PATHOLOGIE

CARDIO-
VASCULAIRE
PROFESSEUR : DOGHMI
 LISTE DES COURS :
 RETRECISSEMENT MITRAL
 INSUFFISANCE MITRALE
 RETRECISSEMENT AORTIQUE
 INSUFFISANCE AORTIQUE
 ENDOCARDITE INFECTIEUSE
 PERICARDITES
o AIGUE
o CHRONIQUE

Fait par : ACHOUR GHIZLANE

2017 - 2018
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RETRECISSEMENT MITRAL

OBJECTIFS :
 Le diagnostic positif (clinique, ECG, Rx poumon)
 Les complications, les prévenir et les traiter
 Traitement d’un RM
 Indications et contre-indications de la DMP

DEFINITION-GENERALITES
Obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire mitral 
Gêne au remplissage ventriculaire gauche pendant la
diastole
 Prédominance féminine

ETIOLOGIES
-Rhumatisme articulaire aigu (> 90% des cas)
-RM congénital : exceptionnel

ANATOMOPATHOLOGIE
Le RAA  inflammation chronique de:
o l’appareil valvulaire mitral (feuillets, commissures, anneau)
o sous-valvulaire mitral (cordages, muscles papillaires)
Fibrose progressive et calcifications.
 Fusion commissurale et/ou sclérose rétractile de l’appareil valvulaire et
sous-valvulaire mitral
 Diminution du calibre de l’orifice mitral en forme d’entonnoir ou de
bouche de poisson.
- Surface orifice mitral (SM) normal = 4 – 6 cm²
- RM serré : SM < 1 cm²

PHYSIOPATHOLOGIE
RM :  Gêne au remplissage ventriculaire gauche par obstacle sur l’orifice valvulaire mitral
 Gradient de pression diastolique entre oreillette et
ventricule gauches.
 Hypertension artérielle pulmonaire
- Initialement : HTAP post-capillaire passive
- Ultérieurement : HTAP pré-capillaire par artériolite
pulmonaire
- Tardivement: HTAP sévère: PAPs > 60 mm Hg
 Conséquences sur les cavités droites
- Dilatation OD, VD et anneau tricuspide
- IT
- IVD

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 En aval : Baisse du Débit cardiaque

 En amont :
o Augmentation de la pression auriculaire gauche puis dilatation de l’oreillette gauche
 stase sanguine
 thrombose atriale gauche
 fibrillation auriculaire.
o Hypertension veino-capillaire

TABLEAU CLINIQUE : RM PUR SERRE

1- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
 SIGNES FONCTIONNELS :
- Dyspnée à l’effort puis au repos (classification - Palpitations.
NYHA) avec orthopnée, dyspnée paroxystique - Asthénie
nocturne
 COMPLICATIONS :
- Œdème pulmonaire - Embolie systémique
- Hémoptysie - Défaillance ventriculaire droite
 EXAMEN SYSTÉMATIQUE

2- EXAMEN PHYSIQUE
- INSPECTION :
o Faciès mitral (érythro cyanose des joues)
o Retard staturo pondéral (enfant) : nanisme mitral
- PALPATION DE L’AIRE PRÉCORDIALE:
o Frémissement cataire à la pointe du cœur
o Eclat palpable du B1
o En cas d’HTAP : éclat palpable du B2P au bord gauche du sternum ; soulèvement systolique infundibulo
pulmonaire ; signe de Hartzer
- AUSCULTATION :
o Au foyer mitral : Triade de Durozier : Eclat de B1 ; Claquement d’ouverture mitrale ; Roulement diastolique
o Au foyer pulmonaire : Signes d’HTAP : Eclat du B2 pulmonaire ; souffle diastolique d’insuffisance
pulmonaire (souffle de Graham-Steel)
o Au foyer tricuspide : souffle systolique d’insuffisance tricuspide (signe de Carvalho).
- RESTE DE L’EXAMEN CLINIQUE :
o Auscultation des deux champs pulmonaires (signes d’OAP : râles crépitants)
o Palpation des pouls périphériques
o Recherche de signes d’IVD
o Recherche de foyers infectieux

ELECTROCARDIOGRAMME
 RYHTME

 RRS  ACFA
 SIGNES EVOCATEURS

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RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
 SILHOUETTE MITRALE
o DE FACE : cœur triangulaire
 Bord gauche : arc moyen rectiligne, convexe,
parfois aspect en double bosse : saillie de
l’auricule gauche
 Bord droit : aspect en double contour
(dilatation de l’OG)
o DE PROFILE : saille de l’OG, réduction de l’espace clair rétro-cardiaque
 POUMON ET PLEVRES :
o Dilatation des veines pulmonaires
o Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley et
comblement des culs de sac pleuraux
o Œdème alvéolaire à prédominance péri-
hilaire avec dilatation de l’artère pulmonaire

ECHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE
 DIAGNOSTIC POSITIF :

 QUANTIFICATION

SEVERITE DU RM SM (cm2) GRADIENT MOYEN (mmHg)

RM peu serré >2 <5
RM modéré 1,5 – 2 5–8
RM moyen, serré 1 – 1,5 8 - 12
RM serré <1 > 12

 RETENSTISSEMENT

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ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE

AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 ECHOCARDIOGRAPHIE D’EFFORT
o Evaluation de la tolérance du RM (évaluation des gradients et des pressions pulmonaires) si discordance entre
l’échocardiographie et la symptomatologie fonctionnelle
 ECHOCARDIOGRAPHIE TRIDIMENSIONNELLE
 EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE
 CORONAROGRAPHIE (pré opératoire chez les sujets de plus de 50 ans ou si FRCVx associés).

EVOLUTION – COMPLICATIONS
 COMPLICATIONS LIEES AU RETENTISSEMENT SUR LA CIRCULATION D’AMONT
o OAP
o Infections pulmonaires
o IVD
 ANOMALIES AURICULAIRES GAUCHES
o Troubles du rythme auriculaire : ESA, TSV, FA
o Embolies artérielles ++++
 COMLICATIONS INFECTIEUSES
o Rechute rhumatismale
o Endocardite infectieuse : exceptionnelle
 Paralysie du récurent

TRAITEMENT
1- BUTS
 Soulager le patient  Prévenir et traiter les complications
 Lever l’obstacle

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2- TRAITEMENT MEDICAL
• RÈGLES HYGIÈNO DIÉTÉTIQUES :
 Éviter les efforts brutaux et violents ;
 régime modérément salé
• PROPHYLAXIE DES RECHUTES RHUMATISMALES
• TRAITEMENT DES COMPLICATIONS :
• OAP ; fibrillation auriculaire ; embolies de la grande circulation ; IC.
 Diurétiques, digitaliques, anti arythmiques, bêta bloquants, anticoagulants.

3- MOYENS ET METHODES
- INSTRUMENTALE
 valvuloplastie percutanée ( commissurotomie à cœur fermé par Ballon d’INOUE)
- CHIRURGIE
 commissurotomie à cœur fermé,
 commissurotomie à cœur ouvert
 remplacement valvulaire : bioprothèse, prothèse mécanique

A/ COMMISSUROTOMIE MITRALE PERCUTANEE

PRINCIPE Ouverture des symphyses commissurales après cathétérisme transeptal :
* par ballon d’Inoue auto-positionnable ou
* sous contrôle ETT pendant la procédure.
INDICATIONS - RM serré symptomatique
 Mesures hygiéno-diététiques
 Traitement des complications
 ACFA : anticoagulants, digitaliques, choc électrique si récente
 Insuffisance cardiaque :
• anticoagulants, diurétiques, digitaliques
Valves souples : valvuloplastie, commissurotomie
Valves scléro-calcifiées : remplacement valvulaire mitral
- RM lâche asymptomatique
 Mesures hygiéno-diététiques,
 Surveillance clinique
- RM sur grossesse
 bien toléré : surveillance
 mal toléré : CCF ou DMP
- RM associé à une autre valvulopathie
 Chirurgie
CONTRE-INDICATIONS - Thrombose dans le massif auriculaire gauche (oreillette ou auricule gauches)
- Régurgitation mitrale ≥ 2/4
- Mauvaise anatomie de l’appareil mitral
- Autres Valvulopathies au stade chirurgical

B/ CHIRURGIE VALVULAIRE
- COMMISSUROTOMIE MITRALE À CŒUR FERMÉ (Abandonnée sauf pour raisons économiques)
- COMMISSUROTOMIE MITRALE À CŒUR OUVERT (sous circulation extra corporelle)
- REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRAL PROTHÉTIQUE
 prothèse biologique (femme jeune en rythme sinusal et en âge de procréer, sujet âgé)
 prothèse mécanique
 INDICATIONS :
 RM serré calcifié avec appareil sous valvulaire remanié
 Maladie mitrale significative

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4- TRAITEMENT PREVENTIF
- Primaire
 Prévention du RAA, traitement des angines
 Education pour la santé,
- Secondaire
 Prévention et traitement des complications :
 Reprise évolutive : Extencilline : 1.200.000 UI en IM/ 21 jours

CONCLUSION :
 Affection grave, fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale
 Ses nombreuses complications imposent diagnostic précoce, bonne prise en charge
 Problème global du RAA : endémique dans nos régions.

