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Physio de la digestion et de l’excrétion

Fonction rénale :
I) Les reins

LES GRANDES FONCTIONS RENALES


Le rein joue un rôle de filtre de part sa structure composé d’un million d’unités
de filtration élémentaires, appelé néphron.
Un néphron = tube + glomérule (peloton de capillaire sanguins)
Au niveau du glomérule, le sang est filtré : on parle de filtration glomérulaire,
qui va former l’urine primitive.
Les reins éliminent les substances étrangères (médicament et toxines) et les
déchets produits par le métabolisme.
-Les plus nombreux proviennent du catabolisme des protéines qui sont d’abord
passées par la fonction hépatique.
- la créatine produite par le métabolisme du muscle, l’urée qui est une forme
d’excrétion de l’azote, et l’acide urique
-l’urobilinogène, un métabolite de l’hémoglobine, donne à l’urine sa coloration
jaune.

L’accumulation de ces déchets serait toxique notamment pour le SNC.


L’ensemble de c’est déchets est ensuite éliminé dans l’urine définitive.

La fabrication de l’urine définitive : elle se fait dans les néphrons. On parle de


diurèse, quantité d’urine émise par jour, soit 1 à 2,5L par jour en moyenne.
A partir de l’urine primitive, le rein effectue une réabsorption de 98% de l’eau
et du NacL.
Meme si l’on ne boit pas, il y a une élimination obligatoire d’environ 0,5L d’eau
chaque jour dans l’urine en raison des nécessites d’épuration de l’organisme.
La régulation du volume de liquide extraCR + pression artérielle : Les reins
travaillent de façon intégrée avec le système cardiovasculaire pour réguler la
pression artérielle et la perfusion des tissus.

Hormone : supporte une information


Enzymes : molécules qui permettent une réaction chimique (transformation)

Régulation de l’osmolarité : l’osmolarité d’une sol est le nombre de moles de


particules dans 1 L de solution ; 1 osmole correspond a une moles de particules.
Les reins participent a maintenir l’osmolarité du sang a une valeur voisine de
290 mOsM via 3 mécanismes de contrôle :
- La sécrétion d’hormones antidiurétiques (ADH aussi appelée
vasopressine) qui augmentent la perméabilité du tubule rénal à l’eau)
- Des mécanismes rénaux permettent de diluer ou de concentrer l’urine
- La soif

Maintien de l’équilibre ionique : Les reins maintiennent les concentrations des


principaux ions en équilibrant les pertes urinaires avec le rapport alimentaire :
-Sodium : principal ion impliqué dans la régulation du volume du liquide
extraCR et de l’osmolarité.
-Potassium (K+) et calcium : la concentration de K+ dans le LEC pouvant
entrainer des troubles mortels du fonctionnement du cœur.
-Carbonates et ions Phosphates : régulation des électrolytes du milieu intérieur
qui doit rester constant en volume, en répartitions et en composition.

Estomac = hyper acide (pH de 1)


Vessie = peux aussi contenir des liquides (de pH 4 à 7)
Corps = pH de 7,42
Régulation de l’équilibre acido-basique : Le Ph du plasma est normalement
maintenu dans une marge étroite (7,38-7,42)
Si le liquide extraCR devient trop acides, les reins éliminent des protons (H+) et
épargnent des ions bicarbonates (HCO3-) ; qui ont une fonction de tampon.
Au contraire lorsque le liquide extraCR devient trop alcalin, Les reins éliminent
des HCO3- et conservent des H+.
Les reins jouent un rôle important dans l’équilibre acido-basique, mais ne
peuvent pas corriger des déviations du pH aussi rapidement que les poumons

Production d’hormones : les reins ne sont pas a proprement parler des glandes
endocrines, mais ils ont trois fonctions hormonales importantes :
-synthèse d’hormones, comme l’EPO (érythropoïétine) qui assure la production
de globules rouges au niveau des os.
-synthèse d’enzymes, comme la rénine qui régule la production des hormones
impliquées dans l’homéostasie (l’équilibre physiologique) du sodium et le
contrôle de la pression artérielle.
-lien avec la vitamine D (permet de fixer le calcium sur les os) et donc
l’homéostasie calcique.

ANATOMIE DE L’APPAREIL URINAIRE

Les reins sont des organes pairs, en forme de haricots de 13 cm de haut, 5 à 7


cm de large et 2 cm d’épaisseur ; Ils pèsent environ 150gr chacun.
Le rein droit se trouve derrière le foie et le gauche derrière le pancréas
Une fois produite, l’urine quitte les reins et s’écoule dans les uretères pour êtres
stockées dans la vessie.
Une fois remplie, la vessie se contracte par action réflexe et expulse l’urine par
l’urètre
Ils sont situés en dessous du diaphragmes, de chaque coté de la colonne
vertébrale entre les 11eme et 12 eme côtes.
Les reins sont des organes retro-péritonéaux ; en dehors de la cavité
abdominales.

La face concave de chaque rein est tournée vers la colonne vertébrale. Tous les
vaisseaux sanguins, les nerfs, les vaisseaux lymphatiques, et les uretères
émergents de cette face dorsale
Les artères rénales (branches de l’aorte abdominale) assurent la vascularisation
des reins en y apportant le sang oxygénés
Cela traverse ensuite les reins
Puis évacuation du sang par les veines rénales puis la veines cave inférieurs

Les reins est enveloppé d’une capsule fibreuse est organisé en trois couches de
tissus : le cortex, la médulla, et le bassinet

Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein, chaque rein en contient 1 million.


Leur nombre est fixé à la naissance.
Il n’y a pas de néphrogenèse chez l’adulte.
Le nombre de néphrons à la naissance est déterminé par l’âge gestationnel, la
croissance intra-utérine et l’état nutritionnel de la mère.

Le néphron : 80% de néphrons (unité de filtration) sont des corticaux


20% de néphrons en position juxta-médullaires.
Glomérules proches de la médulla.
Anse profonde dans la médulla.
Le sang est filtré dans le glomérule, et l’urine primitive s’accumule dans la
capsule de Bowman.
Cette filtration est rendue possible car il y a plus de pression sanguine dans le
capillaire que dans la capsule de Bowman.
La sortie de l’urine et tres proche anatomiquement de l’entrée du sang car
Appareil juxta glomérulaire : La sortie de l’urine et très proche
anatomiquement de l’entrée du sang car sortie et entrée du néphron très
proche du glomérule.

Contact entre le tube contourné distal et l’artériole afférente pour régler les
fonctions de tri du rein :
-communication sang afférent / urine de formation
-les cellules du tubes contournés distal se transforment et forment la mascula
dansa
-les cellules de l’artériole se modifient et s’appellent alors les cellules juxta
glomérulaire

Partie Digestion :

Anatomie et Physiologie de l’appareil digestif :


Introduction :
La fonction primordial de l’appareil digestif : transfert vers le milieu intérieur
(=ABSOPRTION) des nutriments, de l’eau et des électrolytes apportés par
l’alimentation.

Extérieur du corps = intérieur du tube


Milieu intérieur = milieu sanguin

Suite a la digestion nous avons une séparation des sucre complexe.


Les nutriments sont les formes absorbables des éléments nutritifs.
Premières étapes = absorption
Deuxième étapes = digestion

Absorption de l’eau = par le gros intestin

Le régime alimentaire de l’humain est composé de 7 classes d’éléments :


-Hydrates de carbone (principale source d’énergies de notre organisme)
-Lipide (source d’énergies pour le corps car il adore)
-Vitamines (coenzyme elles sont indispensables dans l’utilisation d’énergie)
-Eau (Ba indispensable 48 a 72h espérance de vie sans eau et toutes les
réactions chimique sa font dans le milieu aqueux
-Protéines (éléments clé pour notre entretien, assure tous se qui réaction
enzymatique car pas d’enzyme = pas de VIE)
-Eléments minéraux (grandes quantité dans l’organisme afin d’assuré une
croissance et une synthèse de tissus= calcium, phosphore comme pour la
constitution du squelette)
-Oligoéléments (cofacteurs qui va permettre a l’enzyme de fonctionner et il est
toxique quand il est pris en grande quantité, présent en faible quantité dans
l’organisme)
Les organes du système digestif sont divisés en 2 grands groupes:
– Les organes du tube digestif.
– Les organes digestifs annexes=accesoires (digestion peux se faire sans eux
mais ne serais pas optimum)

La langue permet le choix de l’aliments.


Œsophage est u points de jonction entre la bouche et l’estomac
Estomac = digestion des protéines
Le FOIE : Eléments nutritif rentre dans le corps est dirigé par le sang vers le foie
puis une fois passé par le foie il est alors renvoyé dans l’ensemble du corps.

Le tube digestif TD (ou canal alimentaire) = tube musculeux continu.

4 fonctions primordiales:
– Motilité (bouger en restant sur place) : contraction du muscle lisse du TD :
propulsion et brassage
– Sécrétion digestive, composée d’eau, d’électrolytes, d’enzymes, de sels
biliaires(permet la dégradation des matières grasse) et de mucus (permet de
protéger des parois)
– Digestion (digerere = distribuer) de la nourriture en petits fragments (=
nutriments).
– Absorption des nutriments à travers la muqueuse digestive (intestin grêle) (=
paroi du TubeD) → passage dans le sang ou la lymphe.

• Ingestion: introduction de nourriture dans le TD . Notion de gustation (choix


de l’aliment), valeur hédonique, valeur sociale = phase de MASTICATION.

