Les Cirrhoses

Sommaire
o Introduction
o Diagnostic positif
o Diagnostic differentiel
o Etiologies
o Complications de la cirrhose
o Conclusion
 Introduction
 La cirrhose est définie par
• une désorganisation diffuse de l’architecture hepatique
• avec une fibrose annulaire
• nodules de régénération
 Souvent considérée comme irréversible .
 Le traitement freine la progression de la maladie .
 La principale option demeure la transplantation
hépatique.
 Physiopathologie
 Diagnostic positif
Clinique :
Les manifestations cliniques sont sous la dependance
de 2 mecanismes:
IHC et HTP
A. La cirrhose compensée
1. Circonstance de decouverte
fatigue, nausées, vagues douleurs dans l'hypocondre droit, perte
d’appétit, amaigrissement , fortuite ,… ascite, ictere , OMI .
2. Anamnese :
•séjours en zones endémiques, rapports multiples et/ou non protégés.
•usage de drogues intraveineuses ou intranasales

•travail en milieu hospitalier,

• antécédents de transfusions sanguines,

•consommation d’alcool ( degre, duree )

• habitudes alimentaires, antécédents d’obésité

• realisation de piercings , tatouages

3. Examen physique:
 Signes et symptômes liés à l’insuffisance hépatique:
• angiomes stellaire , erythrose palmaire, asterixis , ictere ,
demengeaisons
• stries de Muehrcke
• atrophie de l eminence thenar et hypothenar
• Tendance aux blessures et saignements
 Signes liés a l hypertension portale :
• circulation veineuse collatérale, hypogonadisme, Souffle
de Cruveilhier-Baumgarten, ascite, splénomégalie, fetor
hepaticus

 Hepatomegalie:
indolore de consistance ferme a bord inferieur
tranchant , de surface lisse, granuleuse ou nodulaire.
4. Examens complementaires:
 biologie:
 standard: normale, anemie , iono sanguin normale , iono urinaire
hyponatremie , hyperkaliemie
 bilan hepatique :
• transaminases nle , cholesterol nle
• signes de cholestase absents
Albuminémie nle
 capacité de coagulation ( V )

 Elévation polyclonale des Ig portant surtout sur les IgA avec bloc béta-
gamma
 Echographie abdominale:
parenchyme hépatique hétérogène et nodulaire, contours
bosselés , des signes d'hypertension portale avec
augmentation de la taille de la rate, du tronc porte , lithiase
vésiculaire plus fréquente chez le cirrhotique .
 FOGD:
varices œsophagiennes , gastro-duodenales , gastropathie d
HTP ( ectasies vasculaires, gastrite en mosaique ).
 Scanner , IRM
 Les outils non invasifs d’évaluation de la fibrose:
1. Le Fibroscan:
• Mesure l’élasticité du foie grâce à un enregistreur d’ondes
passé sur la peau au-dessus du foie.
• Le résultat permet d’évaluer le degré de fibrose : plus le foie
est dur, plus la fibrose est importante.
• Précisions sur les complications éventuelles (varices,
cancer).
2 . Fibrotest :
Grâce à un prélèvement sanguin, on analyse plusieurs
substances présentes dans le sang : leur combinaison
et leur dosage permettent d’estimer le degré de
fibrose .
5 . Recherche de la cause:
o sérologies virales (hépatite B et C)
o recherche d'intoxication éthylique chronique, thrombopénie,
macrocytose , élévation des γ-GT
o recherche d'auto-anticorps (hépatite auto-immune, cirrhose
biliaire primitive)
o dosage de l'alpha 1-antitrypsine .
o dosage de la céruléoplasmine
o Bilan martial
o Bilan lipidique et glucidique à la recherche d'un NASH
Cholestérol, triglycérides, glycémie.
 Scores de gravité; Score de Child-Pugh;
 u 1 : Scor 1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie absente confusion coma
Ascite absente discrète tendue
Bilirubine <35 μmol/L 35-50μmol/L > 50 μmol/L
Albumine >35 g/L 28-35 g/L < 28 g/L
Tx de Prothrombine > 60 % 45-60 % < 45 %
 6 . Evolution

Regression Cirrhose decompensée

Cirrhose
regression decompensée
B . Cirrhose decompensée :

Ascite OMI Ictére

ictere ascite OMI
 1 . Facteurs declenchants:
infection, diarrhée, hemorragie digestive, chirurgie.