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INSUFFISANCE MITRALE

OBJECTIFS :
 Etiologies et mécanismes de l’IM
 Classification de Carpentier
 Diagnostic clinique, électrique et radiologique
 Complications
 Options chirurgicales

DEFINITION – GENERALITES
• Reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche
en systole.
• Perte d’étanchéité de la valve mitrale consécutive à l’atteinte d’un
ou de plusieurs éléments de l’appareil valvulaire mitral :
• IM aiguë ou chronique
 ANATOMIE DE LA VALVE MITRALE
o le voile mitral : 2 feuillets valvulaires dont les replis définissent les 2 commissures
o l’anneau mitral
o les cordages
o les muscles papillaires
 MECANISME DES FUITES MITRALES : CLASSIFICATION DE CARPENTIER

Mobilité valvulaire Mobilité valvulaire Mobilité valvulaire

Normale Exagérée Réduite
Dilatation annulaire Rétraction valvulaire
Perforation valvaire et/ou ASV Dysfonction de
Prolapsus valvaire pilier

ETIOLOGIES
 Rhumatisme articulaire aigu +++
 Prolapsus mitral sur dystrophique ou
myxoïde ; Dégénérescence fibro-
élastique
 Insuffisance mitrale ischémique
 Cardiopathies dilatées avec IM
fonctionnelle
 Autres : Calcifications dégénératives
de l’anneau mitral, Traumatique et
post commissurotomie,
Rhumatismes inflammatoires, Cardiopathies hypertrophiques, Tumeurs carcinoïdes …
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ETIOLOGIES

PHYSIOPATHOLOGIE
IM CHRONIQUE IM AIGUE
En amont de l’orifice mitral - Stade initial: dilatation OG: amortit les - Surcharge volumétrique et de
pressions pression brutale OG (pas le temps
- Stade avancé: de se dilater)
Élévation des pressions capillaires Transmission directe de ces
pulmonaires: HTAP pressions aux Cap Pulm
Retentissement sur cavités droites. OAP.
En aval de l’orifice mitral - Augmentation du VTDVG : -   brutale PTDVG
VG reçoit sang OG + volume régurgité lors -  débit cardiaque
systole précédente - Insuffisance cardiaque
En diastole: surcharge VG diastolique 
dilatation VG/ starling
En systole:  VES (pas d’  post charge= pas
d’hypertrophie VG)
Stade avancé: altération fonction systolique
VG
Fuite mitrale Tant que OG et VG se
dilatent pour
compenser la surcharge
en volume  pressions
sont normales Une fois
les limites atteintes PTD
du VG et POG  
PAP
TABLEAU CLINIQUE
1- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
 SIGNES FONCTIONNELS :
- Dyspnée à l’effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
- plus rarement : asthénie, fatigabilité
 COMPLICATIONS :
- Œdème pulmonaire
- fibrillation auriculaire.
- Endocardite infectieuse
 EXAMEN SYSTÉMATIQUE :
 EXAMEN PHYSIQUE :
o Palpation de l’aire précordiale
 Choc de pointe d’amplitude exagérée, élargi et dévié vers le bas et la gauche
 Frémissement systolique
o Auscultation cardiaque
 Patient en décubitus dorsal et en décubitus latéral gauche

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Souffle systolique de régurgitation : souffle holosystolique d’intensité maximale à la pointe et

irradiant à l’aisselle doux, en jet de vapeur
 Signes de fuite importante : galop protodiastolique ou B3 ; roulement mésodiastolique
 Signes d’HTAP : éclat du B2 au foyer pulmonaire
 Signe d’IT associée : souffle xiphoïdien augmenté en inspiration profonde
o Reste de l’examen clinique
 Auscultation des deux champs pulmonaires (signes d’œdème pulmonaire : râles crépitants)
 Palpation des pouls périphériques
 Recherche de signes d’insuffisance ventriculaire droite
 Recherche de foyers infectieux et signes orientant vers une étiologie

 ELECTROCARDIOGRAMME :
 RYHTME

 RRS  ACFA
 SIGNES EVOCATEURS

 Longtemps normal
 HAG
 HVG avec surcharge diastolique ECG
 FA, flutter
 HVD tardive

 RX POUMONS :
o Cardiomégalie
o AMG convexe
o DD avec DC
o AIG allongé, pointe sous diaphragmatique
o Surcharge vasculaire pulmonaire
o Scopie: calcifications mitrales

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 ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE
 Quantification de l’IM :
 ETT: Coupe Apicale 4 cavités
 Mesure du rayon r de la PISA
 Causes de mécanismes de l’IM

Valve rhumatismale Prolapsus VMP Rupture de pilier Dilatation de l’anneau

 Retentissement de l’IM

 ECHOVARDIOGRAPHIE TRIDIMENTIONNELLE

Echo 3D : Prolapsus de la VMP

 CORONAROGRAPHIE
- pré opératoire si coronaropathie avérée, patient de plus de 45 ans avec au moins un FDRCV,
- bilan étiologique si le mécanisme de la régurgitation est possiblement ischémique
 ANGIOGRAPHIE VENTRICULAIRE DROITE
o Rarement utile au diagnostic et à la quantification de l’IM
 AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
o MESURE DES ECHANGES GAZEUX A L’EFFORT
 Appréciation de la capacité d’effort
 Détermination du pic de consommation en oxygène (surveillance des patients)
o VENTRICULOGRAPHIE ISOTOPIQUE
 Evaluation de la fonction systolique ventriculaire gauche
 Calcul de la fraction d’éjection ventriculaire gauche

EVOLUTION ET COMPLICATIONS
- ENDOCARDITE INFECTIEUSE +++
- TROUBLES DU RYTHME
 Troubles du rythme auriculaire : FA, flutter
 Troubles du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, salves de tachycardie ventriculaire
- COMPLICATIONS THROMBO EMBOLIQUES
 Thrombose de l’oreillette ou de l’auricule gauche
 Embolie artérielle ou périphérique
- INSUFFISANCE CARDIAQUE

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TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL
 RÈGLES HYGIÈNO DIÉTÉTIQUES : régime pauvre en sel
 TRAITEMENT D’UNE POUSSÉE D’IVG: diurétiques, vasodilatateurs
 TRAITEMENT D’UN TROUBLE DU RYTHME
 TRAITEMENT D’UNE COMPLICATION EMBOLIQUE
 TRAITEMENT ATB PROPHYLACTIQUE AVANT TOUT GESTE SUSCEPTIBLE DE PROVOQUER UNE
BACTÉRIÉMIE

2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
a- INDICATIONS OPERATOIRES DES IM CHRONIQUES
 Sont basées
 sur le retentissement fonctionnel de la valvulopathie
 sur son étiologie et son mécanisme qui conditionnent avec l’expérience de l’équipe chirurgicale les
possibilités et les résultats d’une chirurgie conservatrice, en particulier en cas de dysfonction
ventriculaire gauche
 PATIENTS SYMPTOMATIQUES (GENE FONCTIONNELLE III IV)
 Chirurgie de mise
 Dans la mesure du possible conservatrice
 Si lésions trop importantes, le choix d’un substitut
valvulaire (prothèse mécanique ou biologique) est basé
sur de multiples facteurs en particulier age et possibilités
d’un traitement anti coagulant)
 PATIENTS PAUCI OU ASYMPTOMATIQUES
 Proposer une chirurgie conservatrice si certaines
conditions sont réunies :
 IM volumineuse ET DTS > 45 mm FE <60%
 HTAP, ACFA , dilatation OG
 Possibilité de plastie avec de faibles risques opératoires et une forte probabilité de
bons résultas éloignés.

b- CHIRURGIE CONSERVATRICE AVEC PLASTIE DES VALVES MITRALES

 Lorsque l’anatomie des valves le permet en cas de
 Rupture de cordage
 Prolapsus valvulaire mitral avec tissu redondant
 Dilatation de l’anneau mitral
 Interventions de réduction du tissu valvulaire et/ou de
transposition sous contrôle ETO per opératoire

 Interventions de réduction du tissu valvulaire

 Annuloplastie
 Résection quadrangulaire de la petite valve
 Transposition de cordage sur la grande valve
 Raccourcissement des cordages
 Fenestration et résection de cordages.
c- REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRAL PAR PROTHÈSE MÉCANIQUE OU
BIOLOGIQUE

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RETRECISSEMENT AORTIQUE

DEFINITION
 Obstacle à l’éjection ventriculaire
 La fréquente des valvulopathies du sujet agé > 70 ans
EPIDEMIOLOGIE
• La plus fréquente (Europe).
• Age moyen: 64 ±14 ans.
• Dégénératif
• Prédominance masculine
ETIOLOGIES
1- CONGENITAL :
 Diaphragme : sous-valvulaire, sus-valvulaire.
 Tricuspide Unicuspide : rare 4%
 Bicuspide : plus fréquente 25% (1% de la population générale), ouverture
incomplète (turbulence) usure plus rapides des valves -> calcifications.
 Souvent associé à un anévrysme de l’aorte ascendante

2- ACQUIS
 RAO DEGENERATIF ou maladie de
Mönckeberg. Le plus fréquent : pas de
symphyse mais calcifications qui
peuvent devenir proliférentes et
massives atteignant la GVM et le
septum,  tb conductif. C’est
l’apanage du sujet agé, F. favorisant :
HTA, hémodialysé.