Propulsion:
– Déglutition: action d’avaler, procède en quatre temps :
le temps buccal (déglutition volontaire)
le temps pharyngien (déglutition réflexe)
le temps oesophagien
le temps cardial (arrivée du bol alimentaire dans l'estomac)
Propulsion: déplacement de la nourriture dans le TD.
– Péristaltisme(volontaire) (peri = autour; stellein = resserrer): processus
Involontaire → principal moyen de propulsion des aliments dans le
TD. Ondes successives de contractions et de relâchements des
muscle des parois du TD.
Péristaltisme primaire de propulsion et l’acheminé dans le TD
Péristaltisme secondaire permet la malaxation de la nourriture dans le TD
Dès que la nourriture a pénétré dans le pharynx, son mouvement dépend
entièrement de réflexes puissants acheminant nourriture et liquides à l’estomac
(même tête en bas!).
Digestion mécanique: préparation des aliments en vue de la digestion
chimique.
– Mastication = mélange de la nourriture et de la salive par la langue et les
dents.
– Pétrissage de la nourriture dans l’estomac.
– Segmentation = contractions rythmiques et locales de l’intestin grêle →
Mélange la nourriture avec les sucs digestifs: favorise la digestion chimique et
L’absorption intestinale.
Digestion chimique: séries de réactions cataboliques permettant la dégradation
des macromolécules alimentaires (glucides, protéines, lipides) en petites unités
assimilables (nutriments).
– Réactions catalysées par les enzymes digestives libérées dans la lumière du
TD.
– Commence dans la bouche (salive) et se termine à la sortie de l’intestin grêle.

Absorption: Passage des nutriments (avec vitamines, minéraux et eau) de la


lumière du TD dans les circulations sanguines et lymphatiques.
Muqueuse digestive = barrière entre le milieu extérieur (lumière du TD) et le
milieu interne (sang ou lymphe).
– Mécanismes de transports passifs et actifs (transporteurs protéiques
transmembranaires) permettant le passage dans les cellules de la muqueuse
intestinale.
– Principal site d’absorption = l’intestin grêle.
Défécation: évacuation hors de l’organisme des substances nondigérées ou qui
n’ont pas pu être absorbées. Elimination sous forme de fèces.

Histologie de la paroi digestive :

– La lamina propria: contient les neurones entériques et des follicules


lymphoïdes épars (formations lymphoïdes associées aux muqueuses = MALT)
→ protègent contre les bactéries et autres agents pathogènes présents dans le
TD (Ex. amygdales dans le pharynx et appendice vermiforme).

– La muscularis mucosæ: fine couche de cellules musculaires lisses qui


provoquent le mouvement de la muqueuse → contraction de la muqueuse afin
de retirer les morceaux de nourriture restants.
Tube digestif = 200^m2 avec le milieu extérieur (intérieur du tube)

-- La sous-muqueuse: responsable de la distensibilité et de l’élasticité du tube


digestif.
Tissu conjonctif aréolaire (vaisseaux sanguins et lymphatiques, follicules
lymphoïdes et neurofibres). Fibres élastiques abondantes (ex. permettent à
l’estomac de reprendre sa forme initiale après un repas copieux).

- La musculeuse: tunique responsable de la segmentation et du péristaltisme.


Comporte une couche circulaire interne (qui s’épaissit à certains endroits pour
former les sphincters sont des cellules en se contractant qui permette de ferme
le TD) et une couche longitudinale externe composée des cellules musculaires
lisses. Entre ces 2 couches se trouvent les neurones entériques
(=appartiennent au TD).

- La séreuse: couche la plus externe des organes intrapéritonéaux. Rôle de


protection et de lubrification, formée par le péritoine viscéral. Composée du
tissu conjonctif lâche aréolaire recouvert de mésothélium (couche unique de
cellules épithéliales squameuses).

PARTIE EXCRETIONS :

- Appareils juxta glomérulaire :


- Les cellules juxta glomérulaire : peuvent se contracter pour réduire le débit
de filtration glomérulaire + sont des cellules baroréceptrices, sensible aux
variations de la pression sanguine dans l’artériole afférente et sécrètent de plus
une enzyme appelée rénine.

- Les cellules de la mascula densa sont : - osmoréceptrices, sensible a la


pression osmotique / - chémoréceptrices, sensible aux variations de
concentration des substances chimiques du liquide tubulaire (urine chargé ou
non en substance chimique) .

L’appareil juxta glomérulaire est une structure endocrine :


Détection de la concentration en chlorure de sodium NaCl dans le tube distal =
Sécrétion d’une hormone localement active endothéline pour la
vasoconstriction ou bradykinine pour la vasoconstriction =
Action sur l’artériole afférente pour augmenter ou diminuer le taux de filtration
glomérulaire

L’appareil juxta glomérulaire va donc jouer un rôle très important quand au rôle
au sein dans la régulation de l’équilibre hydrominéral.
Les reins sont des organes qui représentent 0,5% de la masse corporelle mais
qui reçoivent 25% du débit cardiaque, ils sont donc très massivement irrigués.
Chaque rein reçoit donc chaque jour 1500 L de sang et en filtre 150 à 180 L par
jour. Comme le volume plasmatique est égal à 3 L, les reins filtrent donc le
volume plasmatique total 50 fois par jour.
Certaines molécules ne peuvent pas être filtrées et c’est pourquoi on ne les
retrouves pas dans l’urine (protéines).

L’urine Primitive n’a pas la meme composition que l’urine définitive car elle va
subir deux types de modifications tubulaires :
-Réabsorptions : soit total (gluose, acides aminés, HCO3)
Soit partielle ( H2O (148, 5 L sur les 150 FILTRES))
-Sécrétions : la sécrétion tubulaires est le passage de substances des apillaires
vers le tubule, et peut se produire tout au long du tubule.
Elle permet d’éliminer : les substances comme certains médicaments, les
substances nuisibles qui ont été réabsorbés comme l’urée l’ammoniac et de
régler le pH sanguin.
L’urine définitive est donc le résultat d’un processus de filtration, de
réabsorbions sélectives et de sécrétions.

La quantité de soluté excrétée (E) est égale à la quantité filtré (F), réabsorbée
(R) et la quantité sécrétée (S).
E=(F-R)+S
La filtration s’effectue dans le corpuscule rénal (capillaires glomérulaires
entourés par la capsule de Bowman). C’est le passage du sang vers la capsule de
Bowman.

Cellules mésangiales : cellules structurelle qui permette à l’ancrage des


capillaire glomérulaire
Podocytes : délimite le bord de la capsule de Bowman
Cellules endothélial : cellules qui jouent entre autres un rôle actif dans le débit
sanguin et le contrôle vasculaire.

Ce premier filtrat est l’urine primitive, formée de tous les éléments du sang
sauf les protéines et les éléments figurés du sang. On y trouve tous les
minéraux à la même concentration que dans le sang.
La filtration est un phénomène passif essentiellement dépendant des pressions
existant dans les deux compartiments (les capillaires et la capsule de
Bowman).
Il existe une pression nette de filtration, donc un débit de filtration
glomérulaire (DFG) qui est influencé par deux facteurs :
-la pression de filtration, déterminée par le débit sanguin rénal et la pression
artérielle.
-le coefficient de filtration

La pression filtration : elle est déterminée principalement par le débit sanguin


rénal et la pression artériel.
Bilan : Trois forces sont impliquées dans la filtration :
-La pression sanguine glomérulaire ou pression hydrostatique (PH) pousse le
liquide a travers l’endothélium perméable. La pression dans les capillaires est
en moyenne de 55 mmHg et favorise la filtration dans la capsule de Bowman.
-La pression hydrostatique de la capsule de Bowman (Pcapsule) s’oppose à la
filtration. Elle est en moyenne de 15 mmHg
-la pression oncotique ou pression colloide osmotique (Pi) est en moyenne de
30mmHg et favorise le mouvement du liquide en direction des capillaires.

Le coefficient de filtration a deux composants :


-la surface des capillaires glomérulaires (S) disponible pour la filtration.
-la perméabilité de l’interface entre capsule de Bowman et capillaires (C)

Le débit de filtration glomérulaire (DFG)


Il définit le volume de liquide filtré dans la capsule de Bowman par unité de
temps (ml/min) :

Il se mesure de manière indirecte à l’aide d’ un marqueur: une substance


exogène totalement filtrée par le rein (non sécrétée et non réabsorbée), et non
métabolisée (ex: inuline (clairance a l’inuline, créatinine).
DFG = ([U] x V) / [P]
[U] = concentration urinaire en mg/ml
V = volume urinaire en ml/minute [P] = concentration plasmatique en mg/ml
Il est en moyenne de 120 à 125 ml/min, ce qui correspond à 150-180 litres de
sang passant par les reins par jour.

Régulation du DFG: autorégulation :


La pression artérielle et le débit sanguin influencent le DFG. En conditions
physiologiques, le DFG est constant à 150-180 l/jour dans une large gamme de
pression artérielle (80 à 180 mmHg)
Quand PA<80mmHg :
Diminue = Pression artérielle
Diminue = Débit sanguin
Diminue = DFG
Diminue = Volume urine
(préserve Vsanguin)
Effet protecteur

Quand 80<PA<180 :
Augmente = Pression artérielle
Augmente = Diamètre vaisseaux
Activation SAC : Stretch activated channel
Vasoconstriction
Augmente = Débit sanguin rénal
Augmente = DFG

Régulation du DFG: feedback (rétrocontrole) tubuloglomérulaire :


DSR = Débit Sanguin Rénal

Régulation du DFG : nerveuse et hormonal


La Stimulation sympatique des récepteurs alpha-adrénergiques du muscle lisse
vasculaire provoque une vasoconstriction :
Hémorragie ou Déshydratation/Stimulation sympathique/Vasoconstriction
artériolaire/DFG diminue/ DSR diminue/Préservation du capital hydrique de
l’organisme

Plusieurs hormones influencent les résistances artériolaire :


- L’angiotensine II, un vasoconstricteur puissant
- Les prostaglandines, vasodilatatrices

Réabsorptions tubulaires :
Chaque jour, 180L de liquide sont filtrés dans les capillaires glomérulaires, mais
seulement 1,5L d’urine est excrété : 99% du liquide filtré est réabsorbés dans
les tubules.
Deux types de mécanismes permettant cette réasborption le long du tubule :
Transport passif : force de diffusion ( DU + vers le – concentré )
Diffusion couplée (transporteur)
Forces électriques (intraCR négatif et gradient électrique)
Transport actif : primaires (consommation ATP- ex : Na+/K+ ATPase
Facilité secondaires (co-transport – ex : Glc/Na+)
Antiport (besoin d’une pompe ATP dépendante en aval)
90% de la réabsorption se fait par transport transéphithélial (transcellulaire),
10% par la voie para cellulaire (à travers les jonctions entre deux Cellules
adjacentes.

