Physiologie gastro-intestinale

La physiologie gastro-intestinale est la branche de la physiologie

humaine qui traite de la fonction physique du tractus gastro -
intestinal (GI). Le système gastro-intestinal a pour fonction de
traiter les aliments ingérés par des moyens mécaniques et
chimiques, d'extraire les nutriments et d'excréter les déchets. Le
tube digestif est composé du tube digestif, qui va de la bouche à
l'anus, ainsi que des glandes, des produits chimiques, des
hormones et des enzymes associés qui facilitent la digestion. Les
principaux processus qui surviennent dans le tractus gastro-
intestinal sont: motilité, sécrétion, régulation, digestion et
circulation. Le bon fonctionnement et la coordination de ces
processus sont essentiels au maintien d'une bonne santé en
permettant une digestion et une absorption efficaces des
nutriments[1],[2].

Motilité
Le tractus gastro-intestinal génère de la motilité à l'aide de sous-
unités de muscle lisse reliées par des jonctions lacunaires. Ces
sous-unités tirent spontanément de manière tonique ou phasique.
Les contractions toniques sont les contractions qui sont
maintenues de plusieurs minutes à plusieurs heures à la fois.
Ceux-ci se produisent dans les sphincters du tractus, ainsi que
dans l'estomac antérieur. L'autre type de contractions, appelées
contractions phasiques, consiste en de brèves périodes de
relaxation et de contraction, se produisant dans l'estomac
postérieur et dans l'intestin grêle, et est effectué par le muscle
externe.

La motilité peut être une hyperactivité (hypermotilité), entraînant

une diarrhée ou des vomissements, ou une sous-activité
(hypomotilité), entraînant une constipation ou des vomissements;
l'un ou l'autre peut causer des douleurs abdominales[3].

Stimulation

La stimulation de ces contractions provient probablement de

cellules de muscle lisse modifiées appelées cellules interstitielles
de Cajal. Ces cellules provoquent des cycles spontanés de
potentiels à ondes lentes pouvant entraîner des potentiels
d'action dans les cellules des muscles lisses. Ils sont associés au
muscle lisse contractile via des jonctions gap. Ces potentiels à
ondes lentes doivent atteindre un seuil pour que le potentiel
d'action se produise, après quoi des canaux Ca2+ sur le muscle
lisse s'ouvrent et un potentiel d'action apparaît. Au fur et à mesure
que la contraction est évaluée en fonction de la quantité de Ca2+
entrant dans la cellule, plus la durée de l'onde lente est longue,
plus les potentiels d'action sont nombreux. Ceci, à son tour,
entraîne une plus grande force de contraction du muscle lisse.
L'amplitude et la durée des ondes lentes peuvent être modifiées en
fonction de la présence de neurotransmetteurs, d'hormones ou
d'autres signaux de signalisation paracrine. Le nombre de
potentiels d'onde lente par minute varie en fonction de
l'emplacement dans le tube digestif. Ce nombre varie de 3 vagues
par minute dans l'estomac à 12 vagues par minute dans les
intestins[4].

Modèles de contraction

Les schémas de la contraction GI dans son ensemble peuvent

être divisés en deux schémas distincts, le péristaltisme et la
segmentation. Entre les repas, le complexe moteur en migration
est une série de cycles d'ondes péristaltiques en phases
distinctes commençant par la relaxation, suivie d'un niveau
d'activité croissant pour atteindre un niveau d'activité péristaltique
maximal durant 5 à 15 minutes[5]. Ce cycle se répète toutes les 1,5
à 2 heures mais est interrompu par l'ingestion de nourriture. Le
rôle de ce processus est susceptible de nettoyer le système
digestif des bactéries et des aliments en excès[6].
Péristaltisme

Animation péristaltique

Le péristaltisme est l’un des schémas qui se produisent pendant

et peu de temps après un repas. Les contractions se produisent
dans les vagues qui parcourent de courtes sections du tube
digestif d’une section à l’autre. Les contractions se produisent
directement derrière le bol alimentaire contenu dans le système,
le forçant vers l'anus dans la prochaine section relâchée du
muscle lisse. Cette section relâchée se contracte ensuite,
générant un mouvement progressif du bolus entre 2 et 25 cm par
seconde. Ce modèle de contraction dépend des hormones, des
signaux de paracrine et du système nerveux autonome pour une
régulation adéquate[4].