 RAO RHUMATISMAL : Sténose rarement pure. Atteinte mitrale souvent

associée. Fusion commissurale avec des valves rétractées. Évolution de
la sténose est très lente. Autres : maladie de Paget, PR

3- AGE ET ETIOLOGIE

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PHYSIOPATHOLOGIE DU RAO
• Orifice aortique normal : 3 cm2.
• RAO: diminution de la surface aortique  obstacle à l’éjection VG
 gradient systolique VG-Ao (VG à pression élevée et A. ascendante
à pression normale)
– Allongement de la durée d’éjection
– Augmentation de la vitesse d’éjection : jet propulsé à très
haute vitesse  4-6 m/s.
• l’augmentation de tension pariétale est compensée par une diminution du rayon et une augmentation de
l’épaisseur de la paroi VG (l’augmentation des contraintes pariétales est un puissant stimulant de la réplication
des cellules myocardiques) ce qui permet de maintenir normale la performance systolique VG


Surface
aortique
- Longtemps conservée
HVG
concentrique - Pas de dilatation du VG (sauf à un stade évolué)
compense l’
pression intraVG
et normaliser les Altération précoce
contraintes
 Post
charge Compliance (élasticité ) réduite
VG

HVG : Phénomène d’ischémie myocardique par augmentation des besoins (HVG)

DIAGNOSTIC
 Bonne adaptation VG : latence clinique
 Symptôme d’effort : qui témoigne du caractère serré du RAo.
ANGOR Dans 75 % : il est fonctionnel : insuffisance coronaire fonctionnelle
25 % : insuffisance coronaire organique
DYSPNEE • signe révélateur fréquent 1/3 cas.
• Due à la dysfonction diastolique, conséquence de la forte HVG
• elle peut précéder en fait de plusieurs années la dyspnée de repos ou l’OAP
SYNCOPE ou Lipothymie anoxie cérébrale, tb rythme conduction.
40% des cas de RA sévère. Svt révélatrices
Equivalents mineurs :
• étourdissements, vertiges, déclenchés par des efforts physiques ++.
• Absence d’augmentation du débit à l’effort car redistribution du Dc au niveau des masses
musculaires actives au détriment de la sphère céphalique « ischémie cérébrale ».
• Tb rythme et conduction
EXAMEN
• le pouls est en général faible
• La pression aortique systolique et la pression différentielle sont en général diminuées.
• Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient étant en fin d’expiration
penché en avant. En général, traduit la présence d’un RA significatif.
1- RX POUMONS

• ICT normal, Aorte dilatée (post sténotique) Calcifications

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2- ECG DU RAO

3- ECHOCARDIOGRAMME DANS LA RAO

 Dc positif : épaississement ou calcification des valves dont l’ouverture est diminuée.
 Sévérité : gradient et surface aortique
 Dc étiologiques.
 Retentissement VG ( HVG, fonction systolique et diastolique).
 Recherche une valvulopathie associée et ou une pathologie de l’aorte ascendante.
a- DC POSITIF :
 Aspect de la valve
 Épaississement de la valve
 Calcifications
 Aspect de l’ouverture des valves.
b- QUANTIFICATION
 Surface aortique
 Gradient de pression
 Surface < 1 cm2 ou < 0.6 cm2/m2
 Grad > 40 mmHg  RA serré
c- RETENTISSEMENT VG
 HVG
 Fonction systolique
 Fonction diastolique
d- RETENTISSEMENT AO ET PAPS
 Dilatation de l’aorte thoracique : par la lésion du jet
 Dans le cadre de la bicuspidie : fragilité aortique  surveillance car risque de rupture.
 Pression pulmonaire
 Les lésions valvulaires associées

4- EXPLORATION INVASIVE
 Le cathétérisme cardiaque est actuellement rarement pratiqué : en cas de doute sur le degré du RAo après
l’echo.
 Mesure du gradient , du débit cardiaque et de la surface aortique (Gorlin).
 Coronarographie en cas d’angor, d’âge > 50 ans et ou facteurs de risque.

5- AUTRES EXPLORATIONS
 Scanner cardiaque : Score calcique, pré TAVI (mesure de l’anneau, distance coronaire, étude de l’aorte)
 BNP
 Epreuve d’effort (tolérance à l’effort et pression artérielle)
 Échocardiographie à la dobutamine

DIAGNOSTIC DE SEVERITE
• Symptomatologie • Abolition du B2, IC. • Gradient VG-AO > 50 mmHg.
fonctionnelle d’effort. • HVG. • Surface Ao < 0.5 cm2/ m2 sc

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EVOLUTION
• Affection évolutive (calcifications).
• surveillance régulière
• Pronostic spontané est bon si asymptomatique.
• Pc mauvais si symptômes.
• Espérance de vie :
• moyenne est de 5 ans si angors d’efforts, • 2 ans si dyspnée,
• 4 ans si syncopes, • 6 mois si IC.

 L’EVOLUTION DEPEND DE L’ETIOLOGIE

o RA congénital voit sa surface fixe pendant 2 à 3 décades avant de s’aggraver.
o RA rhumatismal progresse très lentement que le Monckeberg.
o Progression plus rapide si calcifications massives. la surface diminue de 0.1 cm² / an.
o Chez les dialysés, l’évolution est beaucoup plus rapide de l’ordre de 0.25 cm²/an.
o Asymptomatique : nécessité de surveillance régulière tous les 6 mois pour évaluer la vitesse évolutive
et l’apparition des symptômes.

COMPLICATIONS
• Troubles du rythme
• Trouble de la conduction
• Insuffisance cardiaque gauche
• Embolies calcaires systémiques
• Endocardite infectieuse
• Mort subite :
• 1/3 du mécanisme des décès : subite
• peut relever d’une insuffisance coronarienne fonctionnelle lors d’un effort excessif,
• d’un bloc auriculoventriculaire.
• Un OAP (rôle++ de la FA)
• par IC progressive,
• par endocardite (10 à 15% des cas) ou
• par IDM.

TRAITEMENT :
 MOYENS :
 Activité physique doit être limitée
 Pas de place au traitement médical sauf prévention de l’EI, traitement des complications
 Si IVG : diurétiques
 Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion , Dérivés nitrés sont délétères
 Chirurgie : seul traitement curatif, possible même si sujet âgé
Remplacement aortique  Valve mécanique :
Traitement anticoagulant à vie : INR 2-3.
- longue durée de vie ;
- indiquée si sujet jeune.
 Prothèse biologique :
évite le traitement anticoagulant ;
indiquée si patient âgé (> 65–70 ans) ;
Risque de dégénérescence dans les 10 à 15 ans
Dilatation percutanée • Cette technique abandonnée car resténose très élevé

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• Parfois proposée aux patients très âgés (> 80–85 ans), très fragiles pour réaliser le
remplacement valvulaire dans de meilleures conditions.
• Patients avec RA serré inopérable et qui doivent bénéficier d’une intervention
extracardiaque difficilement envisageable.
Remplacement Implantation par voie percutanée (voie fémorale ou apicale) d’une valve aortique chez les
de la VA par patients atteints de RA jugés inopérables.
voie percutanée
 INDICATIONS
a- RAO SYMPTOMATIQUE
 Tout rétrécissement aortique serré symptomatique doit être opéré  Car RISQUE VITAL
 Pas de limite d’âge, sous réserve d’un état général conservé et de l’absence d’une autre pathologie
mettant en jeu le pronostic vital à court terme.
b- RAO ASYMPTOMATIQUE SERRE
 Test d’effort pour juger la tolérance : Si la PA ne s’élève pas ou diminue à l’effort
 En cas de symptômes de sous-décalage du segment ST
 Trouble du rythme  l’indication opératoire est retenue
 Pathologie chirurgicale associée.
 Coexistence d’une dysfonction VG (écho de stress).
 Patients ayant un Rac avec VJ > 4 m/s et progression rapide (> 0.3m/s/an).
 HVG sévère, trouble du rythme ventriculaire.
 Désir de grossesse

 BILAN DU TERRAIN
 Lésions cardiaques.
 Fonction systolique  Atteinte mitrale
 Anévrysme de l’aorte ascendante  Lésions coronaires
 Lésions extra-cardiaques
 Fonctions supérieures  Vaisseaux du cou
 EFR, fonction rénale  État dentaire

 PREVENTION DE L’EI
 Hygiène bucco-dentaire
 La sténose aortique ne fait plus partie des valvulopathies nécessitant une prévention par
ATB dans les dernières recommandations

CONCLUSION
• Echocardiographie : rôle important dans l’évaluation
• Risque de mort subite
• RVA ou TAVI en cas de symptômes et en fonction du terrain.

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INSUFFISANCE AORTIQUE

DEFINITION
Incontinence de la valve aortique
 Reflux anormal du sang (d’une partie du VES ) de l’aorte vers le VG en
diastole

MECANISMES
Mécanismes : 3 types selon mobilité valvulaire
 Type I : mobilité normale (perforation valvulaire)
 Type II : mobilité augmentée (prolapsus d’une ou plusieurs cusps)
 Type III : mobilité réduite : fusion commissurale + associée à
rétraction valvulaire ou dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante.

ETIOLOGIES
1- IAO DYSTROPHIQUE
- MALADIE ANNULO-ECTASIANTE DE L’AORTE : Atteinte de la racine de l’Ao
• Importante dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante.
• Perte de parallélisme des bords : aspect en bulbe
d’oignon
• Fuite aortique centrale par dilatation de l’anneau
• Sd de Marfan (A et B) . Sd D’ehlers danlos
• Association fréquente à un prolapsus.
- IAO DYSTROPHIQUE SANS ANEVRYSME DE L’AORTE ASCENDANTE: Atteinte de la valve Ao
• Prolapsus valvulaire aortique (épaisseur normale)
• Dilatation aortique modérée sans perte de parallélisme

2- IAO RHUMATISMALE
- Valves épaissies,
- Fusion des commissures,
- rétraction des valves
- Mauvaise coaptation en diastole avec persistance d’un orifice médian, triangulaire ou ovalaire.
- Fréquence d’une atteinte mitrale associée

3- IAO CONGENITALE
- Bicuspidie :
– 2 sigmoïdes inégales
– Raphé médian (horizontal ou vertical)
- CIV (syndrome de Laubry – Pezzy)

4- AUTRES CAUSES :
- Lupus : - valves épaissies, végétations variqueuses de Libman-Sachs
- SPA - PR par dilatation de l’anneau, valves épaissies
- Polychondrite atrophiante : dilatation
- Takayasu : rétraction valvulaire + dilatation, anévrysme du sinus de Valsalva
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- Syphilis : écartement des racines d’insertion des valves sigmoïdes par la plaque gélatineuse inter-commissurales de
l’aortite + épaississement
- Horton (dilatation).