Réabsorption tubulaire
La réabsorption est La nulle, réabsorption partielle ou totale selon est les
substances.
Il existe deux types de réabsorption: obligatoire (H2O)
facultative (ADH, aldostérone…)

Réabsorption tubulaire de solutés et d’eau: transport passif.


80% de l’ eau est récupérée au niveau du tube contourné proximal,
conséquence de la réabsorption du sodium (l’ eau suit le sel)

20% restant sont réabsorbés de façon facultative, via l ’ hormone antidiurétique


(ADH).
Le transport actif du sodium fournit la principale force motrice de la plupart des
mécanismes rénaux de réabsorption.

Pole apical = coté lumière du tube.

Réabsorption tubulaire de sodium (Na+): transport actif


L’urine primitive, à son entrée dans le tubule proximal, a la même concentration
ionique que le plasma, et donc:
[Na+ ] urine = [Na+ ]plasma > [Na+ ] intracellulaire
Le résultat final est que le Na+ a été réabsorbé à travers l’épithélium du tubule.

Transport actif secondaire: symport avec le sodium


Le transport actif secondaire associé au Na+ permet la réabsorption de
nombreuses substances: le glucose, les acides aminés, les ions et de nombreux
métabolites organiques.

Transcytose des protéines plasmatiques


Le filtre glomérulaire s’oppose à la sortie du sang des protéines.
Quelques protéines de petites taille (hormones et enzymes) peuvent franchir
cette barrière de filtration, mais elles sont réabsorbes ai niveaux du tube
contourné proximal (elles ne sont qu’à l’état de traces dans ls urines).
Ces protéines sont internalisées par endocytose au niveaux de la membrane
apical, puis dégradé en acides aminés ou transférées intactes au liquide
extracellulaire par transcytose.
Les éléments vont aller du sang vers l’urine.
Cela concerne les substances non filtrées comme :
-les médicaments
-les substances nuisibles
-le potassium (dans le casd’une hyperkaliémie)
-les ions H+/HCO3- (équilibre acido-basique)

Les sécrétions permettent au néphron d’augmenter l’excrétion d’une substance


en la concernant dans l’urine. La sécrétion est un mécanisme actif, puisqu’elle
nécessite le déplacement de substances contre leur différence de
concentration.

Excrétion de l’urine et clairance plasmatique :


L’élimination de l’urine est la résultante de l’ensemble de ces processus ayant
abouti à la formation de l’urine définitive
Par rapport au filtrat glomérulaire (urine primitive) :
-glucose, acides aminés et métabolites utiles ont été réabsorbes dans le sang
-les déchets organiques sont d’avantages concentrés dans l’urine définitive
-ions et eau sont en concentration variable selon les circonstances

La clairance d’un soluté est le débit auquel ce soluté disparait de l’organisme


par excrétion ou par métabolisme.
Pour tout soluté éliminé par excrétion rénale :
Clairance = volume de plasma filtré par les reins complètement épuré de ce
soluté pendant un temps donné
5 critères :
-pas de liaisons aux protéines plasmatiques
-par de réabsorption ni de sécrétion tubulaires
-pas de métabolisme ou synthèse tubulaire
-pas d’effet sur la filtration glomérulaire
-pas de toxicité

Miction :
Dans la vessie, l’urine est stockée (jusqu’à 500ml) en attendant d’être éliminée
à l’extérieur par miction (micturie=désirer uriner).
La miction est un réflexe médullaire simple, contrôlé par des efférences
conscientes et inconscientes provenant de centres plus élevés du cerveau.
Le remplissage de la vessie stimule des neurones parasympathiques se
projetant sur les muscles lisses de la paroi de la vessie entrainant la contraction,
et inhibe les motoneurones maintenant le sphincter externe fermé.

La pression exercée par l’urine force le sphincter interne à s’ouvrir, tandis que le
sphincter externe se relâche.

L’apprentissage de la continence urinaire nécessite donc d’inhiber le


parasympathique et de renforcer la contraction volontaire du sphincter externe
II) Réabsorption de l’eau : régulation de la soif.
L’ eau est la molécule la plus abondante de l’organisme, représentant 50% du
poids d’ une femme, 60% de celui d’ un homme.
©Chez un homme de 70kg = 42 litres :
2/3 ( 28 litres) dans les cellules
3 litres dans le plasma
11 litres dans le liquide interstitiel

SEULE la perte d’eau par les urines peut être régulée:


Les reins modulent le stockage d’eau en concentrant ou non l’urine.
La concentration de l’urine est déterminée par l’anse de Henlé et le tube
collecteur.
80% de l’eau filtrée est obligatoirement réabsorbée dans le tube contourné
proximal, conséquence de la réabsorption de Na+ : l’eau suit le sel
20% de l’eau filtrée est réabsorbée de manière facultative dans le tube
collecteur (proximal et distal) : cette réabsorption dépend de l’ADH (Anti
Diuretic Hormone) ou vasopressine, qui va augmenter la perméabilité du tube
collecteur.

Pont NAKADPase = pont sodium (sortir) potassium (rentre)

L’ADH est une hormone de 9 acides aminés, sécrétée par les neurones
magnocellulaires situés dans l’hypothalamus (noyau Paraventriculaire et noyau
supraoptique).
Elle est libérée dans l’hypophyse postérieur ou neurohypophyse .
L’ADH est ainsi sécrétée dans la circulation périphérique pour y exercer ses
actions antidiurétiques, vasopressive et plaquettaires.
L’ADH va augmenter la perméabilité du tube collecteur:

L’ADH permet l’insertion de canaux hydrique, les aquaporines-2, au niveau de la


membrane apical des cellules du néphron.
L’ADH favorise le transfert des AQUP2 du cytoplasme vers la membrane
plasmique : on parle de processus de recyclage membranaire.
Trois phénomènes activent la sécrétion d’ADH: l’hyperosmolarisation
l’hypovolémie
l’hypotension

Le maintien de l’équilibre hydrique nécessite la régulation du volume et de


l’osmolarité du liquide extracellulaire.
Ces deux régulations sont indépendantes et fonction de la quantité d’eau et de
NaCl dans l’organisme :
-le contrôle du bilan de sel est primordial pour la régulation du volume de LEC.
-le contrôle du bilan de l’eau par l’hormone antidiurétique est primordial pour
la régulation de l’osmolarité du LEC.
-le contrôle du volume du LEC est important pour la régulation à long terme de
la pression artérielle
1= effet du DFG (débit de filtration glomérulaire) sur la quantité de Na+
filtrés : les barorécepteurs régulant la pression artérielle, ajustent la quantité de
Na+ filtré et donc excrété
2= effet du système rénine-angiotensine-aldostérone sur la réabsorption de
Na+ : Le système rénine –angiotensine aldostérone stimule la réabsorption du
Na+ DANS LE TUBULE distal et entraine donc sa rétention

Le contrôle du DFG et de la réabsorption de Na+ SONT ENTROITEMENT liés a la


régulation du volume de LEC de la pression artérielle
La régulation réflexe du DFG réduit la quantité de Na+ filtré, augmentation
d’origine hormonale de la réabsorption de Na +.

En cas d’hypertonie du LEC (concentration extracellulaire en soluté supérieur à


celle du cytoplasme), les cellules perdent de l’eau et rétrecissent : c’est la
déshydratation.
Trois causes principales :
-Ingestion d’eau insuffisante (dans le désert)
-Perte d’eau excessive (sudation)
-Diabète insipide (affection due au déficit d’hormones antidiurétique. Chez les
sujets atteints, la production d’urine peut aller jusqu’à 20L par jour, au lieu de
1,5 normaux ..
Traitements substitutif par la prise quotidienne d’hormones antidiurétiques par
voie nasale)

En cas d’hypotonie du LZC concentaetin extracellulaie en soluté inferieur à celle


du cytoplasme, les cellules gagnent de l’eau et gonflent : c’est
l’hyperhydratation
Trois causes principales :
-Insuffisance rénale avec incapacités de production d’urine diluée et ingestion
excessive d’eau
-ingestion massive d’eau par un sujet normal telle que l’élimination rénale d’eau
ne peut pas y faire face (cas de potomanie)
-Rétention excessive d’eau de sécrétion inappropriée d’hormones
antidiurétique

Comportement rénale du sodium :


Environ 99% du sel est réabsorbé par le rein :
65% dans le tube contourné proximal
25% dans l’anse de Henlé
10% dans le tube contourné distal et le tube collecteur

65% du sodium est réabsorbé dans le tube contourné proximal :


-accompagné d’eau (réabsorption iso-osmotique)
-pas de facteur hormonal, surtout dépendante du taux de filtration
glomérulaire.
Le Na+ est réabsorbé en grande partie avec l’ion HCO3- et de nombreux autres
molécules telles que le glucose, les acides aminés, le phosphates inorganique
(Pi), le sulfate, le lactate et des anions d’autres acides mono et dicarboxyliques.

