ULCER GASTRIQUE

Plan
 Rappel anatomique , histologique et
physiologique
 Définition
 Epidémiologie
 Physiopathologie et facteurs
prédisposants
 Classification des ulcères peptiques
 Clinique et paraclinique
 Traitement médical et chirurgical
 RAPPEL ANATOMIQUE DE L’ESTOMAC
 L’estomac c’est est un
organe du tube digestif
 C’est est une poche
(un sac) en forme de J
majuscule
 Il mesure en moyenne
25 cm de long, 10 – 15
cm de large
 Capacité : 4 litres
environ
Il est divisé en 5 régions :
1. Le cardia : partie supérieure qui fait suite à
l’oesophage
2. Grosse tubérosité ou fundus : partie
supérieure qui correspond à la poche d’air.
3. Corps gastrique : partie moyenne, verticale,
épaisse
4. Antre : zone rétrécie qui fait suite au corps
5. Pylore : partie horizontale qui fait jonction
avec l’intestin grêle fermé par le sphincter
pylorique qui contrôle la vidange de
l’estomac
Autres : Petite et grande courbure, Angle de
His, Incisure angulaire.
Sphincter
pylorique
Rapport
 Ant : Segment latéral du
foie
 Inf: Colon transverse par
le ligament gastrocolique
ou grand omentum
 Petite courbure : Foie (par
le ligament
hépatogastrique (ou petit
omentum ou pars
flaccida).
 Post : Pancréas et petite
bourse omentale
 Vascularisation de l’estomac
 Artère gastrique
gauche et droite,
Petite courbure
 Artère gastro
epiploïque G et D
(Arcade de Barkow),
Grande courbure
 Artère gastrique
courte (2 – 6),
Fundus
 Artère phrénique,
partie proximale de
l’estomac
Retour veineux

 Veine gastrique gauche & droite → Veine

porte

 Veine gastro-épiploïque droite → Veine

mésentérique supérieure

 Veine gastro-épiploïque gauche → Veine

splénique
 Innervation de l’estomac
 Extrinsèque
 Système parasympathique : Nerf vague (X
pair crânien)
 Sympathique : Plexus cœliaque T5 – T10
FX: Sensibilité douloureuse et
proprioceptive
 Intrinsèque
 Plexus nerveux d’Auerbach [Musculeuse}
 Plexus nerveux de Meissner [Sous
muqueuse]
Trajet du nerf vague
Fonction du nerf vague
 Sécrétoire, motrice, protectrice. Il affecte :
 La sécrétion gastrique (acide inclus)
 La fonction motrice (ouverture du pylore)
 Le flux sanguin de la muqueuse et la cito
protection

 Il joue aussi un rôle :

 Dans l’appétit
 Dans l’immunité et l’inflammation de la
muqueuse
 RAPPEL HISTOLOGIQUE

La paroi de
l’estomac comprend
4 feuillets :
 Muqueuse
 Sous muqueuse
 Musculeuse
propre
 Séreuse
La muqueuse se compose
de 3 feuillets (couches) :
 Epithélium
 Lamina propia
 Musculaire muqueuse.
La lamina propia
comprend du tissue
conjonctif, des vaisseaux
sanguins, des fibres
nerveuses et des cellules
inflammatoires.
 Musculature de l’estomac
 La musculeuse propre se
compose 3 couches de
fibres musculaires lisses
qui limitent la distension
de l‘estomac dans le plan
vertical.
Ainsi disposée une couche
 Externe longitudinale
 Moyenne circulaire
 Interne oblique
Musculature de l’estomac
 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Les cellules gastriques
Types de cellules Localisation Sécrétion
Pariétales Corps Acide facteur intrinsèque
A mucus Corps, antre Mucus
Principales (Chief cells) Corps Précurseur de la pepsine
A surface épithéliale Diffuse Mucus, bicarbonate,
prostaglandine
Entérochromaffines Corps Histamine
G Antre Gastrine
D Corps, antre Somastatine
Gastrique muqueuse Corps, antre Gastrine et peptide libératrice
interneurone
Neurone entérique Diffuse Calcitonine, peptide
Endocrine Corps Ghrelin
Les cellules gastriques
 Les cellules pariétales

