Colloque Cardio 1

ZAGRE R.
Johanne Armel 2017-2018
DCEM3
CARDIOLOGIE
Pr. PATRICE ZABSONRE

ZAGRE R. Johanne Armel 2017-2018
IDM
1. Décrire 8 caractères de la douleur thoracique de l’IDM aigu dans sa forme hyperalgique
C’est une douleur angineuse constrictive mais différente de l’AP (angine de poitrine) par les caractères
suivants :
 Facteur déclenchant absent : douleur spontanée ;
 Siège : étendu à tout le thorax ;
 Intensité : extrême, le patient ayant l’impression que sa poitrine est broyée dans un étau ;
 Irradiation large bilatérale, aux 2 membres supérieurs, mâchoires ;
 Durée : prolongée et dure plus de 30 mn (AP instable inférieur à 20 mn) ;
 Elle est trinitro résistante ;
 S’accompagne de sueurs et d’angoisse tandis qu’isolé dans l’AP.
2. Enoncer 5 principes du traitement de l’infarctus du myocarde à la phase aigue

 Hospitalisation en USIC ;
 Lutter contre la douleur : Antalgique, anxiolytique, O2 thérapie ;
 Limiter la taille de l’IDM : O2 thérapie, B bloqueur (cardioséléctif), Dérivés nitrés et apparentés ;
 Prévenir la réocclusion précoce : Anti thrombotiques (antiagrégant plaquettaire) ;
 Héparine 3 jours relayer par les AVK ;
 Lutter contre le remodelage ventricule gauche : IEC ou ARAII ;
 Revascularisation myocardique si possible avec les : Thrombolytiques(streptokinase) avant la 6ème
heure, les Angioplasties après la 6ème heure, la statine
3. Citer 6 classes thérapeutiques prescrites dans l’IDM antérieur à la phase aigue (moyens)
 Antalgiques
 Vasodilatateurs
 Beta bloquants
 Anti thrombotiques
 Anti arythmiques
 Diurétiques
 Médicaments qui vont lutter contre le remodelage du Ventricule Gauche
4. Enumérer les complications précoces de l’infarctus du myocarde aigue
 Complication précoce J1 à J12
 Complications hémodynamiques
Revêt un tableau clinique redoutable d’IVG aigüe responsable d’OAP. Echographie en urgence retrouve
parfois une complication mécanique à type de rupture cardiaque : rupture de pilier responsable d’IM aigüe,
rupture septale responsable de CIV (CIV du sujet âgé), rupture de la paroi libre du VG cause
d’hémopéricarde. Ces complications hémodynamiques ont fait l’objet d’une classification dite de KILLIP et
KIMBAL qui distingue 4 classes de gravité suivante :
o Classe I : hémodynamie parfaite
o Classe II :
- II a : bruit de galop gauche isolé (pas de bruit pulmonaire),
- II b : râles Crépitants au niveau des 2 bases pulmonaires.
- Classe III : IVG aigüe avec OAP,
- Classe IV : choc cardio génique.
 Complications rythmiques :
- A l’étage auriculaire à type ES auriculaire.
- A l’étage ventricule surtout : ESV voire de TV ou même FV (correspond à l’arrêt cardiaque) ;
 Trouble de conduction :
- Bloc intra ventricule à type de BBD, hémi bloc antérieur gauche ou même BBG ;
ème ème
- Bloc AV : BAV premier degré, BAV 2 degré, voire BAV 3 degré ;
- Choc vagal : associant une bradycardie sinusale, vomissement, chute tensionnelle.
 Accident thromboembolique
- Thrombus intra cavitaire,
- Maladie veineuse thromboembolique.
 Mort subite
 Extension de la nécrose
 Complication secondaire J15 à J30 ;
Dominées par le Syndrome de DRESSLER qui est une péricardite (Anti coagulation contre-indiquée)
 Complication Tardive
Dominées par :
- L’Anévrisme ventriculaire se manifeste par un deuxième foyer (la zone nécrose se transforme en une
poche). Au plan électrique il y a persistance du sus-décalage de ST dans le territoire où il y a la poche
anévrismale. Cette cavité annexe est source : d’IC, de TDR, et d’Embolie périphérique ;
- Périarthrite scapulo-huméral.
HTA
1. Définir l’HTA maligne
- La PAD ≥ 130 mm Hg associée à
- Une IR évolutive et
- Un fond d’œil au stade IV (rétinopathie hypertensive)
2. Citer 5 classes d’antihypertenseurs et pour chaque classe donner deux molécules (DCI) comme
exemple
 Les Diurétiques : furosémide, hydrochlorothiazide, spironolactone
Mécanisme d’action : leur action anti hypertensive est liée à la déplétion sodée qu’ils provoquent. Il
s’accompagne d’une diurèse importante.
 Les β bloquants ou β bloqueurs : Labetalol, aténolol

Mécanisme d’action : ils agissent en diminuant le tonus β adrénergique (ils agissent au niveau β1 (cœur) et
β2 (poumon)) et diminuent la sécrétion de rénine.
Indication : phéochromocytome
 Inhibiteurs calciques : nifédipine, amlodipine, la nicardipine

Mécanisme d’action : ils agissent en diminuant le tonus vasoconstricteur Ca2+ dépendant des fibres
musculaires lisses artériolaires.
 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : captopril, énelapril

Mécanisme d’action : ils réduisent les concentrations plasmatiques de l’angiotensine II
et de l’aldostérone en inhibant l’enzyme de conversion.
 Les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (ARAII) : candesartan, losartan

Mécanisme d’action : Bloquent de façon directe et sélective les récepteurs AT1.Ils ont les mêmes effets que
les IEC, cependant ils ont le bénéfice de ne pas provoquer ni de toux ni d’œdèmes. Ils inhibent l’action
pharmacologique de l’angiotensine II lui donnant un effet hypotenseur avec vasodilatation coronaire et
diminution de l’HVG.
 Les hypotenseurs centraux : méthyldopa, clonidine

– Stimulation des récepteurs α2 adrénergiques centraux : agoniste des récepteurs α2 adrénergiques
présynaptiques : la conséquence est une baisse du tonus sympathique c'est-à-dire d'une diminution de
production des catécholamines (adrénaline, noradrénaline...), Diminution de la TA, Bradycardie, Sédation ;
Augmentation du flux plasmatique rénal + rétention hydro-sodée Ex : Méthyldopa (ALDOMET°)
– Stimulation des récepteurs imidazoliniques centraux :
Mécanisme d'action : Agonistes des récepteurs des imidazolines, entraînant une baisse du tonus sympathique
périphérique et de la TA :
 Au niveau central : baisse du tonus sympathique donc baisse de la PA.
 Au niveau rénal : inhibition de la résorption du Na.
Ex : Methyldopa (Aldomet ®) ; Clonidine (catapressan ®)
 Les vasodilatateurs : minipress

 α1-bloquants post synaptiques : Mécanisme : Blocage récepteurs α1 post-synaptiques
 Vasodilatateurs Musculotropes : Mécanisme : Vasodilatation par mécanisme inconnu au niveau
du muscle.
Spécialités : Diazoxide HYPERSTAT® RH, Nitroprussiate NIPRIDE®
Ex : Dihydralazine : NEPRESSOL
3. Codifier le traitement antihypertenseur dans les situations suivantes :

 HTA chez un patient diabétique

 HTA chez un patient Insuffisant rénal
 Sujet jeune avec palpitations fréquentes
 HTA chez un patient porteur d’une cardiopathie
IEC ARA II AC BB DIU

Diabète X X
Insuffisance Rénal X X Anse
Palpitations FA paroxystique X X
fréquentes FA permanente Non-DHP X
Cardiopathies ATCD d’AVC X X X X X
ATCD d’infarctus X X X
Angor X X
Insuffisance cardiaque X X X X
Artériopathie périphérique X
HVG X X X
4. Citer 4 indications de la mesure ambulatoire de la PA (MAPA) chez le patient hypertendu :

 Variabilité inhabituelle des mesures de la PA dans le cabinet du médecin ;
 Augmentation de la PA au cabinet du médecin sans atteinte des organes cibles ;
 Différences marquées entre les mesures de la PA au cabinet du médecin et les autres mesures
tensionnelles ;
 Prise en charge de l’HTA résistante aux traitements ;
 Suspicion d’un syndrome d’apnée du sommeil ;
5. Citer le bilan minimal de l’OMS demandé chez le patient hypertendu

(KFC-CREP-G)
- Kaliémie ; - Fond d’œil ; - Créatininémie ;
- Cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDL ;
- Rx pulmonaire de face ;
- ECG ;
- Protéinurie : bandelette réactive urinaire pour recherche de PU, HU et PU des 24h ;
- Glycémie à jeun ;
6. Définir le risque cardiovasculaire du malade hypertendu

