L’ ICTERE RETENTIONNEL

chirurgical ( causes bénignes)

Pr MR LEFRIYEKH
 I. Introduction
• L’ictère a une définition clinique : Coloration jaune des
muqueuses et téguments secondaire a un excès de la
bilirubine conjuguée dans le sang et les tissus suite a un
obstacle dans les voies biliaires .
• Le diagnostic positif : peut être fait devant des signes
cliniques ( ictère , urines foncées , selles décolorées) et/ou
biologiques ( PAL,GGT ou de la bilirubine)
• Intérêt de l’Imagerie +++
• Problème de diagnostique étiologique
• Traitement : chirurgie ++, endoscopie
 Plan du cours
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiologie
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic étiologique
VII.Diagnostic différentiel
VIII.Conclusion
II . Rappel anatomique
 Vésicule biliaire

foie
Canal hépatique Canaux hépatiques droit
commun et gauche

rate
Canal cystique Veine porte
Canal
cholédoque

Canal santorini

Petite
caroncule
Grande Canal de
caroncule wirsung

Ampoule de pancréas
water
2ème duodénum
TD sémiologie 2020
 Plan du cours
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiologie
IV. Physiopathologie
1. Cholestase extra hépatique
2. Cholestase intra hépatique
3. Corrélation clinico-biologique
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic étiologique
VII. Diagnostic différentiel
VIII. Conclusion
 Plan du cours
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiologie
IV. Physiopathologie
1. Cholestase extra hépatique
2. Cholestase intra hépatique
3. Corrélation clinico-biologique
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic étiologique
VII. Diagnostic différentiel
VIII. Conclusion
 IV. Physiopathologie (1)
1. Cholestase extra hépatique :
Une obstruction des voies biliaires
une dilatation des voies biliaires extra hépatiques, puis des voies biliaires intrahépatiques

une augmentation de la perméabilité canaliculaire

une inversion de la polarité de l’hépatocyte

les substances normalement secrétées dans la bile vont refluer dans le sang
1. Cholestase extra hépatique:
 IV. Physiopathologie (2)
2. Cholestase intrahépatique (expliqué par deux
mécanismes ) :
– altération des canaux biliaires obstruction des VBIH
(cholangite sclérosante , cirrhose biliaire )

– altération des systèmes de transport hépatocytaires

responsables de la sécrétion biliaire (au niveau de la
membrane basale de l’hépatocyte )  diminution de la
sécrétion biliaire
3. Corrélation clinico-biologique
Ictère conjonctival Urine foncée
Image montrant un xanthome Image montrant xanthélasma

Image montrant un anneaux de kayser-fleischer

 Plan du cours
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiologie
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic étiologique
VII.Diagnostic différentiel
VIII.Conclusion
 V. Diagnostic positif
A. clinique
1.L’interrogatoire +++
– Caractères de l’ictère :
• Date d’apparition: brutal , progressive
• Mode Évolutif : permanent, variable
Signes de cholestase : urine foncées selles décolorées.
2 . Examen physique :
– Inspection : ictère conjonctival , pâleur , Lésion de grattage , …..
– palpation : vésicule biliaire palpable (signe de Courvoisier ) , masse
palpable , Hépatomégalie , ascite, une splénomégalie.
B. Biologie :
– Syndrome de cholestase biologique :
• Augmentation de Bilirubine conjugué , Phosphatase alcaline ,
Gamma GT,5’Nucléotidase
Ictère et lésions de grattages
C . Exploration des voies biliaires
1.Imagerie :
a) Échographie:
– l’examen morphologique de choix à réaliser dans le diagnostic étiologique des
cholestases
– Il permet de savoir s’il s’agit d’une cholestase extra hépatique par la mise en
évidence d’une dilatation des voies biliaires.
– La sensibilité de cet examen dans la détection d’une dilatation des voies
biliaires et d’une obstruction des voies biliaires varie entre 55 et 91 % .
b) BILI- IRM:
– L’existence et le site d’un obstacle biliaire sont respectivement déterminés
dans 90 à 100 % et 85 à 100 % des cas.
c ) Tomodensitométrie (TDM):
– Sa sensibilité et sa valeur prédictive sont comparables à celle de l’échographie
dans le diagnostic d’obstruction
– Il est peu spécifique dans l’exploration de première intention des voies
biliaires
Échographie abdominale montrant Scanner montrant une dilatation de la voie
:Dilatation des voies biliaire intra et biliaire principale (cholédoque) flèche
extra hépatique

Séquence BILI (cartographie

des voies biliaires dilatées)
d) Echo-endoscopie :

