Anesthésie ….

Insuffisance mitrale§Rétrécissement mitrale

Résident anesthésie et réanimation:

Mohamed lemine Sidi Aly
Service réanimation polyvalente
CHN
 PLAN
I. Généralités
II. Caractéristiques et rappels physiologique
III. Evaluations et préopératoire
I. Evaluation: IM ET RM
II. Préparation pré-op: IM ET RM

IV. Prise en charge préopératoire

I. Les indications op: IM ET RM
II. Surveillance
III. Impératifs anesthésique
a) Tableau :Caractéristiques des valvulopathies et implications anesthésique
b) Evènements peropératoire: IM

V. Réveil et surveillance post op

a) Principe de réveil
b) Complications post op

VI. Patients porteurs de prothèses valvulaires

a) Risques thrombotique
b) Risques hémorragique
• Antiagrégants
• Anticoagulants
• Antivitamine K

VII. Conclusion
VIII.Références
 I. Généralités
 Insuffisance mitrale :  Rétrécissement mitrale :

 Sa prévalence augmente avec l’âge pour atteindre pratiquement 10 % • Étiologie : quasi-exclusivement le RAA.
après 75 ans.
• 3/4 de cas sont des femmes
 Il faut distinguer :
• Les complications fréquentes sont:
- IM chronique: organique (le plus souvent dégénérative, prolapsus mitral,
RAA), fonctionnelle (dilatation mitrale secondaire à une cardiopathie dilatée) • l’HTAP
ou ischémique (dysfonction de pilier). • FA
- IM aiguë : rupture de pilier (IDM) ou de cordage (dégénérative), endocardite
(destruction, perforation valvulaire).Dans sa forme sévère, l’IM est responsable • AVC
d’une dilatation du ventricule gauche, • EP
 La symptomatologie des facteurs de gravité dépend de l’ancienneté de
l’IM car elle illustre les conséquences de l’IM, dont principalement la
dilatation de l’oreillette gauche (OG)
 Le seuil de décompensation du VG pour l’IM est de 40 % de fraction
régurgitée maximale
 I. Généralités….
• l’anesthésie d’un patient porteur d’une valvulopathie cardiaque n’est pas un événement rare. En effet,
l’incidence des valvulopathies dégénératives augmentant avec l’âge, après 65 ans, ce sont plus de 2,5 % de
la population qui présentent une valvulopathie.

• Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) et l’insuffisance mitrale (IM) représentent plus des 3/4 des
valvulopathies rencontrées, le rétrécissement mitral (RM) et les insuffisances aortique (IA) et tricuspidienne
(IT) ne correspondant qu’à un peu plus de 20 % des valvulopathies.