Particularités
 Les cellules pariétales (ou oxyntiques ou
cellules bordantes) est le site établi de la
sécrétion d’HCL.
 La cellule pariétale secrète :
 l’HCL en réponse a l’acétylcholine,
gastrine et l’histamine.
 Le facteur intrinsèque de Castle
 CELLULE PARIETALE

 A travers la
membrane de la
cellule pariétale il y
a un échange
d’ions H et K qui se
fait. Cet échange
est facilité par un
enzyme spécifique
appelé Adenosine
triphosphatase
(ATPase)
Hormone de l’estomac
HORMONES LOCALISATION CELLULES FONCTION

GASTRINE Cellule G de l’antre Stimule la sécrétion acide Durant la

phase gastrique
SOMASTATINE Cellule D muqueuse Inhibition sécrétion acide (C
gastrique pariétales) + libération gastrique C G
et histamine C entérochromaffines
GASTRINE Antre ↑ la libération de gastrine et
LIBERATRICE somastatine
DE PEPTIDE ↑ le flux sanguine de la muqueuse
GRP (gastroprotectrice)

LEPTINE Adipocytes, cellules Hormone de satiété

principals, tractus
digestif
GHRELINE Hormone de la faim

NB. La leptine et la ghreline participent à eux deux (2) au mécanisme de control de l’appétit.
Généralité
 Le pH de l’estomac est acide ou < 7.
Il varie entre 1,5 pendant la nuit et 5 en début de digestion

 La durée de malaxage et broyage de l’estomac est de :

 30 – 45 minutes pour la digestion de liquide non mélangé
 2 – 4 heures pour les aliments solides

 Le produit de la transformation des aliments par l’estomac

est appelé chyme.
 ULCERE DEFINITION

 L'ulcère se définit généralement comme la

perte d'une partie superficielle d'un tissu,
habituellement les muqueuses tapissant la
paroi interne de certains organes, formant
ainsi une lésion à son niveau.

 C’est une zone circulaire dépourvue de

muqueuse avec une base fibreuse
recouverte de tissu de granulation.
 ULCERE PEPTIQUE

DEFINITION ([Schwatz 11e ed]

 C’est une érosion ou lésion de la muqueuse

gastrique et/ou duodénale caractérisée par une
perte de substance qui s’étend à la sous
muqueuse ou plus profondément.
 Localisation de l’ulcère gastrique

60% des ulcères gastriques se situent à la jonction des

muqueuses fundique et antrale.
 INCIDENCE
 L’incidence de l’ ulcère gastrique varie d’une
région à une autre.
 En Amérique du Nord l’ulcère gastrique se
voit davantage chez l’homme âgé plutôt
que chez la femme ou chez les jeunes.
 Chez les patients âgés, 30 à 50% des ulcères
peptiques sont gastriques.
 Le pic d’incidence se situe entre 55 et 65 ans
et est 2 à 5 fois plus fréquent chez les
démunis.
 SEXE RATIO

 L’ulcère duodénal est 2 fois plus fréquent

chez l’homme que la femme (sexe ratio :
2/1)

 Le sexe ratio pour l’ulcère gastrique est :

1/1
PHYSIOPATHOLOGIE
 Au niveau de l’estomac on a plusieurs facteurs
qui interagissent sur la muqueuse :
 Protecteurs (ou défenseurs)
 Agresseurs
 Réparateurs

L’ulcère est causé par un déséquilibre entre

les facteurs agresseurs et les facteurs
protecteurs de l’estomac.
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs agresseurs Facteurs protecteurs
 H. Pylori  Sécrétion de
 AINS bicarbonate
 Sécretion acide  Flux sanguine de la
 Pepsine muqueuse gastrique
[Vascularisation]
Autres  Sécrétion de mucus
 Fumeurs  Jonction ou adhésion
 Stress des cellules
 Alcoolisme  Résistance apicale
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs réparateurs

