilisation des médicaments en cas d'insuffisance
hépatique en fonction du taux de transaminases :

20
Tableau 02 : Règles d'utilisation des médicaments en cas d'insuffisance hépatique en fonction
du taux de transaminases
 Précautions vis-à-vis du risque anesthésique
Lorsque le patient ne présente pas d’insuffisance hépatique, il n’y a pas de précautions
particulières vis-à-vis de l’anesthésie.
En cas d’insuffisance hépatique associée, les anesthésiques a fonction amide sont contre
indiqué principalement la Lidocaïne, Mépivacaïne, Prilocaine et Bupivacaine.
Il préférable d’utiliser à la place un anesthésique à fonction ester.
 Précautions vis-à-vis le risque contagieux
Préconiser les séances de soin en fin de journée afin de permettre au personnel d'assurer la
bonne désinfection du lieu de travail.
Précaution vis-à-vis le praticien et l’assistant :
- L’utilisation des barrières de protection, la blouse qui doit être toujours propre, longue
et imperméable ; surblouse Si une chirurgie est prévue. Le masque qui protège des
aérosols et des projections ; les lunettes ou visière et bien évidemment les gants qui
doivent être obligatoirement portés lors des soins dentaires ou de manipulation de
matériel souillé.
- Eviter tout contact direct avec les patients quand il y a présence de lésions cutanées,
faut les protéger avec des pansements
- Éviter d’utiliser la turbine, détartreurs qui produisent des aérosols qui augmentent le
risque d’inhalation de gouttelettes et particules (transmission hépatite B)
- Vaccination à titre préventif (hépatite B).
- Un lavage scrupuleux des mains avant et après chaque patient.
- Mettre le moins possible les doigts dans la bouche du patient (ne pas les utiliser
comme écarteur)
- Assurer de bons points d’appuis afin d’éviter le dérapage des instruments.
Précaution vis-à-vis le matériel utilisé :
- Recapuchonner immédiatement l'aiguille en évitant la technique des 2 mains, pour
éviter au maximum le risque de piqure laisser le capuchon sur le plateau et enfoncer
l’aiguille dedans sinon tenir le capuchon à l’aide d’une precelle ou une pince
hémostatique et faire rentrer l’aiguille dedans.
- Instruments à usage unique
- Un ensemble lame-manche jetable réduira les risques d’accidents lors de la
désinsertion de la lame. Ces instruments tranchants doivent ensuite être placés dans
des conteneurs à parois rigides

21
 - Les films radiographiques doivent être placés dans un sachet protecteur étanche, avant
la prise du cliché. Le cône de la radiographie doit être aussi recouvert d'une protection
étanche.
- Les empreintes à destination du laboratoire doivent être identifiées comme provenant
d'une personne contaminée. Elles seront placées dans un bain de glutaraldéhyde
pendant une heure puis rincées et replacées dans un bain frais pour au moins 3h avant
d'être traitées par le prothésiste.
Précaution vis-à-vis le lieu de travail :
- Une bonne désinfection des lieux du travail.
- Recouvrement de l’équipement dentaire et les surfaces difficiles à désinfecter. Sinon
laver avec une solution d’hypochlorite pendant au moins 30min.
- Assurer une bonne aération du cabinet dentaire pour réduire les aérosols septiques
qu’engendrent les instruments rotatifs.

5.3. Accident d'exposition au sang

Tout contact percutané avec du sang ou liquide biologique après une effraction cutanée causée
par une piqûre ou coupure avec un instrument souillé.
Contacts cutanéo-muqueux avec du sang ou liquide biologique sur une muqueuse non
protégée ou sur une lésion cutanée préexistante.

5.3.1. Conduite à tenir en cas d’AES

 En cas de blessure :

- Interrompre le soin ou l'acte en cours.