• L’anesthésie pour chirurgie non cardiaque d’un patient porteur d’une valvulopathie doit prendre en compte les
modifications du fonctionnement cardiaque directement induites par la valvulopathie concernée, mais
également les comorbidités plus fréquemment présentes chez ces patients âgés.
• la gestion des rétrécissements est plus contraignante que les Ices.
 II.Caractéristiques et rappels
physiologique
Insuffisance mitral:
• La régurgitation dans l’OG augmente la POG, avec risque
d'œdème pulmonaire et d’HTAP + dilatation de l’OG.
• La régurgitation induit une dilatation du VG (surchage
diastolique par augmentation de la précharge ventriculaire), qui à
son tour aggrave la dilatation de l’anneau mitral (et l’IM) en
cercle vicieux.
• Évolution lente vers une altération de la fonction systolique du
VG par dilatation
• L’auscultation retrouve un souffle systolique au foyer apical
irradiant le plus souvent vers la région axillaire gauche
Rétrécissement mitral:
• Provoque une majoration du gradient entre l’OG et le VG, elle-
même responsable d’une augmentation des pressions de l’OG,
d’une dilatation de l’OG et d’une HTAP.
• Afin de compenser l’augmentation des pressions de l’OG et
l’HTAP, les résistances artérielles pulmonaires augmentent, donc
la post charge du ventricule droit, conduisant à une HVD+HOD
• La dilatation de l’OG expose aux risques d’arythmies et d’ACFA.
L’ACFA associée à la stase sanguine dans l’OG est responsable
du risque thromboembolique élevé(AVC);La FA favorise les
OAP.
• Considéré comme serré pour une surface valvulaire <1,5 cm2 ou
< 1 cm2/m2.
• L’auscultation retrouve un B1 accentué+claquement
d’ouverture mitrale+roulement diastolique avec un crescendo
présystolique.
• L’examen met en évidence des signes d’insuffisance cardiaque
gauche(dyspnée en rapport avec l’HTAP) puis d’insuffisance
cardiaque droite (œdèmes, ascite).
• Rétrécissement mitral (RM) généralement non symptomatique
avant SM < 2,5 cm2 RM serré si SM < 1,5 cm2.
 III. Evaluations et Préparation
préopératoire
 Dans l’IM:
 Recherche et quantification d’une insuffisance cardiaque et
d'une FA.
 Traitements : IEC (en cas d'insuffisance cardiaque),
diurétiques, anticoagulants en cas de FA ± digoxine si FA
rapide.
 Rx thorax : dilatation de l’OG ± du VG, surcharge pulmonaire.
 ECG : HAG, surcharge électrique diastolique du VG,
 l’ETO permet de rechercher un thrombus dans l’auricule
gauche.
• La recherche et la mise en évidence de signes de mauvaise tolérance (dyspnée, et
ACFA autres arythmies, signes d’insuffisance cardiaque) sont également
déterminantes:
 régurgitation sévère asymptomatique, FEVG 60 % dans l’IM, fraction
régurgitée < 40 % pour l’IM: pas de contre-indication à la chirurgie
non cardiaque.
 dysfonction ventriculaire gauche symptomatique (dyspnée, arythmies,
signes d’insuffisance cardiaque congestive), FEVG < 60 % pour une IM,
fraction régurgitée > 40 % pour l’IM:
 chirurgie non cardiaque programmée : chirurgie valvulaire
indiquée en fonction de son retentissement supposé
 chirurgie non cardiaque urgente : optimisation du traitement
médical avec intérêt des vasodilatateurs (diminution de la post
charge du VG).
 Dans RM :
 Le plus souvent asymptomatique au repos tant que SM > 1,5
cm2.
 L'aggravation est souvent précipitée par une complication (FA,
embolie artérielle).
 Radio de thorax : cardiomégalie, dilatation 0G ± surcharge
pulmonaire.
 ECG : HAG, parfois FA ou HVD. Pas d’HVG si RM isolé
 Une échocardiographie doppler est donc indispensables
permet de :
 Mesure la surface mitrale et le gradient moyen OG-VG ainsi que le
temps de demi décroissance de la pression
 RM sévère si temps de demi décroissance > 150 ms, gradient > 10
mmHg, surface < 1,5 cm2 - Mesure le diamètre de l'OG (normale <
40 mm) et recherche un thrombus intra auriculaire (ETO).
 Quantifie l’HTAP et les répercussions sur le cœur droit - Apprécie
la contractilité VG globale et segmentaire (FEVG en général
conservée en cas de RM isolé)
 Recherche une autre valvulopathie associée (IM).
 En raison du risque de décompensation péri opératoire, un
possible retentissement (recherche de dyspnée) doit être
recherché.
 III. Evaluations et Préparation
préopératoire
1. Préparation préopératoire