 Restitution cap mucoïde

 Prolifération hormone de croissance
 Facteurs prédisposants
 Infection H. pylori +
Ulcère duodénal : > 90%
des cas
 Infection H. pylori +
Ulcère gastrique : 70 – 90
% des cas
 L’élimination de
l’infection à H. pylori
diminue le taux de
récurrence de 75 %.
Lien en traitement anti H. Pylori et la récidive
 Implication de l’H. pylori

 These 1
 L’infection de la muqueuse antrale par
l’hélicobacter pylori s’accompagne d’une
réponse inflammatoire qui peut soit
interférer avec la fonction de barrière
muqueuse ou produire des toxines qui
peuvent endommager la muqueuse.
 Implication de l’H. pylori
 These 2
 L’H. pylori produit l’enzyme urease qui va
convertir l’urée en ammoniac et bicarbonate
créant ainsi un environnement protecteur de
type tampon autour d’elle contre les
sécrétions acides de l’estomac.
 L’ammoniac endommage les cellules
épithéliales.
 L’H. pylori a une action d’inhibition de la
sécrétion de somastatine (Cellule D, antre) et
gastrine (Cellule G antre) entrainant une
hypergastrinémie et une hypersécretion acide.
Helicobacter Pylori
 Facteurs prédisposants

 L’helicobacter pylori
est isolé chez ¾ des
patients avec l’ulcère
gastrique, toutefois il
n’y a pas de relation de
cause a effet établi
pour certains.
 Facteurs prédisposants
Anti inflammatoires non steroidiens(AINS)
 Effet systemique plutôt qu’une réponse locale de la
muqueuse gastrique exposée aux AINS.

 Un effet toxique direct des AINS sur l’épithélium de

surface contribue également à endommager la
muqueuse. L'épithélium gastrique est hydrophobe,
l’aspirine rend cette surface plus perméable à l’eau,
avec comme résultats des altérations dans le
transport des ions et une chute de la différence de
potentielle trans-muqueuse, ce qui prédispose a
l’ulcération.
Physiopatholgie
Facteurs prédisposants
 H. pylori
 AINS
 Sécretion acido-peptique
 Stase gastrique
 Le tabagisme
 L’alcool
 Gastrite chronique superficielle
 Reflux duodénogastrique
Physiopatholgie
Facteurs prédisposants
 Gastrinome (syndrome de Zollinger Ellison)
 Cancer
 Anémie falciforme
 Cirrhose du foie
 Stress
 Ulcère de curling chez les grands brulés
 Ulcère de cushing chez les trauma
crâniens
Facteurs prédisposants
Stase gastrique
 La stase gastrique et la rétention alimentaire
dans la région antrale entrainent une
augmentation de libération de gastrine et
augmentation subséquente de secrétions
d’acides.
 Un retard à la vidange gastrique
s’accompagne aussi d’un retard
d’élimination des secrétions duodénales
refluées dans l’estomac.
Facteurs prédisposants

Sécrétion acido-peptique
L’acide joue certes un rôle dans la
pathogenèse de l’ulcère gastrique mais pas
dans la quantité d’acide produite.
 Dans l’ulcère de type I la production
acide est normale ou abaissée.
 Elle est augmentée dans les ulcères de II
et III.
Facteurs prédisposants

Reflux duodénogastrique
 Les sels biliaires, la lysolecithine et les
secrétions pancréatiques sont nocifs pour la
muqueuse gastrique et il s’agit d’une action
directe sur la barrière muqueuse par
altération du gel de mucus.
 Le rôle du reflux duodeno pancréatique
reste toutefois du domaine hypothétique.
 CLASSIFICATION DES ULCERES
Suivant deux (2) paramètres clés :
 La sécrétion d’HCl
 La localisation

On classe les ulcères peptiques en :