Introduction de l’endoscope jusqu’au

deuxième duodénum.
Mener d’une mini sonde échographique
permet d’avoir une image de la VBP
(dilatation ; calculs ….)
 Plan du cours
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiologie
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic étiologique
VII.Diagnostic différentiel
VIII.Conclusion
VI. Diagnostic Etiologique :
1. lithiase de la voie biliaire principale
2. Syndrome de Mirizzi
3. Kyste hydatique du foie
4. Sténose inflammatoire des voies biliaires
 1)Lithiase de la VBP :
I. Physiopathologie :
• 90 % des cas, la lithiase de la VBP provient de la migration de calculs
vésiculaires dans le cholédoque , Plus rarement, les calculs se sont formés
de novo dans la VBP ou les voies biliaires intrahépatiques (autochtone)
II. Diagnostic positif :
1. Interrogatoire :
 Antécédent :
cholécystectomie (2 à 5 % des cas de cholécystectomie, un ou des
calculs migrent au cours de l’opération dans la VBP et sont retrouvés
dans celle-ci au décours ou à distance de la cholécystectomie)
2. Clinique :
• En cas d’angiocholite La triade symptomatique classique: douleur,
de fièvre et d’ictère se succédant sur une période de 8 à 36 heures
• Si Lithiase de la VBP non compliqué : ictère cholestatique variable ,
colique hépatique ou épigastralgie
• 2 à 5 % des cas, révélée par un tableau de pancréatite aiguë (épi
gastralgie transfixiante à irradiation postérieure )
3 . Examen physique :
• souvent pauvre si LVBP
• La vésicule n’est pas palpable +++ ( vésicule souvent en cholécystite )
• Ictère conjonctival , T° > ou = 39 ° si angiocholite
• hépatomégalie à bord mousse (très inconstante)
• Signes de gravité : état de choc septique, avec collapsus cardiovasculaire et
insuffisance rénale aiguë oligo-anurique (si angiocholite grave : urémigène)
4. Biologie :
• Augmentation de Bilirubine conjuguée , Phosphatase alcaline , Gamma
GT,5’Nucléotidase
• Si angiocholite :
• Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
• Hémocultures lors d’un pic fébrile ou de frissons (Escherichia
coli,Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, streptocoques du groupe D,
Bacteroides, Clostridium, etc.)
• la lipasémie est augmentée Lorsque la lithiase de la VBP entraîne une
pancréatite aiguë
4. Imagerie :

a) L’échographie abdominale :

 examen rapide, non invasif réalisé de 1er intention avec une sensibilité de
50 à 75 % et spécificité est de 80 à 90 %
 permet de mettre en évidence une dilatation des voies biliaires
extrahépatiques (classique image en « canon de fusil »)

Dilatation de la VBP sur lithiase

VBP de calibre normal
Image en « canon de fusil »

Empierrement cholédocien
b) Le scanner :
• une sensibilité relativement faible dans la détection de calculs
de la VBP ( plus faible si les calculs sont riches en cholestérol)
• les voies biliaires dilatées apparaissent sous la forme d’images
hypodenses de densité liquidienne s’élargissant sur les coupes
proches du hile hépatique
• La voie biliaire principale normale est habituellement visible
sous la forme d’une image hypo dense arrondie, d’un diamètre
inférieur à 9 mm
• La lithiase biliaire calcique se traduit à l’examen TDM par une
image hyperdense (la densité est liée à la teneur du calcul en
calcium). Les calculs cholestéroliques sont, en revanche,
hypodenses par rapport à la bile normale
Lithiase du Cholédoque Dilatation des VBIH
c) la cholangio-IRM :

• La sensibilité est comprise entre 90 et 98 % avec une

spécificité supérieure à 90 % . Cette méthode d’imagerie
permet d’obtenir facilement le diagnostic de façon non
invasive. Elle peut ainsi détecter des calculs de 3 mm de
diamètre.
• Si l’on recherche un calcul enclavé dans la région de
l’ampoule de Vater, on peut réaliser des coupes
coronales/obliques répétées toutes les 5 à 10 secondes
pour visualiser l’ouverture du sphincter et le passage de
la bile et mettre en évidence de petits calculs.
 Bili-IRM

lithiase au niveau de la voie biliaire principale à la bili IRM

 d) L’échoendoscopie
• C’est un examen de référence pour le diagnostic de lithiase de
la VBP. Sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures à 92 %
, elle permet de déterminer le siège, la taille et le nombre des
calculs, ainsi que la présence de sludge ou « microlithiase »
dans la VBP

VBP libre et la vésicule contenant de multiples petits La flèche blanche montre 2 calculs au niveau de la
calculs donnant un aspect de ciel étoilé VBP avec le «cône d’ombre postérieur »
e) La Cholangio-pancreatographie rétrograde endoscopique ( CPRE)

• Etait également un examen de référence pour le diagnostic de lithiase de la

VBP mais elle n’est plus réalisée qu’en premier temps du geste
thérapeutique par une sphincterotomie
• Les calculs de la VBP apparaissent sous forme de lacunes mobiles sous la
pression ascendante du produit de contraste ou immobiles en cas de calcul
enclavé)
• Il permet de déterminer Le nombre, le siège et la taille des calculs
• La sensibilité de la CPRE a été estimée à 89 % et sa spécificité à 100 %

présence de 2 gros calculs

Arbre biliaire normal dans une VBP dilatée
III. Traitement
1. Traitement endoscopique:
• réalisé sous anesthésie générale, consiste dans un
premier temps à faire la CPRE puis à ouvrir la
papille (sphinctérotomie endoscopique) puis à
extraire les calculs de la VBP.
• Une cholécystectomie doit donc être réalisée
secondairement

présence de 2 gros calculs

dans une VBP dilatée
A B

C D

A. Papille normale
B. cathétérisme de la papille par le sphinctérotome
C. Section complète du sphincter d’oddi
D. Extraction de calcul
E. Écoulement de bile
2. Traitement chirurgical :
• voie d’abord :
– Laparotomie
– Cœlioscopie
• Cholécystectomie systématique
• L’extraction des calculs se fait après ouverture de la VBP
(Choledocotomie ) . La voie biliaire est ensuite le plus souvent
intubée par un petit drain drain de kehr laissé en place pendant
environ 1 mois.
 Ictère d’origine bénigne
2) Syndrome de mirizzi :
a) Définition :
– Le syndrome de Mirizzi est une complication rare de la lithiase vésiculaire se
définit comme une compression extrinsèque de la voie biliaire principale par un
calcul enclavé dans l’infundibilum de la vésicule biliaire ou dans le canal cystique.
– peut être associé à une fistule cholécysto-biliaire secondaire à une érosion de la
voie biliaire principale par le calcul enclavé.
b) Clinique :
– La douleur est le symptôme le plus commun chez 54 à 100% des patients suivi de
l’ictère chez 24-100% des patients
– La triade biliaire de Charcot ( douleur + fiévre + ictére ) est présente chez 44 à
71% des patients
c) Biologie :
– un taux sérique de bilirubine allant de la normale à plus de 30 mg/dl avec une
moyenne de 7-10 mg/dl.
– Le taux sérique des phosphatases alcalines varie de la normale à environ trois à dix
fois la normale
d) Imagerie :
1. L'échographie :
• Est une bonne méthode de dépistage, avec une sensibilité de
23 à 46% , une VB contractée contenant des calculs, un
nodule échogène ou des calculs dans le Canal Hépatique
Commun , une dilatation légère à modérée des voies biliaires
proximales et une voie biliaire principale de taille normale en
aval des calculs ou nodules
2. La tomodensitométrie :

– montre une cavité irrégulière adjacente au col vésiculaire contenant la

protubérance du calcul, est assez caractéristique. Le duodénum et le côlon
peuvent être vu à proximité immédiats de la VB représentant une fistule
bilioentérique

3. Cholangio-IRM :

– grâce à son excellente résolution en contraste et à son caractère non invasif et

non irradiant, occupe une place importante dans le diagnostic pré opératoire du
SM.
– permet de mettre en évidence le calcul enclavé au collet vesiculaire ou dans le
canal cystique, la compression du Canal hépatique commun , la dilatation des
canaux biliaires en amont de l’obstacle. En plus, grâce à la séquence pondérée
T2, elle peut différencier une masse tumorale d’une lésion inflammatoire
Cholangio IRM
CPRE

Scanner abdominal
e) Le traitement est chirurgical :
– En cas d'absence d'érosion des voies biliaires la
cholécystectomie partielle seule est adéquate
– Si il y’a érosion des voies biliaires  fermeture de la
fistule par suture (cholédochoplastie) ou mise en
place d’un drain de kehr dans la voie bilaire
principale
 Ictère d’origine bénigne

3) Kyste hydatique du foie

A. Définition :
– Le kyste hydatique du foie est une affection parasitaire
due au développement de la forme larvaire du tænia du
chien Echinococcose granulosus
B. Physiopathologie :
– Deux mécanismes :
1. Fistule kysto-bilaire : L’érosion de canalicules biliaires du péri
kyste est quasi constante. Au début elle est latente, colmatée
par la membrane hydatique sous tension et ne se déclare
parfois qu’à la suite de l’évacuation chirurgicale du kyste.
Dans les kystes multivésiculaires, la pression qui règne au sein
de la cavité kystique est plus faible ce qui favorise le passage
de la bile dans le kyste
2. La compression :
– Le kyste hydatique du foie peut croître atteignant
parfois un volume de plusieurs litre, Les kystes
comprimant le hile du foie peuvent être à l’origine
d’un ictère par rétention et parfois des poussées
d’angiocholite

