Traitement de la défaillance

cardiaque post-op
DIU Réanimation Cardiopathies Congénitales
Décembre 2014
Dr N TAFER
Hôpital cardiologique Haut Lévèque

Savoir le reconnaitre
Unité Réa cardiopathies congénitales
CHU Bordeaux
Comprendre la cause

Savoir l’anticiper et le prévenir

Savoir le gérer
1 2

Bordeaux 2009:
 218 patient: 60% LCOS

128 ttt inotropes

16 FSR

16 Assistance
 ± 70% des patients de chirurgie cardiaque
pédiatrique sont en défaillance cardiaque ±
aiguë après la CEC (exemple NEM)
Littérature: 25% LCOS en chirurgie
 Tt : inotrope et/ou assistance circulatoire ± prolongée
cardiaque pédiatrique

3 4

Classification INTERMACS Classification INTERMACS

INTERagency registry for Mechanically Assisted Circulatory Support
1 - Choc cardiogénique critique
INTERagency registry for Mechanically Assisted Circulatory Support

Il existe EUROMACS et PEDIMACS
Il existe EUROMACS et PEDIMACS
2 - Aggravation malgré Tt
inotrope
3 - Stable mais inotrope dépendant
4 - Symptômes au repos avec Tt
oral
5 - Intolérance à l’effort
6 - Effort limité
7 - NYHA III
 Eléments diagnostiques LCOS
Echographie:
Permet d’apprécier:
 la fonction de chaque ventricule

Cliniques: oligurie, hypoperfusion périphérique, tachycardie
Diastolique: Profil transmitral,Tei

Biologiques:
Systolique: FR, FE, IMdp/dt, TAPSE
 acidose métabolique: Approche de Stewart  meilleure prédictibilité
Durward et AL The strong ion gap predicts mortality in children following  Ces indices n’ont été validé par aucune étude en pédiatrie
cardiopulmonary bypass surgery.  La tachycardie constitue la principale limite
Pediatr Crit Care Med 2005;6(3):281–5.
 La cinétique de ces indices peut être intéressante
 lactates élevées: seuil à 6 mmol/l ou ascencion >0.75mmol/l/h  La cinétique globale et segmentaire
Charpie JR et Al Serial blood lactate measurements predict early outcome after neonatal
repair or palliation for complex congenital heart disease.  L’œdème myocardique
J Thorac Cardiovasc Surg 2000;120(1):73–80.
 Les pressions pulmonaires
 BNP, Troponine. cinétique de la Troponine et du BNP plus élevée que la norme pour la
pathologie concernée  La volémie

Svo2 ou Svco2 : Norme variable selon la malformation et sa réparation  Les lésions résiduelles

NIRS:

7 8

CIV CIV résiduelle

Traquer la lésion résiduelle

IAo Patch étanche

15% des ECMO post cardiotomies présentaient des lésions résiduelles

•Obstruction à l’éjection ventriculaire
•Shunt residuel
•Fuite d’une VAV Accélération
Sous Ao

9 10

Check list des causes à éliminer

Vérifier l’airway: position sonde, taille

Vérifier la ventilation: atélectasie, pneumothorax

Tamponnade

Crise d’HTAP
100% de mortalité chez les enfants mis sous ECMO avec des
Troubles du rythme
lésions résiduelles

Lésions résiduelles (CIV résiduelle, gradient sur les voies
d’éjection…), montages vicieux.

Troubles électrolytes (Hypocalcémie)

11 12
 LCOS origines Physiopathologie LCOS
Incapacité du myocarde à maintenir un
Conditions pre-opératoires débit cardiaque suffisant pour assurer la
Défaillance connue : coronaire anormale
Anatomique : adaptation progressive à la réparation
demande en O2 de la circulation régionale.
(petit VG) Sans traitement : activation d’un cercle
Conditions per-opératoires vicieux
Longue durée de clampage aortique
Défaut de protection myocardique
Morbidité et Décès
Sevrage trop précoce de la CEC sans phase Insuffisance cardiaque chronique
d’assistance
Si le bas débit est d’origine ischémique
Lésions coronariennes, ventriculaires
Réparation incomplète et/ou stunning et/ou hibernation, réversible
13 par un traitement adhoc, initié rapidement. 14