La segmentation se produit également pendant et peu après un

repas sur de courtes distances, selon des schémas segmentés ou
aléatoires le long de l'intestin. Ce processus est effectué par les
muscles longitudinaux qui se détendent tandis que les muscles
circulaires se contractent en sections alternées, mélangeant ainsi
la nourriture. Ce mélange permet aux enzymes alimentaires et
digestives de maintenir une composition uniforme et d'assurer le
contact avec l'épithélium pour une absorption adéquate[4].

Sécrétion
Chaque jour, sept litres de liquide sont sécrétés par le système
digestif. Ce liquide est composé de quatre composants
principaux: les ions, les enzymes digestives, le mucus et la bile.
Environ la moitié de ces fluides sont sécrétés par les glandes
salivaires, le pancréas et le foie, qui composent les organes et
glandes accessoires du système digestif. Le reste du liquide est
sécrété par les cellules épithéliales gastro-intestinales.

Le composant le plus important des fluides sécrétés sont les ions

et l'eau, qui sont d'abord sécrétés puis réabsorbés le long du
tractus. Les ions sécrétés sont principalement constitués de H+,
K+, Cl−, HCO3− et Na+. L'eau suit le mouvement de ces ions. Le
tractus gastro-intestinal accomplit ce pompage ionique en
utilisant un système de protéines capables de transporter des
substances actives, de faciliter la diffusion et de déplacer les ions
dans le canal. La disposition de ces protéines sur les côtés apical
et basolatéral de l'épithélium détermine le mouvement net des
ions et de l'eau dans le tractus.
H+ et Cl− sont sécrétés par les cellules pariétales dans la lumière
de l'estomac, créant des conditions acides avec un pH bas de 1
H+ est pompé dans l'estomac en le remplaçant par K+. Ce
processus nécessite également l’ATP comme source d’énergie;
Cependant, Cl− suit alors la charge positive dans H+ à travers une
protéine à canal apical ouvert.

HCO3− les sécrétions neutralisent les sécrétions acides qui

pénètrent dans le duodénum de l'intestin grêle. La plupart des
HCO3− proviennent de cellules acineuses du pancréas sous forme
de NaHCO3 dans une solution aqueuse[5]. Ceci est le résultat de la
forte concentration de HCO3− et de Na+ présents dans le conduit,
ce qui crée un gradient osmotique sur lequel l’eau suit[4].

Enzymes digestives

La seconde sécrétion vitale du tractus gastro-intestinal est celle

des enzymes digestives sécrétées dans la bouche, l'estomac et
les intestins. Certaines de ces enzymes sont sécrétées par des
organes digestifs accessoires, tandis que d'autres sont sécrétées
par les cellules épithéliales de l'estomac et de l'intestin. Alors que
certaines de ces enzymes restent incrustées dans la paroi du
tractus gastro-intestinal, d’autres sont sécrétées sous forme de
proenzyme inactive[4]. Lorsque ces proenzymes atteignent la
lumière du tractus, un facteur spécifique à une proenzyme
particulière l'activera. La pepsine, sécrétée dans l’estomac par les
cellules principales, en est un excellent exemple. La pepsine sous
sa forme sécrétée est inactive ( pepsinogène ). Cependant, une
fois atteint la lumière gastrique, il est activé en pepsine par la
concentration élevée en H +, devenant une enzyme essentielle à la
digestion. La libération des enzymes est régulée par des signaux
neuronaux, hormonaux ou paracrines. Cependant, en général, la
stimulation parasympathique augmente la sécrétion de toutes les
enzymes digestives.

