PHYSIOLOGIE METABOLIQUE

CHAPITRE 1 : SYSTEME DIGESTIF

L’appareil digestif détermine la vitesse et l’efficacité du corps pour éliminer les calories, et la quantité
de calories que l’on peut manger sans prendre de poids. Il intervient dans l’homéostasie, il faut que les
nutriments (utilisés pour la production d’énergie) soient continuellement remplacés par de nouveaux
nutriments amenés via l’alimentation. Les éléments éliminés par la sueur et l’urine sont remplacés par
les électrolytes et l’eau, aussi apporté par l’alimentation.

I. Caractéristiques générales

L’appareil digestif se divise en 2 groupes :

- Les organes du tube digestif (TD) : tube creux continu qui part de la bouche et se continue à
travers le pharynx, l’œsophage, l’estomac, l’intestin grêle, le gros intestin et se finit avec l’anus
- Les organes digestifs annexes : organes qui contribuent au processus de digestion mais qui ne
fait pas partie du TD = dents, langue, vésicule biliaire, glandes digestives (salivaires, foie,
pancréas)

TD = 4,5m, transforme les aliments ingérés en forme moléculaire assimilable pouvant être transféré
(avec eau et électrolytes) au milieu intérieur via le sang et la lymphe. Il a une fonction motrice via la
contraction du muscle lisse sauf à la bouche (+ le début de l’œsophage) et l’anus  composantes
volontaires. Toutes les autres parties sont composées de muscles lisses qui fonctionnent sous action
involontaire. Les mouvements propulsifs font avancer le contenu du TD +/- vite, cette vitesse sera
adaptée au rôle de chaque segment : traversée de l’œsophage rapide car descente simple du bol
alimentaire, intestin grêle = lent car digestion + absorption. Les mouvements de brassage ont une
double utilité :

- Mélange des aliments avec les sucs digestifs = facilitation de la digestion

- Contact entre le contenu et la surface absorbante (muqueuse) = absorption des nutriments

Le TD sert aussi à sécréter (eau, électrolytes, substances organiques spécifiques : enzymes, sels
biliaires, mucus) des sucs digestifs dans la lumière du tube grâce aux glandes exocrines (salivaires,
gastriques, pancréatiques, biliaires, intestinales) qui sécrètent un/plsr produits. Les cellules sécrétrices
vont chercher leur substrat au niveau du plasma (eau + matériaux brutes utiles pour la sécrétion).

Le TD sert à la digestion = dégradation des aliments ingérés en petites molécules qui peuvent être
utilisés par les cellules :

- Digestion mécanique : dents coupent + écrasent, les muscles lisses de l’estomac + intestin
grêle mélangent les aliments, les molécules sont dissoutes et mixées aux enzymes
- Digestion chimique : les grandes molécules (lipides, glucides, protéines) sont dissociées en
petites par l’hydrolyse. Les enzymes produites par les glandes catalysent les réactions
catabolique.

Ce processus n’est pas nécessaire pour les vitamines, les ions, le cholestérol, et l’eau qui sont absorbés
directement.

Le TD sert à absorber les aliments, c’est un mouvement des produits de la digestion depuis la lumière
du tube vers le sang/lymphe pour être distribués dans les cellules de l’organisme.

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Le processus digestif s’organise en 6 étapes : ingestion (manger), la propulsion (déglutition et
péristaltisme), digestion mécanique (mastication, pétrissage/brassage et segmentation), digestion
chimique (utilisation des enzymes digestives), absorption (passage des produits de la digestion de la
lumière vers le sang), défécation (évacuation hors de l’organisme). Certaines sont assurés par un seul
organe, mais les étapes se succèdent dans l’appareil à travers les différents organes qui le composent.

II. RAPPELS
2.1. HISTOLOGIE

Le TD est composé de 4 couches :

- Muqueuse : en contact avec la lumière du TD et avec les aliments, épithélium humide de la

cavité orale à l’anus. Elle a 3 fonctions : protection contre les agents pathogènes, sécrétion de
mucus/enzymes digestifs/hormones, absorption produits digestifs dans le sang. Elle est
composée de 3 sous-couches :
*Epithélium de la muqueuse = simple prismatique, sauf dans bouche, œsophage et anus =
squameux, riche en cellules qui sécrètent le mucus qui lubrifie et empêche la digestion de
certains organes par l’activité d’enzymes, facilite le mouvement de la nourriture dans le TD.
Au niveau de l’estomac et de l’intestin grêle les cellules libèrent des enzymes et des hormones.
La muqueuse a donc ici une fonction de glande endocrine
*La lamina propria/chorion est composée d’un TC lâche aréolaire, elle est parcourue de
capillaires qui nourrissent l’épithélium et absorbent les nutriments, elle contient aussi des
follicules lymphoïdes épares = MALT qui contribuent à la défense contre les bactéries et les
agents pathogènes. On retrouve aussi de nombreux éléments lymphoïdes dans la lamina du
pharynx et l’appendice vermiforme.
*La musculaire muqueuse (parfois considérée comme une couche à part entière) composée
de muscle lisse qui permet d’augmenter l’absorption et les sécrétions
- Sous-muqueuse est un TC aréolaire composée de vaisseaux sanguins et lymphatiques, des
lymphoïdes, des follicules et des neurofibres. Ses fibres élastiques permettent notamment à
l’estomac de modifier sa taille pendant et après la digestion. On y trouve un réseau nerveux
qui constitue le plexus de Meissner/sous-muqueux qui assure la sécrétion des glandes et la
régulation de la contraction des muscles lisses
- Musculeuse est une tunique qui intervient dans le péristaltisme et la segmentation. Elle
contient une couche circulaire et une couche longitudinale composée de myocytes lisses. Entre
les 2 couches on trouve des neurones entériques qui font partie du plexus myentérique/de

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 Auerbach. A plusieurs endroits dans le TD la couche circulaire s’épaissie et forme les sphincters
et permettent le passage de nourriture d’un organe à un autre et empêche le reflux.
- Séreuse/adventice c’est la couche la plus externe des organes péritonéaux, elle est formée
par le péritoine viscérale. Elle se constitue de TC lâche aréolaire recouvert de mésothélium (=
couche unique de cellules épithéliales squameuses. Dans l’œsophage (dans la cage
thoracique), la séreuse est remplacée par une adventice = enveloppe de TC dense qui relie
l’œsophage aux structures voisins. Les organes rétropéritonéaux ont une adventice (sur la
paroi adjacente à la paroi abdominale post) et une séreuse (sur la face de la cavité péritonéale).
La séreuse a un rôle d’adhésion et de protection externe (en prolongement du péritoine), et
de soutien aux vaisseaux et aux nerfs qui traversent la paroi

2.2. IRRIGATION SANGUINE

Les vaisseaux du TD appartiennent à la circulation splanchnique qui regroupe aussi celle de la rate, du
foie et du pancréas et qui part du tronc cœliaque qui se ramifie en plusieurs artères : gastrique
(estomac), hépatique (foie), splénique (rate), mésentériques sup et inf (intestin grêle + gros intestin).

Le sang des viscères abdominaux pelviens et de la paroi abdominale retourne au cœur par la VCI, celui
du système digestif est recueilli par la Veine Porte Hépatique qui reçoit du sang de la v.hépatique
(intestin grêle, estomac, gros intestin), v.splénique (rate, estomac, pancréas), mésentérique inf (gros
intestin, rectum). Cette veine porte retourne le sang vers le foie avant de le retourner au cœur via la
VCI. Le foie a lui aussi besoin de sang riche en O2 pour assurer ses fonctions, il va donc recevoir le sang
pauvre en O2 riche en nutriments par la veine porte, et du sang riche en O2 par l’a.hépatique. Les 2
sangs vont lentement parcourir les sinusoïdes du foie pour que celui-ci retienne les nutriments
absorbés pour en assurer le traitement métabolique (= détoxication de certaines substances et
transformation d’une partie du glucose en triglycérides) ou pour les emmagasiner, pour ensuite les
libérer dans le sang via les vv.hépatiques (D et G = transportent le sang veineux du foie vers la VCI).

2.3. FONCTIONNEMENT DU TD

Il dépend de facteurs complexes et synergiques. La motricité et les sécrétions digestives sont ajustées
avec précision de façon à optimiser la digestion et l’absorption des aliments ingérés.

a. FONCTIONNEMENT AUTONOME DU MUSCLE LISSE

On y trouve des jonctions communicantes entre les fibres permettant au PA de se propager, les fibres
ne sont donc pas innervées individuellement. Le muscle lisse, qui est unitaire, présente un réflexe
myogénique : les fibres se contractent de manière réflexe en réponse à l’étirement. Les contractions
du muscle lisse viscéral sont initiées par une augmentation des concentrations de Ca2+ cytosolique par
l’ouverture de canaux voltage dépendant et par son relargage à partir du réticulum sarcoplasmique
(RS).

On trouve 2 types d’activité électrique musculaire :

- Ondes lentes = dépolarisation cyclique des cellules musculaires lisses, ce qui n’entraine
normalement pas de contraction musculaire. Ce sont les cellules interstitielles de Cajal (CIC)
qui ont une activité électrique spontanée, elles n’ont pas de potentiel de repos stable, mais
qui varie en permanence (onde sinusoïdale). Elles sont responsables de ces ondes lentes et se
trouvent entre les couches musculaires longitudinale et circulaire. Les CIC servent de
PaceMaker qui va créer une vague électrique lente responsable de la contraction du muscle
lisse de l’intestin. Selon la partie du TD ces cellules pour être regroupées (grande courbure de

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 l’estomac), ou dispersées (intestin grêle). La fréquence de l’activité de CIC détermine la
fréquence de contraction qui varie selon la partie du TD (estomac = 2-3 contraction/min, 12-
15 contraction/min = duodénum 8-10 = iléon, 4-5 = côlon). Cette activité dépend des systèmes
nerveux sympathique, parasympathique et entérique et par des hormones.

- Potentiels de pointe = PA associés à des contractions musculaires, ils apparaissent surtout

lorsque le potentiel de membrane atteint un seuil, les potentiels de pointe se propagent alors
aux ondes lentes et génèrent une contraction musculaire. Leur régulation est assurée par le
réflexe myogénique, le système nerveux et les hormones gastro-intestinales.
Pour que ces potentiels soient déclenchés (= seuil de dépolarisation = formation PA), des
facteurs extrinsèques au muscle lisse (locaux, hormonaux ou nerveux) vont augmenter le
niveau de base des ondes lentes, le PA va traverser les jonctions communicantes et le muscle
va se contracter.

b. LE SYSTEME NERVEUX INTRINSEQUE/ENTERIQUE

Il est considéré comme le cerveau du système digestif. Il compte environ 100 millions neurones (= ME)
qui s’étendent de l’œsophage à l’anus. Il se divise en 2 plexus :

- Myentérique/d’Auerbach entre les couches musculaires longitudinale et circulaire, il est

responsable du contrôle moteur (motricité du tractus gastro-intestinale et fréquence et force
de contraction de la musculeuse) via les motoneurones. Il est présent partout mais surtout
dense dans l’estomac et l’iléon.
- Sous-muqueux/de Meissner entre la couche circulaire et la muqueuse, il contrôle les
sécrétions gastro-intestinales et le débit sanguin local, via les motoneurones. Présent surtout
àpd du duodénum et jusqu’au rectum en diminuant sa densité.

Les interneurones connectent les 2 plexus entre eux. Les neurones sensitifs sont connectés à
l’épithélium de la muqueuse pour détecter les stimuli provenant de la lumière du TD. La paroi gastro-
intestinale comprend 2 types de récepteurs sensitifs :

- Chémorécepteurs : sensibles à certaines substances chimiques

- Mécanorécepteurs : sensibles à l’étirement par les aliments

Les axones des neurones sensitifs vont faire synapse avec d’autres neurones provenant des 2 plexus,
du SNA et du SNC.

Le couplage entre le système nerveux entérique et les fibres lisses est assuré par les CIC, les NTM
diffusent àpd des varicosités axonales vers les CIC.

c. LE SYSTEME NERVEUX EXTRINSEQUE/AUTONOME

Il comprend :

- Le système nerveux sympathique inhibe le système nerveux entérique = diminution des

contractions et du tonus du TD (sauf sphincters  entraine leur contraction), et il assure

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 l’innervation sensitive (nociceptive) du système digestif. Sa chaîne longe le rachis et ses fibres
nerveuses sont post-ganglionnaires. Le 1er neurone qui part de la chaîne jusqu’à l’un des 3
relais/ganglions (cœliaque, mésentérique sup, mésentérique inf), dépendra de
l’Acétylcholine). Puis un 2ème neurone partira de l’un de ces ganglions pour se diriger vers les
neurones du système entérique, vers des vaisseaux (contrôle de vasomotricité), vers des
cellules de l’épithélium (contrôle de la sécrétion), ou vers les sphincters (activation de leur
contraction) en dépendant de la noradrénaline.
Son activité est < à celle du SNP. La hausse de son activité inhibe la motricité (péristaltisme) et
la digestion.
- Le système nerveux parasympathique = n.X + nn.du plexus sacral, il entraine une hausse de
l’activité motrice et sécrétoire. Ces nerfs d’origine sont des fibres préganglionnaires, leur
première synapse se trouve dans la paroi du TD avec un neurone du système nerveux
entérique. Ce système assure 2 types d’innervation :
*Utilise l’Acétylcholine comme activateur du système entérique, pour assurer la sécrétion ou
la motricité
*Utilise le monoxyde d’Azote qui inhibe les fibres non-cholinergiques/non-adrénergiques
Une augmentation de l’activité du SNP vers les organes digestifs favorise la digestion et la
sécrétion.

Le SNA est constitué de ganglions et de fibres nerveuses connectées avec les muscles lisses de nos
organes, nos viscères et nos glandes. Il innerve aussi les organes annexes du système digestif.

Les neurones sensitifs jouent le rôle de capteurs, ils sont reliés à différents récepteurs dans la paroi
digestive (chémo/mécanorécepteur) avec des stimuli d’ordre chimique ou mécanique. Quand le bol
alimentaire doit progresser dans le tube digestif, on observera une activation vers le début du TD et
une inhibition vers la fin du TD pour que le système digestif active ou inhibe ses fonctions.

Les stimuli internes/externes sur le TD peuvent activer certaines voies réflexes :

- Réflexe court dans la paroi intestinale : produit par les plexus entériques en réponse des
stimuli situés à l’intérieur du TD  activation de chémo/mécanorécepteur  activation du
plexus intrinsèque  modification de l’activité muscle lisse/glande
- Réflexe long (fait intervenir les centres d’intégration du SNC) : le système entérique envoie
une information (suite à un stimulus interne) au SNC par des neurofibres viscérales
sensorielles. A son tour le SNC envoie, par des neurofibres motrices, des PA se propageant aux
viscères via le SNA. Des stimuli externes peuvent également envoyer des information directes
au SNC.

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 d. LA MOTRICITE DIGESTIVE

Elle est dépendante de la volonté.

Le TD est caractérisé par plusieurs mouvements :

- Mouvements propulsifs : font progresser le bol alimentaire de la bouche vers l’anus via le
péristaltisme et le complexe moteur migrant

Le péristaltisme a pour rôle de propulser le contenu du TD vers sa partie distale. C’est le plexus
myentérique d’Auerbach (entre la couche circulaire interne et la couche longitudinale externe) qui
coordonne, avec les CIC, les 2 faisceaux musculaires et leur rythmicité.

Le point de départ du péristaltisme est la distension de la paroi du TD perçue par des

mécanorécepteurs (neurones sensitifs) qui sont stimulés lors du passage du contenu du TD. Son
intégration permet à la lumière du TD de se rétrécir en amont et de s’élargir en aval pour laisser passer
le bol. Ces zones péristaltiques sont liées à des alternances de contraction-relâchement des différentes
musculatures de la paroi.

Péristaltisme (réflexe) : Distension perçue par des neurones sensitifs = stimulation SNParasympathique
(plexus myentérique)  contraction en amont via Acétylcholine = segment propulseur, et relâchement
en aval via le VIP (Vaso-Active intestinal peptide) et le monoxyde d’azote = segment réceptif. Fait
progresser le chyme alimentaire à 25cm/min. Processus aussi déclenché par irritation
physique/chimique de la paroi du TD. Ce réflexe est dépendant de l’intégrité du SN entérique
(contraction couche circulaire et relâchement couche longitudinale du muscule lisse de la paroi) =
hausse pression + baisse de la lumière  pousse le bol

- Mouvements de brassage : segmentation et mélange du bol aux enzymes digestives

La digestion provoque une segmentation a un rythme similaire à l’activité électrique des CIC. Cela
permet au contenu d’être mélangé et l’être en contact avec l’épithélium pour faciliter l’absorption des
nutriments (intestin grêle ++). Les régions relâchées entre les anneaux de contraction contiennent un
petite quantité de chyme, cette segmentation donne son aspect à l’intestin. Les segments contractés
se relâchent et inversement  contractions annulaires oscillantes du muscle lisse circulaire tout le
long de l’intestin grêle, la zone au repos reçoit du chyme des 2 zones qui l’entourent. Ce processus
assure le mélange du chyme et de sucs digestifs, et l’absorption des nutriments.

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Les contractions sont assurées par les CIC qui produisent un rythmé électrique de base similaire à celui
qui est à l’origine du péristaltisme de l’estomac. Ce rythme dépolarise jusqu’au seuil les cellules
musculaires circulaires = contractions annulaires. La segmentation est plus intense juste après le repas.

Dès que le chyme entre dans l’intestin, la segmentation du duodénum (distension) et de l’iléon
(gastrine sécrétée par la présence d’aliments dans l’estomac) commence.

L’innervation extrinsèque contrôle la force de la contraction (parasympathique renforce la contraction,

sympathique inhibe la contraction).

Comment se fait-il que le chyme progresse alors que la contraction segmentaire pousse le chyme
dans les deux sens ?