C’est la probabilité pour un sujet de faire un évènement cardiovasculaire dans les années à venir.
7. Décrire 4 signes fonctionnels nommés petits signes de DIEULAFOY pouvant orienter vers une
HTA (de la tête à la bite)
 Vertiges ou faux vertiges ;
 Céphalées frontales matinales, ou fronto-occipitales en casque ;
 Troubles de la vue, à type de brouillard ou de mouches volantes ;
 Epistaxis ;
 Bourdonnements d’oreilles ;
 Troubles urinaires nocturne à type de pollakiurie.
8. Citer :
 2 molécules utilisées dans le traitement de l’HTA gravidique
- Antihypertenseurs centraux : Methyldopa, clonidine
- B bloqueurs cardiosélectifs : Aténolol, Labétalol
- Inhibiteurs calciques : Nifédipine, Nicardipine, Amlodipine
 2 molécules utilisées dans l’association HTA et IC

- IEC (captopril, énalapril) ou ARAII (Candesartan, losartan)
- Diurétique de l’anse (furosémide) et anti aldostérone (spironolactone)
- Calcibloqueurs : Nifédipine, Nicardipine, Amlodipine
 2 molécules (composées d’une association fixe d’antihypertenseurs) utilisées dans le

traitement de l’HTA chez le patient diabétique
- Associations IEC et Calcibloqueurs
 2 molécules utilisées dans l’association HTA et IR

- Diurétique de l’anse (furosémide)
- B bloqueurs cardiosélectifs : Aténolol, Labétalol
 2 molécules utilisées dans l’association HTA et Syndrome coronarien aigu

- Béta bloqueurs cardiosélectifs : Aténolol, Labétalol
9. Facteurs de risque modifiables et non modifiables cardiovasculaires:

- Sédentarité,
- HTA ;
- Diabète sucré
- Obésité ;
- Hypercholestérolémie ;
- Tabagisme ;
- Contraception orale chez la femme ;
- Hémoglobine anormale non évitable.
- Age
- Sexe masculin
- ATCD familiaux d’HTA
10. Résumer sous forme de 5 questions et 2 gestes l’enquête étiologique de l’HTA secondaire
 5 questions :
- ATCD de PU, d’HU, d’OMI et de la face, de douleurs lombaires, qui vont évoquer une néphropathie
hypertensive ;
- Présence de la triade classique de phéochromocytome (triade de Ménard) qui associe céphalées
pulsatiles, sudation abondante et palpitations ;
- Présence d’une asthénie musculaire ou de crampes musculaires ou pseudo paralysie des MI pouvant
faire évoquer l’hyperaldostéronisme ;
- Notion d’aménorrhée oriente vers une HTA gravidique
- Notion de prise de toxique
 2 gestes :
- Palpation des pouls fémoraux, dont la diminution fait évoquer la coarctation de l’aorte ;
- Auscultation de la région para ombilicale ou lombaire à la recherche d’un souffle de sténose de
l’artère rénale.
11. Définition et citer 5 affections responsables d’élargissement de la TA différentielle

o Définition : PAS - PAD
- Insuffisance aortique post rhumatismal
- Endocardites infectieuses
- La syphilis
- La dissection aortique
- Traumatisme
- Spondylarthrite ankylosante
- Cardiopathies congénitales : CIV, coarctation de l’aorte, maladie de Monckeberg
MTEV
1. Citer 4 signes électrocardiographiques et 4 signes radiographiques de l’embolie pulmonaire
4 signes ECG :
- Tachycardie
- Déviation axiale droite
- Bloc de branche droit complet ou incomplet
- Un aspect S1Q3T3
- Des ondes T négatives en V1, V2, V3, V4
- Troubles du rythme (flutter ou fibrillation auriculaire)
 4 signes RX :
- Une surélévation d’une coupole diaphragmatique
- Une hyperclarté des zones hypovascularisées du côté de l’embolie (signe de Westermark)
- Un épanchement pleural
- Dilatation de l'artère pulmonaire,
- Opacités triangulaires (infarctus pulmonaire) ou atélectasies planes discoïdes des bases, évocatrices
2. Réunir les arguments paracliniques de diagnostic d’une thrombophlébite

 Biologie
Dosage des D-dimères sont augmentées (> 500 ng/ml) mais ne permettent pas à elles seules quand elles sont
positives de confirmer le diagnostic.
 Echographie-Doppler veineux des membres inférieurs :
- Signe direct: image endoluminale plus ou moins échogène, fixe ou mobile, totalement adhérent à la
paroi veineuse ou flottant dans la lumière ;
- Signes indirects : absence de dépressibilité de la veine à la pression de la sonde; le flux couleur
n’occupe pas toute la lumière de la veine et l’absence de signal doppler audible au niveau des
zones explorées
 PhlébographieExamen invasif : examen de référence

- Technique : injection d’un produit de contraste iode dans une veine du dos du pied après la
mise en place d’un garrot
- Résultat : lacune radio-claire (image dépourvue de contraste) cernée par un arrêt en cupule
soit indirectement par l’absence du segment veineux principal ou la présence d’une CVC
3. La thrombophlébite surale profonde non compliquée :

 Décrire les signes cliniques à la phase de début
 Signes fonctionnels
- Douleur : au mollet ou à la cuisse, réveillée par l’appui ou la palpation,
- Une gêne, une paresthésie ou un engourdissement
- Une sensation de plénitude du mollet
 Signes généraux
- Fièvre modérée autour de 38°
- Angoisse
- Pouls grimpant de MALHER : le pouls est plus accéléré que ne le voudrait la température.
Signe de la pancarte
 Signes physiques
L’examen doit être comparatif et bilatéral :
 Inspection :
- Un œdème unilatéral discret volontiers rétro-malléolaire ;
- Une dilatation des veines superficielles de la jambe réalisant un discret lacis veineux : veines
sentinelles de Pratt
- Une cyanose discrète des orteils est recherchée jambes pendantes (peau claire)
 Palpation
- Douleur :
o soit à la pression des masses musculaires du mollet notamment dans le sens antéro-postérieur ;
o soit à la dorsiflexion du pied, jambe allongée : signe de Homans positif ;
o soit par la palpation du trajet veineux jambe semi fléchie (inconstant).
- Augmentation de la chaleur locale
- Diminution du ballottement du mollet : un empâtement du mollet
- Recherche systématique des pouls
NB : A la phase d’état :
 Les signes fonctionnels et généraux précédemment décrits sont amplifiés. La douleur est
beaucoup plus vive spontanée et invalidante.
 L’examen physique retrouve :
- L’œdème phlébitique : important unilatéral, chaud, douloureux, ne prenant pas le godet, luisant et
pouvant intéresser l’ensemble du membre inférieur
- Une adénopathie inguinale homolatérale
- Les mesures objectives et répétées des diamètres comparatifs de la jambe et de la cuisse permettront
d’objectiver l’importance de l’œdème et c’est un élément essentiel de surveillance clinique.
- Choc rotulien homolatéral témoin d’une hydarthrose réactionnelle.
- Les touchers pelviens seront également systématiques à la recherche d’une extension de la thrombose
vers les veines pelviennes
 Planifier le traitement médical

 Curatif
- Contention élastique ;
- Héparinothérapie : HNF ou HBPM en IV ;
- Relais par les AVK ;
 Préventif ;
- Lever précoce ;
- Mobilisation et surélévation des membres en cas d’alitement prolongé ;
- Contention veineuse ;
- Héparinoprophylaxie ;
- En cas de voyage prolongé (durée>8h) : déambulation, vêtements larges, contention,
hydratation, HBPM 1 heure avant le vol chez les sujets à haut risque.
4. Décrire la sémiologie fonctionnelle de l’embolie pulmonaire

Les signes pulmonaires ne sont pas toujours au premier plan du tableau clinique mais sont toujours présents :
- dyspnée constante sous forme de polypnée superficielle d'autant plus intense que l'embolie
pulmonaire est plus sévère,
- douleur thoracique, le plus souvent sous forme de point de côté basithoracique, parfois sous forme
de douleur rétro sternale d'allure angineuse,
- toux irritative,
- hémoptysie, signe tardif et très inconstant, le plus souvent limitée à quelques crachats sanglants,
- la cyanose est rare, apanage des formes sévères.
Les signes extra-pulmonaires :
- syncope au lever, toujours signe d'une embolie pulmonaire sévère
- choc inaugural,
- anxiété inexpliquée accompagnée de dyspnée,
- fièvre souvent retardée par rapport au début clinique,
- œdème aigu du poumon rare mais particulièrement trompeur,
- douleur abdominale de l'hypochondre droit, hépatalgies pouvant en imposer pour un syndrome
abdominal chirurgical.
NB : Chez le malade cardiaque, l'embolie pulmonaire peut se manifester seulement par une recrudescence
dyspnéique, de la fièvre, un accès de dyspnée inexpliquée ou une poussée d'insuffisance cardiaque en dépit
d'un traitement correctement équilibré.
5. Citer pour la maladie thromboembolique veineuse :

