RETRECISSEMENT

AORTIQUE (RA)
COURS DE CARDIOLOGIE MASTER 1
2018

Professeur J. Baptiste Anzouan-Kacou

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INTRODUCTION
Définition Diminution du calibre de l’orifice aortique entraînant une gêne à
l’éjection ventriculaire gauche en systole. L’obstruction critique est réalisée
pour une réduction de la surface valvulaire < 0,7 cm² ou 0,5 cm²/m² de surface
corporelle.

Intérêts
Epidémiologique : valvulopathie la plus fréquente dans les pays développés
d’étiologie dégénérative. En Afrique le RAA est l’étiologie principale.
Diagnostique : Evoqué par un souffle systolique caractéristique. Place de
l’écho-doppler cardiaque pour le diagnostic positif et le diagnostic de gravité.
Thérapeutique : Chirurgie de remplacement valvulaire, développement du
TAVI réservé aux patients inopérables ou à haut risque opératoire.
Pronostique : grevé par le risque de complications et notamment de mort
subite.

I. RAPPELS
I.1. RAPPEL ANATOMIQUE
L’orifice aortique est constitué de :- 3 valves en nid de pigeon appelées «
sigmoïdes »
- l’anneau aortique sur lequel les valves
sigmoïdes sont insérées. Celles-ci sont séparées entre elles par des
commissures.
La surface normale de l’orifice aortique est de 3 – 4 cm². La valve aortique
s’ouvre en systole pour permettre l’éjection ventriculaire gauche et se referme
en diastole pour empêcher le reflux de sang de l’aorte vers le VG.
Les lésions rencontrées dans l’insuffisance aortique peuvent intéresser soit les
valves, soit l’anneau aortique soit l’aorte ascendante ou toutes ces structures.

I.2. PHYSIOPATHOLOGIE

I.2.1 Conséquences physiopathologiques au niveau de la valve.

Le flux aortique est propulsé à très haute vitesse, et peut atteindre 4 à 6 m/sec
Apparition d’un souffle systolique lorsque la surface diminue de 25% au moins.

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I.2.2 Conséquences physiopathologiques en amont de la valve.
- ↗de la résistance à l’éjection du VG du fait de l’obstacle.
- Le VG s’adapte à cette obstacle par une hypertrophie concentrique et une
réduction de la taille de la cavité.
- Il apparaît un gradient de pression holosystolique entre le VG à pression
élevée et l’aorte ascendante à pression normale ou basse.
- La compliance VG est réduite (parois épaisses, rigides, petite cavité), élévation
des pressions de remplissage, ↗ des pressions OG et de la petite circulation.
Apparaissent la dyspnée d’effort puis la dyspnée de repos.
- La dernière étape est l’insuffisance ventriculaire droite avec ↗ des pressions
de remplissage du ventricule droit, des pressions auriculaires droites et des
pressions veineuses systémiques.
- L’altération de la fonction systolique est inconstante au début, mais s’installe
à la longue.

I.3.3 Conséquences physiopathologiques en aval de la valve.

- Le jet sanguin à chaque systole frappe la paroi latérale de l’aorte ascendante
et détermine une dilatation localisée (lésion de jet).
- Le débit cardiaque normal au repos, ne s’élève pas ou ↗ insuffisamment à
l’effort .
- La pression systémique ↘, entraînant une hypoperfusion cérébrale (syncope)
et myocardique (angor, troubles du rythme).
- Il y a apparition de signes fonctionnels lorsque la surface est ≤ 1 cm².
- À un stade plus tardif, le VG devient défaillant, avec↘ du débit cardiaque.

II. DIAGNOSTIC
II.1. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1.1 Type de description : RA sérré
II.1.1.1 Circonstances de découverte
- Découverte systématique chez un sujet asymptomatique ou présentant : - un
souffle cardiaque -un ECG avec des signes d’HVG
- Signes fonctionnels :
 Angor : douleur médiane, rétrosternale. Elle survient
typiquement à l’effort. Plus rarement, les douleurs sont
spontanées,

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  Syncopes d’effort ou équivalents mineurs (étourdissements,
vertiges. L’association angor – syncope est évocatrice du RA
 Dyspnée d’effort

- Complication : embolie calcaire, insuffisance cardiaque

II.1.1.2 Examen clinique.

 Signes périphériques
- Le pouls aux 4 membres est petit et retardé par rapport au choc de pointe
(pulsus parvus et tardus de Huchard)
- La pression artérielle systolique est classiquement basse alors que la
diastolique est normale. La pression artérielle différentielle peut être pincée.
 Signes cardiaques
Palpation : Frémissement systolique au foyer aortique - Choc apexien est
souvent déplacé en bas et à gauche.
L’auscultation est le temps essentiel de l’examen
– B1 parfois atténué à la pointe comme à la base
– B2 aortique typiquement aboli ou très diminué
- Click protosystolique à la pointe, perçu comme un dédoublement du B1. Il
témoigne du bruit d’ouverture de sigmoïdes aortiques pathologiques.
-Souffle systolique éjectionnel - maximum au foyer aortique - Méso -
systolique ne couvrant pas toute la systole crescendo decrescendo séparé de
B1 et de B2 - irradie en écharpe vers les vaisseaux du cou et vers la pointe où il
peut être intense - de timbre rude, serratique, râpeux - Souvent intense (4 à
5/6).
L’examen clinique doit être complet, recherchant des signes d’insuffisance
cardiaque.

