Biologie au quotidien

Ann Biol Clin 2021 ; 79 (2) : 176-80

Illustrations cliniques d’un manque

de cardiospécificité du dosage
de troponine T hypersensible
Troponin T cardiac analysis: clinical cases
of the limits of its cardiospecificity

Valentin Coirier1 Résumé. Introduction : Les dosages des troponines cardiaques, hypersensibles
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Romain Pelletier2 ou non, ont révolutionné la caractérisation des lésions myocardiques jusqu’à
Martine Sébillot1 devenir l’examen de référence dans la recherche spécifique d’un syndrome
coronarien aigu. Si leurs performances analytiques dans cette indication sont
Charles R. Lefèvre2,3
indiscutables, certaines pathologies peuvent remettre en question leur cardios-
Lucas Peltier2 pécificité. Les atteintes musculaires non myocardiques (ex. myosites) aussi
Nicolas Collet2 bien que les myopathies généralisées peuvent perturber le dosage et donner
Claude Bendavid2,4 des valeurs bien au-delà du 99e percentile de la population de référence, éta-
Patrick Jégo1,3 blie comme seuil décisionnel. Observations : Nous décrivons ici deux cas de
Caroline Moreau2,3 patientes pour lesquelles la discordance clinique et biologique ne permettait pas
1 Service de médecine interne
de se fier au dosage de troponine pour un diagnostic. Conclusion : Dans ces
et immunologie clinique, Hôpital Sud,
situations, il convient de s’en rapporter au bon sens clinique, à l’imagerie et
CHU Rennes, Rennes, France engager une discussion avec le laboratoire pour trouver une nouvelle approche
2 Laboratoire de biochimie-toxicologie dans le but de poser le diagnostic.
médicale, Hôpital Pontchaillou,
CHU Rennes, Rennes, France Mots clés : troponine, myosite, créatine kinase, cardiospécificité
3 Université Rennes, CHU Rennes,
Inserm, EHESP, IRSET Abstract. Introduction: Myositis are systemic diseases, in which heart damage
(Institut de Recherche en Santé, is possible. Cardiac troponin T is often found to be defective to detect cardiac
Environnement et Travail) UMR S 1085,
Rennes, France
involvement. Observation: We report cases of two patients with a myositis.
4 Université Rennes, Inserm, INRA, Diagnosis was retained based on muscle pain, increase in serum creatinine
Institut NuMeCan, CHU Rennes, France kinase, and inflammatory muscle damage on MRI. Histology confirmed the
diagnosis for one of the two patients. Cardiac troponin T was measured in both
patients, to detect myocardial involvement. Despite a serum elevation of this
marker, cardiological assessment remained negative (electrocardiogram, car-
diac ultrasound, cardiac MRI). Cardiac troponin I was normal in serum because
of the absence of correlation with peripheral muscle involvement. Conclu-
sion: Cardiac troponin T is correlated with muscle involvement in patients with
myositis. Cardiac troponin I should be preferred because of a better specificity.
Article reçu le 25 septembre 2020,
accepté le 15 mars 2021 Key words: troponin, myositis, creatine kinase, cardio-specificity

Introduction temps, et repose actuellement en grande partie sur la mise

en évidence d’anticorps spécifiques des myopathies inflam-
Les myosites sont un groupe hétérogène de maladies, ayant matoires [1]. Le large spectre d’expression des différentes
pour point commun une inflammation du muscle sque- entités a pour conséquence une grande variabilité de la
doi:10.1684/abc.2021.1637

