4- ENDOCARDITES MALIGNES LENTES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Greffe d’un microorganisme (bactérie ou levure) au niveau de l’endocarde préalablement
lésé et évoluant sur un mode subaigu

I.2- Intérêt
 Fréquente dans nos pays du fait de la fréquence des valvulopathies rhumatismales
 Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications d’où importance d’un
diagnostic précoce qui repose sur l’échocardiographie et l’hémoculture et un traitement
bien conduit
 Prévention passe essentiellement par le dépistage et le traitement des portes d’entrée
potentielles et les infections localisées

II- SIGNES

II.1- TDD: Endocardite maligne lente d’Osler non compliqué sur IAo
II.1.1- Clinique

II.1.2.1- Signes généraux et fonctionnels

 Fièvre




 Etat civil, notion de gestes ou situations à risque dans les jours ou semaines précédents
 Début symptomatologie, mode d’installation et évolution
 Antécédents d’IAo connue ou pas, de RAA, d’angines à répétition
 SF: dyspnée d’effort, palpitations, précordialgies

II.1.2.2- Examen physique

 SG:
 Fièvre: signe le plus constant, son allure est variable
o Généralement modérée (˂ 39°), souvent rémittente
o S’accompagnant de frissons et sueurs
 AEG

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  Examen cardiaque:
 Inspection: retard staturo-pondéral ou nanisme mitral
 Palpation: sujet en DLG, mains de l’examinateur préalablement réchauffées, note
o Frémissement diastolique ou frémissement cataire
o Vibration dure de la mitrale: bruit de fermeture mitrale perçu sous la forme
d’une chiquenaude
 Auscultation: temps essentiel
o En DD puis latéral gauche et parfois après un effort
o Permet de noter le rythme mitral de DUROZIER
 Roulement diastolique: apexien, irradiant vers l’aisselle gauche, sourd
et grave, holodiastolique, d’intensité d’emblée maximale avec
renforcement présystolique
 Eclat de B1: correspondant à la fermeture du foyer mitral
 Pseudo-dédoublement B2: claquement d’ouverture de la mitrale situé
après le B2
 La systole est libre
 L’examen physique sera complet

II.1.2- Paraclinique

 Biologie: rechercher l’existence éventuelle de signes d’évolutivité rhumatismale

 ECG: montre une HAG, une HVD
 Radiographie
 Rx thorax de face:
o Silhouette mitrale triangulaire
o Arc moyen gauche rectiligne, saillant, convexe parfois en double bosse
o Arc inférieur droit: aspect en double contour
 La radioscopie: recherchera des calcifications mitrales
 Echocardiographie Doppler: précise le type anatomique de rétrécissement et la sévérité
 Mode TM (temps-mouvement)
o Morphologie en créneau ou en borne kilométrique de la grande valve mitrale
o Mouvement paradoxal de la petite valve mitral
o Epaississement valvulaire
o Apprécie la taille OG, VD, existence d’un thrombus et état des autres valves
 En bidimensionnelle
o Aspect en genou fléchi ou en battoir de la GVM
o La PVM est immobile et figée
o Apprécie la souplesse des valves, l’existence de calcifications et l’état de
l’appareil sous valvulaire
o Permet la mesure de la surface mitrale par planimétrie
 En Doppler
o Calcul de la surface mitrale et du gradient de pression auriculo-ventriculaire
 Echographie Transœsophagienne (ETO)

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 o Apprécie le type de sténose
o Analyse l’appareil sous-valvulaire
o Recherche d’éventuelles thromboses
 Exploration hémodynamique: cathétérisme droit, cathétérisme gauche

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: dyspnée, constantes (TA, Pouls, T°, FR), examen CV+++ et complet
 Paraclinique: ECG, Echocardiographie-Doppler
II.1.3.2- Modalités évolutives