II.1.1.3 Radiographie thoracique de face

- Absence de cardiomégalie témoignant du caractère concentrique de
l’hypertrophie ventriculaire gauche.
Plus tardivement, la progression de l’hypertrophie et la dilatation du ventricule
gauche entraînent une augmentation du rapport cardiothoracique.
- Aorte ascendante déroulée et dilatée faisant saillie vers la droite ,

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 II.1.1.4. Electrocardiogramme.
- Signes d’HVG systolique (indice de Sokolow supérieur >35 mm ,RV5 > 30 mm,
RV6 > 25 mm, associée à des ondes T négatives et asymétriques).
- Troubles de la conduction possibles .
- Fibrillation auriculaire tardive

II.1.1.5. Echo-doppler cardiaque.

 L’échocardiographie trans-thoracique (ETT).
Diagnostic positif
– Signes indirects (Bidimensionnel et TM) :
Hypertrophie concentrique des parois du ventricule gauche
Dilatation de l’oreillette gauche
Evaluation des fonctions systolique et diastolique
– Signes directs (Bidimensionnel et TM doppler continu, pulsé, couleur) :
épaississement et/ou calcification de la valve aortique avec réduction de
l’ouverture systolique.
Elévation du gradient systolique moyen et maximal entre le VG et l’aorte.
 L’échocardiographie trans-oesophagienne (ETO).
Non indispensable dans le diagnostic positif du RA, sauf cas difficiles
d’estimations de la surface.

II.1.1.8 Evolution, complications , pronostic.

L’évolution est émaillée de multiples complications :
- insuffisance ventriculaire gauche : secondaire à une dysfonction diastolique
et parfois à une altération de la fonction systolique.
- troubles du rythme auriculaire : arythmie complète par fibrillation auriculaire
+++
- troubles de la conduction auriculo-ventriculaires et intraventriculaires
- angor
- mort subite
- embolie calcaire systémique (artères coronaires, cérébrales, rétiniennes)

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- troubles du rythme ventriculaires : rares, en rapport avec l’HVG et/ou la
dysfonction VG
- endocardite infectieuse (rare)

II.1.2 Formes cliniques.

II.1.2.1 Formes associées
Maladie aortique IA+ RA

RA et insuffisance mitrale :

RA et rétrécissement mitral :

II.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

II.2.1 Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Diagnostic echo-doppler cardiaque : hypertrophie des parois ++ gradient
dynamique intra VG ou après administration de vasodilatateurs

II.2.2 Rétrécissement pulmonaire

Souffle systolique éjectionnel maximum au foyer pulmonaire, diagnostic par
écho-doppler cardiaque.

II.2.3 Insuffisance mitrale La direction antéro-supérieure du jet d’IM peut

mimer un souffle de RA. Diagnostic par écho-doppler cardiaque.

II.2.6 Souffle systolique en écharpe

Fréquent chez le sujet âgé.

II.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

II.3.1 RA rhumatismal.
II.3.2 RA dégénératif (Maladie de Monckeberg).
observée que chez les patients âgés.

II.2.3 RA congénital
Très rare .

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I.2.4 Causes rares
– la maladie de Paget
– l’insuffisance rénale chronique
– l’ochronose, cause exceptionnelle ;
– la xanthomatose tendineuse hypercholestérolémique familiale,
– les mucopolysaccharidoses, la maladie de Gaucher, la radiothérapie, les
traitements prolongés par méthysergide, qui ont été, à titre exceptionnel,
rapportés.

III. TRAITEMENT
III.1. BUTSCorriger le vice valvulaire
Prévenir et traiter les complications

III.2 MOYENS

III.2.1 Moyens médicaux

- Règles générales :
Limitation de l’activité physique en cas de RA modéré à sévère. Cependant la
marche est conseillées.
Régime peu salé.
Prévention des rechutes du RAA
Prévention de l’endocardite infectieuse

- Traitement de l’insuffisance cardiaque :

Régime hyposodé
Diurétiques avec prudence car risque d’hypovolémie et de ↘ débit cardiaque. ,
Dérivés nitrés avec prudence car risque d’hypotension orthostatique et de
syncopes.
Digitaliques en cas d’AC/FA, de façon transitoire.

III.2.3 Implantation de valve aortique par cathétérisme cardiaque

(Transcatheteraortic valve implantation TAVI)
Implantation d’une prothèse aortique biologique par voie percutanée.

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III.2.3 Traitement chirurgical
Il constitue le seul traitement curatif du RA serré.
- Remplacement valvulaire sous circulation extra-corporelleavec mise en place
d’une valve mécanique ou d’une bioprothèse.
- Valvuloplastie aortique chirurgicale

III.3INDICATIONS

- Tout RA symptomatique doit être opéré.

.
- RA inopérables : indication de TAVI