lettique. La classification des myosites a évolué dans le gravité de la maladie, allant du patient peu ou pas symp-
tomatique, au patient présentant des atteintes viscérales
graves. Dans une série de 2018, les causes de décès les plus
Correspondance : C. Moreau fréquemment rapportées étaient les néoplasies, les atteintes
<caroline.moreau@chu-rennes.fr> respiratoires et cardiaques [2]. Un bilan cardiologique,
Pour citer cet article : Coirier V, Pelletier R, Sébillot M, Lefèvre CR, Peltier L, Collet N, Bendavid C, Jégo P, Moreau C. Illustrations cliniques d’un manque de
176 cardiospécificité du dosage de troponine T hypersensible. Ann Biol Clin 2021 ; 79(2) : 176-80 doi:10.1684/abc.2021.1637
 Manque de cardiospécificité du dosage de troponine T hypersensible
comportant entre autres le dosage de la troponine cardiaque,
s’impose donc au moment du diagnostic de myosite pour
recherche une atteinte myocardique spécifique. Différents
isoformes de la troponine peuvent être dosés, et ce dosage
est parfois mis à défaut dans ces cas de myosite [3]. La car-
diospécificité de la troponine en cas d’atteinte musculaire
est donc discutée, ce que nous proposons de rapporter dans
deux cas de patientes très spécifiques de myosite, avec élé-
vation importante de la troponine T cardiaque (TnTc), mais
sans atteinte cardiaque retrouvée.
Observations
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Observation n◦ 1
Une patiente de 78 ans était adressée en consultation de
médecine interne pour douleurs musculaires diffuses, évo-
lutives depuis plusieurs semaines et d’intensité croissante.
Le bilan biologique réalisé par le médecin généraliste objec-
tivait une élévation significative et répétée des créatine
kinases (CK).
L’examen clinique retrouvait une altération de l’état géné-
ral associant une asthénie, une perte de 3 kg en 2 mois
et une anorexie. Il existait une amyotrophie prédominante
au niveau des interosseux dorsaux des deux mains ainsi
qu’au niveau des éminences thénar et hypothénar. Le tes-
ting moteur retrouvait un déficit au niveau des biceps
(4/5) ainsi que des fléchisseurs des poignets à droite (3/5).
L’interrogatoire retrouvait des troubles de la déglutition.
Il n’y avait ni amyotrophie des ceintures, ni fascicula-
tion ; les réflexes ostéo-tendineux étaient normaux. Dans un
second temps, une éruption cutanée était apparue, localisée
au niveau du tronc. Il n’y avait pas de syndrome tumoral
clinique. L’examen cardio respiratoire était sans anomalie
notable.
Le bilan biologique confirmait une élévation des CK à
1 479 UI/L (N < 200 UI/L), associées à une cytolyse
hépatique (ASAT à 5N, ALAT normale) et une ferritine aug-
mentée à 470 ␮g/L (N < 345 ␮g/L). La CRP était à 5,5 mg/L
(N < 5 mg/L) et le NT-pro-BNP normal à 221 pg/mL
(N < 300 pg/mL). La numération formule sanguine était
dans la norme. La troponine T (TnTc) était augmentée à
994 pg/mL, pour une norme inférieure à 14 pg/mL.
Devant la suspicion de myosite associée à une myocar-
dite, la patiente était hospitalisée pour réalisation d’un bilan
viscéral et étiologique.
Le bilan cardiologique comportait des ECG successifs
normaux, malgré la persistance d’une TnTc élevée,
mais stable (Figure 1). L’échographie cardiaque trans-
thoracique était normale, notamment sans trouble de la
cinétique segmentaire avec une FEVG préservée. L’IRM
cardiaque (séquences ciné, perfusion, T2 Black Blood et
Ann Biol Clin, vol. 79, n◦ 2, mars-avril 2021
rehaussement tardif) était également normale, sans argu-
ment pour une atteinte myocardique inflammatoire. La
dissociation entre la positivité de la TnTc et le reste
bilan cardiologique motivait le dosage de la troponine I
cardiaque (TnIc), dosée à 21,8 ng/mL (N < 15,6 ng/mL).
Le bilan neurologique comportait un électroneuromyo-
gramme (ENMG) initialement normal, puis pathologique,
avec apparition un pattern myogène au niveau de
l’extenseur commun des doigts, du grand deltoïde, du
1er interosseux dorsal et du grand quadriceps. L’IRM mus-
culaire objectivait un aspect de myosite et de fasciite
multifocales actives des loges musculaires des jambes et
des cuisses (Figure 2). Il n’y avait pas de prédominance
proximale au niveau des ceintures, pas d’amyotrophie,
ni d’involution graisseuse. Le bilan immunologique était
négatif. La biopsie musculaire réalisée retrouvait, en
microscopie électronique, de multiples remaniements des
myofibrilles, un amas de filaments de calibre compatible
avec une myosite à inclusions. Un aspect compatible de
vacuole bordée était retrouvé au niveau de deux zones de
figures myéliniques.
Une biopsie cutanée de l’éruption du tronc était réalisée
et retrouvait un infiltrat dermique péri-vasculaire constitué
de lymphocytes T matures cytotoxiques (CD8+ Granzyme
B+), faisant suspecter une leucémie à LGL. La biopsie
ostéo-médullaire permettait de confirmer cette hypothèse.
Le diagnostic finalement retenu était celui d’une myosite
à inclusions, satellite d’une leucémie LGL. La patiente a
bénéficié d’un traitement de la leucémie à LGL par cyclo-
phosphamide, ainsi que d’un traitement de la myosite par
corticoïdes et immunoglobulines polyvalentes. La prise en
charge thérapeutique a permis une normalisation progres-
sive des CK et de la TnTc (Figure 1), ainsi que de l’IRM
musculaire (Figure 2).
Observation n◦ 2
Une patiente de 20 ans était adressée en consultation
de médecine interne pour suspicion de sclérodermie sys-
témique. Le diagnostic était confirmé, avec un score
ACR calculé à 19 (sclérose cutanée, ténosynovites sclé-
rosantes, phénomène de Raynaud, raréfaction capillaire
à la capillaroscopie, atteinte pulmonaire interstitielle à la
tomodensitométrie thoracique et anticorps antinucléaires à
1/1 280, avec une spécificité des anticorps anticentromères).
La patiente rapportait des douleurs musculaires évo-
lutives depuis plusieurs mois, faisant évoquer une
scléromyosite.
Le bilan biologique objectivait des CK augmentées à
3 446 UI/L (N < 200 UI/L), associées à une cytolyse hépa-
tique (ASAT à 6N, ALAT à 3N). La TnTc était augmentée
à 1 129 pg/mL (N < 14 pg/mL). L’ECG retrouvait un bloc
de branche droit isolé, contrôlé stable dans le temps.
177
 Biologie au quotidien