 1 étiologie médicale :
o Cardiopathies :
 Insuffisance cardiaque
 Infarctus du myocarde à la phase aiguë
 Valvulopathies mitrales
o Accident vasculaire cérébrale ;
o Hémopathies : leucémies, lymphomes, polyglobulie, anémies hypochromes
hyposidérémiques et thrombocytémie
 1 étiologie chirurgicale :
o Interventions à haut risque : pelviennes (utérus et prostate), orthopédiques (rachis,
hanche, genou), carcinologiques.
o Interventions à moindre risque : abdominales, autres (ophtalmologie, ORL...).
 1 étiologie obstétricale : La grossesse
 1 étiologie orthopédique : immobilisation plâtrée prolongée
6. Réunir les arguments du diagnostic positif de l’embolie pulmonaire

 Clinique :
o Douleur basithoracique
o Toux avec hémoptysie
o Dyspnée
o Tachycardie
o Les scores de probabilité dont le score de Wells
 Paraclinique :
o Biologie : D-Dimères, gaz du sang
o Electrocardiogramme
o Echodoppler cardiaque transthoracique ou transœsophagienne
o Angioscanner thoracique
o Scintigraphie de perfusion-ventilation
o Angiographie pulmonaire
7. Citer les mesures thérapeutiques de la thrombophlébite surale non compliquée de l’accouchée

récente
Les AVK sont repris 3 jours après l’accouchement et dans ce cas, seule la warfarine est indiquée car tous les
autres passent dans le lait maternel.
8. Citer 5 signes radiologiques de l’embolie pulmonaire sur cœur et poumons sains

- Une surélévation d’une coupole diaphragmatique
- Une hyperclarté des zones hypovascularisées du côté de l’embolie (signe de Westermark)
- Un épanchement pleural
- Dilatation de l'artère pulmonaire, souvent droite,
- Opacités triangulaires (infarctus pulmonaire) ou atélectasies planes discoïdes des bases,
évocatrices
9. Citer 4 causes médicales de la thrombophlébite

 Cardiopathies :
o Insuffisance cardiaque
o Infarctus du myocarde à la phase aiguë
o Valvulopathies mitrales
 Accident vasculaire cérébrale
 Hémopathies : leucémies, lymphomes, polyglobulie, anémies hypochromes hyposidérémiques et
thrombocytémie.
10. Décrire l’embolie pulmonaire par :

 Signes fonctionnels :
o Douleur : elle est basithoracique à type de point de côté, de survenue brutale fixe, exacerbée par les
mouvements respiratoires et la toux.
o Dyspnée : c’est une polypnée superficielle
o Parfois toux sèche, pénible
o Hémoptysie : rejet de sang au cours d’un effort de toux de sang rouge vif et aéré provenant des voies
aériennes inférieures. L’hémoptysie est retardée de 24-48 heures
 Signes ECG
o Une déviation axiale droite
o Un bloc de branche droit complet ou incomplet
o Un aspect S 1Q3T3
o Des ondes T négatives en V1, V2, V3, V4
o Parfois on peut avoir des troubles du rythme (flutter ou fibrillation auriculaire)
 Signes radiologiques
o Une surélévation d’une coupole diaphragmatique
o Une hyperclarté des zones hypovascularisées du côté de l’embolie (signe de Westermark)
o Un épanchement pleural
o Dilatation de l'artère pulmonaire, souvent droite,
o Opacités triangulaires (infarctus pulmonaire) ou atélectasies planes discoïdes des bases, évocatrices
 Signes gazométriques :
o Hypoxie ;
o Hypocapnie.
TETRALOGIE DE FALLOT
1. Définir la tétralogie de Fallot
Il s’agit d’une cardiopathie congénitale cyanogène qui se définit anatomiquement par 4 éléments :
- CIV large,
- Sténose infundibulaire pulmonaire
- Aorte à cheval sur le SIV
- Hypertrophie ventriculaire droite
2. Citer 4 signes ECG dans la tétralogie de Fallot

- Déviation axiale droite à +120-150°,
- HVD avec surcharge de type adaptation, qR ou R en V1, V3R et V4R,
- Ondes S profondes de V3 à V6,
- Onde T négative en V1 et positive en V2,
- HAD parfois.
3. La tétralogie de Fallot :
 Décrire 4 signes Rx :
- Un « cœur en sabot » ;
- Une pointe du VG surélevée ;
- Un AMG concave réalisant le coup de hache ;
- Une hypo vascularisation pulmonaire ;
- Une Aorte dilatée, et un arc Aortique droit dans 25% des cas ;
- En OAG, on retrouve le signe de la fenêtre claire permettant une meilleure visibilité de la division
bronchique (Aorte antérieure, petite AP)
 Décrire 4 signes Echocoeur :

Elle montre les quatre éléments de la tétralogie :
- CIV large,
- Sténose infundibulaire pulmonaire
- Aorte à cheval sur le SIV
- Hypertrophie ventriculaire droite
 Décrire 2 signes ECG :

- Déviation axiale droite à +120-150°
- HVD avec surcharge de type adaptation
- Onde T négative en V1 et positive en V2
- HAD parfois
4. Traitement de la crise anoxique dans la tétralogie de Fallot

 T4F mal tolérée (crises anoxiques fréquentes) :
- Traitement symptomatique
- + Chirurgie urgente :
o Par Blalock si <4 ans ;
o par cure complète si 4 ans
 Traitement de la crise anoxique :
- Squatting,
- Calmer,
- O2,
- Morphine si >2 ans,
- Saignée,
- Bétabloquant en IV jusqu’à réduction de la FC de 20% et réapparition du souffle systolique,
- Bicarbonates en perfusion.
VALVULOPATHIES
1. Décrire l’onomatopée de DUROZIER
C’est le « Rouf ta ta » mis en évidence à l’auscultation.
 Rouf : roulement diastolique qui débute après B2, qui va decrescendo avec un renforcement pré
systolique.
- Ta : éclat du B1, il est bref, sec de siège apexien
- Ta : claquement d’ouverture de la valve mitral. En fait la distension brutale du corps valvulaire souffle
du fait du gradient de pression oreillette- ventricule droite
2. Définir l’insuffisance mitrale post-rhumatismale
L’insuffisance mitrale (IM) est définie par le reflux systolique de sang du ventricule gauche vers l’oreillette
gauche secondaire à la perte d’étanchéité de la valve mitrale.
3. Décrire 5 caractères de l’insuffisance mitrale post rhumatismale

- C’est un souffle systolique de régurgitation, holosystolique, débutant dès le B1 et se poursuivant
jusqu’à B2 qu’il peut dépasser ;
- De siège apical ;
- A irradiations vers l'aisselle (apexo-axillaire), dans le dos, parfois vers le bord du sternum et la base du
cœur (cas du prolapsus de la valve mitrale) ;
- D’intensité uniforme mais variable non corrélée par l’importance de la fuite mitrale ;
- C’est un souffle en « jet de vapeur ».
4. Définir les termes suivants :

o Rétrécissement mitral
Le rétrécissement mitral est une réduction de l’orifice mitrale faisant obstacle au passage du sang de l’OG vers le
VG en diastole.
En pratique, le rétrécissement mitral (RM) se définit comme une surface mitrale inférieure à 2 cm2.
o Insuffisance aortique
Il s’agit d’un reflux de sang de l’aorte vers le VG lors de la diastole par perte de l’étanchéité sigmoïdienne
o Péricardite aigue
La péricardite est une inflammation des deux feuillets du péricarde, associée ou non à la présence d'un
épanchement liquidien évoluant depuis moins de 6 semaines.
5. Décrire 5 caractères du souffle de l’insuffisance aortique

- C’est un souffle diastolique
- Il débute avec le 2ème bruit va en décroissant sans atteindre le 1er bruit.