2 . Clinique:
 Signes d insuffisance hepatique:
• signes cutanés,
• hémorragies cutaneo-muqueuses, ecchymoses frequentes
• signes d hypogonadismes: impuissance, gynecomastie,
atrophie testiculaire , aménorrhée, frigidité .

 Signes d hypertension portale:

CVC, foie souvent atrophique, splenomegalie , souffle de CB
 Ascite :
• transsudatif , gradient d albumine superieur a 11 g/L
• de faible,moyenne ou grande abondance
• signe de flot et du glacon
 3 . Examens complementaires:
 biologie:
• Hypo albuminémie
• Diminution de la capacité de coagulation, facteur V
• Augmentation des transaminases (cytolyse)
• hypersplénisme a l origine d une pancytopenie
• signes de cholestase : GGT , PAL, bili conjuguée elévés
• iono sanguin: hyponatremie, hypokaliemie
• iono urinaire: augmentation de la kaliurese
 Echographie abdominale et FOGD

4 . Evolution:

Retour au stade déces

compensé
 Diagnostic differentiel
 bilharziose

fibrose hépatique congénitale

hyperplasie nodulaire régénérative

 obstructions du système porte

obstructions des veines sus-hépatiques

 hépatite fulminante
 Etiologies
 Post-hépatitique B ou C : anamnese , sérologies virales B et
C dans le sérum + le recherche du génome, cirrhose macro
nodulaire.

Alcoolique : quantité d'alcool consommé, autres

manifestations de l'alcoolisme (pancréas, système nerveux)
augmentation Ig A, PBF (stéatose + hépatite alcoolique)

 Biliaire primitive : femme après 50 ans, prurit, cholestase +

++, augmentation Ig M , anticorps anti M2 + (dans 95% des
cas).
 Auto-immune : femme, anticorps anti-tissus (anti
muscle lisse et/ou anti LKM et/ou anti noyau),
augmentation Ig G

 Biliaire secondaire : antécédents lithiasiques ou

chirurgicaux, chole stase ++, lésions en échographie et au
cathétérisme rétrograde

 Post- hémochromatosique : fer sérique, ferritine, autres

organes touchés, enquête familiale, recherche du gène HFE
(homozygotie)
 Maladies héréditaires autres : Wilson, déficit en alpha
1 antitrypsine •

 les maladies de surcharge en glycogène.

 Foie cardiaque : rare (péricardite constrictive) •

 Médicaments : Méthotrexate , amiodarone

(CordaroneR), maléate de perhexilline
 Complications
 Hémorragies digestives en rapport avec l’hypertension
portale .

 Ascite (généralement associée à des œdèmes ).

 Encéphalopathie.

 syndrome hépatorénal.
 Ictere

 Infections

 Carcinome hepato cellulaire

 Conclusion
Une cirrhose constituée doit être recherchée
systématiquement devant toute hépatopathie chronique. La
connaissance de l’étiologie conditionne le traitement qui peut
infléchir l’histoire naturelle de la maladie. Plusieurs causes
peuvent être intriquées, en particulier l’alcool et les virus B ou
C. Des varices oesophagiennes doivent êtres recherchées afin
d’instituer un traitement préventif de leurs rupture ou un
programme de surveillance. Un dépistage du CHC par
échographie semestrielle est recommandé.
La transplantation hépatique a transformé la prise en charge
des cirrhoses graves et doit donc être systématiquement
évaluée.
MERCI