 La classification de Johnson
 La classification de Johnson modifiée
 CLASSIFICATION DES ULCERES GASTRIQUES

Ulcère gastrique de type I

 Se voit au niveau du corps de l’estomac,
habituellement le long de la petite courbure.
 La sécrétion d’acide est normale ou
diminuée.
 Il n’est pas associé à des anomalies muqueuses
duodénales, pyloriques ou pré pyloriques.
 50-60% des ulcères gastriques sont de type I.
 CLASSIFICATION DES ULCERES
GASTRIQUES
Ulcère gastrique de type II
 Se voit au niveau du corps gastrique
 Est associé à un ulcère duodénal et une
hypersécrétion d’acide.
 20 à 25% des ulcères gastriques sont de
type II.
 Un grand nombre de patients sont de
groupe sanguin O.
CLASSIFICATION DE L’ULCERE GASTRIQUE

L’ulcère gastrique de type III

 Est situe dans la région pré pylorique
 Hypersécrétion d’acide chlorhydrique
 La majorité des patients sont de groupe
sanguin O.
 20% des ulcères sont de type III
 CLASSIFICATION DE L’ULCERE GASTRIQUE

Ulcère gastrique de type IV

 Se voit dans la partie haute de la petite
courbure, proche de la jonction gastro
œsophagienne .
 Représente 10% des ulcères gastriques.
 CLASSIFICATION DE L’ULCERE GASTRIQUE

Ulcère gastrique de type V

 Cause médicamenteuse (AINS, ASA)
Classification de Johnson modifiée
 CLINIQUE ULCERE PEPTIQUE

 Douleur abdominale épigastrique ou à

l’hypochondre gauche accompagnée de
brulure (Pyrosis)
 La douleur peut être déclenchée ou aggravée
par les repas.
 La douleur peut réveiller dans le sommeil ou
pas.
 CLINIQUE ULCERE PEPTIQUE
 La douleur de l’ulcère duodénal : apparition
2 – 3 heures après le repas ou disparait
avec (pendant) le repas.
 La douleur de l’ulcère gastrique se produit
pendant le repas.
 2/3 des patients avec l’ulcère duodénal
présentent des douleurs qui les réveillent
pendant le sommeil.
 La douleur de l’ulcère gastrique réveille moins
le patient la nuit.
CLINIQUE ULCERE PEPTIQUE

 Dyspepsie ou signe d’indigestion :

 Douleur
 Distension abdominale type
ballonnement
 Nausée, vomissement
 Plénitude gastrique précoce
CLINIQUE ULCERE PEPTIQUE
 Perte de poids
 Anorexie
 *****Sang occulte dans les selles *****
 Anémie
 Saignement digestif haut (SDH) :
 Hématémèse
 Méléna
 GERD : Maladie de reflux gastro-œsophagien
DIAGNOSTIC
ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE + BIOPSIE +
H. Pylori
L’examen de choix .
 C’est l’examen le plus fiable de l’ordre de 97%.
La nature histologique de l’ulcère peut être
correctement déterminée dans 97 % des cas
avec biopsies multiples.
 Si ulcère gastrique : biopsie obligatoire pour
éliminer un cancer gastrique [Au Moins 5
prélèvements sur diverses parties de l’estomac)
 Si duodénal : biopsie facultative, il n’évolue
jamais vers un cancer.
DIAGNOSTIC
ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE + BIOPSIE
 L’ulcère bénin présente habituellement une base
souple, le cratère habituellement est arrondi ou
ovalaire.
 Il peut être linéaire et ses marges sont discrètement
surélevées, érythémateuses et lisses.
 Les plis muqueux sont symétriques et disparaissent
progressivement sur les bords du cratère.
 Le diamètre de l’ulcère peut être un critère
d’évaluation de la nature de l’ulcère.
 Il y a seulement 5% de chance de malignité pour un
ulcère gastrique de moins de 1 cm.
 GASTROSCOPIE
ENDOSCOPE ULCERE GASTRIQUE
 SERIE GASTRODUODENALE
Radiographie tube
digestif haut à double
baryté (Repas baryté)
 Image d’addition
 Les signes de bénignité
sont les plis muqueux
qui convergent vers les
bords du cratère, et le
spasme des muscles
circulaires gastriques de
la paroi opposée au
cratère.
H. Pylori et sang oculte
 Test H. pylori sanguin sérologique
(recherche antigène sanguin)
 Test H. pylori fécal (recherche d’antigène
fécal)
 Test respiratoire à l’urée marquée (H.
Pylori)
 Sang oculte [Interpretation – Diagnostic et
suivi]
 H. Pylori Test
 Test H. pylori sanguin sérologique (Recherche
antigène sanguin) /
C’est le plus utilisé toutefois c’est un très mauvais
indicateur d’éradication de l’H. pylori car les
anticorps persistent dans le corps pendant des
mois après le traitement.
 Test H. pylori fécal (recherche d’antigène fécal)
La recherche d’anticorps dans les selles est le
meilleur indicateur pour assurer le suivi de
l’erradication de l’H. pylori
Test respiratoire à l’urée marquée
H. Pylori
 Méthode : 2 recueils d’air expiré au laboratoire
dans un intervalle de 30 minutes chez Patient à
jeun, avec arrêt antibiothérapie depuis au moins
4 semaines, et d’IPP depuis au moins 2 semaines.

