Introduction à la prise en charge du

patient cardiaque
Examen cardiovasculaire
L'auscultation du cœur nécessite une ouïe excellente et la capacité de
faire des distinctions subtiles de tonalité et de durée. Les praticiens à
l'audition altérée peuvent utiliser des stéthoscopes amplifiés. Les sons
aigus sont mieux entendus avec le diaphragme du stéthoscope. Les sons
graves sont mieux entendus avec le cône. L'usage du cône nécessite une
très faible pression sur le thorax. Une pression excessive transforme la
peau au-dessous en une sorte de diaphragme qui élimine les bruits de
très basse fréquence.

On ausculte la totalité de la région précordiale en commençant par la

région apicale, le patient en décubitus latéral gauche. Puis le patient étant
en décubitus dorsal, on continue l'auscultation sur la partie inférieure
gauche du sternum, puis sur chaque espace intercostal et enfin on
descend à partir du bord supérieur droit du sternum. On ausculte
également le creux axillaire gauche et les régions supraclaviculaires. Le
patient s'assied droit pour l'auscultation du dos, puis se penche en avant
pour faciliter l'auscultation des valves aortique et pulmonaire, des souffles
diastoliques ou du frottement péricardique.

Les principaux signes auscultatoires comprennent

 Bruits du cœur

 Souffles

 Frottements

Les bruits cardiaques sont des sons brefs et transitoires, reflétant

l'ouverture et la fermeture des valvules; ils sont classés en bruits
systoliques et diastoliques.
Les souffles sont produits par une turbulence du flux sanguin et sont plus
prolongés que les bruits cardiaques; ils peuvent être systoliques,
diastoliques ou continus. On décrit leur intensité, leur emplacement et le
moment où ils se produisent dans le cycle cardiaque. Les souffles sont
classés en intensité sur une échelle de 1 à 6 (voir tableau Intensité des
souffles cardiaques).
TABLEAU
Intensité des souffles cardiaques
Les frottements sont des bruits aigus, souvent avec 2 ou 3 composants
séparés, qui peuvent varier en fonction de la position du corps; en cas de
tachycardie, le bruit peut être presque continu.
Le médecin se concentre particulièrement sur chacune des phases du
cycle cardiaque et différencie chaque bruit et souffle cardiaque.
L'intensité, la fréquence, la durée et l'évolution dans le temps des bruits et
des intervalles qui les séparent sont analysés, permettant souvent un
diagnostic précis. Un diagramme des principales données auscultatoires
et palpatoires précordiales lors de chaque examen clinique doit être
consigné à chaque examen cardiovasculaire dans le dossier médical du
patient (voir figure Diagramme des signes cliniques). Grâce à ces
diagrammes, on peut comparer les données de chaque examen entre
elles.
Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de
rétrécissement aortique et d'insuffisance mitrale

On décrit les souffles, leurs

caractéristiques, intensité et
irradiations. Le bruit de fermeture de
la valvule pulmonaire est plus
intense que celui de la valve
aortique. La poussée ventriculaire
gauche et le soulèvement
ventriculaire droit (flèches grasses)
sont identifiés. Un 4e bruit cardiaque
(S4) et un frémissement systolique
(Ts) sont présents. a = bruit de
fermeture aortique; p = bruit de
fermeture pulmonaire; S1 = 1er bruit
cardiaque; S2 = 2e bruit cardiaque;
3/6 = degré du souffle crescendo-
decrescendo (irradie des deux côtés
du cou); 2/6 = degré du souffle
apical holosystolique crescendo;
1+ = soulèvement précordial modéré
dû à l'hypertrophie du ventricule
droit (la flèche indique la direction du
soulèvement); 2+ = poussée
modérée du ventricule gauche (la
flèche indique la direction de la
poussée).
Bruits cardiaques systoliques
Les bruits systoliques comprennent:

 1er bruit cardiaque (B1)

 Clics

B1 et le 2e bruit du cœur (B2, un bruit cardiaque diastolique) sont les

composantes normales du cycle cardiaque, le familier "lub-dub".