5- CAUSES IAO AIGUE

a. IAO PAR ENDOCARDITE
• végétations :
- soit épaississement localisé de la valve ,
- soit masse adhérente sessile ou pédiculé
(face ventriculaire).
• Déchirure sigmoïdienne avec capotage valvulaire
• Abcès de l’anneau aortique.

b. IAO POST-TRAUMATIQUE
Trauma à thorax fermé
• 2 mécanismes :
– Dissection aortique
– Déchirure sigmoïdienne (favorisée par des lésions préexistantes)
• Rechercher d’autres lésions associées
– Rupture partielle de l’aorte au niveau de l’isthme
– Pilier mitral
– Tricuspide

 IAO DES DISSECTIONS

- Dissections de l’aorte ascendante : clivage entre les feuillets de paroi de
l’aorte
o Distorsion ou dislocation de l’anneau
o Prolapsus ou capotage de la valve sigmoïde
- Diagnostic de dissection :
o Dilatation de l’aorte
o Voile intimal mobile
- ETO +++ 95 % Dc

6- CAUSES IAO CHRONIQUE

• Rhumatisme articulaire aigu +++
• Endocardite infectieuse (15-30%)
• Maladie annulo ectasiante, anévrisme aortique
• Maladies inflammatoires ou infectieuses (SPA, Lupus, Syphilis, Takayashu, PR, SPA, Horton…..)
• Congénitales (bicuspidie, Laubry Pezzi)
• prise d’anoréxigènes (fenfluramine..)

PHYSIOPATHOLOGIE
- Quantité régurgitée dépend :
• surface orifice régurgitant,
• gradient de pression et
• durée diastole
- Le retentissement dépend du mode de
survenue de la fuite.

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 VG : surcharge volumétrique  se dilater  la fibre s’allonge :

o pour contenir l’excès de sang
o pour augmenter sa force d’éjection à la systole suivante
• A la longue VG dilaté va s’épuiser  stase post éjectionnelle qui va
encore dilater le VG  P.remplissage puis retentissement sur C
pulmonaire
• VG est soumis à augmentation précharge et postcharge (VES)
•  dilatation excentrique
• Laplace contrainte : Px R/E
• Compliance normale : élévation faible des P de remplissage malgré un
VTD augmenté
• Dc maintenu au repos et à l’effort par des
mécanismes de compensation les symptômes
apparaissent à la phase d’IC
• Augmentation de la PAS (augmentation de la
quantité de sang éjecté) diminution PAD 
élargissement de la différentielle
• Augmentation quantité de sang éjecté 
turbulence : SS d’accompagnement
• Le myocarde lors d’une IA est soumis à l’ischémie
mauvaise perfusion des coronaires du fait de la
diminution de la PAD
• En aval: hyperpulsabilité arterielle

DIAGNOSTIC
1- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• FORTUITE:
o Examen systématique
• SIGNES FONCTIONNELS
o Dyspnée d'effort o Angor d'effort et parfois de repos o IVG congestive
• COMPLICATIONS
o E.I o I.C o Trouble du rythme

2- EXAMEN PHYSIQUE
a) INSPECTION
- choc de pointe : peut être visible, étalé en masse
- Hyperpulsatilité artérielle au niveau du cou

b) PALPATION
- frémissement diastolique, au niveau du BG Sternum-
- le choc de pointe peut être dévié en dehors et surtout en bas, témoignant de la dilatation du VG.
- Quand il est étalé et vigoureux, il réalise le classique choc en dôme.
c) AUSCULTATION
- Souffle diastolique de l’insuffisance aortique
SIEGE base : foyer aortique principal, partie interne 2ème EICD
bord G du sternum et même la pointe
IRRADIATION  Xyphoïde , le long du bord D et G du sternum
 pointe
TEMPS diastolique, commence avec B2 et se prolonge plus ou moins dans la diastole.

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dure d' autant plus longtemps que la fuite est importante

INTENSITE modérée ; pour mieux le percevoir, il faut ausculter en position debout, penché en avant,
bras levés, en expiration forcée
TIMBRE doux, humé, aspiratif

d) SIGNES PERIPHERIQUES
 Élargissement de la différentielle
o Si la PAD > 70 mmHg : l'IAO n'est pas sévè re,
o si la PAD < 60 mmHg, l’insuffisance aortique importante
 Hyperpulsatilité artérielle: pouls amples et bondissants, : Pouls ample de Corrigan, Signe de la manchette, Pouls
capillaire, Signes de Musset, hippus pupillaire ...

 IAO IMPORTANTE :
 Claquement méso-systolique (pistol-shot)
 Roulement diastolique de Flint foyer mitral:RM fonctionnel (fermeture partielle par le flux d’IAO)
 Galop proto-diastolique (IVG)
 Elargissement de la PA différentielle
 Hyperpulsabilité arterielle:pouls bondissant (signe de Musset,danse

3- SIGNES PARACLINIQUES
a. ECG
 HVG diastolique  Tb de conduction  Tb du rythme
b. RX POUMON
 Cardiomégalie avec ICT augmenté (A+B)/C
 Saillie de l’AIG (HVG).
 augmentation de ASD dilatation de l’aorte ascendante.
 Œdème pulmonaire si évolué
c. ECHODOPPLER CARDIAQUE
 Affirme le diagnostic
 TM : vibration de la GVM (fluttering)
 Doppler:++++
- Visualisation de la fuite - Orientation étiologique
- Appréciation de son importance - Mécanisme++
 Bidi et TM: taille et fonction VG++
d. ECHOCARDIOGRAPHIE
- Confirmer et quantifier l’IAO
- Préciser mécanisme et étiologies
- Préciser retentissement de l’IAO
e. APPORT DE L’ECHOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE (ETO)
 Endocardite :
- Végétation de petite taille
- Abcès
- Perforation, déchirure
 Prolapsus sigmoïdien
 Dissection aortique
 Maladie annulo-ectasiante : bonne mesure de la dilatation
 Perforation.

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f. EXPLORATIONS HEMODYNAMIQUES
- Le cathétérisme: n’est plus de mise
- L’angiographie sus sigmoïdienne: taille de l’aorte
- La coronarographie: état des coronaires
g. SCANNER – IRM
 Taille de l’aorte ascendante dans les IA dystrophiques et suivi de l’évolution
 Aide au diagnostic de dissection aortique si incertain en ETT ETO

EVOLUTION
- Les IAO modérées sont très longtemps bien tolérées
- Les IAO importantes peuvent rester longtemps asymptomatiques
- Dès symptomes, surtout insuffisance cardiaque, le pc devient sévère à court terme:
o la survie moyenne est de 3 à 5 ans / angor
o la survie moyenne est de 1 à 3 ans / IC

COMPLICATIONS
- Insuffisance ventriculaire gauche / Dysfonction VG +/- réversible
- Trouble de rythme ventriculaire
- Greffe Oslérienne
- Evolution d’un anévrysme dystrophique / risque de dissection ou rupture aortique

SURVEILLANCE
1- IA importante asymptomatique:
 Evolution du retentissement VG +++ clinique, ECG, Rx, Echo (DTDVG, DTSVG, FEVG)
2- IA dystrophique:
 Degré de dilatation de Ao initiale (ETT, IRM)
3- Dans tous les cas prévention de l'endocardite infectieuse.
 Si fièvre, bilan.

TRAITEMENT
1- MEDICAL
 IEC
 β-bloquants : anévrisme de l’aorte (prévention des dissections) (aggrave IA)
 Diurétiques : insuffisance cardiaque
 Prévention de l’endocardite +++
2- CHIRURGICAL
 RVA par prothèse mécanique ou biologique
 RVA + remplacement de l’aorte ascendante avec
réimplantation des coronaires (BENTALL)
 remplacement de l’aorte ascendante avec
réimplantation des coronaires et préservation de la valve
aortique native (YACOUB, TYRON DAVID)
 ROSS
a) INDICATIONS
Remplacement valvulaire aortique (prothèse mécanique ou biologique)
- Toute IA importante symptomatique, sauf CI liée au terrain (âge, tare), ou dysfonction VG majeure.
- IA volumineuse asymptomatique, avec retentissement net (dilatation du VG, ↓ FE, évolutivité des paramètres
++). Ne pas attendre la dysfonction VG !
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o DTD > 70 mm
o DTS > 45- 50 mm 25 mm/m2 .
o Fraction d’éjection VG < 50%
- Dilatation de l ’Ao ascendante > 50-55 mm : remplacement de l’Aorte ascendante car risque élevé de
dissection, (qu'il y ait ou pas IA importante)
- Endocardite (délabrements valvulaires, abcès)

b) SURVEILLANCE POST OPERATOIRE

 Clinique:
 Signes fonctionnels
 Surveillance de la coagulation si prothèse mécanique (INR = 2 à 3)
 Echocardiographique :
 Fonctionnement de la prothèse
 Evolution des paramètres de la fonction VG.