Ce fonctionnement est lié à la diminution de la fréquence des contractions le long de l’intestin grêle
(12/min dans duodénum, 9/min dans iléon), il y aura donc plus de chyme poussé vers la terminaison
de l’intestin. Cette lente progression est favorable à la digestion et à l’absorption (3-5h pour parcourir
l’intestin grêle).

- Le complexe moteur migrant parcourt et nettoie l’intestin grêle entre les repas

La segmentation est remplacée par ce complexe = faibles contractions péristaltiques qui progressent
sur une courte distance le long de l’intestin puis meurent au niveau de l’iléon = 100-150 min.
Commencent à l’estomac (chaque onde commence en aval de la précédente). Le cycle se répète
jusqu’au repas suivant pour que la segmentation reprenne.

Ce complexe sert à débarrasser l’intestin des particules non digérées, des sécrétions non absorbée et
des bactéries ayant résisté à l’action de l’acide gastrique et des sels biliaires.

e. Les hormones digestives

Le tractus gastro-intestinal est régulé par des hormones via des :

- Cellules endocrines libèrent leur produit dans le sang, les sécrétions agissent à distance de la
cellule cible. Ces cellules sont intercalées entre les autres cellules de la muqueuse (ne forment
pas 2 glandes endocrines)
- Paracrines, la substance agit sur les cellules voisines
- Neurocrines, la substance est un médiateur chimique neuronal, effet à proximité de leur site
de sécrétion.

8 polypeptides/hormones principales :

- Gastrine (antre estomac)

- Sécrétine (duodénum)
- Cholécystokinine (duodénum)
- Polypeptide pancréatique
- Polypeptide inhibiteur gastrique (jéjunum + duodénum)
- Motiline (jéjunum + duodénum)
- Glucagon-like peptides/GLP-1 + GLP-2 (iléon + colon)
- Neurotensine (intestin grêle inf)

Ex: Dans les glandes salivaires, le contrôle nerveux domine sur l’effet de la sécrétion hormonale, dans
l’estomac les influences nerveuses et endocriniennes sont autant importantes.

f. La régulation de l’activité digestive

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La paroi du TD contient 3 récepteurs sensoriels qui répondent à stimuli locaux et régulent la digestion :

- Chémorécepteurs  sensibles aux substances chimiques présentes dans la lumière

- Mécanorécepteurs  sensibles à l’étirement/tension intra-pariétale
- Osmorécepteurs  sensibles à l’osmolarité du contenu

La digestion est d’abord déclenchée par des stimuli mécaniques et chimiques. Ensuite les effecteurs
de la digestion sont des muscles lisses et des glandes (activation ou inhibition de ceux-ci). La digestion
est régie par des neurones (intrinsèques++ réflexe court dans SNentérique/extrinsèques réflexe long)
et des hormones (dans le liquide interstitiel de l’espace extracellulaire pour arriver dans le sang et
atteindre les cellules cibles  estomac + intestin grêle).

III. ANATOMIE FONCTIONNELLE DU TD

3.1. GENERALITES

La digestion est un processus qui part de la bouche jusqu’à l’anus, à travers ces organes la nourriture
subit des transformations chimiques et mécaniques, on en décrit 3 phases selon l’organe où les
aliments sont transformés en nutriments : bucco-œsophagienne, gastrique, intestinale. Les organes y
jouent des rôles particuliers grâce à leurs mouvements et leurs sécrétions.

3.2. Phase bucco-œsophagienne

Cette phase débute par l’ingestion

a. La mastication

Elle déclenche la digestion mécanique qui permet de couper la nourriture en petits morceaux pour
faciliter la déglutition mais aussi pour augmenter la surface de contact et mélanger les enzymes
salivaires avec le bol alimentaire. La nourriture est transformée grâce au travail synergique des lèvres,
des joues, dents et de la langue. Les joues et les lèvres maintiennent les aliments entre les dents, la
langue mélange les aliments, et les dents les coupent et les broient en plus petits morceaux.

La mastication est volontaire (motricité et tonicité du mouvement  pour bien assimiler les aliments
il faut bien mastiquer pour aussi bien digérer) et réflexe (rythme et mode de mouvement  réflexe
d’étirement des muscles masticateurs + réaction à la pression qui stimule les mécanorécepteurs
présents dans les joues, la langue et les gencives).

b. La salivation

Elle déclenche la digestion chimique, cette phase permet de couper l’amidon (polysaccharide) en
maltose (disaccharide). La plus grande partie de la salive est produite par :

- Les glandes salivaires primaires extrinsèques – conglomérées = 90% (quand aliments arrivent
dans la bouche):
*Parotide
*Sublinguale
*Submandibulaire
- Les glandes salivaire mineures intrinsèques – disséminées = 10% (salive sécrétée
continuellement pour maintenir l’humidité de la bouche) :
*Labiale
*Palatine
*Linguale
*Buccale

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Les glandes sont constituées par des lobules = acini composés de cellules sécrétrices : séreuse,
muqueuse ou les 2. On distingue :

- Les parotides = glandes séreuses

- Submandibulaire + sublinguale (+ glandes accessoires) = mixtes avec prédominance d’acini
séreux/muqueux respectivement

Les glandes sont composées de 2 types de cellules sécrétrices :

- Séreuse : produit une sécrétion aqueuse constituée d’enzymes (amylase salivaire, lipase
linguale, lysozyme qui clive les membranes des bactéries) et d’ions
- Muqueuse : produit du mucus épais et visqueux constitué de glycoprotéine = mucine qui
facilite le glissement des aliments dans le TD

La salive = 99,5% eau + 0,5% de solutés (sels minéraux, amylase salivaire, mucus, substances
antimicrobiennes, immunoglobuline, enzymes lysozyme). La salive est produite en permanence mais
en quantité minime, sauf quand les aliments entrent dans la bouche, là, la sécrétion est beaucoup plus
importante. On produit environ 0,5 à 1,5L de salive/j (augmente si les glandes sont plus stimulées).

Durant le cycle circadien (sommeil) la sécrétion est très faible. On observe une haute production lors
de la stimulation des glandes (alimentation, acidification).

La salive répond à plusieurs fonctions :

- La protection et la lubrification des muqueuses : cela diminue les traumatismes provoqués

par la mastication, la déglutition et la phonation sur les tissus mous. Ce processus limite aussi
la déshydratation buccale induite par la respiration. La salive agit comme une barrière contre
les irritants. Quand le flux salivaire est diminué, les zones de muqueuse non protégées
apparaissent, deviennent plus sensibles à l’abrasion et s’ulcèrent.
- Pouvoir tampon : l’émail des dents est sensible à un environnement dont le pH est < à son pH
critique compris entre 5,5 et 5,7. La bouche peut être acidifiée pour différentes raison : boisson
gazeuse, jus de fruit, vin, médicament, maladies (boulimie, anorexie). La salive inhibe les
phénomènes de déminéralisation grâce à son pouvoir tampon qui repose notamment sur la
présence de bicarbonates, de phosphates et d’urée. La salive va donc exercer une régulation
de l'acidité buccale.
- Maintien de l’intégrité des tissus dentaires : tissus dentaires peuvent subir des pertes de
substance par des mécanismes varies comme l’abrasion, l’abrasion et l’érosion. Contre
l’abrasion : L’effet protecteur de la salive repose sur son action lubrifiante par formation de la
pellicule exogène acquise sur email. Contre l’abrasion : l’effet protecteur de la salive est le
résultat de sa capacite à former la pellicule exogène acquise, qui agit comme un lubrifiant.
Contre l’érosion : la salive intervient par son pouvoir tampon mais elle permet également de
renforcer la charge minérale de surface par saturation locale d’éléments tels que le calcium,

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 les phosphates et le fluor permettant les phénomènes de reminéralisation de l’email après
l’attaque acide.
- Propriétés antimicrobiennes : les glandes salivaires sécrètent un fluide contenant des agents
antimicrobiens pour protéger les dents et les muqueuses. On trouve les anticorps
immunoglobuline A, le lysozyme (= enzyme bactériostatique qui inhibe la croissance
bactérienne dans la bouche + prévient p-ê des caries), les défensines (antibiotique locale + agit
comme cytokine pour attirer les cellules de défense de l’organisme dans la bouche en cas
d’agression)
- Déglutition : facilite la formation du bol
- Gustation : constituants chimiques présents dans la nourriture sont dissouts pour qu’ils
puissent être goûtés (ions, minéraux, polysaccharides, AA)
- Digestion chimique des polysaccharides : la salive contient de l’amylase = assure scission de
sucres complexe en un disaccharide (le pH optimal pour l’action de l’amylase = 6,8) pendant
la déglutition. Enzyme s’arrête dans l’estomac où le suc gastrique dégrade l’amylase (car pH
très acide)

Les glandes sont sous le contrôle du SNPara qui induit la salive aqueuse et riche en enzyme, et le
SNSympa qui produit la salive épaisse riche en mucus. La sécrétion augmente (SNP) lors de présence
de substances acides (par mécanorécepteur), par la vue/odeur de la nourriture = réflexe conditionné,
durant la mastication, par l’irritation provenant de l’œsophage, l’estomac, le duodénum/jéjunum
(aliments irritants/nausée), par des stimuli tactiles et gustatifs. La sécrétion diminue (SNS) quand le
sujet est stressé ou apeurée (vaisseaux sanguins qui irriguent les glandes se contractent  arrêt de la
sécrétion), mais aussi en cas de manque de sommeil, de déshydratation et de fatigue.

c. La déglutition

Elle marque le début de la propulsion qui se déroule dans le pharynx et l’œsophage (seule fonction des
ces 2 organes). La déglutition est un phénomène moteur qui fait passer les aliments de la bouche à
l’estomac. Le pharynx et l’œsophage servent de conduit, on ne retrouve pas de digestion dans ces
organes. La déglutition est déclenchée par le bol poussé par la langue de l’arrière de la cavité buccale
dans le pharynx. On distingue 2 phases de déglutition :

- La phase orale : elle est volontaire et se déroule dans la bouche, le sphincter œsophagien est
contracté et fermé. La langue pousse le bol vers l’oropharynx. Cette phase stimule des
récepteurs tactiles dans l’oropharynx.
- La phase pharyngo-œsophagienne : elle est involontaire, la langue bloque l’entrée de la
bouche, l’uvule palatine et le palais mou s’élèvent pour fermer l’oropharynx, le larynx s’élève
pour que l’épiglotte ferme la trachée et le sphincter œsophagien sup se relâche pour que les
aliments descendent dans l’œsophage, ensuite les muscles constricteurs du pharynx se
resserrent et poussent les aliments vers l’œsophage, le sphincter œsophagien sup se contracte
après l’entrée des aliments. Les aliments atteignent l’estomac par le péristaltisme. Le sphincter
gastro-œsophagien inf qui entoure l’orifice cardiaque s’ouvre et les aliments entrent dans
l’estomac, le sphincter se referme pour éviter la régurgitation. Cette phase est réglée par le
centre de la déglutition dans le tronc cérébral  info motrices aux muscles du pharynx et de
l’œsophage par nn.X.

La respiration est inhibée quand les aliments sont dans les pharynx. La nourriture solide passe de
l’oropharynx à l’estomac en 8s et les liquides, aidés par la gravité, y parviennent en 2s.

3.3. PHASE GASTRIQUE

a. Anatomie & histologie

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Estomac :

- Cardia = région initiale sous l’œsophage avec lequel il communique (contient sphincter
œsophagien inf pour empêcher le reflux gastrique)
- Fundus = partie arrondie situé sur la partie gauche de l’estomac et sous le diaphragme
- Corps = partie principale
- Antre = partie inf
- Pylore = communique avec l’intestin grêle (contient le sphincter pylorique = valve pour régler
la vidange du chyme dans le duodénum + empêche le reflux du chyme)

La paroi de l’estomac :

- Muqueuse : présente des villosités pour augmenter la surface de contact. Quand l’estomac est
vide on observe les plis gastriques (lisse quand rempli). Cellules épithéliales simples
prismatiques non ciliées = cellules à mucus superficielles  forment des colonnes de glandes
gastriques qui sécrètent les composantes du suc gastrique dans l’estomac ainsi que des cellules
entéro-endocrines.
Le suc gastrique étant très corrosif, la muqueuse est composée d’une membrane qui est
imperméable aux ions hydrogène. Les cellules de la muqueuse sont reliées par des jonctions
serrées pour empêcher le passage du HCI. La couche de mucus est aussi une protection et est
composés d’ions bicarbonate qui neutralisent l’activité quand HCI vient en contacte.
- Sous-muqueuse
- Musculeuse : couches longitudinale externe, circulaire intermédiaire et oblique interne 
permet le brassage + péristaltisme
- Séreuse

Les glandes gastriques gèrent 3 sécrétions exocrines dont les composants sont versés dans la lumière
de l’estomac et forment le suc gastrique :

- Cellules à mucus du collet/superficielles

- Cellules principales : enzyme digestive inactive = pepsinogène, active = lipase gastrique
- Cellules pariétales : acide chlorhydrique (=HCI), facteur intrinsèque (pour absorber la vitamine
B12  production insuffisante = anémie pernicieuse)

Il existe aussi les cellules G/endocrinocyte gastro-intestinal = cellules endocrines qui sécrètent la
gastrine qui influence l’activité gastrique (régulation sécrétion, motricité).

b. Suc gastrique

Il est composé :

- Eau qui rend liquide les aliments

- HCI = acidification des aliments, inhibe l’amylase salivaire, tue les microbes ingérés, transforme
la pepsinogène en pepsine = forme active
- Pepsinogène = commence la digestion des protéines (aussi activée par d’autres pepsines déjà
actives)
- Facteur intrinsèque
- Mucus = prévention de l’atteinte traumatique de la paroi gastrique (lubrification du contenu),
empêche l’agression chimique de la paroi (barrière entre paroi et suc)

Sécrétion de HCI

11
Quand la cellule pariétale est activée elle utilise l’anhydrase carbonique + CO2 + H2O = HCI  ion
bicarbonate + ion hydrogène pompé vers la lumière de l’estomac en échange d’ions potassium
transportés vers la cellule. L’augmentation de la quantité de protons = ions bicarbonate transportés
dans les capillaires sanguins = alcalose sanguine + ions chlorure qui partent du capillaire vers la cellule
puis vers la lumière de l’estomac. Ion chlorure + ion hydrogène = molécule HCI.

Les cellules pariétales sont stimulées par l’acétylcholine (NTM SNPara), la gastrine, l’histamine (dans
les mastocytes et d’autres cellules de l’estomac).

Sécrétion du suc gastrique

Elle est continue même quand il n’y a pas d’aliments dans l’estomac = suc de jeun. La sécrétion est
maximum 1h après le repas et revient à son état initial 4h après le repas. La sécrétion passe par 3
phases :

- Céphalique : le suc est sécrété avant que les aliments n’arrivent dans l’estomac via la
stimulation cérébrale par l’odeur, la vue, le son ou l’idée de la nourriture (= activation des
centres nerveux de l’encéphale). L’hypothalamus + noyaux du bulbe transmettent (via n.X)
l’information aux cellules pariétales. Cette phase prépare l’estomac à recevoir et à traiter les
aliments
- Gastrique : activation des barorécepteurs quand étirement de l’estomac  réflexes courts et
longs qui renseignent l’hypothalamus + bulbe (via n.X) l’arrivée du bol + déclencher la
libération du suc. Quand les aliments arrivent dans l’estomac le pH augmente (+ basique) 
activation des chémorécepteurs qui ordonnent aux cellules endocrines de libérer de la gastrine
= stimulation de sécrétion d’acide pour diminuer le pH  inhibition gastrine. Les protéines
(effet tampon) vont diminuer l’acidité de l’estomac  bol alimentaire riche = libération
importante de gastrine = HCI ++.
La gastrine passe dans le sang pour vasculariser l’estomac = stimulation des glandes = sécrétion
suc en abondance. La gastrine intensifie aussi la constriction du sphincter œsophagien inf pour
prévenir le reflux du chyme acide, elle accroît la motilité de l’estomac et relâche le sphincter
pylorique = accélération de l’évacuation gastrique. La sécrétion de gastrine s’arrête quand le
pH du pylore revient à 1,5
- Intestinale : débute quand la nourriture arrive dans l’intestin grêle. Elle ralentit l’évacuation
du chyme par l’estomac et évite que le duodénum ne reçoive plus de chyme qu’il ne peut. La
cholécystokinine (CKK) est sécrétée par la présence d’AA et d’AG provenant des protéines et
des triglycérides (TG) partiellement digéré.e.s. CKK stimule la sécrétion du suc pancréatique
(riche en enzyme digestive), provoque la contraction de la vésicule biliaire(expulsion de la bile
dans le conduit cystique et le conduit cholédoque), ralentit l’évacuation gastrique par
stimulation du sphincter pylorique, produit la satiété en agissant sur l’hypothalamus.
Le chyme qui entre dans le duodénum stimule la sécrétion de la sécrétine par les cellules S
(dans les glandes de l’intestin grêle). Cette hormone stimule l’écoulement du suc pancréatique
(riche en ions bicarbonates = HCO3-)  effet tampon sur le chyme qui entre dans le duodénum
 chyme mélangé avec la bile + le suc pancréatique. Cette phase est prononcée surtout quand
le repas a une teneur élevée en graisse.
Le réflexe entéro-gastrique et les informations envoyées (par les récepteurs chimiques et
physiques) vont diminuer les sécrétions gastriques + l’entrée d’aliments dans l’intestin.

La vitesse de vidange de l’estomac dépend du type d’aliment ingéré : glucide = estomac vidé en 2-3h,
protéines = + lgt, graisses = +++ long

12
 c. Physiologie de la motricité gastrique – description des phénomènes moteurs

L’estomac proximal est responsable du stockage des aliments et caractérisé par des ondes lentes de
dépolarisation de faible amplitude, ainsi que par le maintien d’une contraction tonique peu intense
sans ondes pour maintenir un gradient de pression (pour pousser progressivement les aliments vers le
distal). Ce rôle de réservoir est assuré par le relâchement réceptif du muscle lisse du fundus et du corps
déclenché par la déglutition (par anticipation et réaction au déplacement de la nourriture), pour éviter
l’hyperpression. Le relâchement est coordonné par le centre de déglutition du tronc cérébral (n.X 
neurone entériques) et facilité par l’accommodation du contenant dans son contenu.