Le B1 se produit juste après le début de la systole et est

préférentiellement dû à la fermeture mitrale mais peut être également le
reflet de la fermeture tricuspide. Il est souvent divisé en deux et est aigu.
B1 est fort dans le rétrécissement mitral. Il peut être faible ou absent dans
l' insuffisance mitrale par sclérose et rigidité des valves, mais il est
souvent perçu distinctement dans d'autres formes d'insuffisance mitrale
dues à la dégénérescence myxoïde de la valvule mitrale ou à une
anomalie myocardique ventriculaire (p. ex., un dysfonctionnement du
muscle papillaire ou une dilatation ventriculaire).
Les clics ne se produisent que pendant la systole; ils se distinguent de B1
et de B2 par leur tonalité plus aiguë et leur durée plus brève. Certains clics
se produisent à des moments différents de la systole en fonction des
modifications hémodynamiques. Les clics peuvent être isolés ou multiples.
Les clics dans la sténose aortique congénitale ou sténose pulmonaire sont
supposés résulter d'une tension anormale de la paroi ventriculaire. Ils se
produisent tôt dans la systole (très proches de B1) et ne sont pas
influencés par les modifications hémodynamiques. On observe des clics
similaires dans l' hypertension artérielle pulmonaire grave. Les clics
du prolapsus des valvules mitrale ou tricuspide qui se produisent durant la
seconde moitié de la systole sont considérés comme le reflet d'une
tension anormale de cordages ou des valves redondants et distendus.
Les clics dus à une dégénérescence myxoïde des valvules peuvent
survenir à tout moment de la systole, mais se rapprochent de B1 pendant
les manœuvres qui réduisent brièvement le remplissage ventriculaire (p.
ex., la position debout ou la manœuvre de Valsalva). Lorsque le
remplissage ventriculaire est augmenté (p. ex., par la position couchée),
les clics se rapprochent de B2, en particulier dans le cas d'un prolapsus
valvulaire mitral. Pour des raisons inconnues, les caractéristiques des
clics peuvent beaucoup varier entre deux examens, ils peuvent apparaître
et disparaître.

Bruits cardiaques systoliques

1er bruit cardiaque dédoublé
Le dédoublement de B1 est normal chez de nombreux patients et est
supposé être provoqué par la fermeture de la valve mitrale suivie d'un
bruit d'éjection aortique.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Clic d'éjection pulmonaire

Des pressions artérielles pulmonaires élevées peuvent dilater l'artère
pulmonaire, étirer l'anneau valvulaire et provoquer un clic lorsque les
cuspides tendues s'ouvrent rapidement.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque

Le bruit est celui d'un B1–B2 au repos ("sortie") et d'un B1–A2–P2 à
l'inspiration ("entrée"). B2 se dédouble à l'inspiration car la pression
intrathoracique diminue, aspirant plus de sang dans le ventricule droit ce
qui retarde la fermeture de la valvule pulmonaire.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Bruits cardiaques diastoliques

Les bruits diastoliques comprennent les suivants:

 2e, 3e et 4e bruits cardiaques (B2, B3 et B4)

 Chocs diastoliques

 Bruits de la valvule mitrale

Contrairement aux bruits systoliques, les bruits diastoliques ont une

tonalité basse; ils sont d'intensité plus douce et de durée plus longue. À
l'exception de B2, ces sons sont habituellement anormaux chez l'adulte,
bien qu'un B3 puisse être physiologique jusqu'à 40 ans et pendant une
grossesse.