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INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE

= Apparition brutale d’une IAO
I. PHYSIOPATHOLOGIE
 Surcharge volumétrique et barométrique d’installation brutale
 VG peu ou pas dilaté
- diminution du débit cardiaque malgré augmentation du VES
- franche élévation de la PTDVG ® IVG

II. DIAGNOSTIC POSITIF

a. CLINIQUE :
- Contexte étiologique
- Dyspnée de décubitus avec OAP
- Parfois choc cardiogénique
- Parfois angor spontané
b. ECG : Tachycardie – Normal – Pas d’HVG
c. RX THORAX : Cœur de volume normal avec stase pulmonaire
d. ECHODOPPLER : VG non dilaté, hyperkinétique. Dc positif, étiologique et de sévérité
Interet de l’ETO pour dissection aortique et EI
III. EVOLUTION- PRONOSTIC
 Rapidement mal tolérée. URGENCE CHIRURGICALE
IV. TRAITEMENT
 Pronostic sombre en l’absence de chirurgie si IA sévère mal tolérée
 TRT ETIOLOGIQUE
 Dissection
 EI
 TRT DE L’IVG OU DU CHOC
 CHIRURGIE :
 Mauvaise tolérance sous traitement médical ® RVA
 Dissection de l’aorte ascendante
 Endocardite infectieuse mal tolérée et/ou échappant au ttt antibiotique et/ou grosses
végétations emboligènes et/ou abcès valvulaire

TAKE HOME MESSAGE :

 Fuite importante: adaptation par dilatation et hypertrophie VG. Longtemps bien tolérée, mais à la longue
altération irréversible de la structure et de la fonction myocardique, aboutissant à l ’I.C.
 Longtemps asymptomatique
 Surveillance clinique , ECG, RX et Echographique ++ des IA
 Indication opératoire avant symptomatologie clinique si IA importante avec retentissement VG net et évolutif
 Clinique: signes périphériques d ’IA importante (PA, hyperpulsatilité)
 - Bilan: importance de l ’IA, mécanisme de l'IA (dystrophie++), retentissement VG (echo++), dilatation de
l’aorte initiale.
 Complications: IVG, endocardite infectieuse +++ (prévention)

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ENDOCARDITE INFECTIEUSE

INTRODUCTION :
 Affection rare mais grave responsable d’une morbi-mortalité importante.
 Mortalité globale 20%
 Incidence : 30 cas/ million d’habitants
 Complication embolique EI droite ou gauche peut se manifester par atteinte de multiples organes
 L’endocardite touche préférentiellement l’homme, âge moyen de 50 à 55 ans
 Sa fréquence augmente après 50 ans

DEFINITION :
 Infection secondaire à la greffe et à la multiplication d’un agent infectieux sur l’endocarde valvulaire ou pariétal
cours d’une bactériémie
 Fixation de l’agent infectieux (bactérie ou levure) favorisée par des lésions valvulaires préexistantes
 L’atteinte peut toucher également un matériel intracardiaque (prothèse valvulaire, pacemaker ou
défibrillateur).

CLASSIFICATION :
‐ Groupées selon différents critères :
o localisation D ou G
o profil des patients (ATCD cardiopathie, prothèse valvulaire, drogue par voie IV, matériel de stimulation)
o infection liée ou non aux soins dans un contexte hospitalier ou ambulatoire
‐ En fonction de localisation de l’infection et de la présence ou l’absence de matériel intracardiaque :
o EI cœur gche sur valve native
o EI cœur gche sur prothèse
 précoce < 1an après chgie  tardive > 1 an après chgie
o EI cœur droit
o EI liée à dispositif intracardiaque (pacemaker permanent ou défibrillateur)
‐ En fonction du mode d’acquisition : Ei liée aux soins
o Nosocomiale : EI chez malade hospitalisé depuis au moins 48h avant début des signes de l’infection
o Non nosocomiale : moins de 48h après l’admission d’un patient ayant eu des gestes de soins (IV,
hémodialyse ou chimio IV 30 j avant début de l’infection

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ETIOPATHONGENIE :
‐ Endothélium cardiaque sain résistant aux infections
‐ Toute lésion ou matériel étranger favorise adhésion
bactérienne :
o turbulences du flux sanguin
o Séquelle de RAA
o Cardiopathie congénitale
o Valvulopathies dégénératives
o Poses d’électrodes ou de cathéters…

CONSEQUENCES PHYIOPATHOLOGIQUES
MALADIE LOCALE MALADIE GENERALE
Délabrements valvulaires Métastases septiques
Fuites valvulaires Emboles artériels
Extension aux tissus voisins Anévrysmes mycotiques
Complexes immuns circulants
ANATOMOPATHOLOGIE DE L’EI

CARDIOPATHIES SOUS-JACENTES
• VALVULOPATHIES NATIVES :
– 1/3 des cas d'endocardites, – Orifice aortique > orifice mitral
– Cœur gauche > cœur droit – Origine dégénérative ou athéromateuse,
– Insuffisance > rétrécissement RAA encore
• MATERIEL INTRACARDIAQUE :
–
Prothèse valvulaire : 20% des cas , – Sondes de pacemaker : 5%.
 ATCD D'ENDOCARDITE : environ

CARDIOPATHIES A RISQUE
 HAUT RISQUE
o Prothèses valvulaires o ATCD d’EI
o Cardiopathies congénitales cyanogènes

 RISQUE MODERE
o Valvulopathies : IAO, IM, RAO
o Prolapsus valvulaire mitral avec fuite et/ou épaississement valvulaire 27 of 43
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o Bicuspidie aortique,
o cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA (communication interauriculaire)
o Cardiomyopathies obstructives

 GESTES ET SITUATIONS A RISQUE

Foyer infectieux patent ou situation favorisant la survenue d’une bactériémie
o Porte d’entrée :
 Dentaire : foyers infectieux, soins (extraction, détartrage, brossage )
 Digestive : tumeur, diverticulose, endocsopie,chir digestive
 cutanée : plaies infectées, dermatoses
 autres : ORL, urinaire, génitale, iatrogène ( KT )

DIAGNOSTIC
 2 formes cliniques :
o Aigue: Fièvre+ souffle cardiaque, frissons ,anorexie,
o Subaigue (maladie d’Osler): fièvre peu élevée+ symptômes non spécifiques
 Diagnostic d’EI à évoquer fièvre+
o Décompensation cardiaque
o Dorsolombalgie
o AVC
 EI droite : bactériémie persistante +embolies pulmonaires septiques multiples (toxicomanes)
 DCI : inflammation ô site d’implantation+/-lésions cut+ dl et gêne locale

1- SYNDROME INFECTIEUX
La fièvre = symptôme majeur.
 clochers thermiques dans F. aiguës,
 fébricule prolongée dans F. Chroniques.
 absente pendant plusieurs jours, puis réapparaissant.
 AEG, amaigrissement
 Splénomégalie : 20 à 40 % des cas ; douloureuse si infarctus splénique.
 Toute fièvre chez un sujet porteur d’un souffle cardiaque doit faire évoquer le Dc d’endocardite et pratiquer
des hémocultures

2- SIGNES CARDIAQUES
- Apparition ou la modification d’un souffle = 2è me Sx majeur surtout souffle de régurgitation.
- L’association fièvre + souffle : une valeur majeure pour le Dc
- L’insuffisance cardiaque : toute IC fébrile  évoquer le diagnostic
- Atteinte coronaire ou péricardique plus rare.

3- MANIFESTATIONS EXTRA-CARDIAQUES
a) SIGNES CUTANEO-MUQUEUX
Faux Panaris d’Osler
le plus fréquent et le plus
spécifique,
Nodosités rougeâtres
douloureuses
Siège : la pulpe des doigts ou
des orteils.
Fugaces
Tache de Janeway Hippocratisme digital Purpura
Les placards érythémateux - Cutané
indurés au niveau de la plante - Oculaire :
des pieds ou de la paume des purpura conjonctival
mains, exceptionnels. hémorragies et exsudats :
taches de Roth

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b) MANIFESTATIONS ARTICULAIRES
Fréquente :
- Arthralgies, arthrites (bactériémie ou réactionnelle)
o douleurs lombaires basses o Myalgies
́
- Dc d’endocardite doit être évoqué devant la présence d’une spondylodiscite

c) MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES
 Peuvent être le symptôme révélateur de l’endocardite
 Valeur pronostique péjorative
 Emboles cérébraux
 Abcès, méningite, hémorragie cérébrale par rupture d’anévrysme mycotique

d) SIGNAUX RENAUX
 Protéinurie,  IR par atteinte glomérulaire, souvent d’origine
 Hématurie, immunologique

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4- BIOLOGIE
Non spécifique
 Sd inflammatoire (CRP augmentée et hyperleucocytose, VS)
 Procalcitonine très sensible mais aussi peu spécifique (pas de seuil discriminant?)
 NFS

5- HEMOCULTURE
 Objectifs : isoler le ou les germes en cause par la mise en culture du sang du patient
 Confirmer le diagnostic de bactériémie
 Identifier le germe (porte d’entrée ?)
 Antibiogramme (choix du traitement)
 Suivi sous traitement (négativation ?)
 Si possible : prélèvement avant début de l’antibiothérapie
 Associées à la recherche de la porte d’entrée
 AGENTS ETIOLOGIQUES DES EI EN FONCTIOH DE LA PORTE D’ENTREE
 Dentaire/ORL :
 Streptocoques viridans
 Groupe HACEK (heamophilus, actinobacillus cardiobacterium eikenella kingella )
 Cutanée : Staphylocoques (S. aureus +++)
 Urinaire/digestive :
 Streptocoque D
 Entérocoque
 BGN
 Matériel (cathéter, PM) :
 Staphylocoques
 (Levures, BGN)
 Positives dans 85 %
 EI à hémocultures négatives <10% sont dues :
o Antibiothérapie préalable,  l’arrêt de ATB et la répétition des hémocultures,.
o des micro-organismes à la pousse difficile ou à des bactéries intracellulaires.
o sérologies particulières (coxiella burnetii, bartonella, brucella, legionella, mycoplasma, candida),

6- ECHOCARDIOGRAPHIE
‐ ETT
‐ ETO
‐ Affirme le Dic, évalue la gravité de l’atteinte, évolution de la maladie
o Végétations
o Abcè s
o Désinsertions de prothè se valvulaire

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7- TDM MULTIBARETTE
 Intérêt : évaluation des extension paravalvulaire
 Imagerie nucléaire : PET/CT, SPECT/CT
 Examen sensible, bonne VPN , actuellemment validé pour les prothèses.