 Le RM peut rester stable pendant des années

 L’évolution peut se faire vers des complications qui font la gravité de la maladie
 Accidents auriculaires gauches
o Accidents thrombo-emboliques
 Thromboses de l’OG: risque de mort subite; elle se traduit par une
fièvre, des signes d’IVD; ETO pose le diagnostic
 Embolies systémiques: pouvant atteindre tous les territoires; l’atteinte
cérébrale est la plus fréquente et se traduit par un AVCI
o Troubles du rythme
 Se traduisent par une arythmie auscultatoire
 ECG montre des extrasystoles auriculaires, Flutter auriculaire,
tachycardie auriculaire ou fibrillation auriculaire qui est la plus
fréquente
 Favorisent les accidents thrombo-emboliques et la décompensation
o Syndrome de HORTNER: paralysie laryngée due à une compression du
nerf récurrent gauche par l’OG ectasique
 Complications pulmonaires
o Complications liées à l’hypertension capillaire pulmonaire
 OAP larvé ou typique
 Hémoptysie: rejet de sang aéré provenant des voies aériennes sous
glottique par la bouche au cours d’un effort de toux
o Broncho-pneumopathie mitrale: RM évolué avec HTAP + dyspnée
permanente
 Clinique
- Bronchites à répétition
- Faciès mitral avec érythrose, cyanose des pommettes et
décompensation droite
 Rx: aspect de poumon mitral
- Accentuation trame vasculo-bronchique

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 -Elargissement des artères pulmonaires
-Grisaille péri-hilaire
-Aspect réticulo-nodulaire prédominant aux bases: aspect de
miliaire pulmonaire
 Insuffisance cardiaque droite: c’est le stade terminal
o Elle est favorisée par les TDR et les embolies pulmonaires à répétition
o Elle se traduit par (…)
 Endocardite infectieuse
o Elle est rare et se manifeste par: un syndrome infectieux, le roulement qui
devient piaulent
o L’hémoculture isole le germe et l’ETO montre des végétations

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

II.2.1.1- RM stéthacoustique

 Latence clinique, découverte le plus souvent lors d’un examen systématique

II.2.1.2- RM œdémateux

 Caractérisé par la survenue à l’effort de signes d’œdème pulmonaire: dyspnée,

palpitations, toux + expectorations mousseuses blanchâtres parfois striées de sang
 Evolution: favorable sous traitement

II.2.1.3- RM avec HTAP

 Clinique: dyspnée intense, choc infundibulo-pulmonaire, éclat de B2 pulmonaire

 Paraclinique:
 ECG: HVD, rythme sinusal
 Rx: artères pulmonaires dilatées
 L’écho-cœur pose le diagnostic

II.2.2- Formes selon le terrain

II.2.2.1- RM de l’enfant

 RM mal toléré, souvent avant l’âge de 15 ans, prédominance féminine

 Retard staturo-pondéral+++, HTAP sévère fréquente
 Evolution souvent mortelle

II.2.2.2- RM du sujet âgé

 Découvert le plus souvent lors d’une complication rythmique ou embolique ou OAP

 Le RM non rhumatismal avec des calcifications massives de l’anneau mitral est
exceptionnel mais observés chez le vieillard

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II.2.2.3- RM et grossesse

 Favorise la décompensation du RM: OAP, IVD, risque d’accident embolique

 Risque d’avortement et de prématurité

II.2.3- Formes associées

 Association à une autre valvulopathie

 RM + IM = Maladie mitrale
 RM + Valvulopathie aortique: grave, mal tolérée
 Association polyvalvulaire: aorte, tricuspide
 Syndrome de Lutembacher: Association: CIA + RM rhumatismal
 Rend le RM mieux toléré
 Signes cliniques discrets ou absents; CIA constitue une soupape de sécurité

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: dyspnée d’effort, rythme à 3 temps de DUROZIER
 Paraclinique: Echocardiographie-Doppler: confirme le diagnostic

III.2- Diagnostic différentiel

 Autres bruits diastoliques
 Roulement de flint: bruit télédiastolique + insuffisance aortique
 Roulement de sténose tricuspide: rare, diminue à l’expiration
 Frottement péricardique: systolo-diastolique, réalisant un va et viens
 Certaines affections simulant le RM
 Myxome de l’OG: tableau RM extrinsèque, variabilité des signes auscultatoires
 Cœur triatrial: Echocardiographie fait le diagnostic +++
 Hyperthyroïdie: écho-cœur fait le diagnostic; mais association possible

III.3- Diagnostic étiologique

 Rhumatisme articulaire aigu (RAA): cause la plus fréquente
 Atteint l’enfant ou l’adulte jeune avec des antécédents d’angines à répétition, de
polyarthrite
 L’échocardiographie doppler: montre des valves épaisses, parfois calcifiées, fusion
des commissures, épaississement +/- marqué de l’appareil sous-valvulaire, parfois
autres anomalies valvulaires
 Cause congénitale
 Contexte polymalformatif, survenue précoce, valves souples à l’échocardiographie

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  Autres causes: PR, Mucopolysaccharidoses

III.4- Diagnostic d’évolutivité du RAA

 Clinique: recherche de fièvre, polyarthrite mobile et fugace des grosses articulations
 Paraclinique: recherche CRP élevée, VS accélérée, hyperfibrinémie, hyperleucocytose
avec polynucléose, anémie inflammatoire, hyper-α2-globulinémie, ASLO élevés ou
ASDOR, ASK

III.5- Diagnostic d’opérabilité

 Clinique: apprécie tolérance fonctionnelle par la dyspnée, l’existence de complications
 Paraclinique:
 NFS, urée, créat, ionogramme sanguin, TP-TCK, glycémie à jeun, ECG
 Echocardiographie-Doppler:
o Précise la forme anatomique: valves souples ou fibreuses ou scléro-calcifiées
o Apprécie la sévérité:
 RM serré: surface mitrale (Sm) < 1,1 cm2
 RM moyennement serré Sm entre 1,1 et 1,5 cm²
 RM lâche: Sm > 1,5 cm²
 Cathétérisme: d’indication de plus en plus rare; étudie l’hémodynamique
intracardiaque

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Améliorer les symptômes
 Lever l’obstacle
 Prévenir et traiter les complications

IV.2- Moyens et méthodes

 Mesures hygiéno-diététiques
 Éviter les efforts brutaux et violents
 régime modérément salé
 Médicaments
 Diurétiques
o Luttent contre la rétention hydrosodée et la stase
o Furosémide, anti-aldostérone
 Vasodilatateurs veineux
o Diminuent la précharge, l’encombrement de la petite circulation
o Dérivés nitrés
 Digitaliques: pour régulariser et ralentir le rythme cardiaque

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  Anticoagulants: prévention des accidents emboliques
 Instrumentaux
 Valvuloplastie mitrale percutanée (commissurotomie à cœur fermé par Ballon
d’INOUE)
 Choc électrique externe
 Chirurgicaux
 Commissurotomie à cœur fermé ou à cœur ouvert
 Remplacement valvulaire
o Bioprothèse: risque de dégradation à 10 ans
o Prothèse mécanique: durée de vie plus longue, mais anticoagulant à vie

IV.3- Indications
 RM lâche asymptomatique: MHD + surveillance clinique et échographique
 RM symptomatique: MHD + traitement des complications
 TDR: anticoagulants, digitaliques, CEE au besoin
 OAP: MHD + diurétique + dérivés nitrés
 ICD:
o Rythme sinusal: anticoagulants, diurétiques, dérivés nitrés
o Rythme non sinusal: anticoagulants, diurétiques, nitrés + digitaliques
 Compléter le traitement en fonction du type anatomique et des possibilités
o Valves souples: valvuloplastie, commissurotomie
o Valves scléro-calcifiées : remplacement valvulaire mitral
 RM sur grossesse
 Bien toléré: surveillance
 Mal toléré: commissurotomie à cœur fermé ou valvuloplastie mitrale percutanée
 RM associé à une autre valvulopathie: bilan + chirurgie

IV.4- Prévention
 Primaire:
 Prévention du RAA, traitement des angines
 Education pour la santé, élévation du niveau de vie
 Secondaire: Prévention et traitement des complications
 Prévention des récidives par la pénicillothérapie au long cours
 Prévention des endocardites infectieuses par la recherche et le traitement des
foyers infectieux surtout dentaire+++
 Prévention des accidents thrombo-emboliques par l’anticoagulation
 Eviter grossesse avant la correction de la valvulopathie; IEC

V- CONCLUSION
 Affection grave, fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale
 Ses nombreuses complications imposent un diagnostic précoce et une bonne PEC

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  Pose le problème global du RAA qui reste à l’état endémique dans nos régions

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie HALD: retrecissement mitral 2009

 Cours conférence internat 2012

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