B2 est produit en début de diastole et est dû à la fermeture des valvules

aortique et pulmonaire. Normalement, la fermeture de la valvule aortique
(A2) précède celle de la valvule pulmonaire (P2), à moins que la première
ne soit retardée ou la seconde en avance. La fermeture de la valve
aortique est tardive en cas de bloc de branche gauche ou de
rétrécissement aortique; la fermeture de la valvule pulmonaire est précoce
dans certaines formes de phénomènes de préexcitation. Un retard de
fermeture de la valvule pulmonaire peut résulter d'une augmentation du
flux sanguin dans le ventricule droit (p. ex., dans la communication
interauriculaire [de type II]) ou dans le bloc de branche droite complet.
L'augmentation du débit du ventricule droit dans la communication
interauriculaire efface également la variation respiratoire normale de la
fermeture des valvules aortique et pulmonaire, produisant un
dédoublement fixe de B2. Les shunts gauche-droite à débit du ventricule
droit normal (p. ex., dans les communications
interventriculaires membraneuses) ne causent pas de dédoublement fixe.
Un bruit B2 unique peut se produire lorsque la valvule aortique est
fuyante, sévèrement sténosée ou atrésique (dans le truncus arteriosus
[tronc artériel commun] avec valve commune).
Bruits cardiaques diastoliques
Dédoublement du 2e bruit cardiaque dans le bloc de branche gauche
Le bruit est celui d'un dédoublement paradoxal, c'est-à-dire, B1–P2–A2 au
repos ("sortie") et d'un B1–B2 à l'inspiration ("entrée"). Le bloc de branche
gauche retarde la fermeture de la valvule aortique, de sorte que le
dédoublement est audible au repos; l'inspiration diminue la pression
intrathoracique, aspirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant
la fermeture de la valvule pulmonaire jusqu'à ce qu'elle soit superposée en
A2 (fermeture de la valvule aortique) et que le dédoublement devienne
inaudible.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque dans le bloc de branche droit

Le son est celui d'un grand dédoublement, c'est-à-dire, un B1–A2–P2 au
repos ("sortie") avec un intervalle A2–P2 encore plus large à l'inspiration
("entrée"). Le bloc de branche droit retarde la fermeture de la valvule
pulmonaire de sorte que le dédoublement de B2 devient audible au repos.
L'inspiration diminue la pression intrathoracique, aspire plus de sang dans
le ventricule droit et retarde encore plus la fermeture de la valvule
pulmonaire, de sorte que le dédoublement normal s'élargit.
Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque avec communication interauriculaire

Le son est celui d'un dédoublement fixe de B2, c'est-à-dire, B1– A2– P2
au repos ("sortie") et à l'inspiration ("sortie"). Le dédoublement est fixe car
le volume circulant dans le ventricule droit est augmenté, ce qui élimine le
retard normal de fermeture de la valvule pulmonaire associé à l'inspiration.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Troisième bruit du cœur

Le son est celui de B1–B2–B3.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Quatrième bruit du cœur

Le son est celui de B4–B1–B2.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Galop de sommation
Le bruit est un B4–B1–B2–B3 en succession rapide.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Choc diastolique
Un choc diastolique est un B3 fort provoqué par une péricardite
constrictive.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Claquement d'ouverture de la valve mitrale

Le bruit est un B1–A2 (fermeture de la valvule aortique) – claquement
d'ouverture avec un intervalle A2 (fermeture de la valvule aortique)–
claquement d'ouverture relativement long. Le claquement d'ouverture, le
plus souvent causé par une sténose mitrale, est supposé être provoqué
par un bombement brutal vers le bas de la valve antérieure lorsque la
pression ventriculaire gauche chute sous la pression auriculaire gauche
pendant la diastole. L'A2 (fermeture de la valvule aortique) – claquement
d'ouverture peut être distingué d'un dédoublement de B2 par des
manœuvres dynamiques (l'intensité du claquement d'ouverture augmente
avec l'inspiration, l'intervalle A2 (fermeture de la valvule aortique) –
claquement d'ouverture augmente avec la position debout), un triple B2
(c'est-à-dire, A2 [fermeture de la valvule aortique] – P2 [fermeture de la
valvule pulmonaire] – claquement d'ouverture), et un volume plus fort à
l'apex.
Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.
Un B3 est présent tôt dans la diastole lorsque le ventricule est dilaté et
non compliant. Cela se produit pendant le remplissage ventriculaire
diastolique passif et indique habituellement un dysfonctionnement
ventriculaire sérieux chez l'adulte; chez l'enfant, il peut être normal,
persistant parfois même jusqu'à l'âge de 40 ans. Un B3 peut également
être normal au cours de la grossesse. Le B3 du ventricule droit est mieux
entendu (parfois seulement) pendant l'inspiration (car la pression
intrathoracique négative augmente le volume de remplissage du ventricule
droit) lorsque le patient est couché. On entend mieux le bruit B3 du
ventricule gauche pendant l'expiration (le cœur étant plus près de la paroi
thoracique), le patient en décubitus latéral gauche.
Le B4 est produit par l'augmentation du remplissage ventriculaire,
provoquée par la contraction auriculaire, à la fin de la diastole. Il
ressemble à B3 et est mieux ou exclusivement entendu par la cloche du
stéthoscope. Pendant l'inspiration, le B4 du ventricule droit augmente et le
B4 du ventricule gauche diminue. Le B4 est entendu beaucoup plus
souvent que B3 et indique un degré moindre de dysfonction ventriculaire,
habituellement diastolique. Le B4 est absent dans la fibrillation auriculaire
(parce que les oreillettes ne se contractent pas) mais est presque toujours
présent en cas d'ischémie myocardique active ou peu après un infarctus
du myocarde.
Le B3, avec ou sans B4, est habituel en cas de dysfonction systolique
significative du ventricule gauche; un B4 sans B3 est habituel en cas de
dysfonction diastolique du ventricule gauche.

