INSUFFISANCE

AORTIQUE

Pr agrégé André K. SAMADOULOUGOU

Avril 2016
 PLAN

Introduction
I. Signes
II. Diagnostic
III. Traitement

Conclusion

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 INTRODUCTION
1. Définition
L’insuffisance aortique se
caractérise par le reflux
anormal de sang de
l’aorte dans le VG
pendant la diastole du fait
d’un défaut d’étanchéité
des sigmoïdes aortiques

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 Introduction
2. Intérêt
❑ Epidémiologique: valvulopathie fréquente liée
principalement au RAA et aux endocardites infectieuses.
❑ Diagnostique: L’IA a bénéficié a bénéficié des progrès de
l’ ETT et de l’ETO pour le diagnostic positif et le
diagnostic de gravité.
❑ Thérapeutique: chirurgie et remplacement valvulaire
❑ Pronostic: grevé par le risque de complication et
notamment d’EI et d’IC

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 Introduction
3. Rappel anatomique
L’orifice aortique est constitué de:
✓ trois valves en nid de pigeon
appelés sigmoïdes
✓ L’anneau aortique sur lequel
les sigmoïdes sont insérées.
Ces sigmoïdes sont séparées entre
elles par des commissures.
La surface normale de l'orifice
aortique est de 3 à 4 cm2

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 Introduction
3. Rappel anatomie pathologique
Les lésions rencontrées dans l’IA peuvent intéresser soit
les valves, soit l'anneau aortique et l'aorte ascendante.
L'incontinence de la valve aortique peut être liée à:
✓ une atteinte des sigmoïdes aortiques par rétraction
(RAA), mutilation valvulaire (endocardite infectieuse),
prolapsus d'une ou plusieurs sigmoïdes sans spécificité
étiologique;
✓ une atteinte de l'anneau aortique par dilatation dans le
cadre d'une pathologie de l'aorte (anévrisme, aortite,
athérome);
✓ Une association des deux mécanismes
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 Introduction
4. Physiopathologie de l‘IA chronique
Conséquences physiopathologiques:
➢ au niveau de la valve: les valves sigmoïdes étant
incontinentes le sang reflue en partie de l'aorte vers le
ventricule gauche. Le passage anormal de sang pendant
la diastole produit un souffle diastolique.
➢ En amont de la valve: le reflux diastolique sanguin
entraîne une augmentation du volume télédiastolique du
VG (surcharge diastolique VG). des mécanismes de
compensations vont être mis en jeu:
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 Introduction
4. Physiopathologie de l‘IA chronique
Conséquences physiopathologiques:
✓ Au stade initial: dilatation VG liée à la surcharge
volumétrique avec hausse du volume télédiastolique et
télésystolique; Hypertrophie myocardique VG
permettant d'assurer une augmentation de la force
contractile cardiaque et donc le maintien d'un débit
cardiaque normal. Il en résulte un gros cœur «cœur de
bœuf» dont l’apex vient buter sur la paroi thoracique en
systole.

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 Introduction
4. Physiopathologie de l‘IA chronique
Conséquences physiopathologiques:

✓ Au stade initial: Ces mécanismes compensateurs

résultent d’un remodelage cardiaque irréversible.
Lorsque la régurgitation est importante et/ou excentrée,
elle refoule la grande valve mitrale, réalisant un RM
fonctionnel à l'origine d'un roulement diastolique
(FAUSTIN FLINT).

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 Introduction
4. Physiopathologie de l‘IA chronique
Conséquences physiopathologiques:

✓ Au stade suivant: les mécanismes compensateurs vont

être dépassés avec altération progressive de la
relaxation et de la compliance VG responsable d'une
élévation des pressions de remplissage (PTDVG).
Cette élévation va retentir sur la circulation
pulmonaires et les cavités cardiaques droites.

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 Introduction
4. Physiopathologie de l‘IA chronique
Conséquences physiopathologiques:
⚫ En aval de la valve: les parois artérielles sont soumises à
des mouvements brutaux et de grande amplitude
(hyperpulsatilité) dus à la différence entre la pression
systolique (augmentée) et la pression diastolique (d'autant
plus effondrée que la fuite est plus grande).
La fuite aortique au voisinage de l'embouchure des artères
coronaires, crée des tourbillons gênant le remplissage
diastolique de ces vaisseaux (insuffisance coronaire
fonctionnelle).
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 Introduction
5. Physiopathologie de l‘IA aiguë

Le VG n'a pas ici le temps de s'adapter. La PTDVG

augmente rapidement, ainsi que les pressions

pulmonaires. Si la fuite est suffisamment importante, une

symptomatologie aiguë s'installe.