 Rationale : L’H. pylori transforme l’urée en

ammonium et gaz carbonique éliminé par la
respiration. Le malade absorbe de l’urée marquée
au carbone 13. Si l’air qu’il expire est riche en gaz
carbonique marquée, cela signifie qu’il est infecté
par la bactérie.
 TRAITEMENT – LES PILIERS

Le traitement de l’ulcère gastrique et

duodénal est basé sur le contrôle
intraluminal du PH par la neutralisation ou
l’inhibition de la sécrétion acide.
1- Les antiacides
 Réduisent l’acidité gastrique et l’activité
enzymatique de la pepsine en
neutralisant les protons.

NB. Les ulcères gastriques prennent plus de temps à cicatriser que les
ulcères duodénaux, d’autant plus qu’ils sont généralement plus grands.
2- Les antagonistes des récepteurs H2 de
l’histamine.
 Il favorise la cicatrisation de l’ulcus
gastrique dans plus de 80 % des cas en 8
semaines. Ex.
Cimétidine
Famotidine
Nizatidine

NB. Les ulcères gastriques prennent plus de temps à cicatriser que les
ulcères duodénaux, d’autant plus qu’ils sont généralement plus grands.
 3- Les inhibiteurs de la pompe à protons:
Sont plus efficaces que les antagonistes des
récepteurs H2
Permet une cicatrisation plus rapide et la
disparition plus précoce des douleurs. Ex.
Omeprazole
Esomeprazole
Lansoprazole
Rabeprazole
Pantoprazole
4- Le sucralfate (sel d’aluminium du
sucrose octasulfate).
 Est aussi efficace que la cimétidine dans
la cicatrisation des ulcères gastriques.

5- Les prostaglandines
 Les prostaglandines A, E, et I sont
produites par la muqueuse gastrique et
duodénale et ont un effet à la fois anti
sécrétoire et de protection de la
muqueuse.
6- Les anticholinergiques
a) Les agents anti muscariniques agissent sur les
récepteurs muscariniques de l'acétylcholine.
b) Les agents anti nicotiniques agissent sur les
récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine.
La majorité des anticholinergiques sont des
anti muscariniques.
Ils inhibent de façon sélective l’action
muscarinique de l’acétylcholine sur les
récepteurs gastriques, bloquant ainsi la
sécrétion acide autant que les anti H2 et
peuvent être aussi efficaces que les anti H2.
7- Le traitement de l’infection à l’Helicobacter
Pylori
Médicaments – Dosage – Fréquence Durée
IPP + clarithromycine 500 mg bid + 10 – 14 j
amoxicilline 1000 mg bid