Hibernation

Dysfonction liée à une réduction

Stunning
importante et chronique du débit
Produit par coronaire (ALCAPA)
l’afflux de radicaux libres pendant la reperfusion Les cellules myocardiques sont
(=> augmentation du Ca intracellulaire) normales
La perte de la sensibilité au calcium des filaments Après restauration du débit coronaire,
contractiles
à terme, la fonction peut être normale
Survenue : situations dans lesquelles le cœur est
exposé à un épisode ischémique (ALCAPA opérée)
Angine instable, SCA avec reperfusion précoce, Hibernation et stunning peuvent
ischémie à l’effort associés
Clampage aortique en chirurgie cardiaque et en Ex : ALCAPA post CEC avec protection
transplantation myocardique insuffisante
15 16

Stratégies thérapeutiques Stratégies thérapeutiques 2

Anticiper le LCOS:
Autres

 Protection myocardique: respect des délais de réinjection….  Corticoïdes: bolus 10 à 50 mg/m²/j, si besoins de remplissage
 Ultrafiltration per CEC importants à cause des troubles de la microcirculation sur SIRS +++
 Autres stratégies anti-inflammatoires Rescue
 Phase d’assistance post déclampage  Création de CIA

Traiter le LCOS:  Fermeture sternale retardée
 Optimiser la précharge (Kt OG – PVC..)  Assistance mécanique
 Support inotrope
 Optimiser la post charge:

VD: NOi, IPDE5

VG:IPDE3 En somme:
 Traitement des oedemes interstitiels:

Diuretiques à fortes doses Optimiser le débit cardiaque et la perfusion tissulaire sans

Dialyse péritonéale augmenter la consommation en oxygène du myocarde

17 18
 Support inotrope
Mécanismes d’action des inotropes
Pas de consensus pour traiter le LCOS
en chirurgie cardiaque et pédiatrique
Peu de publications sur les inotropes
les + utilisés, encore moins en pédiatrie
Rares études avec niveau d’évidence
élevé
Niveau 1 a : au moins 2 études
randomisées avec une faible marge
d’erreur
Catécholamines
IPDE
Levosimendan 19
Toller WG. et al. Anesthesiology 2006 n°°3
20

b1 Ca2+ b1 Ca2+
Catécholamines

P P
PKA PKA
AC Ca2+ AC Ca2+
ATP cAMP ATP
Inhibiteurs
cAMP
PDE III PDE III
de la
PDE III
Tn
Tn

Ca2+ Ca2+
Tn
M Tn
M TnTn
M
TnTn
A
M A Tn
MMA A Ca2+
Ca2+
M MA
MA
A A
Réticulum A Réticulum
Sarcoplasmique Sarcoplasmique

Ca2+
ATP
Ca2+ ATP
21 22

Ca2+
Dobutamine
Etude 100 pts. Romson JL. Anesthesio 1999
P La fréquence augmente de 1,45 bpm par µg/kg/min
PKA Risque de tachycardie + rapide
AC Ca2+ Le débit cardiaque augmente principalement par
ATP cAMP l’augmentation de fréquence
PDE III
Dobu vs Milrinone (120 pts). Feneck RO.
Tn JCVA 2001
Tn

Ca2+
Tn
Tn Levosimendan
Dobu 10 à 20 µg/kg/min, Milrinone 0,5 µg/kg/min
M
M TnTnTn H1, débit cardiaque : Dobu + 55%, Milrinone + 36%
MA Tn
MM A A Fc : Dobu + 35%, Milrinone + 10%
Ca2+
MA
MA
MA PAM : Dobu + 31%, Milrinone + 7%
A
A Réticulum Dobu : hypertension et fibrillation atriale
Sarcoplasmique

Ca2+ ATP

23 24
 Milrinone
Association IPDE III + Epinéphrine

Baisse des SVR et RVP avec A, A+E, mais pas avec E

Fraction d’éjection du VD augmente avec A, A+ E, mais
pas avec E
25 Royster RL, Anesth Analg 1993 26

Insuffisance cardiaque aigue « médicale »

Pourquoi le levosimendan ?
Levosimendan: From Basic Science to Clinical Trials

Effets vasodilatateurs: Ouverture canaux K+
Levosimendan for the treatment of acute severe heart failure: A
meta-analysis of randomised controlled trials
Anthony Delaney a,b, , Celia Bradford a,b, John McCaffrey a,
Sean M. Bagshaw c,d, Richard Lee a,b
International Journal of Cardiology 138 (2010) 281 – 289

 Vasodilatation Coronaire
 Vasodilatation artères pulmonaires
 Vasodilatation systémique

Effets sur la fonction myocardique:
 Augmente la sensibilité des protéines contractiles à la troponine: Effet inotrope
 Sans augmenter le flux calcique intracellulaire: Effet lusitrope
 Pas d'augmentation de consommation d'oxygène