Transport spécifiques (diffusion facilitée) :


-antiport Na+/H+
-symports (co-transports) :
Na+-glucose
Na+-acide aminé
Na+-Pi
Na+lactate…
Pole basolatéral : sortie du sodium et autres molécules
-Mécanisme passifs : glucose et autres molécules
-transports actifs : Na+, K+, ATPase (transport contre le gradient de Na+),
cotransport Na+/HCO3-

25% du sodium est réabsorbée dans l’Hanse de Henlé


L’anse de Henlé a deux branches aux propriétés différentes :
Branches descendante : perméable a l’eau et imperméable au Na+
Branches ascendante : permet au Na+ et imperméable a l’eau
Pole apical : entrée du sodium
Transports spécifiques :
-co-transport Na+, K+, 2Cl
-canal K+ ROMK
La K+ tubulaire, étant pauvre, la majorité du K+ réabsorbé retourne dans le
fluide tubulaire par le ROMK, afin de maintenir une concentration suffisante de
potassium dans la lumière pour que le symport NKCC2 continue à assurer la
réabsorption du NaCl
Pole Basolatéral
Sortie du sodium et du chlore
Transport spécifique
-Na+, K+, ATPase
- ClC-Kb

10% du sodium est réabsorbé dans le tube contourné distal et le tube colleteur
Pole apical : entrée du sodium
Transports spécifiques
-Symport Na +/ Cl –
Pour la réabsorption du chlore
Pole basolatérale : sortie du sodium et du chlore
Transport spécifique
-Na+, K+, ATPase
-ClC-Kb
-L’organisme contrôle le transport rénal de sodium en utilisant 3 mécanisme
pirncipaux :
- les changements du DFG modulent la réabsoprtion par le tubule proximal , un
phénomène connu sous le nom de balance glomérulaire
-certains systèmes hormonaux agissent sur le tubule rénal en augementant la
réabsorption Tubulaire de sodium
-d’autres systèmes diminuent la réabsorption tubukare de sodium

Le systèmes nerveux sympatiques :


Augmentation : du tonus sympatiques (ex : diminution du volume EC)
Limitation de l’excrétion tubulaire rénale du sodium :
-par ses effets hémodynamiques : diminutions du débit sanguin rénale
diminution du DFG
-en stimulant la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
l’artériole afférente
-en stimulant le transport transcellulaire de sodium dans le tube proximal et
dans le tubule distal

Le système rénine angoitensine

La rénine est sécrétée par des cellule juxtaglomérulaires de la paroi artérioles


afférente
L’angiotensinogène d’origine hépatique est clivé en angiotensine I par la
rénine(=enzyme) présente dans les reins
Ce décapeptide(angiotensine I) est transformé en angiotensine II par l’enzyme
de conversion de l’angiotensine présente dans les poumons
L’action enzymatique de la rénine est l’étape limitante pour la production
d’angiotensine II (cardio-accélératrice).

D’angiotensine II : provoque vasoconstriction (tout le système et sous tension et


tension artérielle augmente), augmentation du débit glomérulaire au niveau de
l’artériole afférente
La synthèse de rénine est sous le contrôle de 3 facteurs :

Le signal de la mecula densa de l’appareil juxtaglomérulaire. A cet endroit du


tubule, la concentration de NaCl est de 30 à 40 mmol/l. Si cette concentration
de NaCl diminue, la sécrétion de rénine est puissamment stimulé. Inversement,
si cette concentration augmente, la sérétion de rénine est ihnibé

Le signal des barorécepteurs. La sécrétion de rénine est stimulé par une


diminution de la pression artérielle via les baro-récepteurs de la paroi de
l’artériole afférente

Enfin la stimulation Beta-adrénergique stimule la synthèse de rénine


L’angiotensine II stimule directement la réabsorption de sodium dans le tubule
proximal et le tubule distal et constitue l’un des 2 déterminant majeur de la
sécrétion de l’aldostérone.

L’aldostérone :
L’aldostérone est une hormone de la famille des minéralocorticoides, fabriquée
dans la zone glomérulée des corticosurrénales.

Les glandes surrénales sont constituées de 2 zones :


-une zone médullaire qui sécrète principalement l’adrénaline et la
noradrénaline
-une zone cortical composé de 3 parties :
.La zone glomérulée qui synthétiser les minéralo-corticoides (principalement
aldostérone
.La zone fasciculée qui synthétise les glucocorticoides (principalement le
cortisol)
.La zone réticulée qui synthétise les androgènes

L’angiotensine II agit sur les corticosurrénales (en gros sur les glandes qui
libèrent des hormones) qui vont libérer de l’aldostérone.
Se qui va activer l’antiport Na+/K+H+ ATPase au niveau du tube contourné distal
et du tube collecteur.
La réabsorption de sodium s’accompagne d’une réabsorption d’eau qui
provoque une augmentation de la volémie (=volume de sang) (et donc de la
pression artérielle et du DFG)
Le rôle de l’aldostérone est une excrétion de potassium qui accompagne la
réabsorption de sodium.
ADH = antidiurétique = réabsorbe l’eau
Donc bière inhibe ADH car envie de pipi
La libération de l’aldostérone est régulée principalement par le système rénine
angiotensine (SRAA) et par la kaliémie.
L’aldostérone exerce un rétrocontrôle négatif (=empêche la libération de rénine
qui elle-même crée de l’aldostérone et donc l’aldostérone s’inhibe toutes
seules) sur la libération de rénine.
Facteurs diminuants la réabsoprtion tubulaire de sodium :
Le facteur natriurétique auriculaire (ANF)
Augmentation du volume extracellulaire – distension auriculaire – synthèse ANF
par les myocytes des oreillettes – inhibition de la réabsorption sodée dans le
tubule collecteur.

D’autres facteurs ont également été décrits :


-prostaglandines
-bradykinine
-dopamine

Partie 3 : Réabsorption des sels.


Bilan de potassium :
La pompe électrogénique Na+/K+ ATPase transporte 2 ions potassium à
l’intérieur de la cellule en échange de 3 cations sodium.
Conduisant une concentration élevée de potassium intra-cellulaire (120mmol/L)
et très faible de sodium ( 10mmol/L)
Le rapport entre la concentration de potassium intra et extracellulaire est un
déterminant majeur du potentiel des membranes cellulaires.

Hyperkaliémie : (K+) supérieur a 3,5mM et Em(potentiel de membrane) proche


de Eseuil = hyperexcitabilité la fréquence cardiaque et l’arythmie augmentent.
Hypokaliémie : (K+) inférieur a 3,5mM et Em loin de E seuil = hypoexcitabilité
la fréquence cardiaque et l’arythmie diminuent

Les tranfert de potassium entre les compartiments extra et intra-celullaire sont


régulés par :
-L’etat acido-basique : l’acidose associé à la présence d’anions inorganique
conduit à une hyperkaliémie plus sévère qu’avec les anions organique
-L’insuline est les catécholamine (activation des récepteurs
beta-adrénergiques) : stimulation de la Na+/K+ATPase avec une augmentation
du potassium intracellulaire
-et l’aldostérone

Comportement rénal du potassium :


La régulation à long terme du potassium est principalement assurée par
l’excrétion rénale du potassium :
-le potassium est complètement filtré au niveau du glomérule
-la majorité de potassium filtré est réabsorbés dans le tubule proximal.

-Anse descente de Henlé : sécrétion du potassium dans le fluide tubulaire


-Anse ascendante de Henlé : Réabsorption par le co-transporteur apical
Na+/K+2Cl

Recyclage du potassium vers la lumière du tubule par des canaux potassiques à


faible conductance (ROMK = canal de potassium)
- Faible impact sur la réabsorption nette de potassium à ce niveau.

La régulation importante du bilan rénal du potassium s’effectue en fait dans la


partie distal du néphron (tubule collecteur cortical) :
-sérétion de K+ par un canal potassique apical
-couplée a la réabsorption du sodium, elle-même activée par la Na+/K+ATPase
qui maintient une (K+intracellulaire) élevée.
Stimulation de la sécrétion de K+ par les apports en Na+ dans le tube distal :
Diminution de la réabsorption apical du Na+ aboutit à la diminutaiton de
sécrétion de K+

Autres facteurs physiologiques majeurs stimulant la sécrétion distale de


potassium :
-la concentration de potassium dans les cellules tubulaires
-l’alcalose métabolique (pH extracellulaire)
-l’aldostérone
-le débit urinaire
Augmentation du débit urinaire – diminution de K+ - augmentation du
gradients de concentration a la membrane apicale – stimulation de la sécrétion
de K+.

L’aldostérone joue role essentiel dans l’homéostasie du potassium :


-augmente l’activité de la pompe ATPase
-stimule l’activité du canal épithélial sodique (maintient ouvert plus longtemps)
-augmente la sécrétion de potassium dans la lumière tubulaire.
L’aldostérone crée un gradient électrochimique favorisant la sécrétion de K+.

HYPERKALIEMIE :
K+ supérieurs à 5mmol/L
Manifestations cliniques :
-altérations des potentiels de membrane
-conséquences cardiaques et neurologiques

Cause :
-excès d’apport
-transfert exagéré intra vers extracellulaire
-diminutions de la capacité d’excrétion rénale

HYPOKALIEMIE :
K+ inférieurs a 3,5mmom/L
Signes cliniques :
-hyperpolarisation membranaires
-troubles musculaires (arythmies
-troubles digestifs

Cause :
-carences d’apport en potassium
-transfert exagérer vers intracellulaires
-excès de pertes

En résumé :
°La réasorption de l’eau, du Na+ et du K+ par les reins se fait de deux façons :
-réabsorption obligatoire dans le TCP et l’anse Henlé : 80% de l’eau et 90% du
Na+ et K+
-réabsorption facultative (contrôle hormonale) dans le TCD et le tubule
collecteur

Partie 4 : Equilibre acido-basique


L’équilibre acido-basique, ou homéostasie du pH, est la régulation précise de la
concentration d’ion hydrogènes (H+) libres dans les milieux liquides de
l’organisme.
Le pH plasmatique normal est compris entre 7,38 et 7,42 sauf :
-les sécrétions acides de l’estomac qui peuvent engendrer un Ph gastrique de 1
-le pH des urines qui varie entre 4,5 et 8,5 selon les besoins d’excretion de H+
ou de HCO3- de l’organisme
Les variation de H+ perturbent l’activité des nerfs, des enzymes et de K+ :
Un Ph anormal peut affecter significativement l’activité du système nerveux :
Si le pH est trop bas (inférieurs a 7,4) on parle d’acidose alors les neurones
deviennent moins excitable et in en résulte une dépression du SNC de plus les
patients sont confus et désorientés puis glissent dans le coma.

Si le pH est trop élévé (supérieurs 7,4) on parle d’alcalose les neurones


deviennent hyperexcitables, envoyant des PA au moindre signal. Les patients
souffrent d’engourdissement ou de fourmillement, puis de secousses
musculaires.