L’estomac va ensuite pétrir et mélanger les aliments avec le suc gastrique pour former le chyme. Les
ondes péristaltiques assurent la propulsion du chyme vers l’antre.

L’estomac distal est caractérisé par la propagation d’ondes puissantes soutenues par une activité
électrique de base qui naît le long de la grande courbure, se propage vers la partie distale de l’estomac
avec une vitesse qui croît de haut en bas vers le pylore. Tous les potentiels sont suivis d’une contraction
(1-2cm de long, 3/min grâce aux cellules de Cajal) localisée au niveau de la couche circulaire de
l’estomac et se propage vers l’antre. A cet endroit, les contractions péristaltiques sont intenses et
permettent le broyage du chyme, et le pylore agit comme un clapet pour déverser de petites quantités
de chyme dans le duodénum (une onde péristaltique pylorique = 3mL de chyme dans l’intestin grêle).
Ensuite le péristaltisme ferme l’orifice pylorique, le reste du chyme est reflué dans l’estomac pour
dissocier les solides du contenu.

Le péristaltisme apparaît 5-10 après l’ingestion (puis augmente progressivement par déformation de
la paroi gastrique = activation mécanorécepteurs + sécrétion gastrine = stimulation muscle lisse).

d. Physiologie de la motricité gastrique – la vidange gastrique

13
Les contractions péristaltiques de l’antre sont à l’origine de la vidange. L’estomac commence à se vider
qq min après l’ingestion, 1h après le repas 30% des solides auront quitté l’estomac, le reste rejoint la
phase liquide, l’évacuation dure environ 4h (fibres alimentaires = non dégradables donc évacuation
plus tardive).

La vitesse d’évacuation est contrôlée par des mécanismes d’accélération – grâce à des récepteurs au
niveau de l’estomac = mécanorécepteurs – et par des mécanismes de ralentissement – grâce à des
récepteurs au niveau du duodénum et du jéjunum = mécanorécepteurs + chémorécepteurs. Elle
dépend aussi du contenu du duodénum et de l’action de l’estomac. Le contrôle de la vidange est neuro-
hormonale.

Un/plsr facteurs/stimuli duodénaux inhibent la vidange :

- Lipides = digérés et absorbés plus lentement = jusqu’à 6h, dans l’intestin grêle, tant qu’ils ne
sont pas transformés, pas de passage supplémentaire contenu riche en graisse. Plus puissants
inhibiteurs de la vidange
- Acidité = chyme rendu acide (par l’acide chlorhydrique) qui n’est pas neutralisé (par le
bicarbonate) irrite la muqueuse duodénale et inactive les enzymes digestives sécrétées dans
le duodénum = inhibition de la vidange
- Hypertonicité = digestion amidon et protéines = libération AA et glucose dans duodénum, si
pas absorbés immédiatement, ils restent dans la lumière et augmentent l’osmolarité du
contenu duodénal (dépend du nombre de mol/unité de volume  1 mol amidon = plsr
AA/glucose). Quand osmolarité augmente = passage d’eau dans la lumière (plasma) =
distension intestin = inhibition vidange
- Distension = excès de chyme inhibe la vidange pour que le duodénum prenne le temps de
traiter le contenu

Quand le chyme arrive dans le duodénum, ce sont ces facteurs qui stimulent les mécanorécepteurs de
la paroi réagissent = enclenchent le réflexe entéro-gastrique (= réponse nerveuse) et la réponse
hormonale (entéro-gastromes)  diminution de la force de contraction et de la vitesse d’évacuation.
La réponse hormonale qui inhibe la vidange est régie par la sécrétion :

- De sécrétine et CKK = ralentir l’évacuation

- Motiline = ralentir l’évacuation des liquides et accélérer celle des solides
- Glucagon et GIP = myorelaxant (= ralentir)
- VIP = relaxation réceptrice fundus

e. Fonctions de l’estomac et processus digestifs

Fonctions estomac :

- Mélange de la salive, des aliments, du suc gastrique = formation chyme  digestion

mécanique
- Réservoir des aliments
- Sécrétion : suc gastrique (acide chlorhydrique, pepsine, facteur intrinsèque, lipase gastrique)
+ gastrine (dans le sang)
- Préparer le fer à être absorbé (acidité solubilise les sels de fers, essentiels pour son absorption
dans l’intestin grêle)
- Régule le passage du chyme dans le duodénum

Processus digestifs de l’estomac :

14
 - Propulsion  péristaltisme
- Digestion mécanique  pétrissage
- Digestion chimique  production HCI + pepsine // digestion des protéines dans l’antre +
digestion des glucides dans le corps
- Absorption  alcool, aspirine, certains médicaments

f. Notes cliniques

1.Reflux gastro-œsophagien (RGO) : si le sphincter œsophagien inf ne se referme pas (facilité par la
consommation de tabac et d’alcool) totalement après que le bol soit rentré dans l’estomac. L’acide
chlorhydrique irrite la paroi de l’œsophage = sensation de brûlure = pyrosis/brûlure de l’estomac.
Sécrétions acides augmentées par la consommation café, chocolat, tomates, aliments gras, jus
d’orange, menthe poivrée/verte, oignons.

2.Vomissement : évacuation contenu de l’estomac par l’œsophage, le pharynx et la bouche. Facteurs

déclencheurs (dilatation estomac, toxines bactériennes, alcool, vertiges, vue de choses
désagréables…) liés à des influx nerveux sensitifs transmis au centre du vomissement dans le bulbe
rachidien  influx moteurs se propagent le long de organes du tractus gastro-intestinal, du
diaphragme et des mm.abdominaux. Lors du vomissement l’estomac est comprimé entre ces muscles
et le contenu est expulsé à travers les sphincters ouverts.

3.Ulcère et inflammation gastrique : bactérie helobacter pylori détruit la muqueuse protectrice =

ulcère. Hypersécrétion HCL = acidité n’est pas neutralisée = attaque les parois de l’estomac

3.4. PHASE INTESTINALE

a. Anatomie et histologie

La paroi de l’intestin possède les 4 couches communes du TD :

- Musculeuse
- Sous-muqueuse : présente des plis circulaires = crètes permanentes qui aident le chyme à se
déplacer dans l’intestin en spirale pour favoriser une meilleure absorption, ces plis sont +
développés dans le jéjunum et peuvent atteindre 1cm de hauteur, ils ne disparaissent pas à la
distension de l’intestin (contrairement aux plis longit). Elle présente aussi, notamment au
niveau duodénal, des glandes muqueuses complexes/de Brunner, elles produisent un liquide
riche en bicarbonate (alclain) pour neutraliser le chyme acide qui provient de l’estomac 
favorise les fonctions des enzymes du pancréas
- Muqueuse : parsemée de glandes tubulaires = cryptes de Liberkun, leur nombre diminue le
long de l’intestin. Présente aussi les plis circulaires ainsi que les villosités qui sont des saillies
digitiformes qui augmentent la surface de l’épithélium intestinal, les nutriments vont diffuser
à travers les entérocytes pour passer dans les vaisseaux sanguins et le vaisseau chylifère, elles
sont + grandes et en forme de feuille dans le duodénum (deviennent plus petites vers l’iléon)
Cette muqueuse présente plusieurs types des cellules :
*Entérocytes = cellules qui constituent les villosités, elles sont absorbantes (aliments et
électrolytes). On distingue les cellules S, CCK et K qui sécrètent chacune leur propre hormone
(K= peptide insulinotrope dépendant du glucose).
*Caliciforme = sécrètent du mucus, on les retrouve dans les villosités et dans les cryptes
*Endocrinocytes gastro-intestinaux = sécrètent les entérogatsrones (sécrétine et CCK), on les
retrouve dans les cryptes et dans les villosités
*de Paneth = sécrètent le lysozyme et les défensines, on le retrouve dans les cryptes,
permettent la destruction et l’identification de bactérie

15
 *Souche = se divise continuellement dans les cryptes, elles se différencient pour devenir un
des types cellulaires décrits ci-dessus
- Séreuse

Les plis circulaires, les villosités et les microvillosités que l’on retrouve sur l’intestin permettent
d’augmenter + de 600 fois sa surface d’absorption. Les microvillosités/bordure en brosse sont des
prolongements microscopiques de la membrane plasmique des cellules absorbantes et permettent de
faire passer plus rapidement les nutriments digérés dans le cytoplasme. Elles s’étendent dans la
lumière de l’intestin et sont recouvertes de glycocalyx (porte des enzymes de la bordure en brosse 
effectuent les dernières étapes de la digestion des glucides et des prot).

Au niveau de l’intestin grêle on trouve une réponse immunitaire au niveau de la muqueuse qui est
remplie de cellules lymphoïdes (diffuses ou organisées en follicules) appartenant au Tissu Lymphoïde
Associé aux Muqueuses (= MALT). Les follicules lymphoïdes sont aussi appelés plaques de Peyer et se
situent surtout dans la lamina propria et parfois dans la sous-muqueuse = induit la réponse
immunitaire dans la muqueuse. Leur nombre augmente plus on se rapproche de l’extrémité distale de
l’intestin parce que cette région contient une grande quantité de bactéries qui doivent être éliminées
pour ne pas rentrer dans la circulation sanguine. Dans la plaque de Peyer on trouve des cellules M qui
prélèvent des antigènes dans la lumière pour les transporter à des macrophages et les présenter à leur
tour aux lymphocytes des plaques pour produire les anticorps. La lamina propria possède aussi des
cellules plasmatiques sécrétrices d’immunoglobuline A qui contribuent à la protection contre les
agents pathogènes.

Le corps sécrète 1500mL/j de suc intestinal (= liquide jaune translucide) qui contient de l’eau et du
mucus et est légèrement alcalin (pH = 7,4 car concentration forte en ions bicarbonate). Ensemble les
sucs pancréatique et intestinal forment un milieu liquide qui favorise l’absorption des substances du
chyme dans l’intestin grêle (sécrétion de mucus contre l’acidité du chyme). Des enzymes ne sont pas
sécrétées dans les sucs (elles sont actives dans les cellules absorbantes). La régulation des sécrétions
du suc semblerait principalement assurée par la stimulation (étirement ou irritation de la muqueuse)
mécanique des glandes, associée à des hormones.

Les entérocytes/cellules absorbantes de l’intestin sécrètent plusieurs enzymes digestives qui vont se
placer dans la membrane des microvillosités (pas seulement dans la lumière) :

- Disaccharidases = terminent la digestion des glucides

- Aminopeptidase = scindent les peptides par hydrolyse
- Entérokinase = active la trypsinogène en trypsine (enzyme pancréatique)

b. Valve iléo-caecale

C’est la terminaison de l’iléon dans le caecum. 2 facteurs permettent à cette jonction de jouer le rôle
de barrière :

- Replis de tissu forment une valve qui fait saillie dans le caecum
- Le muscle lisse de l’iléon forme un sphincter épais sous contrôle nerveux et hormonal

Cette valve empêche la contamination de l’iléon par le contenu caecal (riche en bactéries  si elles
passaient dans l’intestin elles pourraient se multiplier rapidement) et permet le passage du contenu
de l’iléon vers le caecum

Pendant les périodes de mobilité iléale accrues, des mécanismes permettent son relâchement (=
passage de la nourriture dans le caecum) :

16
- Relaxation en cas de distension de l’iléon par activité du plexus nerveux intrinsèque régional
- Réflexe gastro-iléal (réflexe nerveux long stimulé par l’activité gastrique) accroît la force de
segmentation dans l’iléon = relâchement de la valve
- La gastrine augmente la motilité (évacuation des produits non digérés) de l’iléon et commande
le relâchement de la valve

c. Fonctions intestin grêle

- Il propulse son contenu vers l’avant par péristaltisme (activité augmentée par le SNPara)
- Il sécrète le suc intestinal
- Il participe à la dernière phase de digestion chimique des glucides, prot, et graisses dans les
entérocytes des villosités.
- Il protège contre l’infection (microbes qui ont survécus à l’action antimicrobienne de l’acide
chlorhydrique gastrique) grâce aux follicules lymphoïdes solitaires et agrégés (dans la plaque
de Peyer)
- Il sécrète de CCK et la sécrétine
- Il absorbe les nutriments : seule l’absorption du fer et du Ca2+ est régulée en fonction des
besoins de l’organisme, donc plus il y aura d’aliments à ingérer plus il y aura de produits à
absorber.

d. Description des phénomènes moteurs

L’intestin grêle assure la digestion mécanique : durant la période post-prandiale la propulsion est
permise par le péristaltisme, et la segmentation permet le brassage du chyme (mélange avec les
sucs dans la lumière, contact avec la muqueuse absorbante). Durant la période inter-digestive on
observe un complexe moteur-migrant = succession de faibles contractions péristaltiques (nettoie
l’intestin entre les repas et remplace la segmentation).

L’intensité de la segmentation est contrôlée par les hormones et le SN Para (augmente) et Sympa
(diminue).

17
 e. Interactions foie, vésicule biliaire, pancréas, duodénum

L’activité de l’intestin grêle dépend de celle du pancréas, du foie, de la vésicule biliaire et du

duodénum. Le chyme est mélangé aux sécrétions biliaire et pancréatiques déversées dans le
duodénum. La bile facilite l’action des enzymes (agent émulsifiant des graisses), la vésicule
emmagasine la bile, le pancréas fournit les enzymes qui digèrent le chyme et le bicarbonate. Les canaux
hépatiques D et G forment le canal hépatique commun/cholédoque, rejoint par le canal cystique qui
provient de la vésicule, le canal devient donc canal biliaire commun/cholédoque qui passe derrière le
pancréas pour être rejoint par le canal pancréatique principal (s’abouche dans l’ampoule
hépatopancréatique). L’ampoule fait saillie dans la lumière du duodénum qui présente un orifice au
niveau de la papille duodénale et est entourée par des fibres circulaires lisses = sphincter
hépatopancréatique.

f. Pancréas

Sa tête est entourée par le duodénum et son corps est en arrière et en-dessous de l’estomac, sa queue
est devant le rein G et va jusqu’à la rate. L’aorte et la VCI sont derrière la glande pancréatique. C’est
une glande mixte :

- Tissu exocrine est le plus abondant, en grappe de cellules qui forment des acini dont les canaux
excréteurs confluent pour former le canal pancréatique qui débouche dans le duodénum.
Avant ça le canal rejoint le canal biliaire commun qui s’ouvre dans le duodénum. Le pancréas
produit le suc pancréatique (enzymes sous forme de précurseur inactif qui digèrent les
hydrates de carbones, les prot et les lipides). La stimulation Para aide la production de suc, la
stimulation Sympa l’inhibe. Les cellules épithéliales des pous petits conduits sécrètet de l’eau
et du bicarbonate
- Tissu endocrine forme les ilots de Langherans dispersés dans le pancréas et sécrètent l’insuline
et le glucagon qui passent directement dans le sang

Le suc pancréatique est incolore et non visqueux avec un pH neutre un peu alcalin(7-8,4), 1,2-2,5L/j
produit. Il est composé d’eau, d’enzyme, de précurseur inactif (trypsinogène), électrolytes
(bicarbonate). Le pancréas sécrète la plus grande quantité d’enzymes, indispensables pour la digestion
(même en cas de déficit). Les cellules acineuses sécrètent des enzymes importantes (protéases
pancréatiques) telles que la protéase, l’amylase pancréatique, les lipases, les nucléases. Ces protéases

18
(enzyme protéolytique) sont libérées sous forme inactive puis activées dans le duodénum. Ce
mécanisme protège le pancréas de l’autodigestion (ex : trypsinogène est activée en trypsine par
entéropeptidase/entérokinase, puis active plus de trypsinogène + 2 autres protéases)

La sécrétion exocrine pancréatique dépend des hormones sécrétés pendant la phase intestinale de la
digestion (quand chyme dans l’intestin grêle) : sécrétine (sensible à l’acidité), CCK (sensible aux lipides
et prot)  stimulation Para (phase céphalique de la digestion)et par la gastrine (phase gastrique).

g. Foie et vésicule biliaire

Le foie est la plus grosse glande de l’organisme (1,4kg), située sous le diaphragme et occupe la majeure
partie de l’hyponchondre droit et l’épigastre de la cavité abdomino-pelvienne. C’est la principale usine
métabolique de l’organisme. Il est important pour la digestion (sécrétion sels biliaires) et d’autres
tâches. Le sang de la VP parvient au foie en étant chargé de très nombreuses substances issues de la
digestion ou de l’activité des organes du système digestif. Ces molécules sont absorbées par les cellules
du foie dotées d’enzymes spécifiques et permettent leur transformation chimique. Ces modifications
sont vitales pour l’organise, elles ont plusieurs fonctions :

- Stockage et répartition des nutriments issus de la digestion

- Dégradation des substances toxiques
- Synthèse de la plupart des prot du sang
- Production de la bile

Le foie est composé d’une unité structurale et fonctionnelle : lobule hépatique en forme d’hexagone.
Chaque lobule est constitué :

- Hépatocytes placés en travées, disposés par paires dans des colonnes venant d’une colonne
centrale. Entre 2 paires de colonne se situent les sinusoïdes. Ces hépatocytes sécrètent la bile
et sont irrigués par du sang artériel qui leur apport de l’O2
- Canalicules biliaires sont les conduits parcourus par les hépatocytes. Ces canalicules passent
entre les hépatocytes adjacents en direction des conduits biliaires situés dans les espaces
interlobulaires
- Sinusoïdes hépatiques = vaisseaux sanguins à paroi incomplète qui contiennent un mélangeant
de sangs provenant de la VP et de l’a.hépatique. Le sang vient alors en contact avec les cellules
hépatiques. Ce sang est composé de macrophages hépatiques (cellules de Kefer) qui ingèrent
et détruisent les cellules vieillissantes et les particules étrangères présentes dans le sang

Chaque colonne d’hépatocyte va avoir un sinusoïde d’un côté et un canalicule biliaire de l’autre. Les
canalicules vont se rassembler pour former un conduit plus gros pour que les canaux droit et gauche
drainent la bile. Il n’y a pas de mélange entre la bile et le sang.