Mucus

Le mucus est libéré dans l'estomac et l'intestin et sert à lubrifier et

à protéger la muqueuse interne du tractus. Il est composé d'une
famille spécifique de glycoprotéines appelées mucines et est
généralement très visqueux. Le mucus est constitué de deux
types de cellules spécialisées appelées cellules de mucus dans
l'estomac et de cellules caliciformes dans les intestins. Les
signaux d'augmentation de la libération de mucus comprennent
les innervations parasympathiques, la réponse du système
immunitaire et les messagers du système nerveux entérique[4].

Bile

La bile est sécrétée dans le duodénum de l'intestin grêle par la

voie biliaire principale. Il est produit dans les cellules du foie et
stocké dans la vésicule biliaire jusqu'à sa libération au cours d'un
repas. La bile est formée de trois éléments: les sels biliaires, la
bilirubine et le cholestérol. La bilirubine est un déchet de la
dégradation de l'hémoglobine. Le cholestérol présent est sécrété
avec les fèces. Le composant sel biliaire est une substance active
non enzymatique qui facilite l'absorption des graisses en l'aidant à
former une émulsion avec de l'eau en raison de sa nature
amphotère. Ces sels se forment dans les hépatocytes à partir
d'acides biliaires associés à un acide aminé. D'autres composés,
tels que les produits de dégradation du médicament, sont
également présents dans la bile[5].

Régulation
Le système digestif a un système complexe de régulation de la
motilité et de la sécrétion qui est essentiel au bon
fonctionnement. Cette tâche est accomplie via un système de
réflexes longs du système nerveux central (SNC), de réflexes
courts du système nerveux entérique (ENS) et de réflexes de
peptides gastro-intestinaux travaillant en harmonie[4].

Réflexes longs

Les réflexes longs sur le système digestif impliquent un neurone

sensoriel qui envoie des informations au cerveau, qui intègre le
signal puis envoie des messages au système digestif. Dans
certaines situations, les informations sensorielles proviennent du
tube digestif lui-même; dans d'autres, les informations
proviennent de sources autres que le tractus gastro-intestinal.
Lorsque cette dernière situation se produit, ces réflexes sont
appelés réflexes à action directe. Ce type de réflexe inclut des
réactions aux aliments ou des effets déclencheurs de danger
dans le tractus gastro-intestinal. Les réponses émotionnelles
peuvent également déclencher une réponse gastro-intestinale
telle que les papillons dans l'estomac se sentir nerveux. Les
réflexes feedforward et émotionnels du tractus gastro-intestinal
sont considérés comme des réflexes céphaliques[4].

Réflexes courts

Le contrôle du système digestif est également assuré par l'ENS,

qui peut être considéré comme un cerveau digestif pouvant aider
à réguler la motilité, la sécrétion et la croissance. Les
informations sensorielles provenant du système digestif peuvent
être reçues, intégrées et traitées uniquement par le système
entérique. Lorsque cela se produit, le réflexe est appelé réflexe
court[4]. Bien que cela puisse être le cas dans plusieurs situations,
l'ENS peut également fonctionner conjointement avec le CNS ; les
afférences vagales des viscères sont reçues par la moelle, les
efférents sont affectés par le nerf vague. Lorsque cela se produit,
le réflexe s'appelle réflexe vagovagal. Le plexus myentérique et le
plexus sous - muqueux sont tous deux situés dans la paroi de
l'intestin et reçoivent des signaux sensoriels de la lumière de
l'intestin ou du système nerveux central[5].

Peptides gastro-intestinaux

Les peptides GI sont des molécules de signal qui sont libérées

dans le sang par les cellules GI elles-mêmes. Ils agissent sur
divers tissus, notamment le cerveau, les organes accessoires de
la digestion et le tractus gastro-intestinal. Les effets vont des
effets excitateurs ou inhibiteurs sur la motilité et la sécrétion aux
sentiments de satiété ou de faim lorsqu’ils agissent sur le
cerveau. Ces hormones appartiennent à trois grandes catégories,
les familles de la gastrine et de la sécrétine, la troisième étant
composée de toutes les autres hormones contrairement à celles
des deux autres familles. D'autres informations sur les peptides
gastro-intestinaux sont résumées dans le tableau ci-dessous[7].
General GI peptide information
Effects on
Effects on exocrine Effects on
Secreted by Target endocrine Other effects Stimulus for release
secretion motility
secretion