Kyste hydatique du segment IV

comprimant les voies biliaires
extra-hépatique
C . Signes cliniques :
– Les complications du KHF se manifeste par une
angiocholite aiguë dans 2/3 des cas . Mais la
symptomatologie peut être atypique avec simplement
de la fièvre ou un prurit. Ces complications, parfois
cliniquement muettes, sont à rechercher
systématiquement lors de l’exploration chirurgicale
D . Signes biologiques :
– Cholestase biologique , sérologie hydatique positive
E . Imagerie :

a. L’échographie abdominale:

• la méthode de choix pour le diagnostic d’hydatidose hépatique , elle

précise le siège, le contenu des kystes, leur nombre et les rapports
vasculaires et biliaires intra-hépatiques.
• peut aussi apporter des signes en faveur d’une complication biliaire en
montrant une dilatation des voies biliaires avec parfois des images
hyperéchogenes correspondant à des vésicules ou des membranes
hydatiques à l’intérieur des voies biliaires
b. Le scanner :
– permet de différencier les lésions liquidiennes du kyste
remanié et des lésions tissulaires nécrosées et la détection
des kystes de petit volume
c. La cholangio-IRM :
– constitue la technique de choix dans l'exploration des voies
biliaires permettant la visualisation de la fistule et de
préciser sa taille et son siége
d. La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
(CPRE) :
– Elle permet théoriquement l’opacification d’une éventuelle
fistule kysto-biliaire, mais l’indication est surtout
thérapeutique. La sphinctérotomie endoscopique, associée
ou non à un drainage biliaire, permet le drainage des voies
biliaire
Aspect TDM d’une kyste hydatique au
niveau du foie
D.TRAITEMENT :

1. Traitement du kyste
– Le traitement est chirurgical souvent conservateur, sous
forme d’une résection du dôme saillant
2. Traitement de la fistule
– La suture simple associée ou non à un drainage est une
méthode simple mais avec un risque élevé de fuites
biliaires prolongées à l'origine d'un long séjour hospitalier.
– Le drainage de la voie biliaire principale par drain de Kehr ,
Elle permet de drainer le territoire hépatique d’amont. Le
drain de Kehr est gardé 4 à 6 semaines et n’est retiré
qu’après contrôle cholangiographique.
– la fistulisation dirigée transpariéto-hépatique décrite par
Perdromo qui fait appel à l’utilisation d’un drain de Kehr
dont une des branches est intra-biliaire et l’autre intra-
kystique
kyste hydatique fistulisé dans la VBP

Résection du
dôme saillant
+drainage de la
VBP par drain de
Kehr+
Cholécystectomie
 4) sténose bénigne des voies biliaires
I. Post traumatique :
a)Mécanisme : Survient après traumatisme de la voie biliaire principale
(per opératoire après une cholécystectomie ou suite a un accident
de la voie publique) .Lésion des voies biliaires  évolue vers une
sténose inflammatoire des voies biliaires entrainant un obstacle a
l’écoulement de la bile
b) Diagnostic positif :
• clinique fonction du contexte
• Cholangio IRM : examen du choix
c) Traitement :
• Endoscopique : mise en place d’une prothése
• Chirurgicale dérivation bilio digestive
Dérivation bilio-digestive sur anse montée en Y
II. Cholangite sclérosante primitive :
a) Définition :
– La cholangite sclérosante primitive (CSP) se caractérise par une inflammation,
une fibrose et une destruction progressive des voies biliaires à l’intérieur ou à
l’extérieur du foie, aboutissant progressivement à une cirrhose biliaire.
– Les rétrécissements (sténoses) localisés entravent l’écoulement de la bile
(phénomène de cholestase).
– Une cholestase prolongée peut être à l’origine d’une fibrose du foie lui-même.
b) Traitement :
– Médical : L’acide ursodésoxycholique (AUDC)
– Endoscopique :dilater les sténoses des voies biliaires extra hépatique
– La transplantation hépatique : en cas d’ictére prolongée, ascite, infections
biliaires répétées, cirrhose constituée avec hypertension de la veine porte, cancer
des voies biliaires ..
 Plan du cours
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Physiologie
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic étiologique
VII.Diagnostic différentiel
VIII.Conclusion
VII . Diagnostic différentiel:
1. Ictères retentionnels médicaux:
– parasitose ( fasciola hépatica )
– Radiothérapie
– Tuberculose
– hépatite
2. Ictères néoplasiques (voir le cours)
 VIII . Conclusion
• Ictère cholestatique : origine multifactorielle
• Fréquent dans notre pratique quotidienne.
• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique.
• Echographie abdominale est l’examen clé
• La chirurgie reste actuellement la principale arme
thérapeutique .
• L’amélioration du pronostic / diagnostic et prise en charge,
précoces.