Évolution des biomarqueurs cardiaques

Introduction de la corticothérapie

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Troponine T Hs (ng/L) 99e percentile Troponine T Hs

CK (UI/L) Seuil CK

Figure 1. Cinétique des taux de TnTc et CK pour la patiente 1 présentant une myosite à inclusions, satellite d’une leucémie LGL.
La patiente a bénéficié d’un traitement par cyclophosphamide, corticoïdes et immunoglobulines polyvalentes permettant une normalisation
progressive des CK et de la TnTc.

L’ENMG confirmait une atteinte myogène. Une IRM mus-
culaire corps entier était réalisée retrouvant une myofasciite
diffuse, bilatérale et symétrique, atteignant les racines
scapulaire et pelvienne. Devant la suspicion d’atteinte car-
diaque associée à la myosite, une IRM cardiaque était
réalisée mais ne retrouvait pas d’argument pour une lésion
inflammatoire myocardique. Aucune IRM de contrôle à
distance n’a été réalisée pour cette patiente.
Une fois encore, la dissociation entre la positivité de
la TnTc très augmentée d’une part, et la normalité des
explorations cardiaques d’autre part, a nécessité de réa-
liser le dosage de la TnIc. Ce dernier était normal
(< 10 ng/mL, pour une norme inférieure à 15 ng/mL).
Un traitement par immunoglobulines polyvalentes a per-
mis une normalisation progressive des taux des CK et
de TnTc.
Le point de vue du biologiste
Ces deux observations de patientes présentant des myosites
sans atteinte cardiaque objectivée, avec une dissociation
entre élévation de la TnTc et TnIc normale, viennent rap-
peler cette particularité dans le contexte.
Dans la littérature, trois hypothèses ont été formulées pour
expliquer cette élévation anormale de la TnTc chez les
patients présentant une myosite active : i) une atteinte car-
diaque non détectée par l’imagerie [4] ; ii) l’expression
d’une isoforme T proche de l’isoforme cardiaque par le
muscle squelettique pathologique au cours de la régénéra-
tion musculaire [3] ; iii) une réaction croisée des réactifs
utilisés en pratique courante [5].
En 1997, Bodor et al. ont été les premiers à identifier
la TnTc directement sur des biopsies de muscle squelet-
tique, afin de prouver l’absence de spécificité cardiaque
de la protéine d’intérêt [6]. Les auteurs ont utilisé des
anticorps anti-TnTc, dont la réactivité croisée rapportée
avec les isoformes squelettiques était inférieure à 0,4 %.
L’utilisation de Western Blot sur le tissu musculaire per-
mettait d’identifier les différentes isoformes, et la technique
ELISA permettait d’estimer les concentrations musculaires
des protéines mises en évidence.
Les auteurs retrouvaient un taux élevé de TnTc dans le tissu
musculaire cardiaque (10 mg/g de protéine myofibrillaire).

