Physiologie de l’estomac

1)Physiologie de la motricité gastrique

I-Rappel anatomique :

II- Description des phénomènes moteurs :

A- Les phénomènes électriques et mécaniques

1- L’estomac proximal

2- L’estomac distal

B- Rôles de l’estomac :

1- rôle de l’estomac proximal

2- rôle de l’estomac distal

III- la vidange gastrique

IV- Contrôle de la vidange gastrique

A- Les récepteurs gastriques

B- Les récepteurs duodéno-jéjunaux

1- Les récepteurs acido-sensibles

2- Les récepteurs lipido-sensibles

3- Les osmo-récepteurs

C- Contrôle neuro-hormonal

1- contrôle nerveux

2- contrôle hormonal
 La motricité gastrique
I- Rappel anatomique :
L’estomac est situé entre l’œsophage et le duodénum. Il a une capacité de 1 à 1.5L. On lui
distingue 2 portions : l’antre et le fundus.

La musculature gastrique se renforce au fur et à mesure que l’on se rapproche de sa portion

distale. Sa paroi est formée par 3 couches :

 Une couche externe longitudinale

 Une couche moyenne circulaire
 Une couche profonde oblique

A la sortie de l’estomac la musculature s’épaissie pour former un anneau d’une épaisseur de

5 à 9 mm formant le sphincter pylorique.

La vascularisation de l’estomac est assurée par les 3 branches du tronc cœliaque ;

l’innervation est elle assurée par les 2 nerfs sympathique et parasympathique qui assurent à
la fois la motricité et la sensibilité gastrique et contrôlent la sécrétion.

II-Description des phénomènes moteurs :

A. Les phénomènes électriques et mécaniques :

Sur le plan moteur on distingue l’estomac proximal et l’estomac distal.
1- L’estomac proximal :
Il est responsable du stockage des aliments et de la vidange des liquides. Il
est caractérisé par des ondes lentes de dépolarisation de faible amplitude
et le maintien d’une contraction tonique peu intense sans ondes
péristaltiques.
2- L’estomac distal :
Il est caractérisé par la propagation d’ondes péristaltiques puissantes
soutenues par une activité électrique de base qui prend naissance au
niveau d’une zone électrogénique située le long de la grande courbure
(pacemaker)
L’onde électrique de base se propage ensuite vers la partie distale de
l’estomac avec une vitesse qui croit de haut en bas vers le pylore. Tout
potentiel d’action sera suivi d’une contraction. Les contractions
péristaltiques gastriques sont des contractions localisées de la couche
circulaire de l’estomac de 1 à 2 cm de long et se propage doucement vers
 l’antre. Elles prennent naissance au milieu du corps de l’estomac et se
dirigent vers le pylore. A ce niveau il se produit une contraction en masse.
Ces contractions ont lieu au rythme de 3/min. L’activité motrice au niveau
du bulbe duodénal est plus faible.
B. Rôles de l’estomac :
1- Rôle de l’estomac proximal :
Il s’agit d’un réceptacle dans lequel les aliments qui ont transité par
l’œsophage vont etre stockés et mélangés à la sécrétion gastrique.
Ce rôle de réservoir exige un relâchement musculaire afin que le
remplissage de l’estomac n’entraine pas d’hyperpression. Ce caractère
spécifique de l’estomac proximal est du à la relaxation réceptrice
déclenchée par la déglutition. Il s’agit d’un phénomène réflexe dont
l’origine se situe au niveau du pharynx.
Ce phénomène est aboli par la vagotomie. Ce rôle de stockage est
également facilité par une autre propriété c’est l’accommodation du
contenant à son contenu.
Le tonus permanent de l’estomac proximal maintient un gradient de
pression qui chasse progressivement les aliments vers l’estomac distal. Ce
gradient joue un rôle capital dans la vidange des liquides mais a une très
faible incidence sur celle des solides.
2- Rôle de l’estomac distal :
Le phénomène moteur essentiel est l’onde péristaltique qui assure deux
fonctions :
a) Le malaxage des aliments solides et le mélange du
chyme avec la sécretion gastrique.
b) La vidange des aliments solides à travers le pylore.
Au moment ou l’onde péristaltique atteint la partie proximale de l’antre,
une partie des aliments se trouve isolée dans l’antre. La contraction de
l’antre éjecte une partie à travers le pylore qui laisse passer les petites
particules et refoule les plus grosses vers l’estomac. Le pylore se ferme ;
cette fermeture s’oppose au reflux duodéno-gastrique. Mais le pylore reste
la plus grande partie du temps ouvert, sa fermeture n’intervient qu’à la fin
de chaque contraction antrale.