Impact sur les réaction enzymatique :


Les protéines intracellulaire sont particulièrement sensibles au pH car leur
fonction dépend de leurs arrangement tridimensionnel.
Ex = enzyme et canaux membranaire

Les enzymes étant des protéines, le déséquilibre acido-basique modifie la


structure 3D des protéines, les activités métaboliques catalysées par les
enzymes

Les sources d’acide et de bases dans l’organisme :


L’apport continuel d’ions H+ provient de 3 sources :
-ingestion = dégradation des nutriments (dégradations soufre et phosphore
contenus dans viandes)
-métabolisme intermédiaires = formation d’acides (acides lactique pendant exo
musculaire =)
-métabolisme = formation d’acides carboniques à partir du CO2
Entré de base :
Quelques fruit et légumes contiennent des anions qui se métabolisent en
HCO3-, mais l’influencent de ces aliment est loin de contre balancer la
contribution des acides des fruits, des acides aminés et des acides gras…
L’organisme dispose donc davantage de ressources pour éliminer l’excès d’acide.

L’homéostasie du Ph dépend des tampons, des poumons et des reins


Il existe une chronologie de la mise en œuvre :
1 les sytèmes tampons sont les premieres lignes de défense, limitant de
grandes variations
2 l’augmentation de la ventilation est une réponse rapide, pouvant prendre en
charges pres de 75% des perturbations de l’équilibre acide-base
3 les reins sont beaucoup plus lents dans la mise en œuvre. Ils prennent en
charge toutes les perturbations résiduelles du pH.

Les systèmes tampons comprennent les protéines, les ions phosphates et


HCO3- :
Les systèmes n’éliminent as les ions H+ de l’organisme mais neutralisent leurs
participations à l’acidifications
Chaque système tampons a une capacité limités pour éponger les ions H+, mais
ce sont les reins et l’appareil respiratoire qui les élimines

SYSTEMES TAMPONS :
-tampon bicarbonates, acide carbonique (tampons contre variation d’acides)
-protéines (tampons essentiels dans le LIC)
-hémoglobine (tampons essentiel contre acide carbonique)
-phosphates

La ventilation peut compenser les troubles du pH :


Tout changement de la ventilation va modifier l’équilibre acido-basique
L’hypoventilation (baisse de la ventilation alvéolaire) conduit à une
augmentation de la PCO2 donc du CO2 dissous déplace l’équation vers la droite
avec une augmentation des ions H+ = ACIDOSE RESPIRATOIRE
L’hyperventilation (augmentation de la ventilation alvéolaire) conduit à une
diminution de la PCO2 car le sujets expire plus de CO2
L’équation se déplace vers la gauche, augmentant l’acide carbonique,
diminuant les ions H+ et augmentant donc le pH.
La différence entre acidose respiratoire( augmentation ion bicarbonates de plus
il se compense par l’excrétion rénale par l’excrétion de H+ )et métabolique
(diminution ion bicarbonates et augmentation acide bicarbonates donc baisse
de du pH et donc baisse de bicarbonates plasmatiques HCO3- ).
CO2 + H2O = H2CO3(acide carbonique) = H+(acide) + HCO3-(ion bicarbonates)

Les reins utilisent l’ammoniac et le phosphate comme tampons :


-les reins prennent en charges les 25% de compensation que les poumons n’ont
pas effectuée.
Ils le font de deux façons :
-En excrétant ou en réabsorbant des ions H+
-En augmentant ou diminuant le taux de réabsorption des ions HCO3-

Au niveau des tubes proximaux, il y a réabsorption de 85% des HCO3- filtrés


grâce à l’anhydrase carbonique.
Et sécrétion de H+ par formation d’ammoniac (NH4+) qui sert de systèmes
tampon urinaire (6-8)
L’ammoniac retrouvée dans les urines provient de sa synthèse a partir de la
glutamine tubulaire.
Au niveau du tube distal et du tube collecteur, il y a contrôle de l’excrétion
d’acide grâce à des cellules spécialisées dites intercalaires :
Les cellules intercalaires sont riches en anhydrase carbonique et en H+ ATPase
ou H+/K+ ATPase.
Il existe 2 types de cellules intercalaires :
-les cellules A intervenant en cas d’acidose plasmatique (trop de protons H+
donc H+ excrété et HCO3- et K+ réabsorbé)
-les cellules B intervenant en cas d’alcalose (pas assez de protons H+ donc
HCO3- et K+ excrété et H+ réabsorbé)
Sur les Cellules principal agissent sous le contrôle de l’hormone Aldostérone =
réabsorption de sodium sécréteur de potassium il y a aussi la vasopressine=
permet réabsorption de l’eau

Homéostasie calcique et phosphocalcique :


Calcium et calcémie :
Le calcium est considéré aujourd’hui comme un second messager, c’est un ion
extrêmement important pour :

Le calcium intracellulaire (0,1 à 10 μM) est de 250 à 25 000 fois inférieur au


calcium extracellulaire (2,5 mM).
Les mitochondries et le réticulum endoplasmique sont des citernes dans
lesquelles le calcium est lié à la calmoduline.
Globalement, on trouve du calcium dans:
- le liquide extracellulaire (LEC): c’est le seul que l’on puisse réguler
- le liquide intracellulaire (LIC): en quantité libre très faible et dans les systèmes
tampons
- les os: sous forme hyperstable.

Pour la régulation du métabolisme phosphocalcique :


Il existe 3 hormones :

La vitamine D : le soleil nous apporte de la vitamine D mais aussi les produits


laitiers et les poissons mais elle est sous forme non activé (cholécalciférole)
mais va être activé par les reins en la transformant par le biais d’enzyme et
cette nouvel forme se nomme Calcitriol.
Et
Elle va nous permettre l’absorption du calcium et solidification de la matière
osseuse.
Donc
Dans le cas d’une calcémie normale, on préfère la forme inactive, une action
hypercalcémiante étant inutile.

La calcitonine : est une hormone hypocalcémiante et hypophosphatémiante


produite par la thyroïde.
Elle stimule la synthèse osseuse et l’incorporation du calcium à la matrice
osseuse DONC abaisse le taux sanguin de calcium et de phosphates.
La sécrétion de calcitonine est stimulée par une hypercalcémie :
La calcitonine diminue également:
- l’absorption intestinale du calcium
- la réabsorption du calcium et du phosphate au niveau du rein
- la synthèse de calcitriol en inhibant la 1-hydroxylase au niveau du rein
La parathormones : est synthétisée par les glandes parathyroïdiennes.
Elle présente 3 cibles majeurs :
- les os: libération de calcium et phosphate
- les intestins: absorption du calcium
- les reins: stimule l’enzyme 1-hydroxylase et la production de calcitriol, et
augmente la réabsorption du calcium.

La sécrétion de PTH est dépendante de la calcémie: elle est stimulée par une
hypocalcémie.

La PTH est une hormone hypercalcémiante :


Effets PTH sur le calcium :
- augmentation de l’absorption intestinale
- activation de la résorption osseuse
- augmentation de la réabsorption tubulaire → augmentation de la calciurie

La PTH est une hormone hypophosphatémiante :


Effets PTH sur le phosphore :
- activation de la résorption osseuse
- diminution de la réabsorption tubulaire
DONC = Le métabolisme du calcium et du phosphore sont liés

Fonction endocrine du REIN :


Il y a production d’hormones par le rein: la vitamine D3, l’EPO, le système
rénineangiotensine- aldostérone, les prostaglandines.
Les prostaglandines intrarénales sont vasodilatatrices (prostacyclines) ou
vasoconstrictrices (thromboxane).
L’érythropoïétine (EPO)( hormones) est produite à 90% par le rein, 10% par le
foie. Elle stimule la maturation de précurseurs des globules rouges dans la
moelle osseuse. La synthèse d’EPO est déclenchée lorsqu’il y a hypoxie rénale
(diminution O2) et augmentation de l’altitude) COMME POUR LES SPORTIFS QUI
S’ENTRAINENT EN MONTAGNE.
Bilan :

PARTIE HAGUE :

La bouche :
La bouche (= cavité orale ou cavité buccale) est une cavité tapissée d’une
muqueuse.
Délimitée par les lèvres (avant), les joues (côtés), le palais (haut) et la langue
(bas). La fente orale constitue son ouverture antérieure. Communique avec
l’oropharynx.
Le palais : Le palais forme le plafond de la bouche, il se divise en 2 parties: le
palais osseux à l’avant et le palais mou à l’arrière.
La fragmentation des aliments est aussi du a la langue contre le palais DURE =
palais osseux
En revanche la texture = au palais MOU

• La face supérieure de la langue est recouverte de papilles: excroissances en


forme de piquet venant de la muqueuse sousjacente et il existe 2 forme :
-filiformes (coté rugueux)
-fungiforme (perception du gout)

Principalement situés autour de la langue + quelques uns sur les faces internes
des joues, sur le palais mou, dans le pharynx et sur l’épiglotte.
Capable de décomposer les saveurs en 5 groupes fondamentaux :
-sucré (sourire de nouveaux née/mol energétique)
-salé
-acide(pas utile)
-amer(désagréale car de base c’est toxique pour l’organisme)
-umami (glutamate)
Bourgeons du goût ou calicules gustatifs: chimiorécepteurs disposés à la
manière de quartiers d’orange:
-Chaque cellule possède une longue expansion étroite à sa face supérieure =
passe dans le pore gustatif et permet le contact avec les liquides de la cavité
buccale.
-Pôle basal de la cellule forme une synapse avec un neurone qui transmet le
signal jusqu’à l’encéphale: perception de la sensation gustative.
Le gout (glucose) rentre par le pore gustatif puis se signal fais une synapse avec
un nerf.
La langue possède 3 nerfs crânien 7,9,10. (C’est énorme)

Plusieurs glandes de la cavité orale, les glandes salivaires, sécrètent la salive.


