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Que Faire…..

Quand on n’a rien Trouvé?

Dr : AZZI Dr : ALI AROUS


Plan de La Question
 Introduction / Définition.

 Causes inhabituelles d’élévation chronique des transaminases


(affection extra hépatique).

 Causes habituelles mais occultes d’élévation chronique des


transaminases.

 Et quand on a vraiment rien trouvé,………. que faire?


Introduction - Définition

- Problème fréquent (étiologie ?)

- Prévalence : USA (7.9% )


31 % : VHB ,VHC, Alcool, Surcharge en Fer.
69% : surcharge pondérale, Sd polymétabolique  NASH

- Elévation chronique : > 06 mois, documentée.

- Inexpliquée, isolée :
causes inhabituelles éliminées (10%).
clinique, biologique, radiologique d’hépatopathie chronique (-)
Causes Inhabituelles D’élévation Chronique des Transaminases

Affection Test Diagnostique


- Hyper hémolyse FNS, Réticulocytes,
Haptoglobine
- Atteinte musculaire CPK

- Macro-ASAT (complexe macro enzymatique) Electrophorèse

- Hyper ou Hypothyroïdie TSH

- Insuffisance surrénale Test au Synacthéne

- Maladie coeliaque Ac anti-endomysium

- Anorexie mentale, boulimie, nutrition


parentérale
Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases

Infection Occulte par le VHB :


 Infection par le VHB avec un AgHBs ( -).
- Transmission : transfusion / transplantation.
- ADN d VHB (+) par PCR .

Infection Chronique VHC :


 ARN du VHC (+) avec Ac anti VHC ( -)

- Exceptionnelle chez les patients immunocompétents.


- Rare : hémodialysés ou immunodépression profonde.

Intérêt PCR
Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases

Hépatite Auto-immune : ( hépatite séro négative).


 Pas d’augmentation des G glob / Pas de taux significatif d’auto Ac.
 Existence démontrée sur :
- présence de caractères communs avec les hépatite classique.
- Effet bénéfique du TrT immunosuppresseur.
 Histologie

Cholangite sclérosante primitive :


 Intérêt pour le Dgc :
- Ac anti cytoplasme de polynucléaire ( >1/50).
- Histologie.
Si ( -)  Cholangiographie-IRM (éventuellement la répitition de celle ci dans
le suivi permet le Dgc).
Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases

Maladie de Wilson :
- Dgc possible après 50 voire 60 ans.
- Critères clinico-biologiques manque de sensibilité : 9% (-).
- Répéter le bilan : sujet jeune, bilan exhaustif (-).
- Histologie : concentration du cuivre hépatique.

Déficit en α1 anti trypsine :


- Formes hétérozygotes.
- Cirrhose : chez le sujet âgé
- Immuno-histochimie sur biopsie hépatique.
Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases

Atteinte Vasculaire:
 Insuffisance cardiaque congestive :
Svt association à une cholestase.
Exceptionnel : absence de signe clinique.
 Atteinte vasculaire primitive du foie : la preuve est histologique.

Pathologie Alcoolique : 02 problèmes.


- Consommation modérée : risque d’hépatopathie ( + )
- Consommation niée par le malade (et parfois même son entourage):
. ASAT/ALAT >1, VGM, Ggt : manque de sensibilité.
. Histologie

Une consommation même ancienne d’alcool  FDR de risque de cirrhose


Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases

Atteinte Toxique du foie:

- médicaments, phytothérapie ou de toxiques indistruels :


responsabilité difficile à prouver : faute de test Dgc spécifique.

- Preuve d’imputabilité :
. l’exclusion des autres causes des hépatopathies.
. une enquête dite policière
. le suivi.

- Évaluer le rapport bénéfice-risque : savoir indiqué une PBF


Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases
Stéatose hépatique non alcoolique (NASH Sd)
faut-il biopsier tous les gros??

 Fréquence : 10 - 24% de la population / 10 % des PBF


30% des élévation des transaminases.

 Gravité : fibrose 66% des cas


cirrhose dans 10 - 15% en 8 ans.

 Dgc Facile :
- Obésité, diabète, Sd polymétabolique.
- consommation d’alcool < 30g/j (H), 20g/j (F).
- foie hyperéchogène.
- Tableau habituel : HPM, Dlr HCD, ALAT> ASAT, Ggt ,PAL: nl.
Causes Habituelles mais occultes D’élévation Chronique des Transaminases

Stéatose hépatique non alcoolique (NASH Sd)

 Dgc difficile :
- Sd polymétabolique incomplet.
- intérêt : Echographie (se et sp = 90%).

 Dgc de certitude : Histologique.

NB : malgré l’absence de thérapeutique spécifique, l’existence et l’importance


de la fibrose détermine :

. le pronostic
. La nécessité de prise en charge au sérieux du problème métabolique.
. Dépistage systématique de CHC et HTP.
Et quand on a vraiment rien trouvé….
…. que faire?
Rien
Surveiller
PBF ?
 Ne rien faire : Risque de fibrose d’installation progressive.
Mauvaise corrélation : Importance de l’élévation des transaminases et la gravité
de la fibrose hépatique.

 Certains auteurs : (étude française).


française
. PBF si Transaminases > 2x la Nl
. Une simple surveillance clinico-biologique rapprochée : reste.
Cependant  risque de fibrose identique

 American Gastroenterologie Association :


Simple surveillance avec correction FDR si patient est asymptomatique.

NB :
Si Pas de conséquence thérapeutique prévisible (sujet âgé) : PBF (-)
Indication de la PBF..!!?
 Signes cilinico - biologique, morphologique d’hépatopathie : (+).

 Attitude classique : Hypertransaminasémie  PBF :


- Contre le courant d’évolution en hépatologie.
- Marqueurs non spécifique de fibrose

 Cas de suspicion NASH :

1. signes d’hépatopathie chronique sévère.


2. échographie : pas de signe en faveur.
3. Dgc du Sd polymétabolique n’est pas clairement établi.
4. existence d’autres cause d’hépatopathie.
5. pas d’amélioration des taux après une période de prise en charge du
contexte métabolique.
Etiologie retenue après PBF

04 Etudes.

 NASH : 16 – 63%
 Alcool : 03 – 34%
 Hépatite chronique virale 08 - 24%
 Toxicité médicamenreuse 0 – 7.6%
 Divers 20%
( surcharge Fer, hépatite auto-immune,cholangite sclérosante,
granulomatoses….)
Résume Pratique
Hypertransaminasémie chronique

Hépatopathie

Etiologique (+) Etiologique ( - )

Causes Inhabituelles «Bilan Type »


PBF?

Cause (+) Cause ( - )

PBF de principe
PEC Thérapeutique
Conclusion

- Ne pas oublier la clinique et la biologie « Simple ».

- Prendre le temps d’explorer, surveiller, expliquer.

- vérifier sa disparition lors du traitement étiologique.


(cause non hépatique  dgc à posteriori)

- Conseiller plutôt la PBF par précaution.