RETRECISSEMENT MITRAL

I-GENERALITE
1-DEFINITION
=réduction permanente de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche dont la surface est réduite à moins de 2,5 cm²

2-INTERET
-Epidémiologie : fréquente dans notre région d’endémie rhumatismale
-Gravité: complications évolutives mettant en jeu pronostic vital
-Progrès technologiques :
diagnostiques : écho-Doppler cardiaque
thérapeutiques : valvuloplastie mitrale percutanée
-Etiologies dominées par RAA

II-SIGNES
A-TDD : RM pur non compliqué de la jeune femme
1- CIRCONSTANCES DE DÉ COUVERTE
Dyspnée d’effort, maître symptôme
accident évolutif
- pulmonaire : OAP, hémoptysie
- rythmique : Flutter, fibrillation auriculaire
- thrombo-embolique : AVC
Parfois découverte systématique

2- PÉ RIODE D’É TAT

a- Signes fonctionnels
Dominés par dyspnée d’effort et les palpitations.
DYSPNÉE D’EFFORT : polypnée superficielle avec sensation d’étouffement apparaissant d’abord pour des efforts
importants puis s’accentuant progressivement pour gêner l’activité courante Chiffrer cette dyspnée par le
nombre d’étages que le patient peut monter ou la distance de marche.
Devient ensuite permanente apparaissant au repos empêchant le malade de dormir l’obligeant à se mettre en
position demi-assise ou appuyé sur plusieurs oreillers (orthopnée). chiffrée par le nombre d’oreillers mis par le
patient pour dormir.

L’importance de la dyspnée est estimée par la classification NYHA

Dyspnée+++: 4 stades selon la NYHA
Stade 1: absence de dyspnée
Stade 2: dyspnée aux efforts importants
Stade 3: dyspnée au moindre effort (activité vie coutrante)
Stade 4: dyspnée de repos

Palpitations

b- Signes physiques
- Inspection : retard staturo-pondéral, parfois nanisme mitral.
- Palpation : sujet en décubitus latéral gauche (DLG)
. Frémissement diastolique ou frémissement cataire perçu à la pointe
. Vibration dure de la mitrale perçu sous forme d’une chiquenaude : bruit de fermeture mitrale (éclat B1)
-Auscultation (temps capital) en décubitus dorsal puis
DLG, parfois après effort :
RYTHME MITRAL DE DUROZIER
Roulement diastolique apexien à renforcement présystolique irradiant vers aisselle d’emblé max puis diminue
progressivement
Éclat B1
Dédoublement B2 : claquement ouverture mitrale

LA SYSTOLE EST LIBRE

3- SIGNES PARACLINIQUES
a-Biologie : recherche syndrome inflammatoire biologique non spécifique

b- Electrocardiogramme
-Hypertrophie auriculaire gauche : ondes P larges bifides en D2 diphasique en V1
-Hypertrophie ventriculaire droite : déviation du QRS à droite, augmentation amplitude onde R en V1 =
BBD incomplet et troubles de la repolarisation
Parfois normal

c- Radiographie : 2 temps
Radiographie :
-Face : silhouette mitrale triangulaire :
.arc moyen gauche convexe ou en double bosse ;
.arc inférieur droit en double contour.
-OAD et transverse gauche : comblement espace clair rétrocardiaque, refoulement vers l’arrière de l’œsophage
baryté.
Radioscopie : recherche calcifications mitrales

d- Echocardiographie Doppler : examen clé du diagnostic

Temps-mouvement :
-Morphologie en créneau ou en borne kilométrique grande valve mitrale (GVM)
-Mouvement paradoxal petite valve mitrale (PVM)
-Épaississement valvulaire
-Apprécie taille OG, VD
Bidimensionnelle :
-aspect genou fléchi ou en battoir GVM. La PVM est immobile et figée.
-mesure surface mitrale (planimétrie),
-apprécie souplesse des valves, existence calcifications, état appareil sous valvulaire et des commissures
recherche thrombus.
Doppler :
-calcul SM par pente de demi pression (PHT) ou par équation continuité.
-calcul gradient pression auriculo-ventriculaire gauche.
NB : signes indirects : dilatation OG et VD
Echographie transœsophagienne (ETO) :
-type de sténose,
-analyse appareil sous valvulaire
-recherche éventuelle thrombose OG/auricule

e- Cathétérisme cardiaque en pré-opératoire

-Cathétérisme droit
Mesure pression OD, pression capillaire pulmonaire
Calcul index cardiaque
-Cathétérisme gauche avec ventriculographie
Mesure gradient OG - VG ou Capillaire - VG
Calculer surface mitrale.

f- Phonocardiogramme : précise donnée de auscultation

4-EVOLUTION
a-Eléments de surveillance
-Clinique :dyspnée, toux, auscultation cardiaque, pulmonaire quotidienne
-Paraclinique : ECG, échodoppler cardiaque, radiographie thoracique, VS

b-Modalités évolutives
-Sous traitement : le RM peut être stable pendant des années
-L’évolution peut être émaillée de complication qui font la gravité de la maladie
c-Signes de sévérités : pronostic

B- FORMES CLINIQUES
1- FORMES SYMPTOMATIQUES
a- RM œdémateux (forme de Gallavardin)
- Signes œdème pulmonaire à l’effort (marche, rapport sexuel, émotion, grossesse, période prémenstruelle)
- Terrain : femme jeune, rythme sinusal, cœur de volume normal.

b- RM avec HTAP
- RM serré, avec HTAP importante : dyspnée intense, éclat B2 pulmonaire
-ECG : HVD
-Radio : dilatation des artères pulmonaire
- Terrain : enfant+++ mais tout âge

c- RM stéthacoustique
-Latence clinique, découverte à l’auscultation
- RM lâche en général, sans signe radio ou échocardiographique

2- FORMES COMPLIQUÉ ES
a- Accidents auriculaires gauches : RM est la maladie de l’oreillette
Troubles du rythme : fibrillation auriculaire +++ => accidents emboliques et la décompensation
Accidents emboliques :
-Thrombose OG : risque mort subite. Clinique : fièvre, IVD irréductible
-Embolies grande circulation surtout cérébrale => AVC
Syndrome de HORTNER : paralysie laryngée par compression du récurrent droit

b-Manifestations pleuro-pulmonaires : RM est une maladie de la petite circulation

Complications liées à l’HTAP : manifestations paroxystiques
-OAP larvé ou typique avec des signes de poumon cardiaque à la radio
.stade 1 : dilatation des veines pulmonaires lobaires supérieures (redistribution du sang veineux vers les
sommets)
.stade 2 : oedème interstitiel avec lignes de Kerley
.stade 3 : oedème alvéolaire : opacités floconneuses mal limitées, péri-hilaire => image en « aile de
papillon »
-Hémoptysie par infarctus pulmonaire ou œdème pulmonaire)
Complications tardives : broncho-pneumopathie mitrale cas des RM évolués avec HTAP et dyspnée
permanente
Clinique : bronchites à répétition, faciès mitral avec cyanose et décompensation droite.

c-Greffe bactérienne : endocardite rare dans RM

d- Insuffisance cardiaque droite

Stade terminal, favorisé par arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) et embolies pulmonaires à
répétition : OMI, hépatalgie d’effort, TSVJ, signe de Harzer, IT, subictère

3- FORMES SELON LE TERRAIN

a- RM et grossesse
Une des cardiopathies plus fréquemment rencontré durant la grossesse
-Grossesse favorise la décompensation du RM : OAP, IVD
-risque d’accident embolique
-risque d’avortement et de prématurité

b- RM de l’enfant
-RM mal toléré, prédominance féminine
-Souvent avant l’âge de 15 ans.
-Retard staturo-pondéral+++ voire nanisme mitrale HTAP sévère, fréquente.
- Souvent mortelle.
4- FORMES ASSOCIÉ ES
a- A une autre valvulopathie
Insuffisance mitrale = maladie mitrale : signes gauches
Valvulopathie aortique : source de gravité et de mauvaise tolérance
Association polyvalvulaire : aorte, tricuspide

b- Syndrome de Lutembacher
Association CIA + RM rhumatismal
-RM mieux toléré
-CIA constitue une soupape de sécurité
-Clinique : CIA à gros shunt, signe de RM absents ou discret

III-DIAGNOSTIC
A- POSITIF
-Clinique :
.dyspnée d’effort,
.frémissement cataire,
.éclat B1, roulement diastolique
-Paraclinique : échographie cardiaque.

B- DIFFERENTIEL
1- AUTRES BRUITS DIASTOLIQUES : ROULEMENT
- Roulement de flint : télédiastolique + insuffisance aortique
- Roulement de sténose tricuspide : rare, diminue à l’expiration
- Frottement péricardique : systolo-diastolique

2- CERTAINES AFFECTIONS SIMULANT LE RM

- Myxome de l’OG : tableau RM avec signes variables avec position
- Cœur triatrial : auscultation de RM, sujet jeune. Echocardiographie +++
- Hyperthyroïdie

C- ETIOLOGIQUE
1- RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)
Secondaire à une angine due au Streptocoqueβhémolytique du groupe A
Clinique :
-syndrome infectieux avec fièvre qui monte en marche d’escalier
-polyarthrite fugace mobile touchant les grosses articulation

Le RAA lêche les articulations et mord cœur :

-zone d’endémie, sujet jeune

-existence d’autres atteintes valvulaires
-échodoppler cardiaque : remaniement valvulaire calcification

2- ORIGINE CONGÉ NITALE

exceptionnelle, association avec CIA,
échocardiographie : valve fine.

D- DIAGNOSTIC DE SEVERITÉ
- Tolérance fonctionnelle : dyspnée
- Complications évolutives : fibrillation auriculaire, OAP, insuffisance cardiaque droite
- Forme anatomique : valves souples ou fibreuses ou scléro-calcifiées
- Données chiffrées : échocardiographie :
* RM serré Surface Mitrale (Sm) < 1,1 cm²
* RM moyennement serré Sm entre 1,1 et 1,5 cm²
* RM lâche Sm > 1,5 cm²
IV-TRAITEMENT
A- BUTS
Soulager le patient
Lever l’obstacle
Prévenir et traiter les complications
Prévenir le RM

B- MOYENS ET MÉ THODES
1- MESURES HYGIÉ NO-DIÉ TÉ TIQUES
Éviter les efforts brutaux et violents ;
régime modérément salé

2- MÉ DICAMENTS
diurétiques : Furosémide, anti-aldostérone
vasodilatateurs veineux (nitrés)
digitaliques
anticoagulants

3- INSTRUMENTALE
valvuloplastie percutanée ( commissurotomie à cœur fermé par Ballon d’INOUE)
choc électrique externe

4- CHIRURGIE
commissurotomie à cœur fermé,
commissurotomie à cœur ouvert
remplacement valvulaire : bioprothèse, prothèse mécanique

C- INDICATIONS
1- RM SYMPTOMATIQUE
Mesures hygiéno-diététiques
Traitement des complications
ACFA : anticoagulants, digitaliques, choc électrique
Insuffisance cardiaque :
rythme sinusal : anticoagulants, diurétiques, nitrés
ACFA : anticoagulants, diurétiques,nitrés, digitaliques
Valves souples : valvuloplastie, commissurotomie
Valves scléro-calcifiées : remplacement valvulaire mitral

2- RM LÂCHE ASYMPTOMATIQUE
Mesures hygiéno-diététiques,
Surveillance clinique
et méthodes non invasives

3- RM SUR GROSSESSE
- bien toléré : surveillance
- mal toléré : commissurotomie à cœur fermé ou valvuloplastie mitrale percutanée

4- RM ASSOCIÉ À UNE AUTRE VALVULOPATHIE

Chirurgie

D- TRAITEMENT PRÉVENTIF
A- PRIMAIRE
Prévention du RAA, traitement des angines
Education pour la santé, élévation du niveau de vie

B- SECONDAIRE
Prévention et traitement des complications :
Reprise évolutive : Extencilline : 1.200.000 UI en IM/ 21 jours

CONCLUSION
- Affection grave, fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale
- Ses nombreuses complications imposent diagnostic précoce, bonne prise en charge
- Problème global du RAA : endémique dans nos régions.