19
Le foie traite le sang chargé des nutriments qui parvient des viscères digestifs. A chacun des 6 coins du
lobule se trouve un espace interlobulaire (espace porte) composé de 3 structures :

- Une branche de l’a.hépatique (artériole porte qui achemine au foie un sang artériel riche en
en O2)
- Une branche de la VP hépatique = VPH (veinule porte qui achemine un sang veineux chargé en
nutriments en provenance des viscères digestifs)
- Un conduit biliaire interlobulaire (reçoit la bile des canalicules)

Le sang hépatique est donc composé de sang veineux (VP  tube digestif) et de sang artériel (aorte 
a.hépatique).

Rappel : Les veines venant du TD n’arrivent pas directement vers la VCI (une des voies du retour
veineux au cœur), les veines originaires de l’estomac et de l’intestin confluent pour former la VP par
laquelle les substances absorbées arrivent au foie pour être stockées, traitées ou détoxifiées. Dans le
foie l’a.hépatique et la VP se ramifient pour donner les sinusoïdes du foie où les échanges entre le sang
et les hépatocytes se créent, qui confluent pour forme les vv.sus-hépatiques qui débouchent dans la
VCI. Le sang des sinusoïdes se draine dans les vv.centro-lobulaires, celles-ci se réunissent pour former
de plus grosses veines qui aboutissent aux vv.hépatiques qui quittent le foie pour atteindre la VCI.

Ces canaux acheminent vers le duodénum la bile et le suc

pancréatique.

La bile est sécrétée à hauteur de 500 à 1000mL/j, il s’agit d’une solution alcaline (pH = 8) composée
d’eau, de sels minéraux, de mucus, de pigments biliaires (bilirubine surtout), de sels biliaires (50%,
digestion + absorption des lipides, conservés par le cycle entéro-hépatique), de cholestérol, de
triglycérides et de phospholipides, dont seuls les sels biliaires et les phospholipides contribuent à la
digestion.

La bile ne peut pas rentrer dans le duodénum tant que le sphincter hépatopancréatique est fermé. Elle
va donc passer par le canal hépatique et le canal cystique pour atteindre la vésicule biliaire. Celle-ci est
un sac en forme de poire accolé au foie qui permet de stocker la bile et de la concentrer (jusqu’à 10-
15 fois celle de la bile sortant du foie par absorption d’eau à travers la paroi de la vésicule). La vésicule
biliaire libère ensuite la bile par le canal cholédoque lors des repas. Le canal cholédoque/biliaire
commun et le canal de Wirsung/pancréatique se rejoignent pour former l’ampoule de
Vater/hépatopancréatique qui va aboucher au duodénum par le sphincter
d’Oddi/hépatopancréatique. Quand la paroi de la vésicule se contracter (grâce à la sécrétion de CCK,
20
la présence du chyme gras et acide dans le duodénum) la bile est expulsée des conduits biliaires pour
arriver dans le duodénum. Le relâchement du sphincter est une réponse réflexe à la contraction de la
vésicule biliaire.

Les sels biliaires facilitent la digestion des lipides par leur propriété détergente/émulsifiante, et
l’absorption des lipides grâce à leur participation à la formation des viscères. Ils transforment une
gouttelette lipidique (= triglycérides non-digérés) en une émulsion lipidique (= plusieurs gouttelettes
en suspension dans le chyme aqueux). Ce mécanisme permet d’augmenter la surface disponible pour
l’action de la lipase pancréatique (absorbe les molécules de triglycérides – pas solubles dans l’eau,
forment des agrégats dans la lumière de l’intestin grêle), permettant l’acheminement rapide . Une
molécule de sel biliaire = une partie liposoluble, une partie hydrosoluble chargée négativement. Les
sels sont absorbés à la surface des globules lipidiques, c-à-d l’extrémité liposoluble se dissout dans le
globule et la partie hydrosoluble se place à l’extérieur. Le brassage scinde les molécules de lipide en
petites gouttelettes = achèvement rapide de la digestion des lipides par la lipase contrairement à la
présence d’une grosse gouttelette.

La bile joue un rôle dans l’absorption des lipides : les sels biliaires, le cholestérol (constitué d’une seule
partie liposoluble) et la lécithine (contient une partie liposoluble et une partie hydrosoluble) forment
des micelles. Les portions liposolubles d’une micelle forment un centre hydrophobe, et les portions
hydrosolubles forment une enveloppe hydrophile. Une micelle = 1million de fois plus petite que
gouttelette d’émulsion lipidique. Elle contient dans son centre lipidique des substances insolubles dans
l’eau, c’est donc un moyen de transport des produits de la digestion des lipides (monoglycérides et AG
libres) et des vitamines liposolubles vers la surface absorbante de l’intestin grêle.

21
La sécrétion biliaire et la contraction de la vésicule dépendent de :

- Facteurs chimiques : après son action dans la digestion et l’absorption, les sels biliaires
réabsorbés et revenus au foie par le cycle entéro-hépatique stimule la sécrétion biliaire
- Facteurs hormonaux : la sécrétine permet la sécrétion d’eau et de bicarbonate de sodium du
pancréas, et la sécrétion biliaire aqueuse et alcaline sans augmentation des sels biliaires
- Facteurs nerveux : la stimulation Parasymp du foie a peu d’effet, mais le n.X augmente la
contraction de la vésicule durant les phases céphalique et gastrique de la digestion

h. Processus digestifs

Quand la nourriture arrive dans l’intestin grêle (lieu principal de la digestion chimique), elle est déjà
bien transformée mais sa digestion chimique n’est pas terminée : les glucides et les prot sont en parties
dégradées, mais la digestion des lipides s’enclenche tout juste. Les chyme restera dans l’intestin grêle
pendant 3h à 6h pour que l’eau et les nutriments soient tous absorbés.

- La digestion mécanique répond à 2 types de motricité dans l’intestin grêle :

*La segmentation assure le mélange du chyme avec les sucs biliaires, pancréatiques et
intestinaux et permet aux produits de la digestion d’entrer en contact avec la muqueuse pour
être absorbés.
*Le complexe de motilité migrante est une forme de péristaltisme qui assure l’entretien de
l’intestin grêle en poussant les résidus non-absorbés vers le gros intestin
- La digestion chimique est régie par l’action des sucs pancréatiques dans la digestion des prot,
des glucides et des lipides. Elle est aussi assurée par la bile qui agit dans la digestion des lipides.
Et enfin, elle comprend l’action des enzymes de la bordure en brosse (qui ne sont pas sécrétée
mais restent fixées à la mbn plasmique dans les entérocytes) dans la digestion finale de la
nourriture, permettant de terminer la transformation
- L’absorption : monosaccharides (glucose, fructose, galactose), AA, dipeptides et tripeptides,
lipides et sels biliaires, électrolytes, vitamines, eau

La digestion de tous les nutriments se termine quand les glucides sont scindés en monosaccharides,
les prot en AA, et les lipides en AG et glycérol. Tout ce qui nuit au fonctionnement du foie, ou du

22
pancréas, ou qui empêche l’arrivées de leurs sécrétions dans l’intestin grêle, perturbe
considérablement la digestion des aliments et l’absorption des nutriments.

i. Gros intestin

Il entoure l’intestin grêle sur 3 côtés. Il s’étend de la valve iléo-caecale à l’anus. Son diamètre est
d’environ 7cm (> intestin grêle) et mesure environ 1,5m (< intestin grêle). Son rôle majeur est surtout
l’absorption de l’eau qui provient d’aliments non-digestibles qui arrivent sous forme liquide, et il sert
aussi à stocker ces résidus puis à les évacuer sous forme de selles semi-solides. Le ros intestin absorbe
les métabolites produites par les bactéries commensales présentes dans le microbiote intestinal et
assurent la fermentation des glucides non-absorbés par l’intestin grêle.

La paroi du gros intestin est composée de 4 couches :

- Muqueuse : épaisse et possède de nombreuses cryptes profondes, cellules caliciforme qui

produit du mucus qui facilite le passage de fèces et protège la paroi intestinale des acides
irritants et des gaz libérés par les bactéries qui y résident. On trouve aussi des cellules
absorbantes qui agissent avec l’eau. Il s’agit d’un épithélium simple prismatique sauf dans le
canal anal
- Sous-muqueuse : constituée d’une couche interne fine et d’une couche externe longitudinale
dont l’épaisseur n’est pas uniforme  bandelettes du côlon/ténias coliques. Entre les ténias
la paroi présente très peu de fibres longitudinales. En se contractant les ténias forment une
succession de poches = les haustrations, qui donnent son aspect bosselé au côlon
- Musculeuse
- Séreuse

On ne retrouve pas de : plis circulaires, villosités, bordure en brosse car la plus grande partie de la
nourriture est déjà absorbée avant d’atteindre le gros intestin.

La canal anal est un épithélium stratifié squameux. Sa muqueuse forme de longs replis/crêtes =
colonnes anales. Entre ces colonnes se placent des sinus anaux qui exsudent un mucus lorsqu’ils sont
comprimés par les fèces, ce qui facilite la vidange du canal. Le bord inf des sinus forment une ligne
horizontale dentelée, au-dessus de celle-ci la muqueuse est innervée par des fibres sensitives
viscérales permettant à cette zone d’être plutôt insensible à la douleur, alors que la partie inf est
innervée par des neurofibres sensitives somatiques qui rend cette zone très sensibles à la douleur.

2 plexus veineux superf sont associés au canal : 1 avec les colonnes, l’autre avec l’anus. La dilatation
et l’inflammation de ces veines causes de hémorroïdes accompagnés de démangeaison. Au niveau de
l’anus, la couche circulaire interne est épaissie et forme le sphincter anal interne, puis un anneau
circulaire composé de cellules musculaires striées formant le sphincter anal externe.

Les matières issues de l’intestin grêle, même si elles sont pauvres en nutriments, restent dans le gros
intestin pendant 12h à 24h. La digestion débute dès que les matières franchissent la valve iléo-caecale,
elles s’accumulent dans le côlon ascendant :

- La digestion mécanique :
*Contractions haustrales = mouvements de segmentation qui durent une minute et qui se
répètent toutes les demi-heures permettant la progression du contenu le long du côlon, mais
aussi le mélange des résidus pour favoriser l’absorption de l’eau. Les contractions se font
surtout dans le côlon transverse et ascendant résultent d’une régulation locale du muscle lisse
à l’int des parois de chacune des haustrations.
*Péristaltisme colique plus lent (3-12 contractions/min)

23
 *Mouvements/péristaltisme de masse : onde péristaltique puissante (3-4x/J) qui débute au
milieu du côlon transverse (pendant ou immédiatement après repas). Les selles restent dans
le côlon sigmoïde jusqu’à ce que des mouvements de masse les propulsent dans le rectum. Les
fibres insolubles ramollissent les selles et augmentent leur volume, ce qui renforce le travail
de contraction du côlon. Activé par un réflexe en réponse à la présence de nourriture dans
l’estomac
- Digestion chimique :
*Les bactéries assurent la fin de la digestion de certains résidus. Le microbiote colique
fermente les glucides en libérant de l’hydrogène, du dioxyde de carbone et du méthane, quand
ces gaz s’accumulent ils génèrent des flatulences dans le côlon. Les bactéries servent aussi à
dégrader les prot en AA pour qu’ils soient dégradés à leur tour en des substances plus simples :
indole, scatole, sulfure d’hydrogène, sulfure de diméthyle. Une partie de l’indole et du scatole
est éliminé dans les selles = odeur. Le reste est transporté jusqu’au foie pour que leurs
composés soient transformés en substances moins toxiques pour être excrétées dans l’urine.
Les bactéries décompensent la bilirubine en stercobiline qui donne leur couleur aux selles.
*Les bactéries synthétisent les vitamines K (besoin pour coagulation dans le foie) et B12
- Absorption : restant de l’eau (acheminé vers les reins), ions (sodium et chlorure), vitamines
- Défécation : le chyme devient solide/semi-solide par absorption de l’eau = création des selles
(= résidus alimentaires, matières digérées non-absorbées, substances indigestes, mucus,
débris de cellules épithéliales, eau, bactéries). Etirement de la paroi rectale =
mécanorécepteurs envoient des influx sensitifs à la ME sacrale. Nerfs parasymp quittent la ME
pour envoyer des influx moteurs vers le côlon descendant + sigmoïde + rectum + anus 
contraction muscules longitudinaux rectaux = raccourcissement rectum + augmentation
pression intra-rectale (avec augmentation pression intra-abdominale + contraction
diaphragme)  ouverture sphincter interne de l’anus.
Quand les selles arrivent au canal anal, les potentiels d’action locaux parviennent à l’encéphale
ce qui nous permet de décider si nous continuons de contracter ou si nous relâchons le
sphincter externe de l’anus. Si la défécation est retardée, les contractions réflexes sont
arrêtées et les parois du rectum se relâche, le réflexe d’évacuation reprendra avec le prochain
mouvement de masse.
Chez le nourrisson (jusqu’à 18 mois environ) la défécation est involontaire car pas d’acquisition
de la contraction du sphincter externe. Dans les cas où la ME a été sectionnée, on peut
rencontrer des sujets présentant une incontinence fécale

3.5. Notes cliniques

Intolérance au lactose : cellules absorbantes de la muqueuse de l’intestin grêle ne produisent pas assez
de lactate (enzyme de digestion du lactose). Si consommation de lactose : Rétention du liquide dans
les selles + fermentation qui produit des gaz. Symptômes : diarrhée, gaz, ballonnements, crampes
abdominales

IV. PHYSIOLOGIE DE L’ABSORPTION

Tous les mécanismes de digestion chimique (hydrolyse pour glucides, prot et lipides) et mécanique
permettent de faciliter l’absorption

24
Pour passer de la lumière du TD au sang (pour être amenés au foie par la VPH) ou à la lymphe (pour
les lipides qui passent par le vaisseau chylifère de la villosité), les nutriments (fructose, galactose, AA,
AG, glycérol, eau, vitamines, sels minéraux) doivent traverser les entérocytes (entre 2 cellules
endothéliales = jonctions serrées  empêchent les nutriments de passer d’une cellule à l’autre) qui se
situent sous la bordure en brosse, en passant par le liquide interstitiel (entre les cellules et le sang),
leur transport dépend des prot de la mbn.

L’absorption va pouvoir se faire par :

- Diffusion simple : pour les AG, les vitamines liposolubles, l’eau et certains sels minéraux
- Diffusion facilitée : pour le fructose
- Osmose
- Transport actif : pour le glucose et le galactose (par association au transport actif du sodium)

AA, glucose et sodium = transporteurs

25
Presque tous les nutriments + 80% des électrolytes + majorité de l’eau absorbés dans l’intestin grêle.

2 voies d’absorption :

- La voie sanguine : Les vaisseaux situés à proximité de l’intestin grêle rejoignent le foie puis la
VCI. Elle est sollicitée par des nutriments hydrophiles glucose, galactose, fructose, AA, eau, sels
minéraux, vitamines hydrosolubles (C et B)
- La voie lymphatique : elle débute à l’intestin grêle et comporte des vaisseaux qui aboutissent
dans la v.sous-clavière. Elle est sollicitée par des nutriments hydrophobes : AG, cholestérol,
vitamines hydrophobes (A, D, E et K)

4.1. Les glucides (glucose, fructose et galactose)

L’intestin grêle absorbe 120g/h. Dans les selles, on ne retrouvera que la cellulose et les fibres
indigestes.

Le glucose (le galactose aussi) traverse la mbn apicale par transport actif secondaire (par association
au transport du sodium) en symport (sodium et glucose/galactose dans le même sens). Le transporteur
possède 3 sites de liaison : un pour une molécule de glucose, et 2 pour les ions sodium, aucune
substance n’est transportée si ces 3 sites ne sont pas occupés. Quand les nutriments ont atteint les

26
cellules, les monosaccharides vont les quitter par diffusion facilitée pour traverser la mbn basolatérale
pour arriver dans le sang avant d’être pris en charge par le système porte hépatique.

Une fois l’estomac vidé, la plupart des sucres et liquides sont absorbés dans le duodénum et le
jéjunum. Le glucose et le galactose sont transportés par le transporteur de glucose de sodium 1, le
fructose est transporté par le transporteur de glucose 5. Puis de l’entérocyte à la circulation
systémique, le glucose, le fructose et le galactose utilisent le transporteur Glut2 (indépendant du
sodium).

4.2. Les protéines

La plupart des prot sont absorbés sous forme d’AA par transport actif dans le duodénum et le jéjunum.
Environ ½ des AA absorbés provient de l’alimentation, l’autre ½ provient du corps (sucs digestifs,
cellules mortes). 95-98% des prot de l’intestin grêle seront digérées et absorbées. Certains AA
pénètrent les cellules absorbantes des villosités par transport actif secondaire lié au sodium, d’autres
seuls par transport actif. Au moins un symport achemine les dipeptides et les tripeptides en même
temps que les ions H+. Les peptides sont ensuite hydrolysés en AA simples dans les cellules
absorbantes qu’ils quittent par diffusion pour arriver dans les capillaires sanguins, avant d’arriver dans
le foie par la VPH, sinon ils passent dans la circulation générale.

4.3. Les lipides

Quand les lipides atteignent les entérocytes, ils quittent les micelle et traversent la mbn plasmique par
diffusion simple, tandis que les AG et les monoglycérides sont transformés en triglycérides par le
réticulum endoplasmique lisse. Ces triglycérides s’associent alors à la lécithine et autres
phospholipides et sont recouverts d’une pellicule de lipoprot solubles dans l’eau = chylomicrons.

Les chylomicrons, trop gros, sont expulsés des entérocytes par exocytose pour entrer dans le vaisseau
chylifère donc la majorité des lipides arrivent dans la circulation lymphatique avant d’atteindre la
circulation sanguine par le conduit thoracique (veineux) qui draine les viscères digestifs. Les AG à

27
chaîne courte, par contre, ne dépendent pas de micelles, ils ne sont pas recombinés en triglycérides,
ils diffusent et sont pris en charge par la circulation sanguine.