Un galop de sommation survient lorsque B3 et B4 sont présents, en cas

de tachycardie qui raccourcit la diastole de sorte que les 2 bruits
fusionnent. Des B3 et B4 forts peuvent être palpables à l'apex sur le
patient en décubitus latéral gauche.
Un choc diastolique se produit en même temps que B3, dans la
protodiastole. Il n'est pas accompagné d'un B4 et c'est un bruit plus fort et
étouffé, qui indique un blocage brutal du remplissage ventriculaire par un
péricarde constrictif non compliant.
Un claquement d'ouverture valvulaire peut survenir en protodiastole
dans une sténose mitrale ou, rarement, dans le rétrécissement
tricuspidien. Le claquement très aigu et bref d'ouverture de la valve mitrale
s'entend mieux avec le diaphragme du stéthoscope. Plus un
rétrécissement mitral est sévère (c'est-à-dire, plus la pression auriculaire
gauche est forte), plus le claquement d'ouverture est proche de la
composante pulmonaire de B2. L'intensité est liée à la compliance des
valves mitrales: le claquement est fort tant que les valves restent
élastiques, mais s'affaiblit progressivement et finit par disparaître avec le
développement d'une sclérose, d'une fibrose ou d'une calcification de la
valvule. Le claquement d'ouverture de la valve mitrale, bien que parfois
entendu à l'apex, n'est souvent mieux ou uniquement entendu qu'au bord
inférieur gauche du sternum.
Prise en charge des souffles cardiaques
Le moment où le souffle se produit au cours du cycle cardiaque est corrélé
avec l'étiologie (voir tableau Étiologie des souffles en fonction du temps);
les signes auscultatoires sont corrélés avec des troubles spécifiques des
valvules cardiaques. Des manœuvres (p. ex., inspiration, Valsalva, serrer
les poings, s'accroupir, inhalation de nitrite d'amyle) peuvent modifier
légèrement la physiologie cardiaque, rendant la différenciation des causes
de souffle cardiaque possible (voir tableau Manœuvres qui facilitent le
diagnostic des souffles).
TABLEAU
Étiologie des souffles en fonction du temps

TABLEAU
Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles

Tous les patients qui ont un souffle cardiaque doivent avoir une rx thorax
et un ECG. Dans la plupart des cas, il faut une échocardiographie pour
confirmer le diagnostic, déterminer la gravité et suivre l'évolution.
Habituellement, une consultation cardiologique doit être demandée si une
maladie significative est suspectée.
Souffles systoliques
Les souffles systoliques peuvent être normaux ou anormaux. Ils peuvent
être proto, méso, télé ou holosystoliques (pan systoliques). On distingue
les souffles d'éjection, de régurgitation et de shunt.