IPP + clarithromycin 500 bid + 10 – 14 j

métronidazole 500 bid

IPP + amoxicilline 1000 mg bid 5j

IPP + clarithromycin 500 mg bid + 5j
tinidazole 500 mg bid

Régimen de sauvetage si echec :

Bismuth subsalicylate 525 mg qid +
métronidazole 250 mg qid + 10 – 14 j
tétracycline 500 mg qid + PPI

IPP + amoxicilline 1000 mg bid + 10 j

levofloxacin 500 mg daily

IPP : Inhibiteur de la Pompe à Proton

8- Les considérations diététiques.
 Ne reposent sur aucune argumentation
scientifique et les restrictions alimentaires
n’accélèrent pas la cicatrisation de l’ulcère.
 On recommande toutefois aux patients d’éviter
les boissons alcoolisées, le chocolat et les repas
gras qui diminuent le tonus du sphincter
œsophagien inférieur et favorisent donc le reflux
gastro œsophagien.
 Le tabagisme à la même action mais de plus
interfère avec la cicatrisation de l’ulcère sous
traitement médical.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
 LES INDICATIONS
La chirurgie élective dans l’ulcère gastrique
est réservée:
1- Aux ulcères nouvellement diagnostiqués et
qui ne cicatrisent pas au bout de 12 semaines
de traitement médical.
2- Les ulcères récidivants qui échappent au
traitement médical.
3- Aux récidives ulcéreuses après deux cycles
thérapeutiques successifs.
4- Quand on ne peut pas éliminer la malignité.
Technique chirurgicale
La technique chirurgicale employée doit
permettre:
 d’enlever la totalité de l’ulcère à des
fins histologiques
 de réduire la production acide.
 de rétablir la continuité intestinale
 ULCERE GASTRIQUE DE TYPE 1

 Gastrectomie distale incluant l’ulcère et

Billroth I (anastomose gastroduodénale).

 La gastrectomie distale est grevée d’une

mortalité opératoire de 2 à 3%, de risque
de récidive de l’ordre de 3% et de résultats
bons à excellents dans plus de 90% des
cas.
Gastrectomie distale + Billroth I
 ULCERE DE TYPE II
Ce sont des ulcères du corps gastrique qui peuvent
s’accompagner d’une accélération de la production
acide chlorhydrique; les approches chirurgicales
utilisées sont les suivantes:
 Vagotomie tronculaire abdominale + antrectomie
+ gastroduodenostomie (Bilroth I).
 Vagotomie tronculaire abdominale + antrectomie
+ gastrojejunostomie (Bilroth II) type Polya ou
Hoffmeister
 Vagotomie tronculaire + gastro jejunostomie.
Vagotomie tronculaire + pyloroplastie.
Antrectomie+ Bilroth II Vagotomie + Pyloroplastie
ULCERE GASTRIQUE DE TYPE III

 Quand il s’agit de patients avec des

ulcères pyloriques ou pré-pyloriques
avec hyperproduction acide.

 Même approche chirurgicale que

pour les ulcères de type II.
ULCERE GASTRIQUE DE TYPE IV

 C’est un ulcère haut situe proche de la

jonction gastro œsophagienne dont
l’approche chirurgicale est plus difficile.
 La technique chirurgicale la plus agressive
consiste a faire une gastrectomie
emportant une petite portion de la paroi
œsophagienne et de faire une œsophago-
gastro- jejunostomie en Y de Roux.
Gastrectomie subtotale avec gastro
jejunostomie en Y de Roux
COMPLICATIONS
 Hémorragie gastrique (30 – 40 % des cas)
 Perforation gastrique
 Stenose (Obstruction de l’estomac) /
générant une occlusion intestinale
 Cancérisation (si ulcère gastrique
proprement dit) – Lié aussi à la présence
prolongée de la bactérie Helicobacter
pylori dans l’estomac responsable d’une
inflammation chronique de la muqueuse
(gastrite chronique).
FIN