Rôle de la salive:
– Nettoyer la bouche.
– Dissoudre les constituants chimiques de la nourriture -= (fragmentation des
sucres complexe dans la bouche) gustation.
– Humecter les aliments et compression du bol alimentaire.
– Libérer les enzymes digestives amorçant la digestion chimique des féculents.
Plus il y a de fermentation moins il y a de sociabilité, tu n’aime pas les gens.
(perception émétique)

Les glandes salivaires majeures :


– Glande parotide
– Glande submandibulaire
– Glande sublinguale

Composition de la salive :
La salive produite par les glandes salivaires majeures = Hypotonique car il y a
phénomène d’osmose et la cellule devient turgescente car elle est mis dans
un milieux ou il faut un équilibre.
– 97 à 99,5% d’eau.
– Hypotonique.
– Acide (pH de 6,75 à 7,00) généralement mais peut être variable.
– 30% d’ions (Na+, K+, Cl-, PO43- et HCO3-).
– Enzymes digestives (amylase salivaire et lipase linguale).
– autres propriétés = Autres protéines (mucine: forme le mucus, lysozyme:
enzyme bactériostatique = inhibe la croissance bactérienne et la formation de
la carie dentaire, IgA: anticorps, défensines: antibactériens locaux).
– Déchets métaboliques (urée et acide urique).

Régulation de la salive :
– les glandes salivaires mineures secrètent continuellement de la salive:
maintien de l’humidité de la bouche.
– L’arrivée des aliments dans bouche provoque l’activation des glandes
salivaires majeures: secrétions d’importantes quantités de salives, env.
1000-1500 ml par jour !!!
– Salivation contrôlée par la division parasympathique(autonome) du système
nerveux autonome (SNP): activation des chimio- et mécanorécepteurs de la
bouche = envoi de signaux aux noyaux salivaires situés dans le tronc cérébral.

SYMPATHIQUE = VOLONTAIRES
PARASYMPATHIQUES = AUTONOMES

Il existe une petite pathologie =


-La vue et l’odeur de nourriture peuvent suffire à déclencher la salivation:
régulation par le SNC.
-L’irritation des régions inférieures du TD(tube digestif) (bactéries, acidité,
hyperactivité gastrique …) provoque également une salivation importante =
dilution et neutralisation des substances irritantes.
-Contrairement à l’action du SNP, l’activation du SN sympathique (suite à un
stress ou à une peur) provoque la contraction des vaisseaux sanguins irrigant
les glandes salivaires = arrêt de la salivation et sensation de bouche sèche :
xérostomie.

Les dents :
Formule dentaire: nombre et position relative des différents types de dents
dans la bouche. S’exprime sous la forme d’un rapport entre dents du haut et
celles du bas pour la moitié de la bouche. Denture totale = formule dentaire x2.
– Denture permanente: 2I, 1C, 2PM, 3M (mâchoire sup.)/2I, 1C, 2PM, 3M
(mâchoire inf.) x2 = 32 dents.

La forme dentaire peut être spécifique du régime alimentaire. (donc donne une
mâchoire caractéristique).
Normalement l’humain est sensé mangé uniquement du poisson et du blé.

L’estomac :
-Chez l’adulte, longueur de 15 à 25 cm.
-Diamètre variable selon la quantité de nourriture qu’il contient.
-Volume vide = 50 ml.
-S’affaisse sur lui-même: muqueuse et sous-muqueuse forment de grands plis
longitudinaux = plis gastriques.
-Volume plein jusqu’à 4 L = dilaté et peut s’étendre jusqu’au bassin.

Les principales régions de l’estomac :

– Le cardia (« près du cœur »): petite taille, région entourant le sphincter


œsophagien inférieur par lequel la nourriture pénètre dans l’estomac.
– Le fundus de l’estomac ou grosse tubérosité: région en forme de dôme placée
sous le diaphragme. Fait saillie au-dessus et à côté du cardia.
– Le corps de l’estomac: partie moyenne de l’estomac.
– L’antre, partie distale dont la couche musculaire est beaucoup plus
importante, se prolongeant vers le bas par la partie pylorique doué d’une
activité rythmique en forme d’entonnoir.
Les particules quitte l’estomac seulement quand elle fond moins de 2mm.
La partie polyrique contient :
-L’antre pylorique (antrum = caverne) se rétrécit dans sa partie basse pour
former le canal pylorique.
-Le pylore (pulôros = portier) termine le canal pylorique et fait la jonction avec
le duodénum (= portion initiale de l’intestin grêle). La fermeture du pylore est
assurée par le muscle sphincter pylorique qui contrôle l’évacuation gastrique
vers les intestins.
Le pylore possède une activité tonique et rythmique et cela permet d’évité le
déversement des liquides acides dans l’estomac.
De plus son activité dépend des aliments ingérés.

La paroi de l’estomac :
La muqueuse de l’estomac est parsemée de millions d’invaginations = cryptes
de l’estomac.
• S’étendent sur le quart de l’épaisseur de la muqueuse et se prolonge jusqu’
aux glandes gastriques qui sécrètent les sucs gastriques.
• Les cellules bordant les cryptes gastriques sont principalement des cellules à
mucus.
• La nature des cellules qui forment les glandes gastriques varie en fonction de
leur emplacement dans l’estomac.
Mais nous allons retrouver d’autres types de cellules 4 exactement :

-Les cellules pariétale produise l’acidité par intermédiaire de l’acide


chlorhydrique (HCl) et cela permet la production d’un environnement acide
(3,5) = dantesque = cela permet l’activité de l’enzyme pepsine et qui permet de
libérer les acides aminés des protéines. Elles produisent aussi le facteur
intrinsèque qui permet l’assimilation de la vitamine B12 (qui permet sa survie).
Vitamine B12 = Exclusivement dans le règne animal.
-Les cellules principales créent le pepsinogène qui est le précurseur de la
pepsine (rétro-activation), et donc il existe une action conjointe entre ces deux
cellules.
-Les cellules endocrinocytes gasto-intestineux possède une formes en trident
vont sécréter des substance active qui vont agir comme des messagers sur le
sytèmes digestif : histamine, sérotonine,etc.

La barrière muqueuse de l’estomac est composée des 3 éléments suivants:


– Épaisse couche de mucus riche en ions bicarbonates qui tapisse la paroi de
l’estomac.
– Les cellules épithéliales de l’estomac sont reliées par des jonctions serrées qui
empêchent les sucs gastriques de pénétrer dans les couches internes du tissu
gastrique.
– Les cellules épithéliales de la muqueuse qui sont endommagées par les sucs
gastriques sont rapidement éliminées et remplacées par les divisions cellulaires
des cellules souches. Renouvellement complet de la couche superficielle de la
paroi de l’estomac en 3 – 6 jours. Les cellules glandulaires localisées au fond des
cryptes de l’estomac ont une durée de vie beaucoup plus longue.

Généralités :
• Certaines substances telles que l’alcool et l’aspirine sont capables de traverser
la muqueuse gastrique et se retrouvent dans le sang = saignements.
• La fonction vitale de l’estomac est de libérer le facteur intrinsèque qui permet
l’absorption par l’intestin de la vitamine B12 = nécessaire pour la production de
globules rouges matures normaux.
• Si l’organisme souffre de carence en vitamine B12 ou que le facteur
intrinsèque est absent, alors apparition d’ une anémie pernicieuse (peut
entraîner la mort en 3 – 5 ans si absence de traitement).

Régulation de la sécrétion gastrique :


• La sécrétion gastrique est régulée par des mécanismes hormonaux et
nerveux.
• L’estomac produit jusqu’à 3 L de sucs gastriques par jour.
• Régulation nerveuse assurée par des réflexes longs (par le nerf vague) et
courts (réflexes entériques locaux). La stimulation par le nerf vague augmente
les sécrétions gastriques.
• Régulation hormonale assurée par la gastrine  stimule les sécrétions d’HCl
et d’enzymes. La sécrétion de gastrine est elle-même régulée par les hormones
intestinales qui sont des antagonistes de la gastrine.
• Les stimuli qui régulent la sécrétion gastrique proviennent de 3 sites:
l’encéphale, l’estomac et l’intestin grêle.

Intrinsèque = arrivé des aliment dans l’estomac qui a varié le volume de


l’estomac et faire varié la sécrétion d’acide (HCl)
Extrinsèque = environnement (vue, l’odeur de nourriture

On parle de 3 phases de sécrétion gastrique qui sont donc:


– La phase céphalique.(vue, odeur,imagination)
– La phase gastrique.
– La phase intestinale.

Avant l’arrivé des aliments dans l’estomac :


Régulation nerveuse et hormonales de l’appareil digestif :
-stimuler sécrétion digestif et déclenchement des mouvements de brassage
-coordonner l’ensemble des activtiés des organes
Voie longue et voie rapides

Mécanismes intrinseques et extrinseque : action de plexus nerveux locaux ou


de cellules productrices d’hormones (endocrines). Plexus nerveux entériques
tout le long du TD entre les couches musculaires.
-2 types de réflexes : réflexes courts (plexus entérique locaux) et réflexes longs
(stimuli provenant de l’intérieur et de l’exterieur du TD ; SNC et SNA)

°les neurofibres qui stimulent les muscles du TD libèrent de l’acétylcholine ou


de la substance P.
°celles qui inhibent libérent un peptide intestinal vasoactif (pIV).

Il existe 3 niveaux de contrôle qui sont interconnectés :


-SN entérique 1 cellule gastrique
-SNC 2
-SN autonome 3
Le TD possède son propre système nerveux interne formé par les neurones
entérique.
Neurones interconnectés → régulation de l’activité́ du système digestif.

PLEXUS DE Auerbach OU MYENTERIQUE : Situé entre les couches circulaire et


longitudinale de la musculeuse. Principal réseau nerveux de la paroi du TD
Plexus fonction = coordonnes la motilité du TD

En revanche le Plexus de Meissner ou sous muqueux = régulation de


l’épithélium
Les deux plexus communique entre eux permet synchronisation de la sécrétion
et de la motilité. Ils peuvent aussi recevoir des informations sensorielles des
systèmes nerveux autonomes. Système nerveux autonome fonctionne à
l’inverse par rapport à ce qu’il produit sur le corps humain.
Système sympathique – baisse de sécrétion et de motilité
Système parasympathique – hausse de sécrétion et motilité

Le reflexe long fait intervenir des neurones situés à l’extérieur du tube digestif,
dans le SNC (centre de contrôle) via le nerf vague (voie efférente): on parle de
réflexe extrinsèque. Phase céphalique est une phase préparatoire.
Libérer de la place pour permettre aux autres aliments d’arriver. Le pré-frontal
est le centre de la décision. Temps buccal: au moins 10-15s par alimen
On distingue donc: - un centre de contrôle situé dans le SNC.
La phase gastrique fait également appel aux réflexes longs.