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche

I.1.1 Circonstances de découverte

✓ Découverte systématique chez un sujet sédentaire

asymptomatique vue la bonne tolérance prolongée
de l'IA chronique.
✓ Signes fonctionnels: dyspnée d'effort, angor d’effort,
lipothymies, palpitations, fatigabilité.
✓ Complication : œdème aigu pulmonaire
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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.2 Signes cliniques
Signes périphériques:
✓ élargissement de la PA différentielle par abaissement de la
PAD associé à une hausse de la PAS,
✓ hyperpulsatilité artérielle: pouls ample, bondissant,
rapidement dépressible: pouls de Corrigan
✓ danse des artères, visible au niveau des carotides, de la tête
(signe de Musset), des ongles (pouls capillaire), des masses
musculaires (signe de la manchette).
✓ Double souffle crural de Duroziez
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 II. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.2 Signes cliniques
Signes cardiaques:
✓ Inspection: le choc de pointe est dévié dans l'aisselle,
visible dans les 6ème, 7ème EICG soulevant une zone
assez étendue de la paroi thoracique.
✓ Palpation: choc apexien violent dévié en bas et à
gauche (choc en dôme de Bard) témoignant de la
dilatation et de la contraction hyper dynamique du VG.
Rarement un frémissement diastolique.

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
Signes cardiaques:
✓ Auscultation: c'est le souffle diastolique qui constitue le
signe fondamental de l’IA avec des caractères essentiels:
• Souffle typiquement holodiastolique, débutant avec B2 et se
terminant avant B1, maximal le long du bord gauche du
sternum ou à la base, parfois à la pointe,
• Irradiant à la pointe ou vers l'appendice xiphoïde,
• De timbre doux, humé, aspiratif
• D'intensité souvent faible, mieux perçu sur un sujet en
position debout ou assis thorax penché en avant en expiration
forcée,
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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
Signes cardiaques:

✓ Autres signes d'auscultation:

• SS d'accompagnement éjectionnel, siégeant au 2ème EICD

à propagation haute lié à l'augmentation du volume
d'éjection
• Claquement méso systolique sec ou pistol-shot lié à la
distension rapide et brutale de l'aorte;

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
Signes cardiaques:

✓ Autres signes d'auscultation:

• B1 est normal, B2 peut être estompé (si remaniement

important des valves);
• A la pointe, roulement pré systolique de Flint lié à un RM
fonctionnel relatif, témoin de la fermeture de la grande
valve mitrale par le jet de régurgitation;
• B3 ou B4
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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.3 Signes paracliniques

Signes radiographiques: Incidence de face montre:

✓ une cardiomégalie avec allongement de l‘AIG et

pointe plongeante.
✓ une dilatation de l'aorte ascendante (débord de l'arc
supérieur droit)
✓ Des opacités alvéolaires de poumon cardiaque
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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche

Signes radiographiques:
Rx thoracique de face
d’une IA chronique chez un
patient symptomatique:
cardiomégalie
avec
signe radiologique d’IC

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.3 Signes paracliniques
Signes ECG:
✓ Signes d‘HVG diastolique (indice de Sokolow >
35mm, RV5 > 30mm, RV6 > 25mm, associée à des
ondes q fines et profondes en V5 - V6 et des ondes T
positives).
✓ Des troubles de la conduction sont possibles: BBG
incomplet, BAV 1er degré, HBAG.

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.3 Signes paracliniques
Signes écho Doppler cardiaque: ETT et ETO

➢ ETT:
pose le diagnostic positif,
précise le mécanisme,
fait le diagnostic de gravité et
identifie les lésions associées.
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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
Signes écho Doppler cardiaque: ETT et ETO
➢ ETT:
Diagnostic positif:
✓ Signes indirects(2D et TM)

– Dilatation du VG de forme sphérique par

surcharge volumétrique.
– Hyperkinésie pariétale
– Fluttering diastolique de la GVM
– Dilatation de l'aorte initiale
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 I. Signes
ETT: Signes indirects
Dilatation de l’aorte initiale
Surcharge volumétrique VG : Sphérique
Hyperkinésie; Fluttering mitral

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
➢ ETT:
✓Signes directs
• Au TM, absence de coaptation diastolique des sigmoides
aortiques objectivée par un diastasis diastolique des echos
sigmoidiens.
• Au 2D, un pertuis central triangulaire peut est visualisé en
coupe transverse
• Au Doppler couleur, pulsé et continu, visualisation du jet
régurgitant de l'aorte vers le VG

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 I. Signes
➢ ETT:
Signes
directs