- Perçu au 2ème espace intercostal droit ou au 3ème espace intercostal gauche (foyerD’ERB)
- Irradiant vers l’appendice xiphoïde et quelque fois vers l’apex.
- Son intensité est variable, doux
6. Enumérer 4 causes cardiaques et 4 causes pulmonaires d’insuffisance cardiaque droite

o Causes cardiaques
o IVG
o Cardiopathies congénitales avec HTAP
o Rétrécissement mitral serré avec HTAP
o Cardiopathies droites notamment les endocardites tricuspidiennes
o Endocardites pariétales chroniques (EPC) dans sa localisation droite
- Causes pulmonaires
 Aigues
 Etat de mal asthmatique
 Embolie pulmonaire
- Chroniques - BPCO
1. Cœur pulmonaire chronique embolique
2. Insuffisance respiratoire restrictive (emphysème)
3. Séquelles de tuberculose
4. HTAP primitive
7. Décrire 3 signes périphériques et 5 caractères du souffle de l’insuffisance aortique post rhumatismale
Signes périphériquesCe sont des signes témoignant de l’IAo. Ils tendent à disparaître en cas d’IVG :
- pouls ample et bondissant à la systole, dépressible et défaillant en diastole. C’est le
pouls de CORRIGAN.
- Hyper-pulsatilité artérielle avec au niveau du cou, la danse des artères avec
hochement intermittent de la tête : c’est le signe de MUSSET.
- Des amygdales : pouls amygdalien de HUCHARD
- Des Yeux : hippus pupillaire de LANDOLFI
- La pression artérielle diastolique diminue alors que la pression systolique est élevée.
Ceci est à l’origine d’une différentielle élargie.Caractères du souffle : confère question 33
8. Citer 4 complications du rétrécissement mitral serré post rhumatismal
 - Mécanique : accidents thromboemboliques, ICD, sdr d’Ortner
 - Inflammatoire : reprise évolutive rhumatismale

 - Rythmique : le flutter auriculaire, la FA
 - Infectieuse : cardite infectieuse d’Osler
9. Enoncer 4 grands principes du traitement de l’insuffisance cardiaque avec exemple de molécules par
groupe médico thérapeutique
Lutter contre la rétention hydro-sodée afin de réduire le risque congestif
- Régime sans sel
- Diurétiques de l’anse : furosémide
- Diurétiques épargneurs de potassium (les antis aldostérol) : Spironolactone
Améliorer la contractilité du myocarde : augmentation du VES et du DC et réduction des pressions de
remplissage donc baisse des signes congestifs
- Digitaliques : digoxine
- Drogues vasopressives : dobutamine, dopamine, adrénaline
Lutter contre l’augmentation de la précharge et de la post charge : vasodilatateurs
- Veineux (pré charge) : diminution du retour veineux et donc diminution des pressions de remplissage. Dérivés
nitrés (trinitrine, dinitrate d’isosorbide (Risordan)) et apparentés (Molsidomine (Corvasal))
- Artériels (post-charge après le ventricule défaillant) : diminue les résistances artérielles ce qui favorise
l’éjection du VG et augmente le DC. Calcibloqueurs dihydropiridiques (nifédipine, amlodipine, nicardipine)
- Mixtes : IEC (captopril, enalapril), ARAII (losartan, candésartan)
Prévenir les TDR :
- Antiarythmiques : Amiodarone
- B bloquant : carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Prévention des complications thromboemboliques : antithrombotiques
- Antiagrégants plaquettaires : AAS
- Anticoagulants : HNF (caleiparine), HBPM (enoxaparine : lovenox) relayées par les AVK
- Thrombolytique : streptokinase (streptase)
10. Décrire les signes auscultatoires du rétrécissement mitral

L’auscultation met en évidence le signe capital qui est l’onomatopée de Durozier. Il s’agit du «Rouftata».
Rouf : roulement diastolique qui débute après B2, qui va decrescendo avec un renforcement pré systolique.
Ta : éclat du B1, il est bref, sec de siège apexien
Ta : claquement d’ouverture de la valve mitral. En fait la distension brutale du corps valvulaire souffle du fait
du gradient de pression oreillette- ventricule gauche
11. Enumérer les étiologies de l’insuffisance mitrale de l’adulte

- Le RAA
- L’endocardite infectieuse
- Les cardiopathies ischémiques
- L’insuffisance mitrale dégénérative ou dystrophique
- Insuffisance mitrale par dysfonctionnement de prothèses valvulaire
- Insuffisance mitrale des collagénoses (LED, maladie de Marfan)
- Les valvulopathies induites par les anorexigènes
- Insuffisance mitrale fonctionnelle
- Autres causes : IM congénitale (CIA), IM par calcification de l’anneau mitral, IM de …
12. Signes physiques du RM rhumatismal

ème ème
Inspection : choc de pointe visible à jour frisant au 4 ,5 EICG
Palpation : choc de pointe est bien perçu surtout en décubitus latéral gauche avec un frémissement cataire
diastolique
Percutions : l’aire de matité cardiaque est normale
Auscultation : met en évidence le signe capital qui est l’onomatopée de Durozier qui correspond au « Rouf ta
ta »
Rouf : roulement diastolique qui débute après B2, qui va decrescendo avec un renforcement pré systolique.
Ta : éclat du B1, il est bref, sec de siège apexien
Ta : claquement d’ouverture de la valve mitral. En fait la distension brutale du corps valvulaire souffle du fait
du gradient de pression oreillette- ventricule droite
13. Signes physiques de l’insuffisance aortique post rhumatismale

La palpation :
a. - Choc de pointe abaissé et dévié vers la gauche
b. - Choc de pointe violent, étalé appelé choc en dôme de BARD.
c. L’auscultation :
ème ème
i. A la base du cœur : retrouve un souffle diastolique perçu au 2 espace intercostal droit ou au 3
espace intercostal gauche (foyer d’ERB). Ce souffle irradie vers l’appendice xiphoïde et quelque fois vers
ème er
l’apex. Il débute avec le 2 bruit va en décroissant sans atteindre le 1 bruit.
ii. Son intensité est variable, doux
iii. Il existe un souffle systolique d’accompagnement qui est meso systolique, de faible intensité, ne
s’accompagne pas de frémissement mais pouvant être remplacé par un bruit meso systolique quand l’IAo est
très importante appelé « Pistol Shot » pouvant être perçu jusqu’au niveau de l’artère fémorale.
er
iv. Dédoublement du 1 bruit (c’est le click éjectionnel) tandis que le B2 diminue d’intensité.
A la pointe du cœur : retrouve un roulement diastolique :
Proto diastolique : roulement de FORSTER

Télé diastolique : roulement de FLINT
L’examen périphérique :
Montre des signes témoignant de l’IAo. Ils tendent à disparaître en cas d’IVG :
- pouls ample et bondissant à la systole, dépressible et défaillant en diastole. C’est le pouls de CORRIGAN.
- Hyper-pulsatilité artérielle avec au niveau du cou, la danse des artères avec hochement intermittent de la tête :
c’est le signe de MUSSET.
Des amygdales : pouls amygdalien de HUCHARD
Des Yeux : hippus pupillaire de LANDOLFI
- La pression artérielle diastolique diminue alors que la pression systolique est élevée. Ceci est à l’origine d’une
différentielle élargie.
DISSECTION AORTIQUE
1. Décrire 5 caractères de la douleur dans la dissection aortique aigue de type1 de BAKEY
C’est une DOULEUR THORACIQUE +++ qui est habituellement le symptôme révélateur.
- Siège : rétro sternal (l’aorte de l’Ao ascendante) et interscapulo-vertébral ou dorsal (Ao descendante)
- Irradiation : secondairement du précordium à la région dorsale puis aux lombes et plus rarement vers
l’abdomen et les membres inférieurs (très évocateur mais inconstant). C’est donc une douleur à
irradiation postérieure et descendante.
- Type : tantôt à type de déchirure, de torsion, de brûlure, tantôt franchement constrictive comme une
douleur angineuse.
- Intensité : douleur thoracique violente, d’emblée maximale et très intense
- Facteurs déclenchant : douleur de survenue le plus souvent spontanée, parfois déclenchée par l’effort
ou l’émotion
- Signes d’accompagnement : signes de choc, d’une syncope ou d’une éclipse cérébrale (1⁄4 ou 1/3 des
cas).
2. Décrire la CAT proprement dite de la dissection aortique aigue

Le traitement médical est toujours indiqué en tenant compte du tableau clinique du patient.
- Morphine 1⁄2 à 1 cg en sou-cutané ou en IVD.
- Administration IV d’un:
Beta bloquant : Esmolol, Proapnolol, Labétalol
Inhibiteurs calciques : nicardipine (loxen)
Si la PAS reste > 100 mmHg avec fonctions neurologique et rénale satisfaisantes, associer
nitroprussiate de sodium IV
Dans la dissection aortique de type I et II ou A
- Remplacement en bloc de la valve aortique et de l’aorte ascendante par un tube de dacron avec
prothèse incluse suivie d’une réimplantation des coronaires (Bentall).
Dans la dissection aortique de type III ou B
L’indication chirurgicale est moins formelle.
On peut essayer le traitement médical seul (mais de courte durée) sous surveillance rigoureuse. Certains
n’opèrent en urgence que lorsque le risque de rupture dans la plèvre ou si il existe des signes d’ischémie à
fortiori s’ils sont importants.
Quand le traitement médical a permis le passage à la chronicité, la chirurgie se fait à distance de la phase
aiguë.
3. A l’aide d’un tableau comparatif, décrire le siège, les irradiations, le type, les facteurs aggravants ou
calmants, les signes d’accompagnement des douleurs (formes typique) :
a. De l’infarctus du myocarde
b. De la dissection aortique
c. De l’embolie pulmonaire
d. De la péricardite aigue virale
IDM Diss Aortique Embole pul P A virale
En générale précordiale,
-rétro sternal (l’aorte de l’Ao mais parfois basi-
Étendu à tout le ascendante) et -interscapulo- thoracique gauche, ou
Siège Basithoracique
thorax vertébral ou dorsal (Ao rétrosternale. Plus
descendante) rarement épigastrique ou
dans l’hypochondre droit
du précordium à la région
dorsale puis aux lombes et
large bilatérale, aux 2
plus rarement vers
Irradiations membres supérieurs, aux bras, l’épaule et dos
l’abdomen et les membres
mâchoires
inférieurs (très évocateur
mais inconstant)
angineuse de déchirure, de torsion, de point de côté, gène
constrictive brûlure, tantôt franchement thoracique à type de
Type constrictive comme une point de côté pesanteur ou d’écrasement,
douleur angineuse. rarement constrictive
augmentation de la douleur
lors de l'inspiration ou des
douleur de survenue le plus efforts de toux, le
- Facteur déclenchant exacerbée par les
Facteurs. souvent spontanée, parfois décubitus, position
absent : douleur mouvements
influençant déclenchée par l’effort ou antalgique lors d'une
spontanée respiratoires et la toux.
l’émotion; position assise ou de
l'antéflexion (position
penchée en avant)
Signes sueurs et d’angoisse signes de choc, syncope, dyspnée
Dyspnée, toux,
d’accompagn éclipse cérébrale
hémoptysie
e- Ment
4. Enumérer 8 diagnostics différentiels de la douleur de la dissection aortique

- IDM
- La péricardite aiguë
- L’embolie pulmonaire
- L’angor instable
- Ulcère gastro-duodénal hyperalgique
- Pancréatite aiguë
CARDITES
1. Traitement curatif d’une cardite sévère
 Cardite légère ou modérée
a. Mesures hygiéno-diététiques : Repos strict ; Régime désodé, hypoglucidique, hyperprotidique
b. Antibiotiques : Pénicilline V orale pendant 10 jrs. En cas d’allergie : Erythromycine avec un
relaie par la prévention : Pénicilline retard IM : toutes les 3 semaines
c. Corticothérapie pendant 6 semaines puis sevrage. : Prednisone ou Prednisolone (cortancyl)
après le traitement adjuvant Potassium, Pansement gastrique, Déparasitage 3 jours avant,
Calcium.
Traitement de l’insuffisance cardiaque : Furosémide, Spironolactone, Vasodilatateur
veineux et mixte, Digitalique
Prophylaxie anti thrombotique : Enoxaparine en sous cutané
2. Conduire l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
Soins dentaires ambulatoires : amoxicilline 3g avant la manœuvre ;
Soins dentaires sous anesthésie générale : amoxicilline 2g en IV 30mn avant la manœuvre et
1g, 6h après ;
Manœuvre endoscopique : amoxicilline IV 2g + Gentamycine 1,5mg/kg en IM avant et après
manœuvre
3. Enumérer 3 signes cliniques en faveur de l’endocardite, 3 signes cliniques en faveur de l’atteinte
myocardique, et 2 signes cliniques en faveur de l’atteinte péricardique dans la cardite rhumatismale
3 signes cliniques en faveur de l’endocardite
C’est la plus grave, marquée par trois types de souffles :
- Souffle systolique d’insuffisance mitrale
- Souffle diastolique d’insuffisance aortique
- Roulement mésodiastolique d’hyperdébit ou roulement protodiastolique de CAREY COOMBS.
3 signes cliniques en faveur de l’atteinte myocardique C’est la plus fréquente
- Elle peut être silencieuse sans traduction clinique
- Elle peut entrainer une IC congestive (CMD) associant signes droits et gauche
2 signes cliniques en faveur de l’atteinte péricardique : C’est la plus parlante
- Douleur thoracique rétro sternale à type de constriction ou de brulure, augmentée en inspiration
profonde et au décubitus, diminuée par la position assise le tronc penché en avant.
- Frottement péricardique mis en évidence par l’auscultation :
Son siège : en règle mésocardiaque, localisé, superficiel, n’irradiant pas (« il nait et meurt sur place
»)
Le temps : perçu aux 2 temps (systolo-diastolique) réalisant un bruit de va et vient ; ou uniquement
systolique ou diastolique.
Timbre variable parfois rude (craquement de cuir neuf) ou doux (frottement de papier de soie) ;
Intensité variable, parfois discret, souvent intense ; variable au cours du même examen, selon la
position (augmenté en position assise, penchée en avant) et la pression du stéthoscope.
Fugace : disparaissant d’un examen à l’autre lors de la même journée
Persiste en apnée ; parfois mieux perçu en inspiration
Perçu en décubitus dans les épanchements de faible abondance ou abondant (le cœur flotte sur
l’épanchement et la paroi épicardique antérieure reste au contact du péricarde pariétal rétrosternal).
4. Conduire le traitement curatif avec exemple de molécules en appui de la pancardite rhumatismale cf

question 18
5. Réunir les arguments du diagnostic de certitude des endocardites infectieuses

A L’université de DUKE, Durak a proposé des critères permettant de porter le diagnostic de certitude lorsqu’il
:
- Soit une preuve histo-anatomo-bactériologique de pièce opératoire ou autopsique ;
- Soit deux critères majeurs ou un critère majeur plus 5 critères mineurs.
a. Majeurs
- Régurgitation valvulaire récente
- 2 hémocultures positives au moins au même germe.
- Echocardiographie : présence de végétation, de mutilation, ou de déhiscence de prothèse.
b. Mineurs
- Fièvre,
- Cardiopathie autre ou valvulaire pré-existante.
- Une seule hémoculture positive.
- Echocardiographie : autres lésions,
- Complications artérielles emboliques (ischémie aigüe de membres, AVC, abcès),
- Signes cutanées.
6. Décrire les troubles de la repolarisation à l’ECG de la péricardite aigue selon les 4 stades de
Holtzmann
 Stade 1 : un sus-décalage de ST (ST surélevé par rapport à la ligne iso électrique) avec concavité vers
le haut n’englobant pas l’onde T positive (image en selle de chameau) diffus et sans miroir, il est retrouvé
dans toutes les dérivations sauf aVR (voltage right augmenté) et V1. C’est la Phase initiale, elle est brève et
dure quelques heures à quelques jours.
 Stade 2 : quelques jours plus tard, le segment ST est normalisé (revient à la ligne isoélectrique), avec
onde T plate
 Stade 3 : le segment ST étant isoélectrique, les ondes T se négativent. ST iso électrique, onde T
négative. Cette phase peut durer des mois.
 Stade 4 : l’électrocardiogramme se normalise (en quelques jours ou quelques semaines)
Modification ECG en cas de péricardite aiguë

7. Comparer selon 8 items les endocardites infectieuses aigues et les
endocardites infectieuses subaigües
8. Cit
er
5
étiologies de la péricardite aigue :

Causes infectieuses
- Péricardites virales ou idiopathiques (50%) : Virus les plus fréquents : coxsackie A et B,
échovirus, adénovirus...
- Péricardites tuberculeuses (1 à 5%)
- Les péricardites purulentes (1 à 5%). Les germes en cause peuvent être tous les germes
pyogènes (staphylocoque : post-chirurgie, pneumocoques, Haemophilus, bacilles Gram négatifs), mais aussi le
méningocoque (avec ou sans méningite) et les légionnelles. Il existe également des péricardites fongiques
(sujets immunodéprimés) ou parasitaires.
Péricardites de l’infarctus (10%)
Péricardites néoplasique (30%)
Autres causes
- Péricardite liée au VIH
- Péricardites post-chirurgie cardiaque :(=quelques jours à plusieurs mois après la
péricardectomie
- Péricardites post -radiques : (irradiation thoraciques dans la maladie de hodgkin, du cancer du
sein)
- Péricardites au cours de l’insuffisance rénale très évoluée; 2 formes :
péricardites urémique chez des patients non dialysés, liée à une inflammation du péricarde
(exsudat).
péricardites de l’hémodialysé, liée à une surcharge volémique (transsudat)
- Péricardites de la pancréatite aiguë.
- Péricardites myxœdémateuses par hypothyroïdie.
- Péricardites médicamenteuses (par mécanisme immunologique).
- Péricardites rhumatismales
9. Décrire les signes électriques de la péricardite aigue
Il est d’une grande valeur pour le diagnostic en témoignant de l’atteinte inflammatoire des couches
superficielles du myocarde :
a. Bas voltage des QRS
b. Troubles de la repolarisation (segment ST et l’onde T) sont diffus et concordants. Ils sont
décrits en 4 stades selon HOLTZMANN :
Stade 1 : un sus-décalage de ST (ST surélevé par rapport à la ligne iso électrique) avec
concavité vers le haut n’englobant pas l’onde T positive (image en selle de chameau) diffus et
sans miroir, il est retrouvé dans toutes les dérivations sauf aVR (voltage right augmenté) et V1.
C’est la Phase initiale, elle est brève et dure quelques heures à quelques jours.
Stade 2 : quelques jours plus tard, le segment ST est normalisé (revient à la ligne isoélectrique),
avec onde T plate
Stade 3 : le segment ST étant isoélectrique, les ondes T se négativent. ST iso électrique, onde T
négative. Cette phase peut durer des mois.
Stade 4 : l’électrocardiogramme se normalise (en quelques jours ou quelques semaines)
Modification ECG en cas de péricardite aiguë

c. Le micro-voltage diffus n’est présent que si
l’épanchement est abondant (amplitude QRS <5mm dans
dérivations périphériques et/ou < 10mm dans les
précordiales =V1 à V6).
d. Le sous –décalage du segment PQ est assez précoce, très
évocateur (correspond à l’apparition de la repolarisation
auriculaire, normalement non enregistrée et les
modifications de l’espace PQ sont toujours inversées par
rapport à la polarité de l’onde p). Les signes électriques sont présents dans toutes les
dérivations (circonférentiels). Il n’existe pas de signes en miroir, pas d’apparition d’ondes Q ce
qui permet de faire la différence avec l’infarctus.
e. Les troubles du rythme supraventriculaires sont fréquents.
f. Enfin l’ECG peut être tout à fait normal.
Aspect ECG (Sus-décalage

diffus, non systématisé du
segment ST. Sous-décalage
du segment PQ bien visible
en D2.)
10. Décrire un signe général majeur, 1 signe cardiaque auscultatoire, et 3 signes périphériques
physiques de l’endocardite d’Osler
Signe général majeur
Fièvre : c’est le maître symptôme. C’est une fièvre de tous les types :
(En plateau, ondulante, rémittente ou intermittente). Son caractère fondamental est d’être durable, selon
FRIEDBERG « toute fièvre non expliquée en apparence et durant depuis plus de 10 jours chez un cardiopathe
doit faire évoquer une EI ».
Signe cardiaque auscultatoire :
Souffle holosystolique en jet de vapeur apexo-axillaire mais la caractéristique fondamentale est une
modification du souffle d’un jour à l’autre le timbre devenant piaulant, musical.
Signes périphériques :Ce sont les signes septicémiques (cutanés)
- Faux panaris d’Osler : nodosités fugaces touchant les éminences thénar et hypothénar, la pulpe des
doigts.
- Purpura pétéchial (pétéchies) aux niveaux des muqueuses.
- Placards érythémateux palmo-plantaires de JANEWAY ;
- Hippocratisme digital.
11. Conduire le traitement curatif et préventif d’une évolutivité rhumatismale
Curatif :
Mesures hygiéno-diététiques :
- Repos strict ; Régime désodé, hypoglucidique, hyperprotidique
- Corticoïdes pendant 5 à 6 mois : prednisone, prednisolone
- Antibiotiques (pénicilline) pendant 10 jours puis relai avec la prophylaxie à la Péni retard.
- Traitement de l’insuffisance cardiaque : Furosémide, Spironolactone, Vasodilatateur veineux et mixte,
Digitalique
- Prophylaxie anti-thrombotique par AAS et/ou Enoxaparine
- Chirurgie au bout de 5 à 6 mois de corticoïdes (valves mitrales plastie, valve aortique remplacement)
Prévention
Prévention primaire
Mesures générales
- Améliorer le niveau de vie et d’éducation des populations
- Sensibiliser les enseignants du primaire et du secondaire sur le dépistage des angines
Chimio prophylaxie adéquate : traitement systématique de toutes les angines par la
Péni V.
Prévention secondaire.
Prévention du R.A.A : fait appel à la Pénicilline retard toutes les 3 à 4 semaines. Si allergie, Erythromycine
- Cardite sans séquelle : 10 ans ou arrêter à l’âge de 25 ans
- Cardite avec séquelles importantes : elle dure 10 ans après le dernier épisode de R.A.A, parfois à l’âge
de 40 ans, parfois c’est une prophylaxie à vie.
 Prévention de l’insuffisance cardiaque : digitalique, diurétiques, vaso-dilatateurs.

 Prophylaxie anti-oslérienne : dépistage et traitement de tous les foyers infectieux.
Tous les gestes à risque se font sous antibiotiques.
 Prophylaxie anti-thrombotique : aspirine et anticoagulants
 Prophylaxie anti-arythmique contre les troubles du rythme : Amiodarone
Décrire 4 caractères de la douleur péricardique
- type : de brûlure, d’écrasement ou de pesanteur
- siège : douleur rétro sternale ou latérothoracique gauche, rarement épigastrique ;

- durée : douleur prolongée, permanente ou par vagues paroxystiques;

 - irradiation : le plus souvent aucune mais parfois la douleur peut irradier dans le cou, les
épaules ou le bras gauche;
 - circonstances aggravantes : l’inspiration profonde, la toux et le décubitus dorsal augmentent
la douleur ;
 - position antalgique : assis, buste penché en avant.
Décrire 5 caractères du frottement péricardique
 Son siège : en règle mésocardiaque, localisé, superficiel, n’irradiant pas (« il nait et meurt sur place
»)
 Le temps : perçu aux 2 temps (systolo-diastolique) réalisant un bruit de va et vient ; ou uniquement
systolique ou diastolique.
 Timbre variable parfois rude (craquement de cuir neuf) ou doux (frottement de papier de soie) ;
 Intensité variable, parfois discret, souvent intense ; variable au cours du même examen, selon la
position (augmenté en position assise, penchée en avant) et la pression du stéthoscope.
 Fugace : disparaissant d’un examen à l’autre lors de la même journée
 Persiste en apnée ; parfois mieux perçu en inspiration
 Perçu en décubitus dans les épanchements de faible abondance ou abondant (le cœur flotte sur
l’épanchement et la paroi épicardique antérieure reste au contact du péricarde pariétal rétrosternal).
52. Enumérer 4 diagnostics différentiels d’une cardiopathie soufflante et fébrile  Endocardite infectieuse : le
syndrome inflammatoire est moins important On retrouve :
- Une splénomégalie
- Un souffle musical dit piaulant
- Parfois une porte d’entrée
- Des hémocultures positives si réalisées dans de bonnes conditions de prélèvements.
- Des végétations à l’échocardiaque trans-thoracique ou mieux trans- œsophagienne.
 Fièvre intercurrente : paludisme - infection broncho-pulmonaire
 Fièvre au long cours : - tuberculose Fièvre typhoïde suppuration profonde
 Présence de thrombose intracardiaque et maladie veineuse thrombo-embolique
Réunir les éléments arguments du diagnostic positif de la maladie de Bouillaud (= RAA)
Il repose sur les critères de JONES modifiés Critères majeurs
- Polyarthrite fébrile - Cardite
- Chorée de SYDENHAM
- Signes cutanés : érythème marginé, nodules sous-cutané Critères mineurs
 - Arthralgies
 - Fièvre
 - Antécédent de RAA défini
 - Allongement intervalle PR (ECG)- Signes inflammatoires non spécifiques : ↗VS , ↗ CRP,
↗ fibrinémie Preuve de l’infection streptococcique
 - Prélèvement de gorge : peu contributif
 - Examen sérologique et biologique : ASLO, antistreptodornases et antistreptokinases,
antistreptohyaluronidases. Le diagnostic est affirmé lorsqu’il existe :
- 2 critères majeurs + la preuve de l’infection streptococcique
Ou
- 1 critère majeur + 2 critères mineurs + la preuve de l’infection streptococcique
CARDIOMYOPATHIES
1. Citer les 4 principales formes de myocardiopathies primitives
- Hypertrophique caractérisée par une hypertrophie totale ou partielle du myocarde sans dilatation de la
cavité faisant plus ou moins obstacle au libre passage du sang durant l'éjection systolique. - Restrictive
caractérisée par une gêne au remplissage ventriculaire du fait d'anomalies de la compliance cardiaque par
atteinte de l'endocarde, du sous endocarde ou du myocarde.
- Dilatée, caractérisée par une dilatation bi-ventriculaire avec importante altération de la fonction
systolique et/ou diastolique avec stase intra cavitaire importante.
Dysplasie arythmogène du ventricule droit, caractérisée par une atrophie des myofibrilles du ventricule
droit remplacée par un tissus fibro-adipeux à l'origine d'arythmies ventriculaires graves.
2. Définir la cardiomyopathie hypertrophique primitive selon l’OMS
Selon l’OMS la cardiomyopathie hypertrophique primitive se définie comme une maladie idiopathique du
muscle cardiaque, caractérisé par une hypertrophie totale ou partielle du myocarde pouvant faire obstacle ou
non au libre passage du sang dans la cavité ventriculaire durant la systole
3. Citer 3 signes ECG de la CMD
Les signes ECG ne sont pas spécifiques, il s’agit :
- De tachycardie sinusale ou de fibrillation auriculaire, d’ESV, d’ESA ; HAG, HVG ;
- Bloc de branche gauche ;
- Onde Q de pseudo nécrose ;
- D’anomalie de la repolarisation.
4. Citer :
 2 signes ECG recherchés sur l’enregistrement Holter ECG dans la myocardiopathie hypertrophique
Les troubles du rythme notamment :
- une FA,
- des ESV voire des salves d’ESV ou des lambeaux de TV qui traduit le haut risque de mort subite du
patient.
 2 signes échocardiographies en mode TM de la myocardiopathie hypertrophique

- Un mouvement des deux feuillets de la valve mitrale vers le septum ventriculaire en systole, jusqu'à
parfois entrer en contact avec ce septum. Ce mouvement anormal est appelé "mouvement systolique
antérieure de la valve mitrale" (SAM).
- Une refermeture mésosystolique des sigmoïdes aortiques.
 2 signes Doppler couleur de la myocardiopathie hypertrophique
- Une turbulence mosaïque de plusieurs couleurs du flux sanguin lors de la traversée de la chambre de
chasse.
- Un flux d’insuffisance mitrale.
5. Cardiomyopathie dilatée (CMD) : Décrire

 3 signes RxUne cardiomégalie modérée au début ou d’emblée considérable ressemblant à un ballon de
rugby avec un allongement l’arc inférieur gauche et un pédicule aortique court

Les signes de poumon cardiaque :
- Hyper vascularisation pulmonaire ;
- Dilatation de l’artère pulmonaire donnant l’aspect en aile de papillon ;
- Les lignes B de KERLEY ;
- Opacité scissurale ou pleurale basale d’épanchement liquidien pleural.
 2 signes échocardiographiques bidimensionnels
- L’échographie confirme la dilatation du VG avec un diamètre télé diastolique du VG supérieur ou
égale à 56mm ;
- quantifie l’importance de l’altération de la fonction systolique du VG par l’indice de contractilité
(fraction d’éjection et pourcentage de raccourcissement) ;
- apprécie la cinétique globale ; recherche la présence d’un thrombus intra cavitaire et confirme
l’absence de Valvulopathies.
 2 signes ECG TM
Les signes ECG ne sont pas spécifiques, il s’agit :
- De tachycardie sinusale ou de fibrillation auriculaire, d’ESV, d’ESA ;
- HAG, HVG ;
- Bloc de branche gauche ;
- Onde Q de pseudo nécrose ;
- D’anomalie de la repolarisation
 2 signes Doppler
- Etudie les vitesses des flux trans valvulaires et permet d’
- Enregistrer les fuites d’insuffisance mitrale par dilatation de l’anneau,
- Parfois une insuffisance tricuspidienne
ANGOR PECTORIS
Enumérer 4 tests d’effort dans l’exploration de l’angor stable
- Bicyclette ergométrique ;
- Tapis roulant ;
- Echocardiographie de stress par la dobutamine qui élève la FC, la contractilité ;
- Scintigraphie myocardique au thallium 201 marqueurs ayant la propriété de se fixer
sur les cellules myocardiques saines et de ne pas se fixer sur les cellules ischémiées.
Décrire 5 caractères de l’angor d’effort stable
- Facteurs déclenchants : Début brutal à la marche. Le périmètre de la marche
détermine le seuil angineux. D’autre facteur déclenchant sont possible : montée d’escaliers,
le vélo, efforts de toux et de défécation, colère, les rapports sexuels.
- Type de douleurs : c’est une douleur constrictive, intense, le patient ayant
l’impression que sa poitrine est prise dans un étau
- Siège : retro sternale en Barre (se désigne avec toute la main du patient).
- Irradiation : bilatéral ver la mâchoire inférieure, les 2 membres supérieurs, parfois
unilatéral volontiers au membre supérieur gauche.
- Durée : brève car elle conduit le patient à cesser l’effort déclenchant. C’est la
claudication intermittente du cœur. Dans ces conditions elle dur rarement plus de 4 mn.
- Facteurs calmant : Cette douleur peut être abrégée si le patient croque de la TNT,
c’est un véritable test diagnostique.
- Signes d’accompagnement : Il n’y a pas de douleur dans l’intervalle des crises et c’est
une douleur isolée.
Diagnostic de l’angor d’effort stable Diagnostic positif
Evoqué sur : o Le terrain : sujet âgé, cumulant des FRCV, présentant ;o Douleur
angineux d’effort ou spontanée brève ou prolongé mais inférieur à 20 mm sinon infarctus.
Etayé par l’ECG per critique,
Affirmé par les tests d’efforts,
Confirmé par la coronarographie.
Diagnostic différentiel
Devant un Angor d’effort, il est plus aisé d’écarter : - les Hépatalgies d’efforts
Il est plus délicat devant un Angor d’emblée spontanée ou atypique d’éliminer les affections suivantes :
- Cardiovasculaires:
 - péricardite aigüe,
 - embolie pulmonaire,
 - dissection aortique : Terrain sujet âgé, HTA ou sujet jeune atteint du Sdr de Marfan :
Douleur à types de déchirure, Allure migratrice de la douleur, Associé à une I Aortique,
Diagnostic Echo.
 - IDM.- Pleuropulmonaires
 - Pleurésie,
 - Pneumopathies,
 - Pneumothorax
- Digestive : mais l’intrication est possible avec une AP stable
 - Reflux-gastro-œsophagienne avec spasme œsophagien : il est calmé par la TNT ;
 - UGD;
 - Crise soléaire de la pancréatite aigüe : douleur transfixiante chez un éthylique chronique
avéré, calmé par les AINS.
Diagnostic étiologique- Causes organiques
- Athérosclérose coronarienne : Les Facteurs sont : Age supérieur à 50 ans,
Facteur de risque :
Sexe masculin,
Sédentarité,HTA,Obésité,Hypercholestérolémie,Hémoglobine anormale non évitable,
Tabagisme,
Diabète sucré,
Contraception orale chez la femme Autre cause chez le système jeune :
- Congénitale : malformation coronaire ;
- Cause embolie : embolie calcaire dans le RAA, endocardite infectieuse;
- Causes infectueuses : coronarite syphilitique touche le plus souvent l’ostium coronaire, coronarite
ostiale syphilitique, chlamydiae (aortique);
- Causes inflammatoires :
M de Takayasha,
M de Kawazaki,
M de Horton,
Connectivité,
Hyperhomocystéinémie
Spasme coronaire due à la consommation de la cocaïne.
- Les patients ayant une hémoglobine anormale.
- Causes fonctionnelles
- RA serré,
- RM serré,
- IA,
- CMO,
- Grandes anémies,
- Hyperthyroïdie.
54. Signes cliniques de la maladie d’Heberden Signes fonctionnels
- Se résume par la douleur qui survient depuis plus de 4 à 6 semaines. Début brutal à la
marche. Le périmètre de la marche détermine le seuil angineux. D’autre facteur déclenchant sont possible :
montée d’escaliers, le vélo, efforts de toux et de défécation, colère, les rapports sexuels.
- Type de douleurs : c’est une douleur constrictive, intense, le patient ayant l’impression que
sa poitrine est prise dans un étau
- Siège : rétrosternal en Barre (se désigne avec toute la main du patient).
- Irradiation: bilatéral ver la mâchoire inférieure, les 2 membres supérieurs, parfois unilatéral
volontiers au membre supérieur gauche.
- Durée : brève car elle conduit le patient à cesser l’effort déclenchant. C’est la claudication
intermittente du cœur. Dans ces conditions elle dur rarement plus de 4 mn.
- Cette douleur peut être abrégée si le patient croque de la TNT, c’est un véritable test
diagnostique.
- Il n’y a pas de douleur dans l’intervalle des crises et c’est une douleur isolée. Signes
généraux : EG conservée le plus souvent Signes physiques : Examen cardiaque pauvre : l’interrogation et
l’examen clinique
TDR
Citer les critères ECG permettant d’affirmer le diagnostic de la fibrillation auriculaire
- disparition des ondes P remplacées par une trémulation ou ondulations irrégulières en durée et en
amplitude, très rapide (400 à 600/minute) appelées ondes « f » de fibrillation qui apparaissent surtout
en D2, D3, AVF et V1, V2.
- L’espacement irrégulier des complexes QRS.
- Les ondes T sont aplaties ou inversées avec un sous décalage du segment ST. La fréquence des
complexe QRS dépasse rarement 160-180 / Minute. Elle est ralentie par la compression des globes
oculaires ou sino carotidien.
Décrire à l’aide de schéma les ECG de la FA et du BAV complet
CIV-CIA
57. Décrire 3 signes cardiaques de la CIV à gros débit
Signes fonctionnels
Dominés par la dyspnée d’effort qui s’exprime par des tétées difficiles interrompues, incomplètes avec
polypnée superficielle, tirage intercostal, toux.
Signes physiquesL’examen cardiaque permet de noter :
- Déformation thoracique dite de Davies avec bombement de la partie supérieure associée à une
dépression sous mammaire bilatérale.
- Choc de pointe étalé
- La palpation du précordium retrouve parfois un frémissement systolique et celle de l’épigastre un
signe de Harzer.
- L’auscultation cardiaque met en évidence le maître symptôme c’est-à-dire le souffle. C’est un
souffle holosystolique maximal au bord interne du 4 EICG intense en jet de vapeur, rectangulaire au
phonocardiogramme, irradiant en rayon de roue. Il est suivi par un roulement protodiastolique de débit
ou B3 et un éclat du B2 au foyer pulmonaire L’examen périphérique met en évidence des signes d’IC
globale (gros foie cardiaque avec RHJ, râles bronchiques dans les 2 champs pulmonaires)
58. Enumérer 6 signes radiologiques de sa CIV à gros débit
 - La scopie montre une grosse artère pulmonaire hyperpulsatile contrastant avec
 - une petite aorte ; La radiographie de face met en évidence une
 - cardiomégalie,
 - une hypervascularisation pulmonaire,
 - une AP dilatée,
 - une stase lymphatique (LBK, opacité scissurale, épanchement pleural liquidien),
 - trouble ventilatoire avec atélectasie
76. Décrire 6 signes radiologiques de la CIV de type 2

- La scopie montre une grosse AP hyper pulsatile contrastant avec
- une petite aorte ;
La radiographie de face met en évidence :
Une cardiomégalie,Une hyper vascularisation pulmonaire,Une AP dilatée,Une stase lymphatique (LBK,
opacité scissurale, épanchement pleural liquidien), Trouble ventilatoire avec atélectasie
IC
Insuffisance cardiaque : citer3 causes d’ICG par surcharge volumétrique 3 causes d’ICG par surcharge
barométrique 2 causes pulmonaires d’ICD
Causes par surcharge barométriqueCardiopathie hypertensive (HTA primitive ou secondaire) Cardiopathie
valvulaire (RA)Cardiopathies congénitales : Coarctation de l’aorteCauses d’ICG par surcharge volumétrique
Cardiopathies valvulaires : insuffisance mitrale, insuffisance aortique Cardiopathies congénitales : CIV, PCA
Dysfonction de prothèses valvulaire notamment mitral ou aortique Causes pulmonairesAiguesEtat de mal
asthmatiqueEmbolie pulmonaireChroniquesBPCOCœur pulmonaire chronique emboliqueInsuffisance
respiratoire restrictive (emphysème)Séquelles de tuberculoseHTAP primitive
PCA
La persistance du canal artériel :
Décrire 1 signe central
Décrire 3 signes périphériques
AOMI
Décrire 4 caractères de la claudication intermittente d’origine artérielle du membre inférieur
- Siège : unilatérale siégeant habituellement au mollet parfois à la cuisse
- Type : à type de crampe, de striction ou de broiement ou parfois de pesanteur de paresthésies de
simple fatigabilité
- Intensité : C’est une douleur habituellement vive
- Facteurs influençant: Elle survient uniquement à l’effort de marche surtout si la marche est rapide, le
terrain accidenté, le temps froid et le vent contraire. Pour un même malade, la douleur apparaît pour
une distance donnée appelée périmètre de marche. Elle apparaît progressivement, augmente d’intensité
si le malade poursuit sa marche et l’oblige à ralentir le pas voire s’arrêter. Dans ce cas, elle disparaît
progressivement en 3 à 5.mn de repos, puis réapparait pour un effort de marche identique.
IAM
Classification des 4 stades de l’ischémie aigue des membres inférieurs
- Stade 1 : AOMI asymptomatique
- Stade 2 : Claudication intermittente, il s’agit d’une ischémie d’effort
- Stade 3 : Douleurs de repos, c’est une ischémie de repos
- Stade 4 : c’est le stade des troubles trophiques, gangrène

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ZAGRE R.

Johanne Armel 2017-2018

Pr. PATRICE ZABSONRE

2. Enoncer 5 principes du traitement de l’infarctus du myocarde à la phase aigue

 Les β bloquants ou β bloqueurs : Labetalol, aténolol

 Inhibiteurs calciques : nifédipine, amlodipine, la nicardipine

 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : captopril, énelapril

 Les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (ARAII) : candesartan, losartan

 Les hypotenseurs centraux : méthyldopa, clonidine

 Les vasodilatateurs : minipress

3. Codifier le traitement antihypertenseur dans les situations suivantes :

 HTA chez un patient diabétique

IEC ARA II AC BB DIU

4. Citer 4 indications de la mesure ambulatoire de la PA (MAPA) chez le patient hypertendu :

5. Citer le bilan minimal de l’OMS demandé chez le patient hypertendu

6. Définir le risque cardiovasculaire du malade hypertendu

 2 molécules utilisées dans l’association HTA et IC

 2 molécules (composées d’une association fixe d’antihypertenseurs) utilisées dans le

 2 molécules utilisées dans l’association HTA et IR

 2 molécules utilisées dans l’association HTA et Syndrome coronarien aigu

9. Facteurs de risque modifiables et non modifiables cardiovasculaires:

11. Définition et citer 5 affections responsables d’élargissement de la TA différentielle

2. Réunir les arguments paracliniques de diagnostic d’une thrombophlébite

 PhlébographieExamen invasif : examen de référence

3. La thrombophlébite surale profonde non compliquée :

 Planifier le traitement médical

4. Décrire la sémiologie fonctionnelle de l’embolie pulmonaire

5. Citer pour la maladie thromboembolique veineuse :

6. Réunir les arguments du diagnostic positif de l’embolie pulmonaire

7. Citer les mesures thérapeutiques de la thrombophlébite surale non compliquée de l’accouchée

8. Citer 5 signes radiologiques de l’embolie pulmonaire sur cœur et poumons sains

9. Citer 4 causes médicales de la thrombophlébite

10. Décrire l’embolie pulmonaire par :

2. Citer 4 signes ECG dans la tétralogie de Fallot

 Décrire 4 signes Echocoeur :

- Hypertrophie ventriculaire droite

 Décrire 2 signes ECG :

4. Traitement de la crise anoxique dans la tétralogie de Fallot

3. Décrire 5 caractères de l’insuffisance mitrale post rhumatismale

4. Définir les termes suivants :

5. Décrire 5 caractères du souffle de l’insuffisance aortique

- Il débute avec le 2ème bruit va en décroissant sans atteindre le 1er bruit.

6. Enumérer 4 causes cardiaques et 4 causes pulmonaires d’insuffisance cardiaque droite

7. Décrire 3 signes périphériques et 5 caractères du souffle de l’insuffisance aortique post rhumatismale

 - Inflammatoire : reprise évolutive rhumatismale

10. Décrire les signes auscultatoires du rétrécissement mitral

11. Enumérer les étiologies de l’insuffisance mitrale de l’adulte

12. Signes physiques du RM rhumatismal

13. Signes physiques de l’insuffisance aortique post rhumatismale

Proto diastolique : roulement de FORSTER

2. Décrire la CAT proprement dite de la dissection aortique aigue

4. Enumérer 8 diagnostics différentiels de la douleur de la dissection aortique

4. Conduire le traitement curatif avec exemple de molécules en appui de la pancardite rhumatismale cf

5. Réunir les arguments du diagnostic de certitude des endocardites infectieuses

Modification ECG en cas de péricardite aiguë

étiologies de la péricardite aigue :

Modification ECG en cas de péricardite aiguë

Aspect ECG (Sus-décalage

 Prévention de l’insuffisance cardiaque : digitalique, diurétiques, vaso-dilatateurs.

- siège : douleur rétro sternale ou latérothoracique gauche, rarement épigastrique ;

 2 signes échocardiographies en mode TM de la myocardiopathie hypertrophique

5. Cardiomyopathie dilatée (CMD) : Décrire

rugby avec un allongement l’arc inférieur gauche et un pédicule aortique court

76. Décrire 6 signes radiologiques de la CIV de type 2