Régulation hormonal :
Une vision intégrée :
Les cellules principales sécrète le pepsinogène, qui a besoin de subir une
attaque acide pour être transformé en pepsine. Les cellules pariétales sont
chargées de libérer du HCl. Les cellules D sont des cellules à somatostatine
(messager inhibiteur, son action est de mode paracrine) Les cellules à gastrine
sécrète la gastrine, hormone spécifique du TD, excitatrice.
Lorsque l’acétylcholine entre jeu: acétylcholinergique.
GRP: gastrine releasing peptide (peptide capable de faire libérer de la gastrine)

Cela fait une boucle de régulation de pH, et acide dans l’estomac permet
hydrolyse des peptides des aliments et permet sécrétion de pepsinogène.
Les cellules D fabriquent de la somatostatine (inhibitrice), la fixation de
l’acétylcholine sur son récepteur au niveau des cellules D a un effet inhibiteur,
donc moins de somatostatine produite donc ne peut pas freiner l’activité des
cellules pariétales.
Régulation des cellules D sur les cellules à histamine.
Au niveau de l’antre, la phase céphalique stimule les cellules à gastrine, gastrine
qui va agir sur les cellules pariétales et peut aller agir sur les cellules D pour
réguler la somatostatine et réguler l’activité des cellules à gastrine (boucle de
contrôle qui se met en place)
Transport actif :
La gastrine en se fixant sur son récepteur permet la production d’un second
messager qui est le calcium qui permet de moduler les protéines kinases.
La fixation d’histamine permet une modulation du calcium mais également
d’autres messagers comme l’AMPc.
L’acétylcholine module les autres messagers également.
Permet donc de moduler la vitesse de régulation. La pompe à protons.

Au niveau du duodénum, on trouve des cellules chargées de libérer des


molécules en fonction de ce qui arrive.
Sécrétine fabriquée au niveau du duodénum va gagner la circulation sanguine
et inhiber le fonctionnement des cellules pariétales et des cellules à gastrine.
Augmentation du temps de contact au niveau de la muqueuse. Et donc baisse
d’activité gastrique.
La CCK: cholécystokinine, a une action inhibitrice sur l’acidité (donc action sur la
boucle de contrôle).
La production de GIP (gastro intestinal peptide) se fait suite à la détection
d’acidité et d’hypertonicité, agit sur les cellules pariétales et cellules à gastrine
en les inhibant.

LE DUODENUM est juste après l’estomac

Le GIP est capable d’influencer le fonctionnement du pancréas, impliqué par


voie exocrine dans la digestion et endocrine dans le comportement.
Suite à la présence de matières grasses, acidité ou hypertonicité va moduler la
libération d’insuline.
Le goût sucré est caractérisé par une sensation de bien-être.
Monosaccharides → sucres rapides, facilement assimilables
→ ↗ glycémie → ↗ insuline (hormones la plus anabolisant du corps humain)
(hypoglycémiante)
Hypoglycémie compensatrice qui se fait suite à la libération d’insuline
endocrine.

(CCK module aussi les sécrétions enzymatiques au niveau du pancréas).


Les matières grasses au niveau du duodénum permettent la libération du GIP,
qui permet la libération d’insuline.
La phase gastrique :
• Les mécanismes nerveux et hormonaux locaux qui amorcent la phase
gastrique se produisent lorsque la nourriture arrive dans l’estomac. Le temps
gastrique est variable.
• La phase gastrique dure environ 3 – 4 heures et provoque la sécrétion des 2/3
des sucs gastriques.
• Stimuli les plus importants: étirement de la paroi de l’estomac, présence de
peptides, faible acidité. Les protéines sont satiétogène.
• Les mécanorécepteurs sont activés par l’étirement et déclenchent les réflexes
courts (locaux, myentériques) et longs (vagaux).
• Les 2 réflexes provoquent la libération d’acétylcholine (Ach) qui stimule la
sécrétion des sucs gastriques.
→ Libérée suite à la digestion partielle des protéines, par la caféine, et par
l’augmentation du pH.
• La gastrine stimule les cellules pariétales (sécrétrices d’HCl) et les cellules
principales (sécrétrices de pepsinogène).

La phase intestinale :
Modulation de tout ce qui précède avant de favoriser les processus
d’absorption. Dès l’arrivée dans le duodénum, détection du type d’aliment à
assimiler.

La motilité et évacuation gastrique :


L’estomac possède un mode de motilité spécifique pour assurer ses différentes
fonctions: remplissage et évacuation des aliments, pétrissage et mélange des
aliments dégradés avec les sucs gastriques → Chyme.

Contraction gastrique :
• L’intensité des ondes péristaltiques peut varier considérablement.
• Fréquence toujours de l’ordre de 3/minute.
• Activité spontanée de cellules rythmogènes situées au bord de la couche
superficielle du muscle lisse à la jonction du fundus et de l’antre pylorique:
cellules interstitielles de Cajal (donne une activité rythmogène).
Les cellules de Cajal ont 4 fonctions majeures:
1) Elles sont le siège de l’automatisme du tube digestif (activité pacemaker).
• Produisent des ondes cycliques lentes caractéristiques du rythme électrique
de base de l’estomac.

• Les ondes cycliques lentes ne sont pas suffisantes seules pour déclencher les
contractions de la paroi musculaire gastrique: elles sont toujours
infraliminaires.
• Modulées par les mêmes facteurs hormonaux qui augmentent les sécrétions
gastriques (ex. la gastrine).

2) Elles assurent la dépolarisation des cellules musculaires lisses.

3) Elles assurent la conduction électrique des ondes cycliques lentes (propriété


de câble).

4) De part leur position au cœur de la fibre musculaire lisse elles assurent la


liaison entre les motoneurones (excitateurs ou inhibiteurs) et les fibres lisses.
Les motoneurones innervent en passage des varicosités terminales en contact
avec les cellules interstitielles de Cajal.

L’intestin grêle :
1. Généralités :
• C’est dans l’intestin grêle que les nutriments vont subir leur préparation finale
en vue de leur transport vers les cellules de l’organisme.
• Cette fonction s’effectue grâce aux secrétions du foie (bile) et du pancréas
(enzymes digestives).

• Le foie et le pancréas sont donc des structures annexes essentielles au bon


fonctionnement de l’intestin grêle.
2. Anatomie macroscopique :
• L’intestin grêle est le principal organe de la digestion. C’est dans ses méandres
que se déroule l’essentiel de la digestion et pratiquement toute l’assimilation.

• Partie la plus longue du TD (L= 6-7m déroulé → L= 2-4m sous l’influence du


tonus musculaire).
• Diamètre= 2,5-4cm soit la moitié du diamètre du gros intestin.
• L’intestin grêle est composé de 3 segments: le duodénum = sécrétions
pancréatiques s’y diversent (rétropéritonéal), jéjunum = et l’iléum = (tous 2
intrapéritonéaux).
• Le duodénum (« d’une longueur de 12 doigts ») mesure ≈ 25 cm et s’incurve
autour de la tète du pancréas.

L’intestin grêle est parfaitement adapté à sa fonction principale : l’absorption


des nutriments – dedans a lieu la quasi-totalité de la digestion

3 modifications de la paroi de l’intestin grêle :


-plis circulaires
-villosités intestinales
-microvillosités

3- Anatomie microscopique
• La majeure partie de l’absorption se déroule dans la partie proximale de
l’intestin grêle (duodénum et jéjunum).
• Les modifications de la paroi sont moins prononcées dans la partie distale.

4- Absorption
• Il existe une régionalisation de l’absorption.
Seuls les sucres simples sont absorbés au niveau intestinal donc il faut que les
sucres complexe soit digéré.

L’absorption des sucres :

Partie apicale/luminal vers la lumière qui présente une bordure en brosse.


Partie basale vers le compartiment sanguin.

On trouve 3 grands types de transport :

- transport actif primaire au niveau basal sous forme de pompe Na/K ATPase,
consomme de l’énergie. Permet sortie de Na et entrée de K et lutte contre le
gradient électrochimique.
-Un symport transporte 2 molécules (sodium sucre) dans le même sens en
même temps. N’utilise pas d’énergie. Selon le gradient de concentration et il est
saturable.

-Diffusion de facilitée s’effectue selon le gradient de concentration, saturable et


ne consomme pas d’énergie.

° Le transport actif primaire (Na/K ATPase) est primordial pour assimiler les
sucres, il fonctionne constamment et induit une diminution de la concentration
cytoplasmique de Na qui va créer un gradient. Du Na va donc être attiré à
l’intérieur de la cellule au niveau du symport (transporte 2 molécule). Il y aura
également entrée de sucres qui seront induit. Du glucose va donc s’accumuler à
l’intérieur de la cellule (augmentation intracellulaire), une certaine partie sera
pris en charge par la cellule intestinale pour produire de l’ATP qui pourra servir
pour le transport actif primaire .La cellule va se débarrasser du glucose car il fait
augmenter la charge oncotique. Il y a formation d’un gradient chimique entre le
compartiment cytoplasmique et le sang qui permet la sortie du glucose par
diffusion facilitée (activé par augmentation de glucose intra). VOIR PETIT
SCHEMA AU DESSUS.
On a ainsi 3 transports qui se font mais un seul qui consomme de l’énergie ce
qui est assez économique énergétiquement.