4.4. Les sels biliaires

Ils sont récupérés par l’iléum pour être envoyés au foie. La plupart d’entre eux sont réabsorbés par
transport actif à la fin de l’intestin grêle. Pour être recyclés, ils sont emmenés au foie par voie sanguine
en passant par le système porte hépatique. Ils sont sécrétés par les hépatocytes dans la bile,
réabsorbés dans l’iléon et à nouveau sécrétés dans la bile = cycle entéro-hépatique.

28
 4.5. Les vitamines

Les vitamines liposolubles (A, D, E et K) se dissolvent dans les graisses alimentaires, s’incorporent aux
micelles et traversent l’épithélium des villosités par diffusion. Les vitamines hydrosolubles (B et C) sont
absorbées par des mécanismes spécifiques de transport actif ou passif, sauf la vitamine B12 (très
grosse) qui se lie au facteur intrinsèque pour être absorbée par endocytose (en se fixant au site
spécifique de la muqueuse de l’iléum).

4.6. Electrolytes

Ils proviennent des éléments ingérés et des sécrétions gastro-intestinales. Le sodium est plutôt
absorbé au niveau du jéjunum (associé à l’absorption du glucose et des AA) par transport actif. Les iosn
chlorure suivent le gradient électrochimique créé par l’absorption du sodium. Le bicarbonate est
sécrété dans la lumière de l’intestin en échange de Cl-. Le fer est transporté activement vers l’int des
cellules de la muqueuse où il se lie à la ferritine. Le Ca2+ est absorbé activement dans toutes les parties
de l’intestin (surtout duodénum et jéjunum) et par la présence de vitamine D et sécrétion de l’hormone
parathyroïde (via production rénale de la forme active de V-D).

4.7. Eau

L’arrivée des AA, les monosaccharides et les électrolytes dans le sang créent un gradient de pression
qui favorise l’absorption de l’eau par osmose. L’absorption de l’eau est donc couplée au mouvement
de solutés (Na+), son absorption par l’intestin grêle dépend de celles des électrolytes et des nutriments
pour alimenter l’équilibre osmotique dans le sang. Le taux normal d’absorption = 300-400mL/h.

4.8. Volumes liquidiens

L’intestin grêle absorbe 9000mL de liquides/j. Or l’alimentation = 1250mL de liquide et 1250g aliments
= 80% eau. 9500mL eau arrive dans l’intestin grêle dont 2500mL proviennent de l’environnement ext.
Les 7000mL = sécrétions digestives = plasma.

Les sécrétions digestives ne sont pas perdues, une fois que leurs constituants ont rempli leur rôle, ils
reviennent dans le plasma, sauf la bilirubine qui doit être éliminée.

4.9. Alcool

L’alcool peut être absorbé par l’estomac car il est assez liposoluble pour traverser la mbn des cellules
épithéliales de la muqueuse gastrique et pour passer dans les capillaires sous-muqueux. Mais il reste
majoritairement absorbé par l’intestin grêle parce que la surface absorbante est plus grande. Quand
l’évacuation de l’estomac est retardée, la pénétration de l’alcool dans le sang l’est aussi. Comme la
présence de graisses dans le duodénum inhibe la motricité de l’estomac, si l’on mange un repas riche
en graisses, les effets de l’alcool ne se feront pas sentir aussi rapidement que sans cette alimentation
 plus l’alcool reste lgt dans l’estomac, plus le l’alcoolémie augmente lentement.

L’alcool déshydrogénase (enzyme des cellules de la muqueuse gastrique) transforme une partie de
l’alcool en acétaldéhyde qui n’entraine pas d’ébriété. Et lorsque la vidange gastrique est freinée, une
plus grand quantité d’alcool est transformée en acétaldéhyde dans l’estomac donc moins d’alcool
parvient au sang. L’activité de l’alcool déshydrogénase peut être jusqu’à 60% < chez la femme que chez
l’homme pour une même consommation, ce qui explique une alcoolémie > chez femme
comparativement à un homme de même taille.

29
 4.10. Notes cliniques

Malabsorption : troubles caractérisés par une insuffisance de l’absorption des nutriments, pouvant
être causée par un dysfonctionnement de la dégradation des aliments pendant la digestion, ou par des
lésions de la muqueuse de l’intestin grêle, ou encore par des troubles de la motilité intestinale.
Symptômes : diarrhée, perte de poids, asthénie, carences en vitamines, déminéralisation osseuse.

Maladie de Crohn : maladie (incurable) multifactorielle inflammatoire chronique de l’iléon et du côlon.

Elle touche autant les femmes que les hommes entre 15 et 30 ans. Toute l’épaisseur de la paroi peut
être touchée, et peut être associée à des ulcérations et des fistules. Les causes ne sont pas très bien
connues et multiples, impliquant des facteurs génétiques, auto-immuns et environnementaux.
Symptômes : diarrhée, douleurs abdominales, perte de poids, anémie, fatigue.

30
CHAPITRE 2 : METABOLISME ET EQUILIBRE ENERGETIQUE
I. INTRODUCTION

Nourriture = seule source d’énergie du corps. Les produits de la digestion qui atteignent les cellules de
l’organisme = monosaccharides, AG, glycérol, monoglycérides et AA. les molécules absorbées par le
tractus gastro-intestinal ont 3 destins principaux :

- Production énergie pour assurer transport actif, réplication ADN, synthèse prot, contraction
musculaire, maintien T° corps, mitose
- Unités de construction pour synthèse molécules structurelles + fonctionnelles (prot
musculaires, hormones, enzymes)
- Stockage (glycogène dans foie, triglycérides dans adipocytes)

Métabolisme = ensemble de réactions biochimiques par lesquelles passent les nutriments une fois à
l’int des cellules de l’organisme. Le processus métabolique peut être anabolique = synthèse (AA liaison
peptide pour former prot = consomme + d’énergie qu’elle n’en produit), ou catabolique = dégradation
(hydrolyse aliments dans TD, glycolyse, cycle Krebs, chaîne transport électrons). Le métabolisme
équilibre ces réactions. ATP = molécule qui participe aux échanges d’énergie, couple les réactions.

Etape 1 digestion dans TD + absorption dans le sang + transport vers cellules tissus. Etape 2 dans le
cytoplasme des cellules des tissus (anabolisme). Etape 3 dans les mitochondries (catabolisme).
Glycogène + graisses mobilisés plus tard pour produire de l’ATP.

II. REACTIONS METABOLIQUES

2.1. METABOLSIME DES GLUCIDES

Les érythrocytes et neurones utilisent le glucose comme combustible. Les autres cellules utilisent
d’autres combustibles. Le glucose non utilisé pour produire de l’ATP est converti en glycogène/graisses
et est stocké pour plus tard.

L’utilisation du glucose dpd des besoins des cellules du corps. Quand il doit être utilisé, le glucose est
oxydé pour produire de l’ATP, le reste est envoyé vers d’autres voies métaboliques, par exemple pour
la synthèse du glycogène (polysaccahrides), les hépatocytes + fibres musculaires effectuent la
glycogenèse. Capacité de stockage du glycogène = 125g dans foie + 325g dans muscles squelettiques.
Glucose intervient dans la synthèse de triglycérides : quand zones de stockage glycogènes pleines 
hépatocytes transforment glucose en glycérol + AG  utilisés pour glycogenèse pour que triglycérides
soient incorporés dans tissu adipeux (capacité stockage illimitée).

Oxydation glucose = production ATP = respiration cellulaire en 4 étapes :

- Glycolyse : mol de glucose oxydée pour donner 2 mol acide pyruvique + 2 ATP + 2 NADH+2H+
- Formation AcoA qui entre dans le cycle de Krebs = 2 CO2 + 2NADH+2H+
- Cycle Krebs = oxydation AcoA = 2 ATP + 2 CO2 + 6 NADH+6H+ + 2FADH2
- Chaîne transport électrons = oxydation molécules précédemment produites puis transport de
leurs électrons

Si pas d’O2 ou peu, acide pyruvique converti en acide lactique, les 3 autres étapes ne se produisent
pas  voie anaérobie = glycolyse anaérobie.

Glucose peut participer à plsr réactions anaboliques : synthèse glycogène  insuline (hormone
sécrétée par cellules bêta du pancréas) stimule la glycogenèse dans hépatocytes + myocytes

31
squelettiques. Pdt glycogenèse, glucose phosphorylé par hexokinase pour former du glucose 6
phosphate  conversion en glucose 1 phosphate  glycogène.

Quand concentration plasmatique du glucose diminue et que les activités corporelles ont besoin d’ATP
la dégradation du glycogène commence = glycogénolyse  glucagon (hormone sécrétée par cellules
alpha pancréas) + adrénaline (sécrétée par médullaire de la glande supra-rénale) stimulent la
glycogénolyse. Glycogène phosphorylase provoque la dissociation du glycogène en glucose 1
phosphate  conversion en glucose 6 phosphate qui va être oxydé pour produire de l’énergie.

Dans les muscles notamment, le glucose 6 phosphate (de glycogénolyse) ne traverse pas la mbn
cellulaire, mais présence glucose 6 phosphatase dans hépatocytes va pouvoir produire du glucose libre
qui quittera la cellule pour passer dans le sang. Dans le muscle, le glycogène est dégradé en glucose 1
phosphate puis produit ATP via glycolyse + cycle Krebs. Acide lactique produit par glycolyse peut être
converti en glucose dans le foie, donc le glycogène des muscles peut être une source indirecte de
glucose sanguin.

Quand concentration plasmatique glucose

diminue  foie puise dans les réserves de
glycogène (utilisé par muscle squelettique qui a
puisé sa réserve) pour produire du glucose.

Diminution réserve glycogène hépatique =

besoin d’apports car organisme commence
catabolisme triglycérides + prot pour former
glucose via néoglucogenèse àpd glycérol + acide
lactique + autres AA contenus dans triglycéride.
Néoglucogenèse stimulée par le cortisol
(hormone glucocorticoïde du cortex de la glande
surrénale) + glucagon. Cortisol stimule la
dégradation des prot en AA = augmente les
réserves en AA dispo pour la néoglucogenèse.
Les hormones thyroïdiennes mobilisent les prot
pour + rendre le glycérol dispo pour cette même
voie.

Glucose en excès = converti en graisse et mis en réserve dans des cellules adipeuses.

2.2. METABOLISME DES LIPIDES

Les lipides, comme les glucides peuvent être oxydés pour produire de l’ATP. D’autre part, si organisme
n’a pas besoin de lipides, ils sont stockés dans le tissu adipeux et le foie. Et une petite partie des lipides
et utilisée en tant que mol structurale/synthèse d’autres substances (ex : phospholipides = constituant
des mbn plasmatique, lipoprot utilisée pour le transport du cholestérol, thromboplastine pour la
coagulation, gaine de myéline pour accélérer la conduction des influx nerveux).

Lipides (triglycérides) sont hydrophobes et doivent donc se combiner à des prot produites par le foie
et l’intestin pour être transportés dans le sang = lipoprot : enveloppe ext = prot (= apoprot A, B, C, D
et E) + phospholipides + cholestérol, noyau int = triglycérides + autres lipides. Les lipoprot sont des
transporteurs (apport ou retrait de lipides en fonction des besoins de la cellule), elles sont classées en
fonction de leur densité (varie selon rapport lipides-prot) :

32
 - Chylomicrons : se forment dans la muqueuse de l’intestin grêle, transportent les lipides
alimentaires ingérés vers le tissu adipeux. Contiennent 80-95% de triglycérides, 3-6%
phospholipides, 2-7% cholestérol, 1-2% prot, vitamines liposolubles. Ils entrent dans les
vaisseaux chylifères des villosités intestinales + transportés par la lymphe dans le sang veineux
puis dans la circulation systémique. Donne l’apparence laiteuse au plasma mais ne reste dans
le sang que qq minutes pour que leurs AG soient retirés par enzyme (activée par apoprot du
chylomicron) qui seront absorbés par les myocytes pour produire de l’ATP, les hépatocytes
vont récupérer les chylomicrons restant dans le sang via endocytose.
- Prot très basse densité (VLDL) : 55-65% triglycérides, 15-20% phospholipides, 10-15%
cholestérol, 5-10% prot. Foie principal centre de synthèse des VLDL qui transportent les
triglycérides du foie vers tissu périph (adipeux surtout). VLDL transformé en LDL
- Prot basse densité (LDL) : 10% triglycérides, 20% phospholipides, 45% cholestérol, 25% prot.
Transporte le cholestérol vers les tissus (pour fabriquer des hormones, des mbn). Quand LDL
en grande quantité, déposent le cholestérol dans + autour des myocytes lisses des artères =
plaques athéromes. Cholestérol LDL = mauvais cholestérol. Alimentation riche en lipides
augmente la production de VLDL et donc de LDL.
- Prot très haute densité (HDL) : 5% triglycérides, 30% phospholipides, 20% cholestérol, 45-50%
prot. Transport du cholestérol en excès des tissus vers le foie pour être dégradé en composant
de la bile. Taux élevé HDL diminue risque de maladie coronarienne

Cholestérol provient de nourriture (œufs, produits laitiers, abats, bœuf, viandes préparées), ou est
synthétisé par hépatocytes. Taux de cholestérol dans le sang = cholestérolémie, augmente par la conso
d’aliments gras qui stimule la réabsorption du cholestérol, provenant de la bile, dans le sang, et
augmente par le fait que les hépatocytes utilisent une partie des produits de dégradation des graisses
saturées pour former du cholestérol. Cholestérol doit être < 2g/L (LDL < 1,3 / HDL > 0,4 / TG < 1,5 /
rapport cholestérol total/HDL < 4)

Seuls les triglycérides (TG) sont oxydés pour produire de l’énergie, ils sont d’abord scindés en glycérol
et AG = lipolyse, grâce à la lipase. Glycérol + AG sont libérés dans le sang pour que les organes en
disposent pour la respiration aérobie.

L’adrénaline et la noradrénaline augmentent la dégradation des TG pour produire l’ATP, ces

hormones sont libérées quand la stimulation sympathique augmente (durant effort physique). Autres
hormones lipolytiques : cortisol, thyroïdiennes, facteurs de croissance inslulin-like interviennent dans
la lipolyse, mais l’insuline l’inhibe. Si réserves élevées en ATP : glycéraldéhyde 3 phosphate convertie
en glucose = néoglucogenèse. Si réserves basses, glycéraldéhyde 3 phosphate catabolisé en acide
pyruvique.

Catabolisme AG produit plus d’ATP via bêta-oxydation : enzymes agissent sur CO2 pour former AcoA
= entre dans cycle de Krebs.

Quand apports glucides insuffisants (jeûne prolongé, régime à basses calories, effort intense longue
durée), organisme utilise d’autres sources énergétiques : graisses stockées  compensation par
accélération lipolyse mais oxydation lipides incomplète = accumulation AcoA  converties par
cétogenèse (dans le foie) en corps cétoniques/cétones libérés dans le sang. Corps cétonique = acide
acétoacétonique, acide bêta-hydroxybutyrique, acétone. Ensuite absorbés par toutes les cellules de
l’organisme avec mitochondrie pour être transformés en AcoA pour produire de l’énergie. Cétones
peuvent traverser la barrière hématoencéphalique = dispo pour le cerveau à la place du glucose.

Niveau de cétones dans le corps est faible car utilisé rapidement pour former ATP (pas stockés), quand
bêta-oxydation excessive = production cétones > capacité dégradation/utilisation  après longue

33
période de jeûne/repas riche en TG car peu de glucose dispo pour le catabolisme/diabète non traité
car cellules reçoivent pas assez de glucose (TG utilisés pour produire ATP) ou pcq manque insuline
accélère lipolyse. Quad concentration cétones dans sang dépasse norme = cétose  diminution des
tampons (ions bicarbonates) = diminution pH sanguin jusqu’à une acido-cétose = ralentissement SNC
(désorientation, coma voir mort si pas traitement).

Tissu adipeux retire les TG des chylomicrons + VLDL pour les stocker avant d’être utilisés par d’autres
tissus pour production ATP. TG stockés dans tissus = 98% réserves de l’organisme (plus faciles à stocker
que glycogène).

Quand pas nécessaires, glycérol et AG réassemblés en TG et emmagasinés : 50% stockés dans tissu
adipeux sous-cutané, reste dans réserves graisseuses autres. Chylomicrons passent canal thoracique,
AG à chaîne courte passent par veine porte. Dans circulation sanguine, les TG des chylomicrons sont
dégradés en AG et en glycérol, excès ATP = accumulation AcoA + glycéraldéhyde (= interméd du
métabolisme du glucose). Si pas d’excès d’ATP ces mol entrent dans cycle de Krebs, mais si ces mol
sont en excès sont amenés vers voies de synthèse des TG. Conversion glucose en lipides de 2 manières :

- Glucose  glycérol + 3 AG = TG
- Glucose  AcoA assemblés en chaîne d’AG

Même avec un régime pauvre en lipide, la conso de glucides peut fournir les sources nécessaires pour
former TG. Quand glycémie élevée, lipogenèse devient l’activité principale du tissu adipeux + fonction
importante du foie

2.3. METABOLISME DES PROTEINES

Les AA peuvent être utilisés :

- Par dégradation pour fournir de l’énergie

- Par anabolisme des prot sous l’effet de l’insuline
- En tant qu’enzyme (transport sous forme d’Hb), en tant qu’anticorps, facteurs de coagulation,
hormones, éléments contractiles dans les myocytes (actine, myosine), collagène, élasti,e
kératine

34
2 sources d’AA :

- Exogène = prot amenées par les aliments

- Endogènes = prot corporelles dont le catabolisme libère des AA

Capacité de stockage en AA du corps est limité. Les AA en excès sont désaminés dans le foie. Un pool
d’AA est dispo pour les cellules du corps pour synthétiser leur propre matériel pour former de
nouvelles prot (composants cellulaires, enzymes, hormones, prot plasmatiques…).

La dégradation des AA sert à produire des mol qui peuvent être oxydées en énergie dans le cycle de
Krebs ou converties en glucose. Avant ça, les AA sont désaminés = mol formée convertie en acide
pyruvique/acide cétonique via :

- Etape 1 = transamination (réversible) : AA peuvent transférer leur groupement amine à l’acide

alpha-céto-glutarique  transfo en acide glutamique. L’AA de base qui a perdu son
groupement devient un acide cétonique = squelette carboné (avec O2 à la place de l’amine)
- Etape 2 = Désamination oxydative : groupement amine de l’acide glutamique est libéré sous
forme d’ammoniaque puis combiné au CO2 pour former l’urée + H2O, urée passe dans le sang
éliminé dans urine
- Etape 3 = modification des acides cétoniques : deviennent métabolites (ex : acide pyruvique,
AcoA, acide alpha-céto-glutarique, acide oxaloacétique) qui entrent dans le cycle de Krebs
pour fournir de l’énergie ou subir une nouvelle transamination ou transformé en glucose pour
participer à la néoglucogenèse

Les AA proviennent aussi de prot catabolisées par cortisol (ex : prot des cellules usées dégradées en
AA).

Les acides cétoniques libérés peuvent donner : acétoacétate, AcoA, pyruvate, alpha-cétoglutarate,
succinyl-CoA, fumarate, oxaloacétate  hépatocytes convertissent une partie des AA en AG
(lipogenèse), en corps cétonique (cétogenèse), ou en glucose (néoglucogenèse). Les cellules de
l’organisme oxydent une petite quantité d’AA pour former de l’ATP (cycle Krebs, chaine transport
électrons).

Les AA qui interviennent dans le cycle de Krebs peuvent être : glucoformateurs (rejoignent la
néoglucogenèse), cétoformateurs, ou mixte.

L’anabolisme des prot crspd à la formation de prot par la créations de liaisons peptidiques entre les AA
qui sont des nutriments très importants (forment prot structurales, constituent majorité mol
fonctionnelles de l’organisme). IGF-1, insuline, œstrogènes, testostérone stimulent la synthèse
protéique. L’organisme peut produire lui-même des AA non-essentiels par prélèvement des acide
cétonique (cycle acide citrique) + ajout groupements amines. Synthèse prot possible que si tous les AA
sont présents (par alimentation) : isoleucine, leucine, lysine, méthionine, phénylalanine, thréonine,
tryptophane et valine (dans bœuf, volaille, œufs et lait).

III. ADAPTATIONS METABOLIQUES

Substrats énergétiques amenés par l’alimentation. 3 états qui séparent la dernière prise alimentaire
(fonction du temps) :

- Absorption/post-prandiale : dure environ 4-6h (selon aliment consommé) après le début du

repas. Etat dynamique qui résulte de la digestion d’un repas. Aliments passent dans le sang
pour rendre dispo le glucose pour production ATP
- Post-absorption/jeûne : environ 4-6h après le repas

35
 - Jeûne longue durée : environ 12h après le dernier repas

3.1. PHASE D’ABSORPTION/POST-PRANDIALE

Dure environ 4-6h après le début du repas. Rpst ¾ de la vie humain. Pdt cet état l’anabolisme l’emporte
sur le catabolisme, il y a stockage des nutriments.

 Métabolisme glucose : Monosaccharides amenés au foie : transfo du fructose + galactose en

glucose qui sera libéré dans le sang (production ATP) ou transfo en glycogène (stocké dans
muscle)/lipide (stocké dans tissu adipeux). Insuline favorise captage par transport glucose pour
diminuer glycémie. Dans les tissus périph le glucose est orienté vers l’oxydation + stockage
favorisés par hyperglycémie + hyperinsulinémie. Inhibition production endogène glucose +
stimulation utilisation glucose plasmatique limite hyperglycémie post-prandiale.
 Métabolisme lipides : ceux du repas = essentiellement TG. Pdt cet état, lipides sont stockés
dans tissu adipeux
 Métabolisme prot : AA vers foie pour être désaminés en acide cétonique  cycle de Krebs
(synthèse ATP), conversion lipides emmagasinés dans foie. Certains AA peuvent devenir prot
plasmatique (albumine, prot de coagulation, prot de transport). Majorité des AA restent dans
le sang pour être captés par d’autres cellules pour synthétiser prot.

Glucose = principale source énergie de cet état. Tous les nutriments en excès sont transfo en
lipides.

REGULATION HORMONALE DE L’ETAT

Assurée par insuline  après repas = augmentation glycémie + concentration AA = augmentation

sécrétion insuline par endocrinocytes bêta des ilots pancréatiques. Le peptide insulinotropique
glucose dépendant (GIP) + PA des neurones parasympathiques augmentent la libération insuline.

Via récepteur, insuline stimule transport glucose  diffusion facilitée glucose dans cellules.
Stimule aussi entrée des AA dans cellules par transport actif = augmentation synthèse prot.
Insuline accélère production ATP par oxydation glucose + conversion en glycogène + en TG.

Diminution glycémie = diminution production insuline par rétro-inhibition. Insuline =

hypoglycémiante : + captation glucose, transport glucose dans muscle, production ATP par
oxydation glucose, synthèse glycogène, synthèse TG, captation TG par tissu adipeux, entrée AA
dans cellules, synthèse prot, inhibition libération AG tissu adipeux, inhibition néoglucogenèse +
glycogénolyse.

3.2. PHASE POST-ABSORPTION/JEÛNE

Environ 4-6h après repas. Glycémie commence à baisser : maintien 3,9-6,1mmol/L par dégradation
nutriments de l’organisme (glycogène, graisses) + formation glucose (néoglucogenèse). Homéostasie
de glycémie importante pour SN + érythrocytes : glucose = ATP pour SN, érythrocytes n’a pas de
mitochondrie  ATP provient de glycolyse.

 Glycogénolyse : au niveau foie = principale source de glucose sanguin ; au niveau du muscle =

production ATP par glucose pour contraction – si muscle anaérobie acide pyruvique = acide
lactique dans sang puis converti par foie en glucose
 Lipolyse : TG dégradés en AG + glycérol libérés dans sang, glycérol devient glucose libéré à
nouveau dans sang

36
  Catabolisme des prot : dans muscles squelettiques pour libérer des AA pour devenir glucose
par foie avant d’arriver dans sang
 Néoglucogenèse
 Epargne du glucose : cellules utilisent autre chose que glucose pour produire énergie (pour
laisser glucose dans sang pour cerveau + érythrocytes)  catabolisme AG, catabolisme AA,
catabolisme corps cétoniques

Maintien glycémie expliqué par glycogénolyse (glucose plasmatique via glycogène) +

néoglucogenèse (glucose plasmatique via lactate, e, glycérol) pour fournir glucose au sang, au
cerveau et aux muscles.

REGULATION HORMONALE + NERVEUSE DU JEÛNE

Hormones anti-insuliniques : déclenche phénomènes propres au jeûne (diminution glycémie par

diminution sécrétion insuline). Cellules alpha du pancréas libèrent glucagon + augmentation
concentration plasmatique pour augmenter la libération glucose dans sang via néoglucogenèse +
glycogénolyse.

Baisse glycémie = activation SNSympa (via hypothalamus) = libération noradrénaline + adrénaline

= stimulation lipolyse + (adrénaline seule) stimulation dégradation glycogène  augmentation
glycémie + taux AG plasmatiques = utilisation AG par muscle + glucose dispo pour SN (épargne
glucose). Situation stress/trauma/T° anormale = libération cortisol = stimulation néoglucogenèse
+ lipolyse + catabolisme prot.

Association actions insuline + glucagon = équilibre glycémie + taux AG  augmentation glycémie

opposée à sécrétion glucagon + stimulation sécrétion insuline (baisser glycémie vers normal),
baisse glucose = stimulation glucagon + inhibition insuline (augmenter glycémie vers normal).

JEÛNE PROLONGE

Absence de repas pdt 12h-plsr jours. Si jeûne > 4-5 jours : encéphale consomme grande quantité
corps cétoniques + glucose pour produire énergie  capacité encéphale pour utiliser une source
énergétique de remplacement = importante pour survie

3.3. FOI ET REACTION METABOLIQUE

Foie = usine métabolique. Transforme presque toutes les catégories de nutriments et joue rôle majeur
dans régulation concentration cholestérol dans plasma. Hépatocytes = 500 fonctions métaboliques
complexes

37
 IV. EQUILIBRE ENERGETIQUE

Correspondance entre apports + dépenses  stabilité du poids (sauf si +/- eau). Catabolisme =
libération énergie : 40% utilisée pour transport actif/contraction musculaire, 60% convertie en chaleur
pour maintenir T° corporelle, autre dispersée dans environnement. Quand corps catabolise
composants organiques de l’alimentation  énergie thermique libérée mesurée en calorie = quantité
d’énergie nécessaire pour élever la T° de 1g de 1°C, kcal = énergie contenue dans l’alimentation.
Plupart calorie provient du catabolisme des glucides (4kcal/g ingéré), des lipides (9kcal/g) et des prot
(4kcal/g), alcool (7kcal/g), fibres (2kcal/g).

Dépense énergétique dpd métabolisme de base (65%), thermogenèse (15%), activité (20%).

4.1. DEPENSE ENERGETIQUE

Vitesse du métabolisme = vitesse à laquelle l’éenrgie est consommée. Une partie utilisée pour produire
ATP, reste libéré en chaleur. Plus vitesse importante, plus vitesse production chaleur rapide. Influencée
par :

38
 - Exercice = augmente vitesse
- SN : stress = augmente vitesse
- T° : augmentae vitesse si T° augmente
- Ingestion nourriture = augmente vitesse
- Age = ralentie avec vieillissement (/2 prp enfant car croissance)
- Sexe = < chez femme (sauf grosses/allaitement) car moins de masse maigre
- Malnutrition = diminution vitesse
- Climat = diminution vitesse dans région tropicale
- Sommeil = diminution vitesse

Vitesse mesurée dans conditions standards : état basal. Donc métabolisme de base = débit
métabolique d’un indiv, au repos, en position allongée, après 8h (min) sommeil, 12h (min) de jeûne
(prendre en compte poids, sexe, âge, taille). Crspd quantité minimale énergie nécessaire pour assurer
l’essentiel des fonctions vitales.

Pour que l’énergie chimique soit convertie en énergie utilisable les aliments sont digérés. Ces
processus coûtent de l’énergie, dpd selon voie empruntée : 5-10% de la valeur calorique ingérée sous
forme de glucides, 20-30% prot, <5% lipides. Dépenses par activité fournie = environ 30%-35% dépense
totale (< sédentaire). Thermogenèse utilise énergie sans activité car assure : maintien posture, tonus,
mvt volontaires.

4.2. REGULATION DE L’APPORT ALIMENTAIRE

Comportement alimentaire = conduite d’un indiv vis-à-vis de la conso d’aliments. Comportement

régulé pour assurer homéostasie énergétique (pour maintenir un niveau de masse grasse constant).
Comportement caractérisé par épisodes discontinus de prise alimentaire :

- Période de prise pdt période active/de vigilance (= jour)

*Phase pré-ingestive = sensation de faim par signaux internes
*Phase prandiale = prise alimentaire + processus rassasiement (ralentissement vitesse
ingestion + nombre de bouchées)
*Post-prandiale = sensation de satiété (durée variable)
- Période de jeûne = repos/sommeil

Malgré discontinuité comportement, substrats énergétiques sont en permanence utilisés par les
cellules  orientation différentes des flux énergétiques pdt 2 phases.

Pdt période alimentation la prise est épisodique : humain = répartition épisode influencée par normes
sociales (codifient nombre + position des prises, contrairement à l’animal).

SN reçoit des signaux afférents interactifs :

- De régulation à court terme : liés à la prise alimentaire (dépendent pas de la masse adipeuse)
= info sensorielles neurale + humorale pdt prise, digestion et transfo des nutriments. Durée
signaux = intervalle interprandial. Interviennent sur volume + durée de la prise, durée satiété,
rassasiement lors prise suivante
- De régulation à long terme : essentiellement hormonales, intensité liée à l’adiposité, action
retardée par prise, agissent en modulant l’impact des signaux à court terme sur régions
cérébrales  effet direct sur voies hypothalamiques (contrôle équilibre énergétique)

39
Déclenchement de la prise par la sensation de faim = réponse comportementale à la perception, par
le cerveau, d’un déficit énergétique. Signal = baisse transitoire glycémie qui atteint 10-12% niveau
basal. Prise/faim survient dans minutes qui suivent cette inflexion glycémique.

Dès le début du repas, le SN intègre des signaux périph interagissant entre eux, désignés par : cascade
de la satiété. Rassasiement = processus physio qui conduit à la fin de la prise (peut être accompagné
d’une sensation de bien-être), il est lié à des facteurs sensoriels et digestifs pdt phase ingestive. Satiété
= fait suite au rassasiement, sensation d’être rassasié jusqu’à la sensation de faim suivante, inhibe la
prise alimentaire et survient pdt phase post-prandiale + interprandiale, liée à des facteurs digestifs +
métaboliques.

Régulation des apports par des processus complexes + composés d’interactions multiples. Peut se faire
sur :

- Quantité aliments ingérés au cours d’un épisode de prise = processus rassasiement

- Durée de l’intervalle entre 2 prises = période satiété

Régulation dpd prise en compte, par le cerveau, de facteurs environnementaux, internes, innés et
acquis. Cerveau métabolique (gère besoins physiologique) agit avec cerveau cognitif et émotionnel
(gère influences multiples). Après repas, activation mécanorécepteurs intestin + modif taux circulant
de nutriments + libération hormones intestinales anorexigènes (diminuent appétit) = réduction
alimentation. Signaux adiposité (leptine) interagissent avec les circuits du SNC pour réguler la prise.
Aspect, saveur et disponibilité aliments influencent la pris (avec facteurs eco, sociaux, culturels).
Modulation par circuit récompense apporte sensation plaisir.

 Interaction entre entrée homéostatiques + non-homéostatiques = coordination dans

l’induction réponse orexigène/anorexigène

Tous ces facteurs exercent une rétroaction sur les centres de la faim (encéphale) :

- Hypothalamus = centre intégrateur + régulateur du métabolisme. Noyau arqué + aire

hypothalamique lat + noyau ventroméd libèrent peptides influent sur le comportement
nutritionnel. Cette influence reflète l’activité de 2 groupes de neurones opposés. Noyau arqué
= homéostasie énergétique  neurones stimulateurs de la faim libèrent le neuropeptide y +
peptides liés à agouti = puissants stimulants de la prise (par stimulation neurones de l’aire
hypothalamique lat qui libèrent orexines), les neurones stimulateurs de la satiété libèrent des
peptides stimulant la production d’alpha = hormone qui stimule la mélanocortine + régulateur
à transcription de cocaïne et amphétamines = suppression appétit. Ces peptides qui donnent
impression de satiété agissent sur noyau ventroméd dont neurones libèrent corticolibérine =
sensation satiété.

Mécanismes de régulation à court terme :

- Signaux sensoriels : pdt phase ingestive la prise peut être modulée par aspect, goût, odeur,
texture des aliments  prise augmentée si palatabilité/valeur hédonique élevée des aliments
+ s’arrête si sensation désagréable
- Signaux nerveux provenant du TD : neurofibres du n.X transmettent des signaux aff+eff entre
TD et encéphale  encéphale évalue le contenu du TD (ingestion prot = augmente de 30-40%
temps et intensité réponse neurofibres prp ingestion glucide). Activation des
mécanorécepteurs déclenche une sensation de satiété (distension TD envoie signaux par
neurofibres afférentes = inactivation centre faim)

40
- Stimulus nutritionnels reliés aux réserves d’énergie : concentration plasmatique glucose, AA,
AG fournissent à encéphale info qui ajustent apport énergie en fonction dépense.
Concentration élevée glucose, AA, AG dans sang = inhibition faim
- Hormones : insuline + CCK = signal satiété. CCK bloque effet stimulation appétit du NPY.
Concentration glucagon + adrénaline augmente en cas de jeûne et stimule la faim. Ghréline
stimule appétit + stimule prise par libération NPY
- Le peptitdeYY3-36 qui déclenche la fin de la prise alimentaire est sécrétée pendant le repas
par l’intestin grêle et le colon, et déclenche la sensation de satiété. Sa sécrétion est à son
niveau le plus faible pendant le repas. Le PYY3-36 inhibe les neurones sécréteurs du NPY.
- Les adipocytes sécrètent une hormone, la leptinequi réduit l’appétit et qui diminue la prise
alimentaire via l’inhibition des neurones sécrétant le NPY et en stimulant les neurones
sécréteurs de mélanocortine. Ce mécanisme est important pour l’équilibre à long terme entre
l’absorption d’énergie et les dépenses énergétiques, et donc pour le maintien d’un poids
constant.
- L’insuline sécrétée par le pancréas endocrine en réponse à une augmentation de la glycémie
et d’autres nutriments dans le sang inhibe également les neurones sécrétant le NPY et
contribue au contrôle à long terme de la balance énergétique et du poids corporel.

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 V. OBESITE

Mal reconnue par l’OMS depuis 1997. Epidémie mondiale, touche 7 % de la pop. => bcp complications.

1 - Définition

L’IMC ne prend pas en compte la composition corporelle. Attention aux sportifs.

Il y a différents morphotypes :

- Obésité abdominale ou androide : bcp de graisse sur le haut du corps. Bcp de risques cardio-
vascu, diabète, HTA, cholé…Silhouette en forme de pomme.

- Obésité génoide : graisseau niveau des fesses, des mbr inf (peu de graisse viscérale). Risques
de complication art (@), et pb veineux. Silhouette en forme de poire.

2 – Prévalence

Surtout aux EU. Imp en Chine, en Inde, ds certains pays d’Afrique en aug. En Belgique, la valeur
moyenne est de 26,3 chez des personnes entre 18 et 64 ans. Seulement 43 % a un poids normal, 33 %
surpoids, 16 % obèses, 8 % maigres.

Pour les 3 à 64 ans, 49 % ont un IMC trop élevé, 29 % surpoids, 16 % obèses.