178 Ann Biol Clin, vol. 79, n◦ 2, mars-avril 2021

 Manque de cardiospécificité du dosage de troponine T hypersensible
Avant traitement (M0)
corticoïdes +
cyclophosphamide +
immunoglobulines polyvalentes
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Après traitement (M12)
Figure 2. Coupes comparatives axiales en IRM, séquence STIR
pour la patiente 1 présentant une myosite à inclusions, satellite
d’une leucémie LGL.
Hyper signal en séquence STIR (Short Tau Inversion-Recuperation)
des trois loges de cuisses (antérieure, médiale et postérieure) au
diagnostic, avant traitement. Disparition des images en hyper signal
un an après le début du traitement (cyclophosphamide, corticoïdes,
immunoglobulines à la phase initiale).
De façon surprenante la TnTc était également mise en
évidence dans le muscle squelettique non cardiaque
(0,8 mg/g) de patients sains. Le muscle squelettique de
patients malades (myosite et myopathie de Duchenne)
contenait également de la TnTc (respectivement 0,7 mg/g
et 4,37 mg/g).
Deux années plus tôt, cette équipe avait publié un travail
semblable s’intéressant cette fois-ci à la TnIc. Les résultats
de ces travaux ne permettaient pas de mettre en évidence de
TnIc dans le tissu musculaire squelettique, qu’il soit normal
ou pathologique (myosite ou myopathie de Duchenne). Ces
travaux anciens soutiennent l’hypothèse d’une expression
musculaire squelettique de la TnTc.
En 2018, Schmid et al. ont publié une étude prospective
multicentrique, s’intéressant à 74 patients suivis pour myo-
pathie, quelle qu’en soit l’étiologie (héréditaire, acquise,
myosite) [7]. Les patients ont bénéficié d’un bilan cardiaque
complet (ECG, IRM cardiaque, et coroscanner si facteur de
risque cardiovasculaire), permettant une évaluation fiable
de la fonction cardiaque. La recherche de TnTc était réa-
lisée sur le tissu musculaire de neuf patients atteints, par
l’association Western blot et spectrométrie de masse. La
mise en évidence de TnTc par utilisation d’anticorps spéci-
fiques était positive à la fois sur le tissu musculaire sain et
le tissu musculaire pathologique. L’utilisation d’anticorps
Ann Biol Clin, vol. 79, n◦ 2, mars-avril 2021
anti-TnIc retrouvait un marquage positif sur le myocarde,
mais négatif sur le muscle périphérique. L’utilisation de la
spectrométrie de masse permettait d’identifier une isoforme
squelettique de la troponine T mais infirmait la présence
d’une isoforme cardiaque sur le muscle analysé. Ces résul-
tats sont un argument important en faveur d’une réaction
croisée entre les formes cardiaques et musculaires périphé-
riques.
Les auteurs ont également utilisé les techniques standard de
dosage sériques des TnTc (Roche Diagnostics, Mannheim,
Germany) et TnIc (Abbott Laboratories, Chicago, Illinois).
Les résultats ont été comparés à ceux obtenus sur tissu mus-
culaire sain, prélevé lors d’autopsies. L’étude confirme que
dans la population malade, près de 69 % des patients ont
un taux sérique augmenté de TnTc, alors que seulement
4 % des patients présentent une TnIc sérique anormale.
L’association entre une augmentation des CK et de la TnT
était de nouveau mise en évidence. Parmi les patients sans
atteinte cardiaque retrouvée, 67 % présentaient un taux
augmenté de TnTc.
Pour le biologiste, il est important de savoir relever
une incohérence clinico-biologique, éliminer une cause
pré-analytique et poser la question d’une interférence ana-
lytique. En effet, il n’existe pas d’effet crochet décrit dans
la littérature pour les troponines et l’interférence liée à la
biotine par exemple entraine une négativation de celles-
ci plutôt qu’une élévation [8]. Il convenait donc dans le
cas de ces patientes de remettre en question la cardiospé-
cificité du biomarqueur en lui-même. L’hypothèse retenue
était donc l’expression d’une isoforme T musculaire recon-
nue par le kit de dosage comme décrit dans les pathologies
auto-immunes avec atteinte musculaire.
Le point de vue du clinicien
Au début des années 2000, la troponine a révolutionné la
prise en charge de la phase aiguë de l’infarctus du myo-
carde, du fait de sa grande sensibilité et spécificité, comme
test diagnostique. Les TnIc et TnTc étaient alors considé-
rées comme marqueurs spécifiques du cardiomyocyte. Elles