EVOLUTION :
- L’évolution de l’endocardite et pronostic variables :
o germe responsable,
o la précocité́ du diagnostic,
o l’existence d’une complication,
o l’existence d’une insuffisance cardiaque,
o le terrain de survenue.
- La mortalité́ hospitalière 20 % ( Insuffisance cardiaque, ou accident neurologique grave).
- Mortalité réduite par ATB et chirurgie précoce.
- Mortalité tardive plus faible liée à la valvulopathie résiduelle ou aux complications des prothè ses

COMPLICATIONS GENERALES D’ORDRE INFECTIEUX

Non maîtrise de l'infection malgré un traitement adapté:
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- persistance de :
o la fièvre,
o la positivité des hémocultures
o syndrome inflammatoire
- Lié à non maîtrise locale et/ou à évolution propre d’un foyer infectieux métastatique
- Choc septique
COMPLICATIONS :
1- COMPLICATIONS CARDIAQUES : les + fréquentes et les + graves
IC • Complication principale
• Première cause de mortalité
• Secondaire aux mutilations valvulaires responsables de fuites valvulaires souvent
sévères.
• Critère de gravité majeur  une sanction chirurgicale.
• Le pronostic péjoratif de l’insuffisance cardiaque amélioré́ par la chirurgie
valvulaire précoce.
Troubles de la conduction • observés en cas d’abcè s du septum interventriculaire.
auriculo-ventriculaires • dépistés par des ECG quotidiens,
• Srt dans l’endocardite aortique.
• La présence d’un BAV  ETO : dépistage des abcè s du manchon aortique
Abcès périvalvulaire • Complication majeure
• l’extension du processus infectieux
• Svt EI aortique localisés au niveau du manchon aortique et du trigone inter
aortico-mitral.
• peuvent se compliquer de fistulisation dans les cavités cardiaques :
 insuffisance cardiaque aiguë,
 de faux anévrysme,
 Rupture dans le péricarde
AUTRES • Atteinte péricardique : Dc à l’échographie ; elle srt dans les formes sévè res
d’endocardite.
• Atteinte myocardique : est rare peut contribuer à l’insuffisance cardiaque
• Embolies coronaires exceptionnelles dysfonction VG

2- COMPLICATIONS EMBOLIQUES : 2ème complication en gravité et fréquence 10 à 50 %.

- Migrations de végétations, Risque embolique :
o volumineuse > 15 mm ,
o mobiles  une chirurgie prophylactique.
- Peuvent être révélatrices ou silencieuses systématiquement par un scanner ou echo
- Tous les organes et tous les territoires artériels
- Les embolies neurologiques les plus graves.
- Les embolies spléniques peuvent se compliquer d’abcè s ou de rupture  la chirurgie urgente.
- Embolies rénales

3- COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
 Infarctus emboliques.
 Anévrismes mycotiques (pouvant se rompre et saigner)
 Abcès
 Méningite
 Hémorragies cérébrales: sont plus rares et plus graves:
o transformation hémorragique d’un infarctus,
o Rupture d’un faux anévrysme infectieux.
 les accidents neurologiques grè vent le pronostic
 un bilan scanner cérébral, IRM, angio.
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4- COMPLICATIONS RENALES
 Fréquentes, étiologies multiples :
 L’infarctus rénal embolique : d’une douleur lombaire , hématurie ou silencieux.
 Une glomérulonéphrite immunologique : protéinurie et/ou hématurie.
 L’insuffisance cardiaque, par la baisse du débit de filtration glomérulaire  l’insuffisance rénale
 Les antibiotiques utilisés dans l’endocardite sont également fréquemment néphrotoxiques.
 un suivi biologique régulier de la fonction rénale

TRAITEMENT
• Les buts du traitement
– éradiquer l'infection,
– maintenir une hémodynamique correcte,
– prévenir et traiter les complications.
• Deux volets
– ttt médical pour tous
– ttt chirurgical en cas d’atteinte valvulaire importante
• Traitement préventif

- 2 GRANDS PRINCIPES :
o ATB pour contrôler l’agent infectieux
o Chirurgie pfs associée pour éradiquer le foyer infectieux (abcès) ou +svt pour réparer ou remplacer le
matériel valvulaire concerné
- RECHERCHE ET ERADICATION DES PORTES D’ENTREE DE L’INFECTION+++
- TTT anticoag ou AAP non recommandée pdt phase active (CAT à adapter au cas par cas )

1- ANTIBIOTHERAPIE
 Urgence thérapeutique
 Bactéricidie rapide,
 C° plasmatique élevée
 ATB adapté, par voie parentérale pdt une durée prolongée de 4 à 6 semaines
STAPHYLOCOQUE STREPTOCOQUE ENTEROCOQUE EI SUR PROTHESE
• Sensible : • Péni G : 12- 18 • Association : Association
• Oxacilline : 12 g/j Enfant : millionsU/j en IV en 4 amoxicilline et • Oxacilline : 12 g/j en 4 -6
200 – 300 mg/kg/J en IV à 6 doses ou perfusion gentamycine : 3 doses
en 4-6 doses pendant 4- continue ou mg/kg/j en une • Rifampicine : 900 – 1200
6 semaines • Amoxicilline : 100-200 dose mg/jen 2 -3 doses
• Alternative : mg/kg/J en 4 à 6 • si allergie • Gentamycine 3 mg/kg/j en
sulfamethoixazole 4800 doses ou vancomycine + une ou 2 dose en IV ou IM
mg/j et trimétoprime • Ceftriaxone 2 g/IV gentamycine Allergie :
960 mg/j • Si allergie : • Durée : 6 • Vancomycine 30-60 mg/kg/j
• En cas de resistance : vancomycine : 30 semaines • Rifampicine : 900 – 1200
• Vancomycine : 30 -60 mg/kg/j en 2 doses mg/jen 2 -3 doses
mg/Kg/j pendant 4 semaines • Gentamycine 3 mg/kg/j en
• Alternative : • Si non compliquée 2 une ou 2 dose en IV ou IM
daptomycine 10 mg/kg/J semaines • Durée > 6 semaines
en une prise
 SURVEILLANE DU TTT MEDICAL
 Efficacité : t°, négativité des hémocultures, syndrome inflammatoire biologique,
 Tolérance : dosage sanguin des antibiotiques, surveillance de la fonction rénale, surveillance du
capital veineux +++
 Surveillance cardiaque +++ : auscultation biquotidienne, ECG, échographie régulière
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2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
- Chirurgie urgente si: +++
o IC aigue réfractaire au ttt médical  Chirurgie
o Infection non contrôlée o Excision de tous les tissus infectés
o Prévention du risque d’embolie  Deux types de gestes
systémique o Réparation valvulaire
- Chirurgie réparatrice après stérilisation du site o Remplacement valvulaire par une
infecté > de 21j prothèse
- DI : Ablation de l’ensemble du matériel + ttt  Privilégier les substituts biologiques
ATB prolongé o Patch de péricarde
- Pour les EI cœur chirurgie o Technique de plastie
o récidives d’emboles pulmonaires o Homogreffe (autogreffe)
septiques ou d’emboles paradoxaux.  Prothèses valvulaires comparables
o végétations sur la valve tricuspide de o nsérées préférentiellement sur attelles
taille supérieure à 20 mm et qui
persistent après récidive d’embolie
pulmonaire.