Pour les 3 – 17 ans, 11 - 15 % surpoids, 3-5 % obèses.

La proportion de pers obèses ne fait qu’augmenter dans le monde.

42
3 – Etiologie

De plus en plus de métiers sédentaires, de loisirs télé, de – en – de taches physiques. L’alim est de +
en + grasse, salée, etc.… => prise de poids. Sédentarité + Malbouffe = obésité. Déséquilibre de la
balance énergétique => obésité.

Svt multifactorielle : environnement, alimentaire. Mais aussi génétique et psychologique.

Etudes sur les enfants adoptés : forte corrélation du poids avec les parents biologiques (pas avec les
parents adoptifs) => imp de la génétique.

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Avant même la prise de poids, il y a un stade préclinique allant de la période intra-utérine au début de
la PDP (prise de poids). Alim de la mère ? Diabète gestationnel ? Précocité du rebond d’adiposité ? Au
stade initial d’installation, déséquilibre énergétique entre les entrées et les sorties. Puis phase
d’aggravation, menant à l’obésité. Apparition de commorbidités : diabète, HTA, dyslipidémie, apnée
du sommeil. Fluctuations pondérales, avec tentatives répétées de perte de poids, et rebond pondérés
=> csq psy comme tr estime de soi, et csq phy comme dim masse maigre et modif du métabolisme
énergétique. Il y a chronicisation du processus d’inflation adipeuse. S’installe une résistance à
l’amaigrissement => obésité réfractaire.

4 – Aspects physiopathologiques

Le tissu adipeux est la plus grande réserve en énergie de l’organisme. Utile dès que les réserves
glucidiques sont épuisées + isolation thermique + lutte contre chocs thermiques.

Différentes cellules : adipocytes + macrophages + vaisseaux + cellules souches. Les adipocytes ont des
fonctions métaboliques :

- pp cataboliques (voie lipolytique)

44
 - pp anaboliques (sythèse et stockage des TG)

Les adipocytes ont aussi la cap de synthétiser des facteurs qui ont une action endocrine et paracrine
=> fct endocrinienne.

+ fct thyroïdiennes + fct ds la régulation de la masse osseuse

Tous ces processus sont régulés par des hor , les adipokines (cf dia à droite). Le tissu adipeux peut par
exemple réguler le cortex cérébral dans la prise alimentaire. Le tissu adipeux peut prod de l’oestrogène
et des mol inflam => organe majeur du système endocrinien et de l’inflammation chronique associée
à l’obésité.

En plus de la leptine, il sécrète de nbx autres peptides (autocrine, paracrine, ou endocrines). Toutes
ces substances jouent un rôle ds les complications cardiovasc, métaboliques, thrombotiques, HTA, R
inflam, atteintes syst immunitaire.

45
Au niveau de l’hypothalamus, des neurones produisent le neuropeptide Y qui va aug la prise
alimentaire => aug des graisses ds le sang => du TA. La leptine inhibe l’activité de ces N => satiété. La
leptine aug avec le TA. Obésité : aug leptine, sur stimulation de la leptine au niveau de l’hypotalamus
=> difficulté à induire la satiété.

L’adiponectine est la prot la plus sécretée par les adipocytes. Elle aug l’oxydation des a gras au niveau
du m et du foie. Elle stimule l’entrée de glucose dans le muscle et dim la néoglucogenèse ds le foie.
Elle dim le risque de dvp un diabète de type II (contribue à une meilleure sensibilité à l’insuline). Elle
inhibe également l’athérosclérose. Mais cette hor dim avec l’adiposité. => risque imp de diabète de
type II.

Les adipocytes s’hypertrophient au fur et à mesure que les lip s’accumulent. Qd ils ont atteint leur
volume maximal, ils recrutent de nouvelles cellules, les pré-adipocytes, qui se différencient en
adipocytes matures, qui peuvent se charger de 3gli (adipogenèse). Dc on peut augmenter la masse de
TA en chargeant les cellules (hypertrophie), ou en en recrutant de nouvelles (hyperplasie).

Suite à un excès calorique, on peut avoir

- Une expansion saine, par hyperplasie. Protège des complications métaboliques liées à
l’obésité.

- Une expansion malsaine. Favorise les complications métaboliques. Ds ce cas, la capacité

de stockage du tissu sous cutané est limité. Dc accumulation de graisse dans les tissus

46
 ectopiques et ds les viscères. On parle de lipotoxicité. Une accumulation au nvx des tissus
ectopiques peut générer une inflam locale ou un diabète de type II.

L’hypertrophie peut rendre un adipocyte tellement large qu’il atteint la lim de diffusion de l’O2 => créa
de zones de microhypoxie ds le tissu adipeux. Très néfaste pour la biologie cellulaire => aug de l’inflam,
risque d’insulino-résistance. Comment ça se passe ?

Si les capacités de stockage sont dépassée => accumulation ectopique au nvx viscéral, mais aussi
ailleurs…(dia de gauche ). Tous ces dépots => comorbidités (dia de droite)

NB : aug de l’angiogenèse (aug de la vascu qui va avec l’aug de TA)

5 – Conséquences

Aug du taux de mortalité, à cause des complications liées à l’obésité :

Diabète fq, mais pas constant.

47
a) Diabète II = Mal chronique. Affecte la manière dont le corps régule le taux de glucose dans le sang.
On a deux phénomènes :

1/ insulinorésistance, soit la dim de la sensibilité des cellules à l’action de l’insuline. O complexe,

multifactorielle. Génétique certes, mais le surpoids et l’obésité aggrave.

2/ déficit insulinosécretoire. Pour compenser et maintenir une glycémie normale, le pancréas

forme + d’insuline. Après un tps, il s’épuise, la prod dim => taux glu reste trop élevé.

b) Syndrome métabolique

Aug risque cardiaque, AVC, diabète. Avec 3 de ces critères, on considère que le P a un syndrome
métabolique.

c) Stéatose hépatique

48
Les lip qui s’accumulent ds le foie sont majoritairement des TG. En raison de la résistance à l’insuline,
caractéristique du P obèse pré-diabétique => la lipolyse n’est plus bien inhibée par l’insuline => des
concentrations imp d’a gras non estérifiés sont libérés ds la circulation sanguine. Il ssont captés par le
foie. En //, la lipogenèse est stimulée par l’hyperglycémie et l’hyper-insulinémie.

La combinaison de l’aug de la lipogenèse et de la dim de la béta-oxydation => dvpm de la stéatose.

Les 3gli sont stockés sous forme de gouttelette lipidique ou secrétés dans le sang sous forme de
lipoprot de très faible densité (VLDL...induisent une hyperlipidémie). L’accumulation de 3gli hépatiques
aug la R à l’insuline => aug de la prod hépatique de Glu. Au niveau du m sqlt, les concentrations élevées
d’a gras non esterifiés => R à l’insuline => dim de l’utilisation de Glu ds le tissu.

6 – PEC de l’obésité

PEC pluridisciplinaire centrée sur 4 axes principaux => améliorer habitudes de vie en modif
comportements. On aug autant que possible l’acti phy journalière en jouant sur les acti phy structurées
(prévues) et sur les non structurées (déplacements, loisirs, etc …). Et dim l’apport calorique.

L’acti phy est un outils indispensable pour la gestion de l’obésité et du diabète.

49
50
 CHAPITRE 3 : LE MICROBIOTE INTESTINAL

I - DEFINITION ET COMPOSITION
On est constitués de cellules humaines, mais aussi bactériennes (micro-organismes ds l’intestin).

Ajouter « levure » à la liste des éléments qui constituent le microbiote. Ds la dia suivante, on voit qu’il
y a pas grand-chose dans l’estomac ; c’est du à l’acidité de l’estomac, qui rend la paroi de l’estomac
quasiment stérile. (elle a lu toute la dia sauf les chiffres)

Le microbiote est propre à chacun, unique sur le plan qualitatif et quantitatif. Il existe plus d’un millier
de bactéries. Parmis les 160 espèces de bactéries que comporte en moyenne le microbiote d’une
personne saine, une moitié est retrouvée d’une personne à l’autre. Il existerait un socle commun de
15 à 20 espèces en charge des fct essentielles du microbiote.

51
Le microbiote intestinal est dominé par deux phyla bactériens : les firmicutes (60-75%) et les
bacterioidetes (30-40%) => 90 % de la pop totale. Les autres phyla sont les actinobacterias et les
protéobacterias. D’autres phyla existent (en très faible quantité).

Les espèces du microbiote ne s’associent pas au hasard. Il existerait un ensemble limité d’entérotypes.
Même si c’est encore discuté, il existerait 3 types différents d’entérotypes, qui seraient caractérisés
pas une pop bactérienne prédominante : bactéroides et prévotella (ds les bactéroidetes) et
ruminococcus (ds les firmicutes). Ces gr conditionnent l’écologie intestinale de chacun, lié en partie
aux habitudes alimentaires.

NB : Biotine = vitamine B8. Thiamine = vitamine B1.

Ce microbiote peut être considéré comme un nouvel organe, propre à chacun. Nous portons tous un
génome microbien, qui est constitué de tous les génomes de ces organismes vivants à l’intérieur de
nous.

Le microbiote d’une personne se constitue dès sa naissance, au contact de la flore vaginale

(accouchement par voie basse), ou des micro-organismes de l’environnement (césarienne).Cette
colonisation est donc post-natale. Le microbiote initial a une signature maternelle.

La colonisation bact se fait progressivement :

1/ les 1è bact ont besoin d’O2 pour se multiplier. Ce sont des bact aérobie, co staphylocoques ou
enthérocoques.

2/ en consommant de l’O2 ds l’intestin, ces 1è bact favorisent l’apparition d’autres bact, mais
anaérobie (cad que ça favorise l’apparition de bact qui ne prolifèrent qu’en absence d’O2), comme
les bifidobactéries, les bactéroides, ou les chlostridiums.

Entre 1 et 3 ans il y a un microbiote complexe comme les adultes. Après 3 ans de vie, les modif sont
plus lentes, même si ça continue à changer selon les conditions rencontrées. Les changement les plus
imp se font pdt l’ado, la grossesse, la vieillesse, et après un grand changement de régime alimentaire.
Le microbiote des pers agées montre qq spécificités bact. Cela viendrait du régime alimentaire, de
l’état de santé, et des séjours en institution médicalisée.

52
Mais nous ne sommes pas tous égaux. Certains auraient un microbiote plus stable que d’autres.

Effet de l’alimentation

Enfants africains : nourriture riche en fibre, en céréales, en prot végétales. Enfants européens : bcp de
viande, de sucre, de gras, peu de fibres. Tant que les enfants sont alaités : même microbiote. Quand
les enfants commencent à manger la nourriture typique du pays :

=> la diversité bactérienne est plus imp chez les enfants africains. Taux de bactéroidète très imp /
firmicute faible. Inverse en europe. Le taux de firmicute imp...est retrouvé en abondance aussi chez
les pers obèses. (pas de lien avéré pour l’instant).

Le microbiote est fortement influencé par l’alimentation. Le microbiote africain permet de puiser de
l’énergie dans les fibres de l’alimentation. Meilleure protection contre les inflammations ou les
infections.

Rapport firmicutes/bactéroidetes

Ce rapport influe sur notre état de santé.

Facteurs influençant le microbiote

53
Mode d’alimentation : premiers mois de vie (allaitement ? Biberon).

II – Fonctions du microbiote
Ces bact ont des effets physiologiques la plupart du tps bénéfiques.. Citons la fermentation ds le colon,
le rôle de barrière contre les micro-organismes pathogènes, la maturation du SI intestinal, les
interactions ac les cellules épithéliales => toutes ces fct sont essentielles ds la santé de l’hôte.

On commence seulement à comprendre le rôle que le microbiote normal joue ds l’homéostasie

Les fibres alimentaires non digérée vont être prises en charge par le microbiote. Les bact ont des
enzymes que l’ho n’a pas => elles peuvent métaboliser les fibres. Les métabolites produits seront pour
la plupart absorbés et métabolisés par l’hôte.

En fct des gens, 10 à 60 gr de glucides fermentescibles (?) arrivent par jour au colon. Différents groupes
de bactéries, complémentaires, forment une chaîne trophique de dégradation anaérobie des
polymères glucidiques => métabolites.

1 – les enzymes (hydorlase) sont prod par les bact dites « fibrolityques » (surtout les bactéroides,
bifitobactérium, roséburia)

Rôle des acides gras à chaîne courte

Les a. gras à chaîne courte (= acétate, propionate, butyrate) sont essentiels pour la santé intestinale.
De + en + de preuves indiquent que ces a gras à chaînes courte sont essentiels ds le métabolisme
énergétique du tissu adipeux, du foie, du m => améliore la sensibilité à l’insuline.

Ces a gras sont des ligands de 2 récepteurs couplés à la protG. Les présence améliore la prod de l’hor
intestinale GLP1 et du peptide YY qui ont un rôle anorexigène => aug la satiété.

54
De plus, le propionate pourrait influencer le contrôle du poids corporel par l’intermédiaire du SNS et
par l’induction de la néoglucogenèse intestinale. => aug le métabolisme du Glu et de l’énergie. En effet,
la détection de Glu par le SN péri-portal envoie un signal au cerveau pr moduler les sensations de faim
et l’homéostasie du Glu.

Les a gras à chaîne courte st absorbés ds la lum intestinale => v porte pour 80 % du propionate et
butyrate et 40 % acétate. St métabolisés ds le foie, où ils favorisent l’oxydation des lip et réduisent la
lipogenèse. Les autres, surtout l’acétate, vont ds le sang => peuvent affecter directement le tissu
adipeux périphérique, le foie, les m.

On peut aussi observer au niveau du foie et des m une aug de l’acti de l’AMPK => améliore la captation
cellulaire du Glu, la formation de glycogène, inhibe la glycolyse. Au nvx du m, ces a gras à chaîne courte
aident à la formation de fibres m de type I et améliorent la capacité d’oxydation des lip (dim
l’accumulation des lip). Et ds les tissu adipeux, ils aug l’adipogenèse et l’oxydation des a gras et dim la
lipolyse => dim le taux d’a gras libres ds le sang. Ils aug aussi la leptine => aug la satiété. Dim l’inflam.

L’intestin doit tolérer le microbiote bénéfique, et s’opposer aux bact pathogène...

55
Le microbiote est bénéfique :

Il dégrade ce qu’on ne peut digérer, synthétise vit, a un rôle ds dvp et maturation SI => permet de
résister à la colonisation des pathogènes. Il aide l’angiogenèse, protège contre lésions épi, aide au
stockage des graisses. Peut =m moduler la densité de la masse osseuse, modifie le fctnm du SN, et
métabolise certains agents thérapeutiques en composés actifs.

III – Microbiote et pathologies

La dysrégulation immunologique est le résultat d’une dysbiose ds le microbiote. (La dysbiose
intestinale est un terme désignant un déséquilibre ou une mauvaise adaptation microbienne, du
microbiote intestinal)

a) Microbiote sain. Eq entre pls gr de bact. Les commensales sont des résidents permanents => aucun
+ ou – pour l’hôte. Les symbiotes sont + pour l’ho. Les pathobionts (permanents aussi), peuvent =>
pathos.

b) Dysbiose : changement non naturel. Perte de l’éq.

Certaines bact apportent peu ou pas de +. Mais avec la symbiose avec l’hôte elle participent à l’éq.
Global. Cas des eschérichia coli. D’autres st + : cas des lactobacillus (contribuent à lutter contre les bact
nocives, contribuent à décomposer et absorber les aliments). D’autres sont -, comme le clostridium
(libé de toxines, diarrhées sévères)

56
Des modifications majeurs de la structure du microbiote intestinal affectent la fonctionnalité du
microbiote. De cette dysbiose peut => rép SI inappropriée de l’hôte. Le microbiote peut => ou aug un
tr de l’immunité ou un désordre métabolique. Ds les 25 dernières années, 25 patho ou tr fonctionnels
ont été liés ± au microbiote intestinal. Pour 10 patho il y a des preuves solides (cf tab)

Microbiote et mauvaise alimentation

57
La conso d’alcool, et un régime riche en graisses peut => dysfct de la barrière intestinale ou une modif
qualitative/ quantitative de la flore bactérienne. Ce type de régime modif la flore intestinale : dim des
bifidobactéries. En + on a une aug du taux de lipopolysaccharides plasmatiques. Ces LPS, une fois liés
à leurs récepteurs => aug cytokines pro-inflam, qui participent à aug l’insulino-résistance.

De +, ce type de régime peut dim a gras à chaîne courte, et leurs bénéfices dc. On a aussi une dim des
peptides anti-microbiens.

Dc une altération de la fct de la barrière intestinale => aug des LPS ds le plasma => inflam et tr
métaboliques => aug du risque d’obésité, de diabète II, du syndrome métabolique, de l’athérosclérose,
HTA…

Akkermansia et obésité

Cette bact est moins présente si obésité, conso d’alcool, mal chronique du foie, diabète, inflam
intestin. Altération de la barrière => aug des nvx de LPS ds plasma => inflam de bas grade et tr
métaboliques.

IV – Prébiotiques et probiotiques
Prébiotique

AGCC = a gras chaîne courte.

58
L’absorption de probiotique peut influencer + le microbiote intestinal => prod AGCC et amélioration
de la fct de la barrière. L’aug des AGCC est impliquée ds la libé de GLP1 qui a un impact sur la satiété,
sur la faim, sur la sensibilité à insuline, et aug la fct de la barrière.

L’aug de la fct de la barrière peut => une dim de la translocation des bactéries et une dim des LPS, et
dc réduire les marqueurs inflam comme IL6 ou TNFalpha. Par contre, elle peut aug les marqueurs anti-
inflam comme IL10. On peut voir aussi dim le taux d’HB glyquée. Tout ça dim le risque de diabète.

Dc manger des fibres fermentécibles (?) de type pré-biotique aug de façon significative et sélective le
contenu en bifidobact de l’intestin + dim LPS + dim inflam. Par ailleurs la fermentation des
prébiotiques aug le nbre de cellules L intestinales et leurs prod de sécretion, cad le peptide YY et le
GLP1, tout deux impliqués ds la régulation de l’homéostasie du glu et de la satiété.