III- La vidange gastrique :

La vitesse d’évacuation gastrique obéît à une loi mathématique selon la formule suivante :
 De cette relation, il en résulte que la vitesse d’évacuation des liquides dépend
essentiellement du gradient de pression gastro-duodénal, les résistances à l’écoulement
étant très faibles.

Alors que la vitesse d’évacuation des solides est plus lente et surtout liée à la résistance
opposée à l’écoulement (Rp est d’autant plus grande que la taille des particules alimentaires
est grande)

Après l’ingestion d’un repas normal les liquides quittent l’estomac bien avant les
solides.

Les aliments digestibles (viandes et œufs) quittent l’estomac après les liquides.

Une heure après le repas, 30% seulement des solides auront quitté l’estomac. Les
autres seront liquéfiés et rejoignent la phase liquide. Quand aux solides non dégradables
(fibres alimentaires), ils demeurent assez longtemps dans l’estomac et ne seront évacués
que beaucoup plus tard.

IV- Le contrôle de la vidange gastrique :

La vitesse d’évacuation gastrique est contrôlée par :

— Des mécanismes d’accélération par la présence de récepteurs situés au niveau de

l’estomac.
Et
— Des mécanismes de ralentissement dus aux récepteurs localisés au niveau du
duodénum et du jéjunum.

1- Les récepteurs gastriques :

L’accélération de l’évacuation gastrique est liée à la distension du Fundus
ainsi qu’à la quantité d’énergie apportée par les aliments. La distension de la
paroi met en jeu des mécano-récepteurs situés au niveau du Fundus et qui
sont de 2 types :
 Les uns sont situés au niveau du muscle gastrique et sont mis en jeu
lentement
 Les autres situés au niveau de la muqueuse gastrique donnant une
réponse rapide et brève. Ces récepteurs sont sensibles aux
frottements de la muqueuse ainsi qu’aux variations du pH (inférieur à
3.5 et supérieur à 8).

2- Les récepteurs duodéno-jéjunaux :

Ils sont situés principalement dans l’épaisseur de la muqueuse duodéno-
jéjunale et sont stimulés par le chyme gastrique frais. On distingue :
 a) Les récepteurs acido-sensibles :
Ils sont situés au niveau du bulbe duodénal, leur activation est en
fonction de la concentration [H+] des solutions
b) Les récepteurs lipido-sensibles :
Ils siègent au niveau du duodénum et du grêle et sont activés par
les sels d’acides gras.
c) Les osmo-récepteurs :
Ils siègent au niveau du duodénum distal et sont stimulés par
l’osmolarité (soit directement, soit indirectement par l’osmolarité
des produits d’hydrolyse des aliments au niveau de la bordure en
brosse). En général la vitesse de vidange d’une solution diminue au
fur et à mesure que l’osmolarité augmente.

3- Contrôle neuro-hormonal
a) Contrôle nerveux :
La présence des produits de la digestion des protéines et des ions
H+ au niveau de la muqueuse duodénale ralentissent la motricité
gastrique par voie nerveuse : c’est le reflexe entéro-gastrique.
Ce reflexe peut etre également provoqué par la distension du
duodénum.
La section du nerf vague ralentit l’évacuation de l’estomac.
Chez l’homme la vagotomie peut entrainer une distension de
l’estomac avec une atonie relativement sévère.
On dit que l’émotion (ou le stress) accélère l’évacuation gastrique
alors que la peur l’inhibe (ralentit).

b) Contrôle hormonal :
On a évoqué le rôle de certaines hormones dans l’évacuation de
l’estomac il s’agit :
 La gastrine, la sécrétine et la CCK qui ralentissent
l’évacuation gastrique mais leur action reste complexe.
 La motiline (hormone sécrétée par le grêle) ralentit
l’évacuation gastrique des liquides et accélère celle des
solides.
 Le glucagon et le GIP (gastric inhibitory peptide) ont un
effet myorelaxant (donc de ralentissement)
 Le VIP (vasoactif intestinal peptide) il est impliqué dans la
relaxation réceptrice du Fundus
2)Physiologie de la sécrétion gastrique