font d’ailleurs partie intégrante de la définition de l’infarctus
du myocarde, comme critère définissant une lésion myocar-
dique.
Nous rapportons ici deux cas de myosites immunologiques.
La première correspond à une myosite à inclusions, tel que
décrit en association avec les leucémies à LGL, la seconde
à une scléromyosite. Ces deux cas très spécifiques illustrent
que la TnTc peut être mise en défaut, et qu’elle n’est alors
pas corrélée avec une atteinte myocardique. En revanche,
la TnIc sérique ne semble pas modifiée dans ce contexte.
Lilleker et al. ont publié en 2015 une étude rétrospec-
tive multicentrique (Danemark et Allemagne) s’intéressant
179
 Biologie au quotidien
à 123 patients suivis pour myosites [9]. Parmi ces
123 patients, 18 présentaient une atteinte cardiaque confir-
mée. L’élévation de TnIc était associée à une atteinte
cardiaque, avec une meilleure spécificité (Sp = 95 %) que la
TnTc ; la valeur prédictive positive de l’atteinte cardiaque
était de 62 %, mais la sensibilité n’était que de 44 %. En
comparaison, la TnTc n’avait une valeur prédictive positive
que de 21 %, une spécificité de 46 % et une sensibilité de
83 %. Pour autant, si la TnTc a une mauvaise spécificité pour
rechercher une atteinte cardiaque, la TnIc manque, quant à
elle, de sensibilité. Les auteurs retrouvaient une corrélation
entre le taux de TnTc et l’activité musculaire de la maladie,
qui n’était pas retrouvée pour la TnIc.
En 2009, Aggarwal et al. ont réalisé une étude mono-
Copyright © 2022 John Libbey Eurotext. Téléchargé par Benyoussef le 23/01/2022.
centrique rétrospective, étudiant l’association entre une
élévation des CK, de la TnTc, et de la TnIc chez les patients
suivis pour myosite [10]. Quarante-neuf patients ont été
inclus, le diagnostic de myosite était retenu selon les critères
de Bohan et Peter. Il s’agissait de polymyosites, dermato-
myosites et myosites associées aux connectivites. Tous les
patients (N = 5) avec un dosage des CK dans les limites de
la normale avaient également une TnTc normale. Parmi les
23 patients avec des CK augmentées, 18 avaient une TnTc
augmentée. Il existait une corrélation entre ces deux para-
mètres biologiques (rho = 0,62 ; p = 0,001). En revanche,
cette corrélation n’était pas retrouvée entre la TnIc et les
CK. En effet, parmi 29 patients avec des CK augmentées,
28 avaient une TnIc normale. Le patient présentant à la fois
une élévation des CK et une élévation de la TnIc présen-
tait une polymyosite sévère, compliquée d’une myocardite
avec altération de la fonction ventriculaire gauche.
Ces deux séries rétrospectives confirment que la TnTc n’est
probablement pas un bon marqueur de l’atteinte myocar-
dique chez les patients suivis pour myosite, puisque son taux
est corrélé à l’activité de la maladie musculaire périphé-
rique, et donc aux CK. La TnIc semble être un meilleur mar-
queur du fait de sa meilleure spécificité ; cependant, la sen-
sibilité rapportée par Lilleker et al. est médiocre (44 %) [9].
Conclusion
L’élévation pathologique de la TnTc peut être mise en évi-
dence chez des patients atteints d’une myosite active, même
en l’absence d’atteinte cardiaque spécifique. Cette élévation
est corrélée à l’élévation des CK plasmatiques en lien avec
l’atteinte musculaire. Le dosage de TnTc ultrasensible est
donc pris en défaut du fait d’une inflammation chronique du
muscle squelettique à l’origine d’un renouvellement mus-
culaire intense et d’un relargage d’une isoforme de TnT
180
reconnue par l’anticorps utilisé dans le kit de dosage. En
revanche, la TnIc est un marqueur plus spécifique d’une
atteinte cardiaque car non corrélée à l’activité de la mala-
die musculaire périphérique. L’hypothèse la plus probable,
au regard des études les plus récentes, est celle d’une réac-
tion croisée entre isoformes musculaires périphériques et
cardiaques lors du dosage biochimique. La trop faible sen-
sibilité de la TnIc ne semble cependant pas suffisante pour
surseoir à un bilan cardiologique, étant donnés les impacts
thérapeutiques et pronostiques d’une telle atteinte.
Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent n’avoir aucun
lien d’intérêt en rapport avec l’article.
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