Peptides and amino

Increases acid
Stimulates acids in lumen; gastrin
G Cells in ECL cells; secretion,
Gastrin None gastric None releasing peptide and
stomach parietal cells increases mucus
contraction ACh in nervous
growth
reflexes

Endocrine I cells Stimulates

Gallbladder, Stimulates
of the small gallbladder
Cholecystokinin pancreas, pancreatic enzyme Fatty acids and some
intestine; None contraction; Satiety
(CCK) gastric smooth and HCO3- amino acids
neurons of the inhibits stomach
muscle secretion
brain and gut emptying

Stimulates
Stimulates
pancreatic and
Endocrine S gallbladder
Pancreas, hepatic HCO3-
Secretin cells of the None contraction; None Acid in small intestine
stomach secretion; inhibits
small intestine Inhibits stomach
acid secretion;
emptying
pancreatic growth

Gastric Endocrine K Stimulates Glucose, fatty acid,

Beta cells of Inhibits acid Satiety and lipid
inhibitory cells of the pancreatic None and amino acids in
the pancreas secretion metabolism
Peptide small intestine insulin release small intestine

Smooth Action in brain,

Endocrine M Stimulates Fasting: cyclic release
muscle of stimulates
Motilin cells in small None None migrating motor every 1.5–2 hours by
stomach and migratory motor
intestine complex neural stimulus
duodenum complex

Stimulates
Endocrine cells insulin release;
Glucagon-like Endocrine Possibly inhibits Slows gastric Satiety; various Mixed meals of fats
in small inhibits
peptide-1 pancreas acid secretion emptying CNS functions and carbohydrates
intestine glucagon
release

Digestion
glucides (monosaccharide, disaccharide)
les protéines
lipides

Circulation splanchnique
Artère mésentérique supérieure
Artère mésentérique inférieure
Liens externes
Notes (http://www.bris.ac.uk/Depts/Physiology/Staff/LFD/text/
dental-1GI.html)  [archive] à l'Université de Bristol
(en) MeSH Digestive+Physiology (https://www.nlm.nih.gov/cgi/mes
h/2012/MB_cgi?mode=&term=Digestive+Physiology)  [archive]

Notes et références
1. (en) Eugene Trowers et Marc Tischler, Gastrointestinal
Physiology : A Clinical Approach, S.l./Cham, Springer,
19 juillet 2014, 9 p. (ISBN 978-3-319-07164-0, lire en ligne (http
s://books.google.com/books?id=Zc8lBAAAQBAJ)  [archive])
2. « Human Physiology/The gastrointestinal system -
Wikibooks, open books for an open world » (https://en.wikibo
oks.org/wiki/Human_Physiology/The_gastrointestinal_system
#Introduction)  [archive], en.wikibooks.org (consulté le
5 septembre 2016)
3. Drossman, « Functional Gastrointestinal Disorders: History,
Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV. »,
Gastroenterology,‎19 février 2016
(PMID 
27144617 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27144617)
,
DOI 
 10.1053/j.gastro.2016.02.032 (https://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2
)
4. Dee Unglaub Silverthorn Ph. D, Human Physiology : An
Integrated Approach, Benjamin Cummings, 2 avril 2006
(ISBN 0-8053-6851-5)
5. Bowen DVM PhD, « Pathophysiology of the Digestive
System » (http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/di
gestion/index.html)  [archive], 5 juillet 2006 (consulté le
19 mars 2008)
6. Nosek PhD, « Essentials Of Human Physiology » (http://www.li
b.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section6/6outline.htm)
[archive du 1er avril 2008 (https://web.archive.org/web/200804
01100730/http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/s
ection6/6outline.htm) ] (consulté le 19 mars 2008)
7. « Overview of Gastrointestinal Hormones » (http://www.vivo.c
olostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/gi/overview.htm
l)  [archive], www.vivo.colostate.edu (consulté le
16 septembre 2016)

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