L’absorption des lipides :


Grosse originalité, les lipides étant hydrophobes il faut les solubilisés ils vont
former des gouttelettes lipides (=péristaltisme) qui vont devoir être
fragmentées et vont aussi avoir besoin de l’activité des sels biliaire (=action
chimique). L’action mécanique(=péristaltisme) est capable de fragmenter ces
gouttelettes. Il va y avoir action de lipases. FA = acides gras en anglais ils
entrent librement dans la cellule de façons passive et donc pas de transporteur.
Pour le cholestérol, il faut un transporteur protéique pour qu’il soit assimilé.
Les matières grasses sont regroupées sous forme de gouttelettes lipidiques
qu’on appelle chylomicrons et il est fabriqué par la cellule.
Ils vont être libérés dans la lymphe au niveau de l’organisme. Si l’on empêche la
formation des chylomicrons (par voie pharmacologique), le cholestérol va être
ré excrété dans la lumière de l’intestin et éliminé au niveau des selles.
Le NPC1L1 est le transporteur protéique du cholestérol, on pensait qu’il
pouvait être la clé pour soigner des problèmes de cholestérol. Cependant on
retrouve également ce récepteur au niveau cérébral, il n’est donc pas possible
de bloquer ce récepteur. On peut néanmoins bloquer ce transporteur à l’aide
de phytostérol (d’origine végétale), ce sont des molécules qui ressemblent au
cholestérol le transporteur ne fait donc pas la différence entre les 2 et il y a une
forme de compétition entre ces molécules.

L’absorption des acides amines :

Les protéines ont besoin d’être dégradées au niveau de l’organisme pour être
assimilées. Elles vont délivrer leur acides aminés, on en trouve 20 au niveau de
l’organisme. Ressemblance avec le système d’assimilation des sucres. On trouve
donc également une partie basale et une partie apicale (avec bordure en
brosse).
Sur la partie basale, on trouve une pompe Na/K qui fait sortir du Na et entrer
du K. Ce qui va créer un déficit en Na au niveau intracellulaire qui va permettre
l’activation d’un antiport Na/H+ (transporteur qui va permettre de faire
circuler dans un sens opposé 2 molécules) au niveau apical, le Na est attiré à
l’intérieur de la cellule et le H+ va sortir de la cellule ce qui va induire une
acidité à l’extérieur = lumière intestinal. Un gradient chimique de protons va se
créer qui va permettre l’activation d’un symport H+/aa et va donc crée une
augmentation des concentrations cytoplasmiques en aa ce qui va permettre
l’activation de la diffusion de facilité.

La pompe Na/K permet donc l’assimilation du sucres et des aa ce qui permet


une économie d’énergie, elle est donc la clé de voûte de l’ensemble des
processus d’assimilation.

• Les nutriments digérés traversent les entérocytes et passent dans les


vaisseaux sanguins et dans le vaisseau chylifère (lymphe). Tous les éléments
sont absorbés par voie transcellulaire.
• Le duodénum est la portion de l’intestin où l’absorption est la plus intense →
villosités de grandes tailles en forme de feuille.
5- Anatomie microscopique
1- Histologie de la paroi intestinale
Dans les glandes intestinales sont également retrouvées :
– Cellules immunitaires (lymphocytes T intraépithéliaux). Système de défense
contre les virus
– Cellules de Paneth (= cellules sécrétrices spécialisées → agents
antimicrobiens: défensives, lysozyme). Développent un système de défense
contre les infections bactériennes. → Détruisent les bactéries pour ne
conserver que les bactéries nécessaires à la colonisation de l’intestin.
Les cellules de Paneth présentent donc un double rôle, elles sont réparties de
façon uniforme au niveau de l’intestin, présence importante au niveau du
duodénum et moins au niveau de l’iléon.
• Le long de l’intestin grêle: ↘ nombre de glandes et ↗ nombre de cellules
caliciformes.
• Présence de cellules souches au fond des glandes intestinales: migrent le long
des villosités et se différencient (cellules absorbantes, caliciformes et
endocrinocytes)
• Renouvellement de l’épithélium des villosités en 2 – 4 jours.
• La sous-muqueuse intestinale contient également les glandes duodénales (ou
glandes de Brunner) → produisent un mucus alcalin (riche en ions
bicarbonates) → neutralise le chyme acide provenant de l’estomac et permet le
fonctionnement optimal des enzymes digestives du pancréas.
• Quand cette barrière muqueuse ne protège pas suffisamment: érosion de la
paroi intestinale → ulcères duodénaux
Au niveau gastrique il existe des cellules souches, il y en a également au niveau
de l’intestin, qui vont réparer les dommages ou cellules qui n’auront pas pu
survire à une infection bactérienne ou qui arriveront en fin de vie. Elles sont
capables de se différencier en n’importe quel type de cellules de l’intestin.
A côté des cellules de Paneth on retrouve des glandes, glandes de Brunner qui
sécrète du mucus qui est riche en bicarbonate et qui va neutraliser l’acidité
2- Composition et régulation du suc intestinal

• Les glandes intestinales secrètent entre 1 et 2 L de suc intestinal/jour.


• Le principal stimulus qui déclenche la sécrétion du suc intestinal est
l’étirement ou l’irritation de la paroi de la muqueuse intestinale (chyme trop
acide).
• Suc intestinal riche en eau et en mucus mais pauvre en enzymes (les enzymes
digestives intestinales sont situées sur la bordure en brosse de la muqueuse).

VI- Les organes digestifs et accessoires


1- Foie et vésicule biliaire

• Le foie et la vésicule biliaire sont des organes annexes associes à l’intestin


grêle.
• Le foie assure de nombreuses fonctions métaboliques et régulatrices mais sa
seule fonction digestive est la production de la bile. Il est impliqué dans la
détoxification de l’organisme
• Le bile est un agent émulsifiant des graisses: elle les disperse en fines
gouttelettes → favorise l’action des enzymes digestives.
• La vésicule biliaire sert à stocker la bile produite par le foie.
• La bile quitte le foie par plusieurs conduits biliaires qui convergent pour
former le volumineux conduit hépatique commun → descend en direction du
duodénum.
• Le conduit hépatique commun s’unit au conduit cystique par lequel se vide la
vésicule biliaire.
• L’union des conduits hépatique et cystique forme le canal cholédoque.
Le foie est un organe qui possède une originalité: capacité de régénération.
Ensemble de lobules associés les uns aux autres, organe aussi richement
vascularisé. L’ensemble des éléments qui arrivent de l’intestin vont passer par
les lobules, processus de détoxification.

Rôle de la bile :
• La bile est une solution alcaline vert jaunâtre.
• Contient:
– Sels biliaires
– Pigments biliaires (bilirubine)
– Cholestérol
– Triglycérides
– Phospholipides (lécithine)

2- Le pancréas
• Le pancréas est une glande mixte (fonction endocrine : régulation de la
glycémie et fonction exocrine: secrétions des enzymes digestives à l’intérieur de
l’intestin pour faciliter l’absorption des nutriments).
• S’étend d’un côté à l’autre de l’abdomen: queue du pancréas appuyée sur la
rate et tête dupancréas entourée par le duodénum.
• Organe digestif annexe: sécrète et déverse dans le duodénum une vingtaine
d’enzymes digestives → dégradent tous les types de substances présentes dans
les aliments.
• Le pancréas libère ces substances dans le suc pancréatique. Le cancer du
pancréas peut métastaser et provoquer beaucoup de problème.

1- Pancréas exocrine: composition du suc pancréatique

• Pancréas exocrine est constitué de grappes de cellules épithéliales formant


des acini contenant des cellules acineuses qui contiennent les grains de
zymogène → contiennent les enzymes digestives.

Grains de zymogène dans lesquels il y a des activités enzymatiques qui vont


pouvoir libérer au niveau du duodénum.
• Chaque jour, le pancréas produit entre 1200 mL et 1500 mL de suc
pancréatique: composé principalement d’eau, d’enzymes et d’ions (ions
bicarbonate +++).
• Les 3 principales enzymes sont:
– Trypsinogène → trypsine (entéropeptidase)
– Chymotrypsinogène → chymotrypsine (trypsine)
– Procarboxypeptidase → carboxypeptidase (trypsine)
Une fois que l’entéropeptidase a activé la trypsine (=activé par résidu acide) ,
celle-ci poursuit l’activation des enzymes protéolytiques.
La tripsine va attaquer les protéines par n’importe quelle partie.
La chymotripsine attaque les protéines par les extrémités.
La carboxypeptidase attaque les protéines par l’extrémité C terminale.
Libération sous forme pro-enzyme pour protéger car si les enzymes étaient
activent dès leur libération elles pourraient attaquer les protéines au niveau des
cellules intestinales et induire des problèmes.
Amylase pancréatique = convertit les polysaccharides en disaccharides, casse
les sucres complexes en sucres plus simples.
Lipase pancréatique = seul enzyme de l’appareil digestif capable de digérer les
lipides

2- Pancréas endocrine: sécrétion d’insuline et de glucagon


• Tissu moins abondant constituant les ilots de Langerhans, dispersés dans tous
le pancréas et sécrétant l’insuline et le glucagon.
• Dans un même ilot de Langerhans il existe 4 types de cellules:
– Cellules B ou β à insuline (70%)
– Cellules A ou α à glucagon (20%)
– Cellules D ou δ à somatostatine (5 à 10%)
– Cellules PP ou F à polypeptide pancréatique (1 à 2%)
L’insuline permet :
- la pénétration et l’utilisation du glucose par les cellules pour obtenir de
l’énergie.
- le stockage du glucose sous forme de glycogène par le foie et par les muscles,
et sous forme de graisse (triglycérides) par les adipocytes.

Le glucagon :
permet la libération de glucose par le foie (glycogénolyse) et augmente la
lipolyse qui se traduit par la libération d’acides gras libres par les adipocytes.
L’augmentation du glucose dans le sang va à nouveau provoquer la libération
d’insuline.

TD MONSIEUR HAGUE :
Toute réaction enzymatique s’effectue dans un milieu aqueux
Intestin grêle = principale entré d’eau dans l’organisme
Les espaces lacunaires dans les cellules de l’intestin grêle permettent de laisser
passer des molécules d’eau
-Donc l’épithélium lâche de l’intestin grêle permet ceci. En revanche
l’épithélium de l’estomac ne permet pas le passage d’eau car il est serré.
Si de l’eau passe entre les cellules alors il y a un passage intercellulaire.

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