Combinaison des deux effets:
 Amélioration du couplage ventriculo-artériel

Effet antistunning:
 Evite la surcharge calcique mitochondriale de l’ichémie - reperfusion
 Stabilise le potentiel membranaire et préserve la fonction des mitochondries
 Economise les phosphates de haute énergie et limite l’apoptose

Cardiovasc Drugs Ther

Pharmacocinétique DOI 10.1007/s10557-013-6476-7

ORIGINAL ARTICLE

Rationale and Design of a Randomized, Double-Blind,

Placebo Contr olled M ulticenter Tr ial to Study Efficacy,
Secur ity, and L ong Ter m Effects of I nter mittent Repeated
L evosimendan Administr ation in Patients with Advanced
Hear t Failur e: L AI CA study
M ar tín J. Gar cía-González &M anuel de M or a-M ar tín &Silvia L ópez-Fer nández &
Javier L ópez-Díaz &M anuel Mar tínez-Sellés &José Romer o-Gar cía &M ar co Cor der o &
Antonio L ar a-Padr ón &Fr ancisco Mar r er o-Rodr íguez & M. del M ar Gar cía-Saiz &
Ana Aldea-Per ona &on behalf of the L AICA study investigator s

The LAICA clinical trial aims to evaluate the effec- tiveness and safety of monthly levosimendan infusion in patients with advanced HF to reduce the incidence of hospi- tal
admissions for acute HF decompensation.
 Insuffisance cardiaque aigue « chirurgicale » Insuffisance cardiaque aigue post
chirurgie cardiaque

• Chirurgie coronarienne FEVG altérée

• Levosimendan en pré conditionnement
• Diminution des échecs de sevrage de CEC
• Evite les assistances post op

Débit coronaire et levosimendan Levosimendan et défaillance du

VD

40 patients en décompensation cardiaque
Etude expérimentale :
Inclusion : LVEF < 35% RVFAC 24% TAPSE < 15 mm

Dobutamine (13) vs levosimendan (27) pendant 24h
1H post bolus de Lévosimendan
Augmentation significative du débit coronaire droit

33 34

Chirurgie cardiaque pédiatrique

Levosimendan for low cardiac output: a pediatric experience. Egan JR et
Levosimendan et al. J Intensive Care Med. 2006 May-Juin
rétrospectif : 19 enfants en défaillance cardiaque
préconditionement amélioration nette par Levosimendan : lactates, PAM, echo
bonne tolérance - pas d’effets secondaires
Early experience with Levosimendan in children with ventricular
dysfunction. Namachivayam P et al. Pediatr Crit Care Med. 2006 Sep
14 enfants (7 j à 18 ans) : insuffisance cardiaque aigue inotrope dépendante.
Levosimendan (B et/ou 24 h).
Arrêt des inotropes (10 pts), diminution (4 pts). FE augmente de 29 à 40,5%
Use of levosimendan, a new inodilator, for postoperative myocardial
stunning in a premature neonate. Lechner E et al. Pediatr Crit Care Med.
2007 Jan
TGV, 32 S, 1525 g, Switch, bas débit post CEC,
lactates 14.8, SvO2 56%, POG 24, Fr 10%
coronaires ok, adrénaline, milrinone, dobutamine = pas d’amélioration
Levosimendan 0,1 mcg/kg/min (24h)
35 36
lactates 1.7, SvO2 81%, POG 7, Fr 25%… trop fort !!
Levosimendan en pratique
● Autorisation d’Utilisation Temporaire corticoïdes
(ATU)
– Nominale, responsabilité du prescripteur + expert
– Formulaire faxé à l’AFSSAPS par le pharmacien
– Discussion cas par cas => perte de temps/abstention
– 48 ATU en 2006… x 10 en Allemagne
– libre : Australie, Europe du Nord, Espagne, Grèce…
● Critères très stricts, non revus en fonction des
données récentes
● Evolution : pressions des sociétés savantes et
des prescripteurs
37 38

corticoïdes Evaluation et sevrage des inotropes

Amélioration de l’oxygénation (PaO2, SaO2, SvO2,
rSO2)
Reprise du débit urinaire
Amélioration échographique et hémodynamique
Baisse des marqueurs cardiaques : Troponine et
BNP
Savoir y penser en rescue: Sevrage « step by step »
SIRS majeur Eviter le sevrage de la VA et des inotropes en même
besoins de remplissage très importants temps
Hémisuccinate d’Hydrocortisone (divers poso, 50 mg/m2/j De préférence sevrage de la VA, puis inotropes
en 4 prises, 5-10 jours)
39 40