Lithiase biliaire

I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiopathologie et facteurs de risques
IV. Diagnostic de la lithiase biliaire symptomatique
V. Evolution - complication
VI. Principes thérapeutiques.
 La lithiase Biliaire

• Objectifs Pédagogiques
• Diagnostiquer une lithiase biliaire et connaitre ses complications.
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
 Introduction

• Définit par la présence de calculs:

• Dans la vésicule biliaire
• et/ou les voies biliaires extra ou intra- hépatique.

• Affection fréquente, 10 à 20 % des adultes.

• Diagnostic basé sur la clinique et l’échographie

• Risque de complications graves (cholécystite aiguë, pancréatite aiguë,

angiocholite).
 Rappel anatomique
•La Vésicule biliaire
• Petit réservoir en forme de poire
• En sous hépatique
• La vésicule est rattachée à la voie biliaire par le
canal cystique.
• Elle se vide au moment de la digestion pour la
favoriser mais n’est pas indispensable ;

•Voie biliaire principale

 Physiopathologie et facteurs de risques
• La bile contient environ 90 % d’eau.

• Le reste comprend des lipides en solution sursaturée en particulier au niveau

de la vésicule biliaire où se concentre la bile hépatique.

• Les lipides biliaires constituent un mélange ternaire de:

• Sels biliaires,
• Phospholipides
• et de Cholestérol.
 Physiopathologie et facteurs de risques

La lithiase de la VB

Modification de la chimie biliaire Anomalie de la motricité

 Deux types de lithiases de physiopathologie différente

Lithiase cholestérolique (80%) Lithiase pigmentaire (20%)

• Bruns noirs et radio opaques.

• Jaunâtres friables et radio transparents
• Concerne plus volontiers la VBP,
 Lithiase cholestérolique (80%) : Physiopathologie

• 64 % des sels biliaires,

• 29 % de phospholipide
• et 8 % de cholestérol
 Lithiase cholestérolique (80%) : Facteurs de risques

• Sexe féminin: Facteurs hormonaux

• Age > 50 ans
• Obésité : Si Poids > 20 % Du Poids Idéal
• Prédisposition génétique
• Formes ethniques (Pinas, Scandinavie)
• et familiales.
• Autres
• Médicaments : Clofibrat, Oestrogènes
• Vagotomie tronculaire, gastrectomie
• Maladies Intestinales : Maladie De Crohn, Résection iléale
• le jeûne prolongé (ex : 100 % des malades en nutrition
parentérale totale ont une lithiase vésiculaire au bout d’un mois);
• Multiparité
 La lithiase pigmentaire : Physiopathologie et
FDR

• Est due à une déconjugaison de la bilirubine qui est insoluble sous forme déconjugée.
• Hémolyse: Augmentation de production de la bilirubine: Noir
• Infections: Les infections bactériennes favorisent la déconjugaison et donc la précipitation
de lithiase pigmentaire. Bruns
• Obstacles: sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire principale;
 Lithiase vésiculaire
• Asymptomatique

• Symptomatique

• Compliquée
 Lithiase
vésiculaire
Clinique

• Asymptomatique: 80%

Près de 80% des sujets ayant un calcul vésiculaire n’ont jamais

aucun symptôme.
 Lithiase
vésiculaire

Forme Symptomatique : 20%

• Distension aiguë des voies biliaires,

• Blocage transitoire d'un calcul: canal cystique, VBP
 Lithiase
vésiculaire

Colique hépatique
• Douleur intense
• Inhibant l'inspiration forcée
• Début brutale: intensité < 1h.
• Siège:
• Creux épigastrique: dans 2/3 des cas.
• l'hypochondre droit: Dans 1/3 des cas.
• Irradiation: épaule droite, rachis.
• Durée: quinzaine de minutes à plusieurs heures.
• Souvent accompagnée de vomissements et de sueurs.
• Une durée > 6 heures évoque une complication.
 Lithiase
vésiculaire
Signes physiques
• Signe de Murphy:
• Douleur à la palpation de l’hypochondre droit, sans défense, avec inhibition du mouvement respiratoire
en cours.
• Un ictère cutanéo muqueux absent dans la lithiase simple, sa présence évoque une
complication migratrice.

Signes généraux

• Malade angoissé ne trouvant pas de position antalgique

• Pas d’AEG
• La présence de fièvre signe une complication
 Lithiase
vésiculaire

Echographie
• Examen de référence, sensibilité de 95%.
• Malade à jeun,
• Images hyperéchogènes mobiles et déclives
avec cône d’ombre acoustique postérieur.

• Vérifie l’absence de complications:

• Paroi < 3 mm d’épaisseur
• VBP < 7 mm de diamètre.
 Lithiase
vésiculaire

Echo endoscopie
• Sous AG, grand intérêt pour les micro lithiases vésiculaires et les calculs
associés de la VBP.
• Sensibilité proche de 100%.

Le diagnostic de lithiase vésiculaire repose sur l'échographie.

 Lithiase
vésiculaire
Biologie

• NFS, bilan hépatique, rénal, • Amylase, lipase, cytolyse

pancréatique

Normaux Parfois perturbation modérée

 Lithiase
vésiculaire

Diagnostic différentiel

• Douleur :
• Angor, Colique nephretique, UGD
• Météorisme chronique, troubles du transit
• Douleurs appareil locomoteur : La palpation reproduit le douleur

• Echographique :
• Polypes vésiculaires: mobiles, non déclives, pas de cône d’ombre acoustique.
Cholécystectomie si > 1 cm.
 Lithiase
vésiculaire
Diagnostic
différentiel
• Les autres symptômes souvent attribués à une lithiase, comme les:
• Troubles dyspeptiques,
• Nausées,
• Intolérance aux aliments gras,
• Ballonnements.

En réalité: Aucun rapport avec les calculs vésiculaires. Ils ne

constituent pas une indication à la cholécystectomie.
 Lithiase VBP

❖ Clinique
• Colique hépatique
• Ictère
• Cholestatique
• Variable
• Pas de fièvre ou de syndrome infectieux
Lithiase VBP

❖ Radiologie
• Echographie - Scanner:
• Calcul vésiculaire
• Dilatation VBP > 7mm
• Présence de calcul VBP (40 – 50%)

• Bili-IRM - Echo-endoscopie
• Examens plus sensibles
• Calcul de la VBP > 90%
• Si calculs non visible a l’échographie
Lithiase VBP
Lithiase VBP
Lithiase VBP

❖ Biologie
• Cholestase biologique plus ou moins marquée
• PAL; GGT; Bilirubine a prédominance conjuguée

• TP : Corrigé par Vit K

• Cytolyse modérée
• Pas d’hyperleucocytose ou de syndrome inflammatoire biologique
❖ Diagnostic différentiel

• Ictère :
• Ictère médical: Hépatite, leptospirose
• Ictère obstructif: Sténose tumorale, parasitaire….
 Lithiase VBIH
• Présence de calculs dans les voies biliaires intra- hépatiques.
• En nombre variable
• Affection rare qui représente environ 1% de l'ensemble des cas de lithiase.

• Clinique et biologie
• Identique VBP

• Radiologie
• IRM hépatique et l’examen de référence
 Complications de la lithiase biliaire

2 a 4 % des cas

Totalement imprévisible ni la taille, ni le nombre, ni la nature ne sont des

éléments prédictifs de complications.
 Complications
• Vésiculaires
• Cholécystite aiguë ou chronique.
• Calculo-cancer

• Migratrices
• Dans le cystique ( hydrocholecyste, pyocholecyste),
• Dans le foie (lithiase intra hépatique),
• Dans le cholédoque
• Angiocholite,
• Pancréatite aigue
• Dans le duodénum (iléus biliaire, PA)

• Perforation
• Abcès hépatique, sous phrénique
• Péritonite biliaire.
 Principes Du Traitement

But
• Eviter les récidives douloureuses,
• Eviter les complications évolutives parfois graves.
 Principes Du Traitement
Moyens

• Traitement médical :
• Diète, repos, glace, antispasmodiques, antalgiques.

• Traitements dissolvants:
• Acide chéno-desoxycholique et l'acide ursodesoxycholique
• Indiqué si calcul < 15 mm, radio transparent (cholestérolique et non calcifié),
• VB fonctionnelle et cystique perméable (nécessite donc une Bili IRM ou au moins une écho pré et
post prandiale).
• Rarement utilisés car contraignant (contrôles écho nombreux), peu efficaces avec un taux de
récidive de 50 % à 30 ans. Abandonnés ! !
• Réservé aux malades à haut risque opératoire car le traitement est long (> 1 an).
 Traitement instrumental

• Lithotritie extra-corporelle (LEC):

• Fragmentation par ondes de choc, effectuée par voie externe
• Résultats sont assez décevants avec risque de migration. Abandonnés
 Traitement instrumental
Sphinctérotomie endoscopique en cas de lithiase la VBP

• Sous duodénoscopie et par cholangiographie

rétrograde (CPRE)

• Permet d’évacuer les calculs au moyen d'une sonde

introduite dans le cholédoque

• Si besoin après avoir été fragmentés

• Le taux de succès est d'environ 85 %

• Principales complications: hémorragie, pancréatite

aiguë et l'angiocholite
 Traitement chirurgical

• Lithiase vésiculaire

• Lithiase VBP
Traitement chirurgical

Lithiase vésiculaire

Cholécystectomie
 Voies d’abords

Coelioscopie Laparotomie
 Traitement chirurgical

Lithiase VBP

• Cholécystectomie
• Cholangiographie per opératoire par drain trans-cystique
• Choledocotomie
• Extraction de calculs
• Drain de kehr
Cholangiographie par drain
trans-cystique
VBP: Choledocotomie
VBP: Extraction de calcul
 Indications :
• Lithiase vésiculaire symptomatique
• Traitement chirurgical: cholécystectomie
• La voie cœlioscopique est le Gold standard.

• Lithiase vésiculaire asymptomatique: Pas de traitement

• le dogme de laisser la vésicule si asymptomatique connaît quelques

entorses :
• vésicules porcelaines (risque de KC),
• calcul de plus de 30 mm,
• adénome de plus de 10 mm.
• CALCULS DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

• La découverte de calculs de la Voie biliaire principale justifie la désobstruction de celle-ci.

• Plusieurs stratégies thérapeutiques non consensuelles peuvent être proposées :

• Cholécystectomie avec désobstruction per-opératoire de la VBP, par coelioscopie ou laparotomie ;
• Cholécystectomie puis sphinctérotomie par endoscopie ;
• Sphinctérotomie endoscopique biliaire puis cholécystectomie soit séparé ou dans le même temps
opératoire
 Physiopathologie

• Si on reporte sur un diagramme en coordonnées triangulaires dont chacun des

axes représente une proportion allant de 0 à 100 % de sels biliaires (en bas de
droite à gauche), de lécithines (à droite de haut en bas) et de cholestérol (à
gauche de bas en haut) on peut représenter tous les mélanges possibles de ces
trois composants des lipides de la bile.
• Seuls les mélanges dont la composition se situe dans la zone inférieure gauche du
triangle sont homogènes et maintiennent le cholestérol en solution.
• Le mélange indiqué à titre d’exemple (64 % des sels biliaires, 29 % de lécithines et
8 % de cholestérol) correspond à une phase homogène où le cholestérol ne
précipite pas.
• Il n’y a pas de risque de calcul vésiculaire.
• Une augmentation de la sécrétion de cholestérol ou une diminution de la
concentration de sels biliaires dans la bile fait sortir de la zone de mélange
homogène et la bile devient lithogène.