I. Introduction :
L’estomac est le premier organe digestif intra-abdominal, son importance
physiologique est liée à une triple fonction :
a) Une fonction motrice : qui assure le brassage du contenu gastrique et
surtout son évacuation progressive vers le duodénum
b) Une fonction sécrétoire éxocrine : assurant l’action de l’acide
chlorhydrique, du pepsinogène et du facteur intrinsèque
c) Une fonction sécrétoire endocrine : assurant la sécrétion d’une hormone
appelée la gastrine.

II. Données histologiques :

La muqueuse gastrique est formée de 3 couches :
 L’épithélium de surface
 Le chorion
 La musculaire muqueuse

La surface totale de la muqueuse gastrique est estimée à 800 cm² et comporte

plusieurs types cellulaires :

1) Les cellules principales : qui sécrètent le pepsinogène

2) Les cellules pariétales : qui sécrètent le HCl + facteur intrinsèque
3) Les cellules à mucus : qui sécrètent le mucus
4) Les cellules endocrines de l’estomac : elles déversent leurs produits de
sécrétion directement dans le sang et sont situées tout le long de la
muqueuse gastrique.
 Les cellules G : sécrètent le gastrine et son nombreuses au niveau
de l’antre.
 Les cellules D : sécrètent la somatostatine hormone secrétée par
l’hypothalamus et inhibent l’hormone de croissance
(hypophysaire)
 Les cellules entéro-chromaffines de Kult Chisky-Masson : secrètent
la sérotonine (secrétée également par l’hypothalamus, la moelle et
le cervelet). Elles sont réparties tout le long du tube digestif
  Au niveau du chorion : présence de mastocytes contenant de
l’héparine et de l’histamine

III. Composition de la sécrétion gastrique :

1. L’eau et les électrolytes :
Le suc gastrique est un liquide incolore et légèrement visqueux car il contient
du mucus. Il est riche en eau et électrolytes (H⁺, Na⁺, K⁺, Cl⁻, HCO3 ⁻, Ca²⁺)
a) L’eau : elle provient pour une grande partie des cellules pariétales
mais également des cellules à mucus et l’espace interstitiel.
b) Les électrolytes dont les plus importantes sont les ions H⁺, Na⁺, K⁺, Cl⁻,
HCO3 ⁻, Ca²⁺.
Les ions H⁺ proviennent des cellules pariétales.
Les ions Cl⁻ et K⁺ proviennent des cellules pariétales, les cellules à
mucus et du liquide interstitiel.

2. Les protéines :
a) Les enzymes protéolytiques proviennent essentiellement des cellules
principales du fundus.
b) Le facteur intrinsèque est sécrété par les cellules pariétales
c) Les mucoproteines sont sécrétées par les cellules à mucus de toute la
surface gastrique
d)
IV. Mécanismes de régulation de la sécrétion gastrique :
Dans les conditions physiologiques et en réponse à l’alimentation, la sécrétion
gastrique est contrôlée par des mécanismes de stimulation et de freination.

A. Mécanismes de stimulation :
Les éléments de stimulation de la sécrétion gastrique acide et peptique sont
essentiellement : la gastrine et le nerf vague
1) La gastrine :
Elle est sécrétée par les cellules G de l’antre et du duodénum. Entre
les repas la gastrinémie est de 17 à 80 µg /ml et augmente 2 à 3 fois
lors de l’alimentation.
a) Métabolisme de la gastrine :
 Le foie : la traversée hépatique n’atténue que très peu
l’action de la gastrine
 Le rein et le grêle : jouent un rôle important dans
l’inactivation de cette hormone.
b) Propriétés biologiques de la gastrine
 Action sécrétoire gastrique :
Sécrétion d’HCl (rôle plus important)
Sécrétion de pepsinogène
 Action sécrétoire extra-gastrique :
La gastrine stimule la sécrétion pancréatique mais son
action est moins importante que celle de la CCK.
 Action trophique sur la muqueuse fundique
 Elle stimule la musculature lisse de l’estomac, du
sphincter inférieure de l’œsophage, du grêle et du
colon
 La gastrine réduit l’absorption de l’eau