- Ne pas faire saigner la plaie.
- Nettoyer avec eau et savon pour éliminer toute présence de sang au niveau de la peau.
- Rincer abondamment.
- Réaliser l'antisepsie pendant au moins 5 minutes avec : Un dérivé chloré stable ou
fraîchement préparé (Dakin), eau de Javel à 2,6 % diluée au 1/10ème, dérivé iodé,
Chlorhexidine
 En cas de projection sur les muqueuses ou les yeux :
- Rincer 10 minutes avec du sérum physiologique puis désinfecter avec un collyre
antiseptique (yeux)
Il faut ensuite évaluer le risque infectieux chez le patient source. Pour cela les sérologies VIH,
VHC, VHB doivent être recherchées ainsi que la notion d'antécédents transfusionnels
(sérologies déjà réalisées ou à réaliser en urgence après accord du patient).
La non connaissance du statut sérologique du patient source ne doit pas faire différer la
consultation avec un référent médical.
Faire une déclaration de l’accident de travail aux services compétents de l’institution dans les
48h suivant l’accident.
Le praticien doit ensuite avoir un suivi sérologique et faire des contrôles réguliers pour
déterminer si l’infection a été faite ou pas.
6. Conclusion
22
Le parodontologiste doit être conscient des risques encourus de l'hépatite virale dans son
cabinet, lieu de transmission et de contamination.
Outre les patients qui déclarent leur séropositivité, il faut considérer que tout malade est
potentiellement contaminant et prendre systématiquement des précautions pour lutter contre
ces maladies.
La conduite de l'asepsie, est sensée être systématiquement appliquée à tous les patients. Elle
devient un devoir obligatoire face aux patients porteurs de maladies virales. Ce protocole doit
être respecté non seulement entre deux actes, mais bien tout le long de l'acte d'odontologie.
7. Bibliographie
Sonal Kumar. TROUBLES HEPATIQUE ET BILIAIRES. Août 2022
Anais Thiébaux. Hépatite fulminante : cause, traitement, quelle mortalité. Mai 2022
M. Noumoussa KEITA. Enquête sur les connaissances, attitudes et pratiques sur l’hépatite B
du personnel de la santé buccodentaire dans le District de Bamako[Thèse] Université des
Sciences, des Techniques et des Technologies de Bamako.2020
Mendel Nakache. L’identification et la prise en charge du patient insuffisant hépatique en
chirurgie dentaire. Médecine humaine et pathologie. HAL 2020
Gauthier Tran. Infections hépatiques d’origine dentaire à propos d’un cas et revue de la
littérature. Octobre 2019
Turon-Lagot V, SavianoA, Schuster C,Verrier.Virus de l’hépatite D : cycle viral et
nouvelles stratégies thérapeutiques. Virologie 2019
Le Guillou-Guillemette H, Apaire-Marchais V. Virus de l’hépatite C, aspects virologiques.
Actualités pharmaceutiques 2019
E. Nguyen-Khac et al. Hépatite alcoolique aiguë sévère SRLF et Lavoisier SAS. Méd.
Intensive Réa 27:510-521. Aout 2018
Crispian Scully, Risques médicaux en odontologie, France. Elsevier masson. 2018
Thomas Sklarcyk. Hémostase en chirurgie orale : guide de bonnes pratiques. Sciences du
Vivant [q-bio]. HAL 2017.
Florian laurent et al guide de pride en charge par le chirurgien-dentiste. ADF 2016
Anne-Marie Roque-Afonso Hépatite E. POST’U gastro ,2016 151-158
Oriana Ciacio. Le Foie et les Voies biliaires. Mars 2015
Marco Carrozzo, Kara Scally. Oral manifestations of hepatitis C virus infection,world
journal gastroenterology,28 juin 2014
Julie Pernel. Les hépatites médicamenteuses : étiologie, mécanisme et étude
pharmacoépidémiologique à partir du site Hépatox®. Sciences pharmaceutiques. HAL 2013.
Pesci-Bardon C et Prêcheur I. L’alcool une drogue licite aux conséquences bucco- dentaires
non négligeables. AOS 2013
François PREDINE-HUG. L’odontologiste face à : Asthme, Cirrhose, Diabète, Endocardite,
Epilepsie,Grossesse, Hémophilie, Insuffisance cardiaque,AAP, AC, SIDA,
Toxicomanies..Conduites à tenir. © Editions SID – Groupe EDP Sciences. 2011
Belafia F, Jung B, Jaber S, Paugam-Burtz C. Insuffisance hépatique aiguë. In Urgences
digestives 2012

23
Yvon Roche, Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne,Paris , France,
Elsevier Masson ,2010

24