PROPHYLAXIE
• ATB préventive actuellement limitée aux patients à haut risque lors de soins à haut risque
• Patients à haut risque:
– CCC
• Prothèses valvaires
– ATCD d’EI
• Procédures à haut risque:
– Soins dentaires invasifs touchant la gencive ou la région périapicale de la dent
– lors de l’implantation d’un stimulateur cardiaque ou d’un défibrillateur automatique implantable
– lors de l’implantation prothè se valvulaire (chirurgie ou percutanée), d’un matériel intravasculaire

IMPORTANCES DES MESURES D’HYGIENE

• Antibiothérapie curative de tout foyer infectieux, asepsie rigoureuse lors des manœuvres à risque.
• hygiè ne dentaire et cutanée stricte ;
• suivi par un dentiste une à deux fois par an
• Eviter toute effraction de la peau ou des muqueuses: piercing, acupuncture, tatouage.
• Pas d’automédication (ATB)

ANTIBIOPROPHYLAXIE
• ATB 30 -60 minutes avant le geste
• Amoxicilline 2 g Enfant 50 mg/kg/j
• Clindamycine : 600 mg Enfant : 20 mg/kg/j

CONCLUSION
• Affection peu fréquente à multiples facettes qui garde une mortalité et une morbidité non négligeables
• Documentation bactériologique et échocardiographique indispensable
• Traitement antibiotique long, ttt chir 50% des cas
• Coopération cardiologue, infectiologue, bactériologiste et chirurgien cardiaque +++
• Surveillance à distance,
• Conseils de prévention +++,

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PERICARDITES AIGUES

RAPPEL
 Le péricarde :
o enveloppe externe = fibreuse
o enveloppe interne = séreuse péricardique.
 Séreuse péricardique : feuillet viscéral + feuillet pariétal.
 Entre les deux : cavité virtuelle de 20 à 50 ml de liquide.
PHYSIOLOGIE
Le péricarde présente deux fonctions essentielles :
 Hémodynamique :
o Prévention d’une trop grande dilatation cardiaque
o Optimisation des relations volume/pression intracavitaires
 Mécanique :
o Protège le cœur des phénomènes infectieux/inflammatoires médiastinaux
o Réduit les frottements cœur/structures adjacentes
o Maintient le cœur dans une position grossièrement fixe, notamment lors des changements de position

DEFINITION :
 La péricardite aiguë : inflammation des deux feuillets du péricarde associé ou
non à un épanchement liquidien. Remaniements inflammatoires + PNN ET
lymph + dépôt de fibrine.

DIAGNOSTIC POSITIF :
1- CLINIQUE
SIGNES GENERAUX : INCONSTANTS SIGNES FONCTIONELS FROTTEMENT PERICARDIQUE
• Fièvre à 38° à 38,5°. Douleur thoracique : début brutal • pathognomonique, inconstant et
• AEG. - douleur violente, rétro-sternale, fugace (50%)
• Sueurs médio-thoracique • Bruit surajouté, localisé et
• Arthralgies. - type de point de côté, des superficiel.
• Myalgies. brûlures, rarement constrictive ‐ systolo-diastolique.
• Syndrome grippal. - Augmentation de la douleur lors ‐ bruit de va-et-vient (bruits de
de l'inspiration ou de la toux. pas sur la neige fraîche ou le
- Modifications de l'intensité de crissement du cuir neuf).
cette douleur lors des changements ‐ intensité variable avec la
de position position, ou dans le temps.
• La dyspnée : rare ‐ persiste en apnée, ce qui le
différencie du frottement
pleural.
 La clinique oriente de diagnostic positif :
o Augmentation de la douleur lors de l'inspiration / effort de toux
o Deux caractéristiques sont Importantes à individualiser : modifications de l’intensité lors des
changements de position
 Exacerbation en décubitus
 Positions antalgiques : position assise ou Antéflexion
o Dyspnée plus rare : polypnée par inhibition respiratoire du fait de la douleur.

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2- ELECTROCARDIOGRAMME
 4 stades.
o stade 1 (< 24 h): sus-décalage du segment ST diffus et concordant .
o stade 2 (< 2 j) : retour du segment ST à la ligne iso-électrique
+aplatissement des ondes T.
o stade 3 (<1 sem): négativation des ondes T qui sont symétriques.
o stade 4 : retour de l'onde T à la normale en semaines / mois.
 signes inconstants :
o sous-décalage de l'espace PQ en D1 D2 ou VL au moins 2mm.
o Tr du rythme auriculaire : ES A, FA paroxystique.
o Micro-voltage.

3- RADIO DE POUMON
• Silhouette cardiaque : normale.
• Si épanchement abondant : cœur en caraffe
 Cardiomégalie avec un aspect triangulaire et symétrique du cœur.
 Bord gauche du coeur rectiligne.
 Parenchyme pulmonaire : normal.
 Dans 25 % des cas : épanchement pleural.
 AUTRES EXAMENS RADIOLOGIQUES
 Tomodensitométrie thoracique : mauvaise échogénicité.
 Imagerie par résonance magnétique :
 Stt :
 cas douteux.
 Diagnostic étiologique: processus tumoral péricardique ou thoracique, ou dissection
aortique.
4- ETT
 DIAGNOSTIC + :
o vide ultra-sonore (noir), séparant les deux feuillets du péricarde.
o épanchements circonférentiels ou localisés (en regard de la face latérale du ventricule gauche ou des
cavités droites).
 !! Absence d'épanchement péricardique n'élimine pas le diagnostic de péricardite aiguë: "péricardites
séches".
 QUANTIFICATION
o Epanchement mineur : décollement péricardique est inférieur à 1 cm.
o Epanchement de moyenne abondance : décollement est compris entre 1 et 2 cm d'épaisseur.
o Epanchement volumineux : décollement est supérieur à 2 cm d'épaisseur (sx de compression des
cavités droites).
o Swinging heart : hyperkinétique et flottant au sein de cet épanchement liquidien majeur.
o Surveillance +++.
 APPRECIATION DE LA TOLERANCE
o Sx de mauvaise tolérance :
 aspect collabé et aplati du ventricule droit en diastole.
 dilatation des veines sus-hépatiques.
 dilatation de la veine cave inférieure.
o Apport du Doppler : l'équivalent du pouls paradoxal.
o 2D :
 Épanchement péricardique, swinging heart
 Collapsus OD téléD

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 Collapsus VD protoD
 TM : durée du collapsus
 L’absence de collapsus : VPN >90%.
 Parfois collapsus OG.
 VCI dilatée et non compliante

5- BIOLOGIE
  VS, CRP, Fibrinogène, hyperleucocytose.
 Ionogramme : normal.
 Enzymes (ASAT, ALAT,CPK): normales.
 Bilan étiologique :
o bilan immunologique avec séro-diagnostic viraux.
o recherche de contamination par le VIH.
o intra-dermoréaction à la tuberculine.

6- PONCTION ET BIOPSIE PERICARDIQUES

 Ponction péricardique :
o jamais à titre diagnostique.
o nécessaire si épanchement compressif.
o analyse biochimique et bactériologique et cytopathologique.
 Biopsie péricardique : péricardite chronique.
 En cas d'épanchement pleural associé : la biopsie ou la ponction pleurale permet de se dispenser de biopsie
péricardique.

EVOLUTION :
1- SURVEILLANCE
 Clinique :
o douleur thoracique. o signes de mauvaise tolérance avec
o polypnée superficielle. apparition d'une IVD.
o frottement péricardique.
 biologiques :
o bilan inflammatoire à 2 semaines.
 Echographie
o 3 semaines: diminution de l’épanchement ou évolution vers la tamponnade.
(image)
o Epanchement minime ou absent = surveillance en ambulatoire
o Epanchement de moyenne /grande abondance= surveillance hospitalière
o Epanchement très volumineux= l'hospitalisation aux USI.

2- DUREE :
 Péricardite peu symptomatique :
o évolution favorable en quelques semaines : en cas de péricardite aiguë idiopatique, rechute et
récidives sont fréquentes.
o Évolution prolongée  biopsie péricardique.
 certaines formes peuvent évoluer vers la constriction, notamment les péricardites tuberculeuses, ou post
radiothérapiques.

TAMPONNADE : ADIASTOLIE AIGUE

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CLINIQUE malade dyspnéique,tension artérielle basse, tachycardie.

signes de choc, avec marbrures périphériques.
pouls paradoxal de Kussmaul.
signes droits avec gros foie douloureux, reflux hépato-jugulaire et turgescence des
jugulaires, OMI.
ECG Tachycardie sinusale
Alternance électrique
Micro voltage
Sus décalage du segment ST, ondes T plates ou négatives.
RX THORACIQUE Gros cœur triangulaire + rectitude des bords
ECHODOPPLER CARDIAQUE - Epanchement abondant : swiniging heart
- Retentissement hémodynamique :
- Collapsus diastolique de l’OD
- Collapsus diastolique VD voire VG (F. sévères).
- Dilatation de la VCI et des V sus hépatiques
- Réduction inspiratoire de la vitesse du flux mitral.
- Apanage des péricardites néoplasiques
TRT D’URGENCE ponction péricardique
Remplissage vasculaire rapide
Evacuation du liquide
Au mieux par drainage chirurgical (biopsie)
Ou Par ponction si détresse vitale
FORMES ETIOLOGIQUES
A. PERICARDITES TUBERCULEUSES
Rares : 4 à 5 % des péricardites aiguës.
– installation très progressive  épanchement abondant.
– clinique insidieuse svt Dc stade de PCC.
– terrain (immunodéprimé, transplanté).
– AEG +contage tuberculeux.
– isolement du bacille de Koch : liquide pleural ou péricardique.
– biopsie péricardique ou pleurale : follicule tuberculeux.
– Évolution : stt Péricardites constriction.

B. PERICARDITE PURULENTE
– sujets immuno-déprimés.
– portes d'entrée : ORL, articulaire, pulmonaire ou méningée.
– germes : pneumocoque, le staphylocoque, les hémophilus influensa ou les BNG.
– diagnostic : contexte infectieux + frottement péricardique.
– Évolution : grave, compression ou constriction.

C. PERICARDITES VIRALES
– les plus fréquentes, sujet jeune.
– Syndrome grippal, infection ORL.
– début brutal. : fièvre et douleur intense
– échographie : péricardite sèche ou avec un épanchement peu abondant.
– virus : coxackie groupe A et B, échovirus, adénovirus, virus de l'hépatite virale AB, rougeole, rubéole et
oreillons, et micro-organismes opportunistes (dans le cadre du sida).
– Diagnostic : syndrome inflammatoire non spécifique+- isolement du virus dans les selles, la plèvre ou
LCR.
– Évolution : rapide en 2 à 3 semaines sous traitement anti-inflammtoire.
– Complications : myocardite 20 % des cas, rechute 20% , compression.