Pré et probiotiques peuvent prévenir l’invasion de pathogènes en produisant des peptides anti-
microbiens + aug prod AGCC + act sur les jct serrées.

=> alim riche en pré/probiotique aide à la protection et à la prod AGCC.

59
60
CHAPITRE 4 : LES TROUBLES DIGESTIFS A L’EFFORT
I – INTRODUCTION
Peu de coureurs entraînent le TD à l’effort...mais c’est svt lui qui do victoire ou défaite à la fin. Les SP
gastro-intestinaux influent les perf et ont des csq santé à long terme. 43 % triathlètes ont signalés de
graves pb gastro-intestinaux ; 7 % ont du arrêter la course. Nausée et vomissements ont été la
principale cause d’abandon ds 2 utra marathon. C’est =m le 2È pb le plus fq ayant un impact sur les
perf.

En fct des modalités d’entrainement (type, durée, etc.), 30 à 90 % des coureurs souffrent de TGI. Le
TD est sensible à l’acti physque sur le plan de la motilité et des sécretions => dim apports
nutritionnel...Les pb du TGI inf sont plus graves que les sup, mais tous nuisent à la perf.

II – ETIOLOGIE
Forte corrélation entre TGI à l’effort à les ATCD de SP gastro-intestinaux. Dc certains st + prédisposés
à dvp tr...=> imp de la génétique.

61
 L’étiologie des tr GI à l’effort est
multifactorielle. L’ischémie gastro-
intestinale gastro-intestinale est svt
reconnue comme le principal pb mais
les erreurs nutritionnelles sont
prédominantes. Des facteurs méca
sont présents aussi. D’autres pistes
sont à l’études, comme la fct de
barrière intestinale.

Effet de l’exercice sur la fonction intestinale

1/ pourrait être lié au reflux gastro-oesophagiens.

2/ Par rap à la vidange gastrique, les athlètes se plaignent svt d’’une accumulation de boissons ds
l’estomac, et de sensations de ballonnements, surtout ds exos de hte intensité, ou ds exos longs sous
de grosses chaleurs. Pour des exos modérés, l’effet sur la vidange gastrique est moins clair.

3/ Etude : tps de transits ds IG et colon similaires entre personnes SP et aSP. Bien qu’on puisse
observer de la diarrhée, il n’y avait aucun lien avec le tps de transit colique. Il doit dc y avoir une
autre cause aux SP observés.

2/ ces bousculades gastriques répétitives contribuent au SP GI inf, comme flatulences, diarrhée,

défécation urgente. Trauma méca de l’intestin du aux chocs répétés pdt la course + ischémie
intestinale => cause du saignement.

3/ Sur un vélo les SP GI sup sont + fq (P accrue sur l’ABD).

En gal, la seule manière de dim ces causes méca = l’entrainement.

62
Des pb peuvent venir sans conso de nourriture avant l’exercice ; mais l’alim à qd même une forte
influence sur les tr GI. Les fibres, graisses, prot, fructose et le manque d’eau ont ts été associé au
risque de dvp SP GI.

Ex de boisson à osmolalité élevée = solutions de glu très concentrée à osmolalité élevée.

Des études suggèrent que l’exercice a peu d’effet sur l’absorption intestinale de l’eau et des glucides.
Mais la plupart des études se font sur des exos modérés, qui ne durent pas plus de 2H. P ê qu’à I plus
élevée cette absorption est réduite ?

Syndrome gastro-intestinal induit par l’exercice

= Ens complexe de rép physiologiques normales à l’exercice qui perturbent et compromettent

l’intégrité et la fct GI. Les rép sont induites par deux voies principales :

- voie circulatoire GI. Implique la redistribution du flux sanguin vers les m actifs et vers la circulation
périphérique => favorise le métabolisme et la thermorégulation des m striés sqlt. Réduction de la perf
splanchnique.

- voie neuro-endocrino-gastro-intestinale. Implique aug actis sympatique. Dim acti fctnelle GI globale.
L’association de : dim perf splanchnique + altération acti syst nerveux enthérique => cascade
d’évenements néfastes pr le tractus GI et do SP GI ou complications de santé aigues/chroniques.

III – LUTTE CONTRE LES TROUBLES DIGESTIFS A L’EFFORT

On voit sur le graph l’oxydation des glucides exogènes, à partir de la prise d’un seul glucide (ligne noire),
ou de pls (ligne bleue). Le taux d’oxydation est plus élevé pour pls glucides. Mais pas de diff pour des
apport j=> 60 gr/h. C’est au delà que ça diffère. Si plus de 60 gr par h pour une prise simple, on peut
observer des pb GI. Ces pb sont moindres pour une prise multiple. Il est qd même recommandé
d’entrainer l’intestin pour lim les tr.

Recommandations : 60 gr/h pour une prise simple. 90 gr/h si prise multiple.

63
Les athlètes sous estiment svt l’imp du système GI. L’apport de fluides exogènes et de glucides peut
être essentiel à la perf. Si le syst GI est perturbé, l’apport en nutriment ne marche pas bien => des SP
peuvent apparaître. Le tractus est adaptable. Il a été suggéré qu’un entraînement ciblé du tractus GI
peut aug l’apport en nutriment, tout en dim les SP.

Peu d’attention ds la litt à ce jour sur cet entraînement de l’intestin

3/ des preuves anecdotiques montrent que l’estomac peut s’adapter à l’ingestion de gd volumes de liq
ou de liq/solides. Des compétitions existent. Avec un entraînement régulier, on peut ingérer 69 hot
dog en 10 min (record actuel). L’entraînement consiste à mastiquer de gros chewing-gums pdt longtps,
aug des vol progressive. Il faut pls semaines...2 effets à cet entraînement de l’estomac :

- allongement de l’estomac : peut contenir plus de nourriture

- un estomac plein est mieux toléré

64
Ces deux aspects sont pertinents ds une situation d’exercice. (on ne cherche pas les même niveaux…)

65
CHAPITRE 5 : LA PHYSIOLOGIE RENALE
I – RAPPELS D’ANATOMIE

L’urine contient des produits de déchets métaboliques dont des déchets azotés comme l’urée ou
l’acide urique. Elle contient =m des ions en excès et parfois des médicaments.

Paroi abd post, en arr péritoine, sous le diaphragme, entre TH12 et L3. Les colonnes rénales se situent
entre les pyramides (prolongement de tissu cortical).
L’urine formée passe par la papille rénale pour se diriger
vers un système de drainage qui commence au niveau du
calice mineur (fusionnent entre eux pour => calice
majeur...deux/trois se combinent => pelvis)

Bcp de vaisseaux pour purifier le sang et équilibrer sa

composition. L’a rénale se divise un certains nombre de
fois => des artérioles afférentes. Chaque a afférente est
destinée à un néphron.

Les a afférentes donnent naissance à un réseau complexe

de vaisseaux microscopiques. Ces vaisseaux st ce qui
permet au rein d’assurer sa fct.

66
Les capillaires glomérulaires se rejoignent pour former l’artériole efférente.

Le sang filtré du glomérule (filtration de liq et de substances dissoutes) quitte cette artériole efferente.
=> cap péritubulaires (participe aux échanges entre le sang et le filtrat glomérulaire, et transforment
ce filtrat en urine définitive)

L’unité fonctionnelle et structurale du rein est le néphron. C’est

une structure microscopique. Ds un rein, 1 à 2 million de
néphrons. Les tubules collecteurs, moins nombreux,
transportent l’urine des pyramides au calice.Chaque néphron a
une partie vasculaire et une partie tubulaire liées.

Glomérule = peloton de capillaires d’où sort par filtration de l’eau et des substances dissoutes. Le liq
filtré, quasi identique au plasma, passe ensuite dans la partie tubulaire du néphron qui modifie ça pour
donner l’urine définitive.

Le tubule va du glomérule au pelvis. Ce tubule est divisé en différents segments. La capsule de Bowman
entoure le glomérule ; le liquide est recueilli suite à la filtration. Puis tubule proximal, sinueux, situé DS
LE CORTEX. Puis anse de Henlé : la branche descendante s’enfonce ds la médulaire et la branche
ascendante regagne le cortex ds la région du glomérule du même néphron. Puis tube contourné distal
(cortex), qui se prolonge par le tube collecteur (ici s’abouchent jusqu’à 8 néphrons différents). Chacun
s’enfonce ds la médullaire => pelvis.

Le glomérule est spécialisé dans la filtration. La filtration prod bcp de liquides, dont la majorité est
réabsorbée par les cellules du tubule rénal et renvoyée ds le sang par le lit capillaire péri tubulaire ou
par les vasa
recta.

67
Les capillaires péritubulaires sont liés au tubule rénal. Se jettent ds des veinules proches. Les tubules
st collés les uns aux autres => les capillaires péritubulaires de chaque néphron absorbent les
substances de pls néphrons adjacents.

Les artérioles efférentes qui desservent les néphrons juxta-médullaires n’ont pas tendance à se diviser
en capillaires péritubulaires sinueux. Elles forment de longs vaisseaux droits = vasa recta. S’enfoncent
profondément ds médullaire. => 02 et nutriments pour la médullaire. Ces vaisseaux à paroi mince
jouent rôle imp ds la formation de l’urine concentrée.

Appareil juxtaglomérulaire

= portion la plus éloignée de la partie ascendante de

l’anse du néphron qui s’appuie contre l’artériole
afférente qui alimente le glomérule et parfois contre
l’efférente. A leur point de contact => modifications, au
nvx de l’anse comme de l’artériole afférente.

Structure microscopique endocrine, régule le

fonctionnement de chaque néphron. Permet
l’adaptation de la volémie intravasculaire et de la P
artérielle.

On retrouve au niveau de cet appareil 3 types de

cellules :

Innervation

Le plexus rénal est formé de neurofibres et de GG du SNS. Le plexus rénal est une branche du plexus
cœliaque. Les neurofibres sont vasomotrices.

68
II – FONCTIONS DU REIN

III – PHYSIOLOGIE DU REIN

Le rein filtre 180 litres par jour. Seulement 1,5L est uriné. La formation
d’urine se fait en 3 étapes :

1/ Filtration. Au niveau du glomérule. Processus peu sélectif. Formation

de l’urine primitive (= ultra-filtrat).

2/ Sécrétion. Les molécules passent du capillaire à la lumière tubulaire.

3/ Réabsorption. Les molécules passent de la lumière du tubule vers la

circulation sanguine (capillaire)

Ce qui sort du tubule = Ce qui est filtré – ce qui réabsorbé + ce qui est
sécreté.

A – La filtration glomérulaire

69
Le P du sang est plus haute que dans les autres capillaires car le diamètre de l’artériole afférente > que
celui de l’efférente => le sang entre plus facilement dans le glomérule qu’il n’en sort. Cette force
favorise la filtration. Les deux autres forces s’y opposent.

La P colloidale osmotique du plasma est liée à la différence de concentration de protéines de part et

d’autre de la membrane glomérulaire. Comme les protéines ne sont pas filtrées, elles sont présentes
dans le capillaire, et absente ds la capsule de Bowman => la concentration de l’eau est dc plus imp ds
la capsule que ds le capillaire => l’eau, par osmose, « veut » rejoindre le capillaire. F osmotique = 30
mmHg > que ds d’autres capillaires, car la concentration en prot est plus forte qu’ailleurs.

P hydrostatique dans la capsule Bowman = 15 mmHg. Tend à faire sortir le liq de la capsule. S’oppose
à la filtration.

=> Inégalité des P de part et d’autre de la mbr glomérulaire : P du sang ds la cap = 55 mmHg. 45 mmHg
s’oppose à la filtration (30 + 15). => P nette de filtration de 10 mmHg. Suffisant pour permettre le
passage de bcp de liq (grande perméabilité de la mbr glomérulaire). Environ 20 % du plasma qui entre
ds le glomérule est filtré sous l’influence de ces 10 mmHg, ce qui correspond à un débit net chez
l’adulte de 125 mL/min (adulte ho) ou 115 mL/min (fe), soit 160-180L/jr.

Le débit de filtration glomérulaire aug quand le débit sanguin des capillaires aug. Le contrôle
coordonné du diamètre des artérioles afférentes et efférentes régule le débit sanguin dans le
glomérule. La constriction de l’artériole afférente dim le débit sanguin ds le glomérule (sa dilatation
l’aug).

70
Les reins peuvent maintenir un débit de filtration glomérulaire presque constant malgré les variations
de Pa. L’autorégulation rénale, 2 mécanismes (apprendre le tableau) :

1/ Mécanise autorégulateur vasculaire myogène

2/ Mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire. Nb : remplacer « mol vasocatives » par ATP. On a

une dim de la libération d’ATP par les cellules de la macula densa.

En ce qui concerne les mécanismes de régulation nerveux, qd Pa dim, la noradrénaline libérée par les
neurofibres sympathiques, et l’adrénaline sécretée par la médulla surrénale => vasoconstriction des m
lisses des vaisseaux des artérioles systémiques, dc Aug R périph, dc aug Pa.

Si on a une dim de Pa anormale, comme suite à une hémorragie, ou suite à une déshydratation, il y a
stimulation des cellules granulaires de l’app juxta-glomérulaire => rénine. Pls voies pour stimuler ces
cellules : par le SNS, par les cellules de la macula densa (indiquent de libérer de la rénine si on a peu
de NaCl), ou par la diminution de l’étirement (dim Pa => dim de l’étirement des cellules granulaires).

71
 B – La réabsorption tubulaire
Tous les constituants du plasma, sf les prot sont filtrés non sélectivement ds les glomérules. Dedans,
on a donc des déchets, des trucs à éliminer qu’on a en trop, des nutriments, des ions, des substances
dont on a besoin...Ds les cas de substances essentielles, seule l’excédent se retrouve ds l’urine => la
réapsorption bouge en fonction des besoins de l’organisme. Les déchets inutiles ou dangeureux se
retrouvent ds l’urine

Sur tout sa longueur, le tubule est entouré de capillaires péritubulaires. La paroi du tubule est
composée d’une seule couche de cellules, qui ne sont en contact de leur voisines que latéralement,
unies entre elles par des jonctions serrées. Ds l’interstice entre les cellules, il y a du liq interstitiel (que
l’on retrouve =m entre les capillaires péritubulaires et les cellules tubulaires). Les jct serrées empèche
tout sauf l’eau de passer entre les cellules => dc ça doit passer au travers de la cellules.

72
Il y a 5 barrières à franchir : la mbr apicale, le cytosol, la mbr basolatérale, le liq interstitiel, et la paroi
capillaire. (apprendre la dia…)

Réabsorption active et passive

Active = nécessite de l’énergie. Il suffit qu’une étape nécessite de l’énergie pour qu’on parle de
réabsorption active. Svt il s’agit de mol imp pour l’organisme.

Les systèmes de transport sont très spécifiques, et limités. Il existe un taux maximal de réabsorption,
en mmol/min.

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Qd les transporteurs sont saturés, les substances en excès se retrouvent ds l’urine. Ex de la glucosurie
ds le diabète non traité. Qd le concentration plasmatique en glucose = 22 mmol/L de plasma, le taux
max de réabsorption est dépassé => glucose ds les urines.

Les produits déchets filtrés, autres que l’urée, comme les phénols et la créatinine, sont concentrés
dans le liquide contenu dans le tubule et ne sont pas réabsorbés passivement, à la différence de l’urée
(du à la petite taille de l’urée...les autres molécules sont trop grosses pour passer la paroi du tubule).
Les déchets non réabsorbés restent ds la lumière du tubule et sont concentrés et excrétés dans l’urine.
Cette excrétion est suffisante qd la fct rénale est normale.

C – SECRETION TUBULAIRE
Pr éliminer les substances, le plus simple est de ne pas réabsorber. Il existe aussi un autre process : la
sécrétion tubulaire

74
Fonctions

NB : les cellules intercalaires font partie du tube contourné distal.

D – EXCRETION URINAIRE ET CLAIRANCE PLASMATIQUE

Clairance rénale

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La réabsorption, c’est le passage du tubule au capillaire. La sécrétion, c’est l’inverse.

Si une substance est filtrée, mais pas réabsorbée, ni secrétée (cas de l’inuline) => dans l’urine. Si une
substance est filtrée, non sécrétée, et totalement réabsorbée (glucose) => le plasma filtré n’est pas
débarrassé de la mol, rien ds les urines. Si une substance est filtrée, non sécrétée, et partiellement
réabsorbée (urée) => le plasma n’est pas complètement débarrassé de la mol. S’il y a filtration,
sécrétion, pas de réabsorption (ion hydrogène) => le plasma est débarrassé de la substance ou pas la
sécrétion ou par la filtration

Gradient osmotique

Influence de l’hydratation sur la concentration urinaire

Surhydratation

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Dim osmolalité des lip extracellulaires => dim de la libé ADH par le neurohypophyse => dim du
nombre d’aquaporines (canaux à H2O) ds le tubule rénal collecteur => dim de la réabsorption de H2O
par le tubule rénal collecteur => gde quantité d’urine diluée.

Déshydratation

Inverse

Recyclage de l’urée et gradient osmotique

Excrétion de l’urine

Composition de l’urine

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L’apparition de couleurs anormales peut venir de certains aliments (betterave…), ou par la présence
de bilirubine (brun) ou de sang (rouge), ou par médocs, compléments alimentaires (vit). L’urine est
normalement stérile (sans bact). Une urine trouble peut venir d’une infection bactérienne ou autre.
Niveau odeur, certains médocs, légumes (asperge par exemple) et qq maladies modifient l’odeur de
l’urine. Ex du diabète non contrôlé: l’urine est fruitée, à cause de composés comme l’acétone (on
retrouve cette odeur dans l’halène de la personne). Pour le ph, si l’alimentation est composée de
substances acides (prot, grains entiers..) => urine acide. A l’inverse, les végét (régime alcalin), les
infections urinaires, ou un drainage gastrique prolongé / sonde => urine alcaline.

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