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
➢ ETT:
Le Doppler permet d’estimer l’importance de l’IA à
travers:
• La cartographie du jet: IA grade 1 à 4
• Débimétrie: Volume de sang régurgité et SOR
• Diamètre du jet à l’origine «vena contracta»
• La courbe de vitesse en Doppler continu
• Le retentissement droit

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
➢ ETT:

▪ critères d’une IA importante:

– Vitesse télédiastolique dans l'isthme aortique >20cm/s

– Vena contracta > 6 mm
– Surface de l'orifice régurgitant (SOR)> 30 mm2
– Volume de régurgitation ≥ 60 ml/battement

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.3 Signes paracliniques

➢ ETT:

▪ Diagnostic des lésions associées: autres

valvuloplathies, gravité, cinétique globale et
segmentaire
▪ Diagnostic étiologique : aspect des valves

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.3 Signes paracliniques

➢ ETO:

Non indispensable dans le diagnostic positif de l'IA

mais permet d’en préciser le mécanisme et le
retentissement sur l'aorte thoracique

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
IRM et angio-TDM: sont utiles pour préciser la taille
des différents segments de l’aorte
Cathétérisme cardiaque: Il n'est plus nécessaire au
diagnostic positif. Il comporte :
• Le cathétérisme droit et gauche
• L'angiographie sus-sigmoïdienne
• L'angiographie ventriculaire gauche: volume
et fonction VG

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche

La coronarographie :

systématique dans le bilan préopératoire car les

patients présentent fréquemment un angor, le plus
souvent fonctionnel mais pouvant aussi être lié à une
sténose athéromateuse

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 I. Signes
I.1 TDD: l’IA chronique importante en IC gauche
I.1.4 Evolution, complications, pronostic

L'évolution est émaillée de multiples complications :

➢ insuffisance ventriculaire
➢ troubles du rythme auriculaire: ACFA+++
➢ troubles du rythme ventriculaire et mort subite
➢ endocardite infectieuse
➢ risque de rupture en cas d'IA sur dissection aortique
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 I. Signes
I.2 Formes cliniques
I.2.1 L'IA aiguë
▪ Clinique: Symptomatologie fonctionnelle de survenue
souvent rapide et mal tolérée: signes d'insuffisance VG et
éventuellement signes de bas débit. A l’auscultation
l'intensité du souffle est variable; la PAD est souvent peu
abaissée (augmentation de la TDVG).
▪ Rx: signes de stase veineuse contrastant avec un cœur de
volume normal.
▪ ECG: Absence d'HVG électrique.

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 I. Signes
I.2 Formes cliniques
I.2.1 L'IA aiguë

▪ Échocardiographie-Doppler
confirme l'existence d'une fuite volumineuse avec temps
de demi-pression très court +++ car élévation rapide de la
pression cavitaire VG, IM diastolique, VG non ou peu
dilaté, hyperkinétique.
NB: En cas d’IA aigue symptomatique, un geste chirurgical
urgent s'impose, dès que l'état hémodynamique le permet.
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 I. Signes
I.2 Formes cliniques
I.2.2 Les formes associées

⚫ La maladie aortique

Coexistence d'une sténose orificielle significative et

d'une IA. L'étiologie rhumatismale est le plus souvent
en cause. Il existe un souffle diastolique et un souffle
systolique à l'auscultation

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 I. Signes
I.2 Formes cliniques
I.2.2 Les formes associées
▪ IA et IM- IA et RM: dans le cadre d'une
polyvalvulopathie surtout rhumatismale
▪ Syndrome de Laubry – Pezzi

I.2.3 IA minimes et modérées

Longtemps parfaitement tolérées. Elles exposent
cependant au risque d'endocardite infectieuse

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 II. Diagnostic
II.1. Diagnostic positif
▪ Il est évoqué devant:
✓ Signes fonctionnels: dyspnée (NYHA), OAP ou
subOAP paroxystique, palpitation, angor d’effort et/ou
de repos, lipothymie rarement syncope.
✓ l’examen: une diminution de la PAD <50 mmHg avec PAS
élevée et élargissement de la différentielle, un pouls artériel
ample et bondissant, un choc de pointe violent en dôme
dévié en bas et à gauche, un souffle holodiastolique au
foyer aortique, de timbre doux et aspiratif, mieux perçu
le long du bord gauche du sternum en position debout,
en expiration forcée le thorax penché en avant.
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 II. Diagnostic
II.1. Diagnostic positif

▪ Etayé par: la Rx qui montre une cardiomégalie avec

allongement de l‘AIG et pointe plongeante, une
dilatation de l'aorte ascendante (débord de l'arc
supérieur droit)
▪ Confirmé par: l’échocardiographie Doppler qui
pose le diagnostic positif de l’IA par les signes indirects
et directs, précise le mécanisme, fait le diagnostic de
gravité et identifie les lésions associées.

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 II. Diagnostic
II.2. Diagnostic différentiel
II.2.1 insuffisance pulmonaire
Donne un souffle diastolique, mais sans élargissement de
la PA différentielle et sans éréthisme cardio-vasculaire.
II.2.2 Rétrécissement mitral
Plutôt responsable d'un roulement diastolique à la pointe
II.2.3 Péricardite aiguë avec frottement péricardique
II.2.4 Persistance du canal artériel
Souffle continu, syndrome de fuite aortique. Surtout
un diagnostic différentiel de maladie aortique.

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 II. Diagnostic
II.2. Diagnostic différentiel

II.2.5 Insuffisance mitrale sur prolapsus de la valve mitrale

postérieure

La direction antéro-supérieure du jet d'IM

peut mimer un souffle de RA
Diagnostic par écho-doppler cardiaque.

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 II. Diagnostic
II.3. Diagnostic étiologie
II.3.1 Etiologies des IA aiguës.
IA sur dissection aortique, IA traumatique, Dysfonction
de prothèse valvulaire aortique, Rupture d'anévrysme du
sinus de Valsalva, les végétations et abcès de l'anneau en
cas d’EI.
II.3.2 Etiologies des IA chronique
IA rhumatismale, IA des EI, IA syphilitique, IA du Rao
calcifié idiopathique, IA athéromateuse, IA des
dystrophies du tissu conjonctif : syndrome de Marfan,
syndrome d'Ehlers Danlos, Osteogenese imparfaite
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 II. Diagnostic
II.3. Diagnostic étiologie
II.3.2 Etiologies des IA chroniques
✓ IA des affections rhumatologiques: spondylarthrite
ankylosante, syndrome de Reiter, PAR, lupus
érythémateux disséminé, maladie de Behcet.
✓ IA au cours des cardiopathies congénitales: les
bicuspidies, les sténoses sous valvulaires aortiques
congénitales, les CIV(syndrome de LAUBRY et PEZZI).
✓ IA au cours des aortites: Syphilis, maladie de Takayasu
✓ IA sur prothèse valvulaire aortique

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 III. Traitement
III.1. BUTS
▪ Corriger le vice valvulaire
▪ Prévenir et traiter les complications

III.2. MOYENS
✓ III.2.1 Moyens non médicamenteux
• Limitation de l'activité physique surtout s'il existe des
signes d'insuffisance cardiaque.
• Régime hyposodé sans excitants

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 III. Traitement
III.2.1 Moyens médicaux
• Règles générales: Prévention de l‘EI+++
• Prévention des rechutes du RAA
• Traitement de l'insuffisance cardiaque :
o Diurétiques, vasodilatateurs : IEC, dérivés nitrés.
o Béta-bloquants
o Digitaliques en cas d'AC/FA.

III.2.2 Traitement chirurgical

Remplacement valvulaire sous circulation extracorporelle
avec mise en place d'une valve mécanique ou d'une
bioprothèse.
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 III. Traitement
III.3. INDICATIONS
IA ttt.docx

46
 III. Traitement
III.4. RESULTATS

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 III. Traitement
III.3. INDICATIONS

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 Conclusion
✓ L’étiologie de l’IA chronique est dominée dans notre
contexte par le RAA.
✓ Son diagnostic est facilité par le développement de
l’ETT,
✓ mais sa PEC adéquate se heurte à la pauvreté et à
l’insuffisance du plateau technique dans nos pays.
✓ La prophylaxie s’avère indispensable dans ce contexte et
nécessite une bonne politique de développement des
moyens de communication et de lutte contre
l’analphabétisme.
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 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
- Manuel du résident cardiologie; Edition Tsunami 2009
- Pr J. Baptiste ANZOUAN-Kacou Cours CES de cardiologie 2ème année 2013-
2014
- Ariel COHEN: pathologie cardiovasculaire

- Jean DI MATTEO; cardiologie; 3ème édition Revue et complétée

- David ATTIAS et all; Cardiologie vasculaire; Edition Vernazobres-Georgo 2010

- Echocardiographie clinique; Christophe Climczak 6e édition 2011 P80-91
- Collège des Enseignants de Cardiologie (Université Claude Bernard Lyon I)
sous la coordination de Xavier André-Fouet. Cardiologie; 1er, 2ème et 3ème
cycles de médecine générale, préparation au concours d’internat; éd. Presses
universitaires de Lyon, 1999

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Merci

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