En l’absence d’indication de chirurgie valvulaire préalable à la chirurgie

non cardiaque ou de chirurgie non cardiaque urgente, la préparation
préopératoire repose sur l’optimisation du traitement médical, différent
selon le type de valvulopathie.
 IV. Prise en charge peropératoire
I. Les indications op: IM ET RM
L’insuffisance mitrale
 Fraction de régurgitation >45 % ;
 Volume régurgité >60 ml ;
 Dilatation du VG
 IM symptomatique aigu
La rétrécissement mitrale
 valvulaire si SM <1,5 cm2 et :
-Patient symptomatique
-Ou patient asymptomatique mais:
• antécédent d'embolie
• FA récente
• PAPs > 50 mmHg
• désir de grossesse
• chirurgie extra cardiaque majeure.
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 IV. Prise en charge peropératoire
II.
IM:
 La surveillance doit permettre d’évaluer au mieux l’état
hémodynamique afin de rester dans les objectifs fixés :
• Pression artérielle invasive si chirurgie à risque intermédiaire ou
élevé
• Monitorage du segment ST afin de dépister précocement tout
épisode d’ischémie myocardique.
 Les objectifs de l’anesthésie sont de limiter l’augmentation
excessive des pressions du ventricule gauche et de favoriser
l’éjection systolique. Par conséquent, il faut favoriser une
fréquence cardiaque élevée (entre 80 et 100/minute) et des
résistances systémiques basses.
 rachianesthésie mal tolérée si fraction de régurgitation > 30%
 hypotensionartérielle:mauvaisetolérancedesvasoconstricteurs
pursparmajoration de la régurgitation
 intérêt d’améliorer la contractilité par des inotropes
(dobutamine) et/ou un inodilatateur (milrinone, action inotrope
et vasodilatatrice)
 ventilation mécanique : bien tolérée si la volémie est
conservée, éviter l’hypocapnie car vasoconstrictrice
Surveillance:
RM:
 Les objectifs de l’anesthésie sont de garantir un remplissage
du ventricule gauche adéquat et d’éviter la survenue d’OAP
• Le choix du type de l’anesthésie est non seulement guidé par
les implications hémodynamiques de l’anesthésie, mais
également par les spécificités liées à la présence d’un RM,
comme la présence d’un traitement anticoagulant en
présence d’une ACFA, qui contre indique alors l’anesthésie
rachidienne.
 En raison de l’HTAP, il faut éviter les épisodes d’hypoxie,
d’hypercapnie et d’acidose.
 Éviter les épisodes de tachycardie : pas d’atropine et éviter la
kétamine.
 Ventilation mécanique bien tolérée si la volémie est
conservée, voire possède un effet bénéfique par diminution
de l’eau intrapulmonaire
 IV. Prise en charge peropératoire
III. Impératifs anesthésique
Valvulopathie Caractéristiques
IM • Précharge élevée
• Postcharge basse
• Dilatation du VG
Sténose • Volume systolique fixe
et bas
mitral • Hypertension artérielle
pulmonaire
• Surcharge VD DC et
FC varient en sens
opposé
Prolapsus • Précharge élevée
• Postcharge basse
mitral
Objectif hémodynamique Exemple de médicament Remarque
• Normo volémie • Étomidate • Le reflux dépend de la
• Vasodilatation systémique • Propofol taille de l'orifice, de la FC
• Stimulation inotrope • Fentanyl et du gradient de
• Légère tachycardie IPPV • Vécuronium pression transvalvulaire
bénéfique « Ventilé, tonique, • Isoflurane (il augmente lorsque la
vasodilaté » • Éphédrine postcharge du VG
s'élève)
• Vasoconstriction systémique • Étomidate
• Pas de tachycardie • Fentanyl
• Vasodilatation pulmonaire IPPV • Vécuronium
bénéfique « Ventilé, lent, • Isoflurane
vasodilaté en pulmonaire » • Phényléphrine
• Précharge élevée • Étomidate,
• Postcharge maintenue • propofol
• Diminution de la contractilité « • Fentanyl
Plein, mou, rempli » • Vécuronium
• Sévoflurane
• Phényléphrine
V. Réveil et surveillance postopératoire

a. Principe de réveil:

 Le réveil d’un patient porteur d’une valvulopathie obéit à plusieurs règles :

• Patient réchauffé, normo thermique, absence d’hypothermie
• Absence d’anémie, seuil transfusionnel : 10 gr/dl si coronaropathie associée
• Stabilité hémodynamique
• Sevrage respiratoire : en salle d’intervention plutôt qu’en SSPI, fio2 élevée
• Analgésie efficace : anticipation avant le réveil
• Dépistage de l’ischémie myocardique : ECG et dosage de la troponine
• Reprise dès que possible des traitements habituels
• Transfert en unité de surveillance continue si :
– Chirurgie à risque élevé
– Valvulopathie à risque élevé
– Événement peropératoire inattendu : instabilité hémodynamique, anomalie du segment ST
– Troponine postopératoire élevée
V. Réveil et surveillance postopératoire

b. Complications post op:

1. Tachycardie et troubles du rythme

2. Hypo- et hypertension artérielle
VI. Patients porteurs de prothèses valvulaires:

• Pour les patients porteurs de prothèse valvulaires, l’anesthésie doit essentiellement prendre en
compte les risques thrombotique et hémorragique (liés aux traitements anticoagulants) plus que les
conséquences de la valvulopathie elle-même qui a été corrigée plus ou moins totalement, ou au
minimum stabilisée.