Les souffles d'éjection sont dus à la turbulence du flux sanguin à travers

des valvules des chambres de chasse étroites ou irrégulières (p. ex., dus
à une sténose aortique ou pulmonaire). Souvent, ils sont mésosystoliques
et ont un caractère crescendo-decrescendo, devenant généralement plus
sonores et plus longs au fur et à mesure que le flux est plus rétréci. Plus la
sténose et la turbulence sont accentuées, plus la phase crescendo
s'allonge et la phase decrescendo se raccourcit.
Les souffles d'éjection systolique peuvent survenir en l'absence d'une
obstruction hémodynamiquement importante du flux sanguin et donc
n'indiquent pas nécessairement un trouble. Chez l'enfant et le nourrisson
normaux, le flux est modérément turbulent et produit des souffles
d'éjection petits. Souvent, le patient âgé présente des souffles d'éjection
dus à une sclérose valvulaire ou vasculaire.

Pendant la grossesse, de nombreuses femmes présentent des souffles

d'éjection latérosternaux gauches ou droits petits au niveau du 2e espace
intercostal. Ce souffle est dû à l'augmentation physiologique du volume
sanguin et du débit cardiaque qui accélère le flux sanguin à travers des
structures normales. Les souffles peuvent être particulièrement intenses
lorsqu'une anémie grave complique la grossesse. Ces souffles sont
distincts du hum veineux parfois provoqué par des vaisseaux mammaires
engorgés pendant la grossesse (souffle mammaire).

Les souffles de régurgitation traduisent un flux rétrograde ou anormal

(p. ex., dû à une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspidienne ou
une communication interventriculaire) vers des cavités de moindre
résistance. Habituellement, ils sont holosystoliques et ont tendance à
devenir plus forts en cas de régurgitation ou de shunt de vélocité forte et
de volume faible et plus faibles en cas de régurgitation ou de shunt de
gros volume. Les souffles télésystoliques, qui peuvent ou non être
précédés par un clic, sont typiques du prolapsus de la valvule mitrale ou
d'une dysfonction des muscles papillaires. Diverses manœuvres sont
généralement nécessaires pour un diagnostic plus précis du moment et du
type de souffle (voir tableau Manœuvres qui facilitent le diagnostic des
souffles).
Les souffles de shunt peuvent se produire au niveau du shunt (p.
ex., persistance du canal artériel, communication interventriculaire) ou
résulter d'une perturbation hémodynamique loin du shunt (p. ex., souffle
systolique pulmonaire dû à une communication interauriculaire avec shunt
gauche-droit).
Souffles systoliques

Cliquer pour démarrer

Souffle de rétrécissement aortique
Le 6e battement est une extrasystole ventriculaire. Le 7e battement illustre
la potentialisation du souffle post-extrasystole ventriculaire en raison d'une
augmentation du remplissage du ventricule gauche pendant la pause
compensatoire post-extrasystole ventriculaire.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Cliquer pour démarrer

Souffle de sténose pulmonaire
Le souffle ne devient audible qu'à l'inspiration («entrée»), car l'inspiration
diminue la pression intrathoracique, aspirant davantage de sang dans le
ventricule droit et ainsi augmentant le débit sortant du ventricule droit.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Cliquer pour démarrer

Souffle de régurgitation mitrale
Ce souffle de régurgitation mitrale holosystolique conserve la même
intensité sur toute la systole et s’étend de B1 à B2.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Cliquer pour démarrer

Souffle de communication interventriculaire
Le souffle d'une communication interventriculaire est similaire à celui de
l'insuffisance mitrale mais est plus fort au niveau du bord sternal inférieur
gauche qu'à l'apex.

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Souffles diastoliques
Les souffles diastoliques sont toujours anormaux; ils sont pour la plupart
proto ou mésodiastoliques, mais peuvent être également télédiastoliques
(présystoliques). Les souffles protodiastoliques sont généralement dus à
une insuffisance aortique ou à une insuffisance pulmonaire. Les souffles
mésodiastoliques (ou protomésodiastoliques) sont généralement dus à
un rétrécissement mitral ou tricuspide. Un souffle télédiastolique peut être
dû à une sténose mitrale rhumatismale chez un patient en rythme sinusal.
Un souffle mitral ou tricuspidien lié à une tumeur ou à un thrombus de
l'oreillette peut être fugace et varier avec la position ou d'un examen à
l'autre, car la masse intracardiaque change de position.

Pièges à éviter

 Le souffle systolique peut être normal ou anormal, mais le souffle diastolique

est toujours anormal.