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D. PERICARDITE AU COURS DE IDM

1- A LA PHASE AIGUË :
• Le traitement fibrinolytique favorise l'épanchement péricardique.
• ECG : difficile vu les troubles de la repolarisation
• Evolution: guérison en quelques jours sous anti-inflammatoire.
2- LE SYNDROME DE DRESSLER :
• 2ème et 3ème semaine après la phase aiguë.
• 3 à 4% des infarctus.
• Mécanisme auto-immun.
• Evolution est favorable sous anti-inflammatoire .
• Péricardite post-chirurgicale.
• 1/4 des cas après chirurgie cardiaque.
• Mécanisme saignement favorisé par le traitement anti-coagulant.
• Diagnostic : clinique +ETT.
• Evolution : tamponnade  drainage systématique.

E. PERICARDITE AU COURS DES AFFECTIONS RHUMATOLOGIQUES ET COLLAGENOSES

– Rhumatisme articulaire aigu.
– Lupus érythémateux aigu disséminé.
– Polyarthrite rhumatoïde.
– Sclérodermie et autres collagénoses.

F. PERICARDITE DANS LE CADRE D'UNE INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

– Fréquente : 20 % des cas. Asymptomatique.
– Hémodialyse mal tolérée : complications hémodynamiques : Parfois volumineux épanchement
et tamponnade.

G. PERICARDITE NEOPLASIQUE
– Métastases Péricardiques: plus fréquentes
– Atteinte par voie lymphatique ou par contiguïté.
– Les néoplasies pulmonaires,
– Cancer du sein
– leucémies, lymphomes Hodgkiniens..

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• syndromes douloureux thoraciques :
• infarctus du myocarde. • Pancréatite aiguë,
• embolie pulmonaire. • pneumopathie aiguë et cholécystite.
• dissection aortique.
• Cardiomégalie :
• cardiomyopathies dilatées.

TRAITEMENT
PERICARDITE AIGUE BENIGNE
(virale et idiopathique)
– traitement symptomatique :
 repos au lit.
 antalgiques (Paracétamol).
 traitement anti-inflammatoire : acide acétyl-salicylique ou AINS +
colcichine.

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 Le traitement corticoïde favoriserait les rechutes

surveillance :
 clinique., ECG
 Radiographique.
 et surtout échocardiographique.
 en cas de prolongation de la maladie au-delà de 3 semaines, la biopsie
chirurgicale est nécessaire.
PERICARDITE SEPTIQUE Antibiothérapie adaptée au germe, drainage chirurgical.
PERICARDITE TUBERCULEUSE traitement anti-tuberculeux classique.
traitement corticoïde à raison de 30 à 40 mg de prednisone.
 DRAINAGE CHIRURGICAL ET BIOPSIE PERICARDIQUE :
o signes de mauvaise tolérance clinique et échographique.
o systématiquement en cas de péricardite post-chirurgicale, traumatique, septique, ou en cas de
péricardite prolongée.
o anatomo-pathologie d'un fragment péricardique/liquide

CONCLUSION :
o La péricardite aigue est le plus souvent due à une cause virale. A côté de cette forme existent plusieurs autres
causes qu'il faut redouter, parmi lesquelles la tuberculose et les cancers.
o Le diagnostic exact de la cause est parfois très difficile.

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PERICARDITES CHRONIQUES CONSTRICTIVE

DEFINITION
• rare : 0.5 à 1% des cardiopathies.
• Transformation fibreuse du péricarde  rigide
inextensible limitant la compliance myocardique et donc gêne
au remplissage ventriculaire = adiastolie .

Virale, chirurgie cardiaque,

Irradiation, tuberculose, Calcifié ou non
idiopathique Epaissi ou non

Constriction péricardique
périarde non élastique :
Dissociation des pressions
intrathoracique et intracardiaque
Réduction de la compliance péricardique
Restriction du remplissage et
interdépendance ventriculaire
CONSTRICTION : gène au
remplissage ventriculaire qui
atteint les 4 chambres ce qui
entrave le remplissage méso et
téléD il survient
essentiellement en proto D et
le volume ventriculaire
n’augmente pas à la fin du
remplissage

PHYSIOPATHOLOGIE
• La constriction péricardique = gêne au remplissage diastolique des ventricules srt VD  Sx d'insuffisance
ventriculaire droite.
 élévation des pressions de remplissage ventriculaire ainsi qu'une diminution du volume d'éjection systolique et
donc du débit cardiaque.
• Cette atteinte péricardique entraîne une relative indépendance du cœur par rapport au reste des organes
thoraciques, en particulier lors des mouvements respiratoires.

DIAGNOSTIC POSITIF
• CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE :
• Suite immédiate d'une péricardite • Découverte après plusieurs années d'une
• post radiothérapie guérison apparente d'une atteinte
• Notion de chirurgie cardiaque péricardique.
• SIGNES FONCTIONNELS
• Dyspnée d'effort quasi-constante • Augmentation de volume de l'abdomen,
• Asthénie, • Bouffissure du visage avec cyanose
• Hépatalgies d'effort,
• SIGNES PHYSIQUES
• le syndrome de PICK : signes d'hypertension portale et d'hypertension veineuse périphérique :
• Ascite abondante et récidivante, • SPM,

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• HMG lisse, régulière et sensible, • CVC abdominale

sans expansion systolique,
 HYPERTENSION VEINEUSE
• Syndrome cave supérieur
• Bouffissure, une cyanose du • Turgescence jugulaire,
visage, • Reflux hépato-jugulaire,
• Syndrome cave inférieur
– OMI, – Varicosités des MI.
– Circulation collatérale
• Vibrance péricardique : bruit diastolique pathognomonique de la calcification péricardique. est
protodiastolique, maximum à l'apex, parfois vibrant, intense et claqué : dû à l'impact de la colonne
sanguine sur une paroi ventriculaire inextensible)
• Tension artérielle : souvent abaissée, parfois un pincement de la différentielle.
• A l'inspiration : Baisse d la TA : analogue du pouls paradoxal de KUSSMAUL.

 SIGNES RADIOLOGIQUES
• volume cardiaque est souvent normal.
• Calcifications, mieux visibles sur le profil.
• Prédominent dans le sillon auriculo-ventriculaire et diffusent parfois à l'intérieur du myocarde.
 L'ELECTROCARDIOGRAMME
- Fibrillation auriculaire
- HAG
- Anomalies diffuses de la repolarisations : onde T négatives.
- Micro-voltage QRS :
- voltage <5mm dans les dérivations périphériques
- voltage <10mm dans les dérivations précordiales

• ECHOCARDIOGRAPHIE
• Mouvement paradoxal du septum interventriculaire
• Recul diastolique rapide, précoce de la paroi postérieure VG.
• Epaississement des deux feuillets péricardiques
• Dilatation de la veine cave inférieure, des veines sus-hépatiques
• Pente de décroissance de l'insuffisance pulmonaire très accélérée ("Dip
Plateau »)
• diminution inspiratoire du Flux transmitral
• Elevation des pressions pulmonaires.

• SCANNER
- Epaississement du péricardique
- Calcifications

• IRM
• Épaississement péricardique
• Dilatation de la VCI et des oreillettes
• Déformation des ventricules

• CATHETERISME CARDIAQUE DROIT

• égalisation des pressions diastoliques depuis les veines périphériques jusqu'au capillaire pulmonaire et
PTDVG.
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•
Pression diastolique de l'artère pulmonaire = pression diastolique VD ventriculaire droite = pression
moyenne OD : élevée : 20 - 30 mmHg.
• DIP-PLATEAU
• ou aspect en racine carrée avec en proto-diastole : une remontée abrupte suivie d'un plateau méso et
télé-diastolique.
• Pression télédiastolique VD est très élevée ≥ 1/3 pression systolique.

ETIOLOGIE
• TUBERCULOSE :
• Assez fréquente.
• ATCD personnel de tuberculose du patient.
• CHIRURGIE CARDIAQUE :
• Survient quelques mois à quelques années après une intervention chirurgicale cardiaque.

• POST-RADIOTHERAPIQUE MEDIASTINALE :
• Maladie de Hodgkin,
• cancer du sein
• cancer du poumon, tumeur médiastinale,…
• 5 ou 10 ans après la radiothérapie,
• APRES EPANCHEMENT PERICARDIQUE RECIDIVANT

• CAUSES RARES :
• Insuffisance rénale chronique,
• Maladie de système (polyarthrite rhumatoïde, lupus), infections bactériennes ou virales,
• Traumatisme thoracique.
• CONSTRICTION IDIOPATHIQUE
• Péricardites virales anciennes

TRAITEMENT
 TRAITEMENT MEDICAL :
PALLIATIF- SYMPTOMATIQUE :
• Ponction d’ascite, • Diurétiques lors des poussées.
• Ponction pleurale • Recommandé dans les constrictions post-
• Régime désodé, radiothérapiques.

 TRAITEMENT CHIRURGICAL
• EFFICACE : décortication des deux feuillets du péricarde et une décalcification sous circulation extra-
corporelle par une sternotomie médiane. mortalité péri-opératoire élevée : 10%
• amélioration symptomatique nette
• survie à 10 ans de plus de 70% avec.

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