• Les risques thrombotique et hémorragique sont différents selon le type de prothèse et l’état
cardiologique du patient.
VI. Patients porteurs de prothèses valvulaires:

1. Risque thrombotique 2. Risque hémorragique

Plus élevé pour : • Moins élevé avec les bioprothèses qui nécessitent des
objectifs d’anticoagulation moins contraignants
• les prothèses en position mitrale
• Plus élevé en présence d’un antiagrégant associé
• les prothèses mécaniques d’ancienne génération comparées
(artériopathie).
aux prothèses mécaniques plus récentes à double ailette avec
l’âge • Nécessite parfois un relais AVK-héparine: risque
hémorragique identique mais demi-vie plus courte
• en cas d’ACFA
 VI. Patients porteurs de prothèses
valvulaires:
 Anti-agrégants
 Dans la mesure du possible et avec l’assurance que l’hémostase soit réalisable, la poursuite de l’aspirine est recommandée.
En cas d’interruption de l’aspirine, il peut être envisagé de la reprendre par une dose de charge unique de 250 mg avant le
retour à la posologie antérieure.
Si nécessaire, l’interruption des anti-agrégants doit être réalisée :
• Aspirine : 5 jours avant la chirurgie
• Clopidogrel et Ticagrelor : 5 jours avant la chirurgie
• Prasugrel : 7 jours avant la chirurgie.
 Le relais des anti-agrégants par des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) n’est pas recommandé….
 La reprise des antiagrégants doit être réalisée au plus tôt selon le risque hémorragique, au mieux dans les 48 heures
postopératoires.
 En cas de syndrome hémorragique péri opératoire important chez des patients sous antiagrégants, l’administration de
plaquettes est recommandée+++++
 VI. Patients porteurs de prothèses
valvulaires:
 Antivitamine K(AVK):
 Relais par HBPM débuté 24 heures après l’arrêt des AVK ou plus tardivement dès que l’INR est < 2 :
• Risque thromboembolique élevé (prothèse mitrale) : 2 injections/jour d’enoxaparine 100 UI anti xa/kg avec activité anti xa entre 0,5 et
1 UI/ml
• Risque faible : 1 injection/jour
• La dernière administration d’HBPM doit être réalisée au moins 12 heures avant la chirurgie.
 OU relais par héparine non fractionnée (HNF)
• En cas de prothèse valvulaire mécanique, le relais par HNF est plus justifié. L’HNF est suspendu 4 heures avant la chirurgie.
 La reprise des HBPM ou de l’HNF ne doit pas être réalisée dans les 12 heures après la chirurgie et au plus tard dans les 24 à 48 heures,
en fonction du risque hémorragique.
 Les AVK sont eux-mêmes réintroduits dans les 24 à 48 heures après la chirurgie selon l’hémostase, en majorant les posologies
préopératoires de 50 % pendant 2 jours.
 Les HBPM et l’HNF sont arrêtées quand l’INR atteint des taux thérapeutiques. En cas de chirurgie urgente il peut être nécessaire de corriger
rapidement les effets des AVK :
• l’administration orale ou intraveineuse de 2,5 à 5mg de vitamine K est recommandée, avec une action sur l’INR en 6 à 12 heures
• en cas de correction plus rapide souhaitée, il est recommandé d'associer à la vitamine K du plasma frais congelé ou des concentrés de
complexes prothrombiniques activés ou non (25 UI/kg d’équivalent facteur IX – 1 mL/kg, durée d’efficacité : 5 à 6 heures).
L’HNF est antagonisée par le sulfate de protamine (1 unité de sulfate de protamine pour 1 unité d’héparine sodique).
Conclusion
Références…..
MERCI