Souffles continus
Les souffles continus occupent la totalité du cycle cardiaque. Ils sont
toujours anormaux, indiquant un flux de shunt constant tout au long de la
systole et de la diastole. Ils peuvent être dus à diverses anomalies
cardiaques (voir tableau Étiologie des souffles en fonction du temps).
Certaines malformations entraînent un frémissement; beaucoup sont
associées à des signes d'hypertrophie ventriculaire droite ou
d'hypertrophie ventriculaire gauche. La composante diastolique décroît
progressivement avec l'augmentation de la résistance artérielle
pulmonaire dans les shunts. Lorsque les résistances pulmonaires et
systémiques s'égalisent, le souffle peut disparaître.
Le souffle persistant du canal artériel est le plus fort au niveau du 2e
espace intercostal juste en dessous de l'extrémité médiale de la clavicule
gauche. Les souffles au niveau de la fenêtre aortopulmonaire sont
centraux et entendus au niveau du 3e espace intercostal. Les souffles
de fistule artérioveineuse systémique sont mieux entendus directement au
niveau des lésions; ceux des fistules artérioveineuses pulmonaires et
d'une branche artérielle pulmonaire sténosée sont plus diffus et entendus
dans tout le thorax.
AUDIO
Souffle de persistance du canal artériel

Lorsque la circulation augmente, comme cela se produit en cas de

grossesse, d'anémie, et d' hyperthyroïdie, un souffle continu veineux est
souvent entendu dans la fosse sus-claviculaire droite; ce souffle veineux
se produit également chez les enfants normalement. Le son généré par
une augmentation du flux dans une artère mammaire interne dilatée
(souffle mammaire) peut être confondu avec un souffle cardiaque continu.
Le souffle mammaire est généralement mieux entendu au-dessus du sein
au niveau du 2e ou 3e espace intercostal droit et/ou gauche, bien que
souvent classé comme continu, il est généralement plus fort pendant la
systole.
Frottement péricardique
Un frottement péricardique est provoqué par le déplacement des
adhérences inflammatoires entre les couches viscérales et pariétales. Il
s'agit d'un son aigu ou d'un grincement; il peut être systolique, diastolique
et systolique ou triphasique (lorsque la contraction auriculaire accentue la
composante diastolique pendant la télédiastole). Le frottement ressemble
au son produit en frottant deux morceaux de cuir l'un contre l'autre. Les
bruits de frottement sont mieux perçus lorsque le patient se penche en
avant ou se tient sur les mains et les genoux en retenant sa respiration,
les poumons vides.

AUDIO
Frottement péricardique
 TEST YOUR KNOWLEDGE
Take a Quiz! 

Vous est offert par Merck & Co, Inc., Rahway, NJ, États-Unis (appelée
MSD à l’extérieur des États-Unis et du Canada) — consacrée à la
découverte de nouvelles thérapies et vaccins grâce à notre recherche de
pointe pour améliorer la santé et sauver des vies dans le monde entier. En
apprendre davantage sur les MANUELS MSD et notre engagement envers
la Connaissance Médicale Mondiale.
 À PROPOS DE

 CLAUSE DE NON-RESPONSABILITÉ

 AUTORISATIONS

 PROTECTION DES RENSEIGNEMENTS PERSONNELS

 PRÉFÉRENCES DE COOKIES

 CONDITIONS D'UTILISATION

 CONCESSION DE LICENCE

 NOUS CONTACTER

 MANUEL DU VÉTÉRINAIRE (EN ANGLAIS UNIQUEMENT)

Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, États-Unis et ses
sociétés affiliées. Tous droits réservés.

Intensité des souffles cardiaques

Insuffisance mitraleL'insuffisance mitrale est due à l'a bsence d'étanchéité des valvules, entraînant une régurgitation du ventricule gauche dans l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire. L'insuffisance... en apprendre davantage
Sténose pulmonaireLa sténose pulmonaire (rétrécissement pulmonaire) est un rétrécissement de voie d'éje ction pulmonaire entraînant une obstructio n au flu x sanguin du ventricule droit vers l'artère pulmonaire... en apprendre davantage
Étiologie des souffles en fonction du temps

Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles