CEC Gériatrie

Syndrome inflammatoire biologique

du sujet âgé

Dr Imene CHAABENE

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 Introduction

• Le syndrome inflammatoire biologique (SIB) est l’expression

biologique de la réaction inflammatoire 

• Chez le sujet âge, fréquent (entre 21 et 68% des hospitalisations) et

souvent persistant (> 3 semaines)

• Sa découverte a un double intérêt :

1. témoigne d'une pathologie organique sans pour autant être spécifique
d'une cause particulière

2. marqueur évolutif de nombreuses maladies

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 Définition

• Ensemble des perturbations biologiques constatées au cours de la

réaction inflammatoire

1. Elévation de la vitesse de sédimentation

2. Modifications de l’hémogramme

3. Modification du tracé de l’EPP

4. Augmentation des protéines de l’inflammation

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 vieillissement du système immunitaire
«immunosénescence »

1-Altération du système immunitaire spécifique, en particulier

de l’immunité à médiation cellulaire, alors que l’immunité non
spécifique semble relativement préservée
2-Fragilité croissante vis-à-vis des agressions infectieuses
contrastant avec une sensibilité et une intensité accrues de la
réponse auto-immune
3-Une augmentation du taux des cytokines circulantes et des
médiateurs solubles de l’inflammation
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 Vieillissement du système immunitaire
«immunosénescence »

-Augmentation de la fréquence des inflammations chroniques chez le

sujet âgé
- une présentation atypique de certaines maladies inflammatoires
-Apparition quasi-exclusive chez le sujet âgé de certaines maladies
comme la maladie de Horton et la pseudo-polyarthrite rhizomélique où la
composante inflammatoire est nettement prédominante

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MARQUEURS BIOLOGIQUES DU SYNDROME
INFLAMMATOIRE

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 1/La vitesse de sédimentation

• Test biologique de base

• Le plus simple, le plus rapide, moins coûteux

• Normalisation VS (3 – 6 semaines)

La formule de Miller qui permet de calculer la VS en

fonction de l’âge est encore souvent utilisée mais ne
semble pas bien adaptée aux sujets très âgés
Formule de Miller
Homme= âge/2
Femme= âge+10/2 7
 Facteurs influençant la VS

Fausse élévation Fausse diminution

Obésité Cryoglobulinémie
Syndrome néphrotique Polyglobulie
Hyper lipoprotidémie Hyperleucocytose>50000
Anémie Hypofibrinémie
Héparinothérapie Pathologie érythrocytaire
Hypergammaglobulinémie Corticoïdes à forte dose
Erreurs techniques Insuffisance cardiaque
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 2/Electrophorèse des protéines
sériques

Permet de différencier:

• Inflammation aigue:
augmentation α1 et α2

• Inflammation chronique:
augmentation α1, α2 et
gammaglobuline

• L’albumine et la pré-albumine
sont des protéines négatives

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2/Electrophorèse des protéines
sériques

Permet de mettre en évidence et de différencier :

Les dysglobulinémies:

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3/Les modifications de l’hémogramme

Anémie :
• Apparaît 3ème semaine
• Intensité proportionnelle au degré de l’inflammation (8 à 11g/dl)
• Anémie normochrome normocytaire / microcytaire
• Fer sérique, transférrine diminués, ferritinémie augmentée

Hyperleucocytose à PNN : Action IL1

Thrombocytose: Proportionnelle au degré de
l’inflammation, peut atteindre 106 el/mm3
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 4/ Protéines spécifiques de la réaction
inflammatoire

• Groupe hétérogène protéines : concentration plasmatique

varie > 25% dans 5 à 7 jours suivant le début de la réaction

inflammatoire

• Synthèse au niveau des hépatocytes sous la dépendance

(IL6++, IL1, TNFα)

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 A/La C- réactive protéine

• Performant ; Sensibilité+++ ( taux nle< 10mg/l)

• Cinétique rapide ( élevation 6h, pic à 24h , nle :1-2 semaines)

• Synthèse hépatique

• Rôle: * Adhésion cellules phagocytaires

* Activation du complément

• Diagnostic, suivi, complications

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 B/Procalcitonine

• Pro-hormone calcitonine (foie / monocytes)

• Cinétique plus rapide (élévation 2ème h, pic: 6h, nle 2 -3 jrs)

• Spécificité d’infection bactérienne sévère

• Meilleure sensibilité/spécificité p/p CRP pour discriminer

les infections bactériennes des virales

( 88% vs 75% et 81% vs 67%)

• Marqueur de suivi: Efficacité ATB en réanimation

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 C/Autres PRI

Haptoglobine / Orosomucoïde

Protéines de cinétique lente, varient de manière parallèle

Intéressantes dans les pathologies inflammatoires chroniques

Fibrinogène

Taux : 2 – 4g/l

Demi-vie : 4 – 6J

Intéressant mais utilisation systématique non nécessaire

Étroitement corrélé à la VS

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Transferrine-Albumine:

Baissent au cours du syndrome inflammatoire

Si transferrine augmente : rechercher une carence en fer

Férritine:

Bcp de cause d’hyperférritinémie en dehors du SIB

Taux très élevé(>100.000 ng/ml) : Still / SAM

Fraction glycosylée+++

SAA :

Marqueur sensible mais dosage pas de pratique courante

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 EN PRATIQUE

Aucun marqueur ne répond parfaitement à toutes les

critères
Dosage (au moins un paramètre cinétique rapide,
Syndrome
cinétique lente)inflammatoire biologique
 CRP, procalcitonine
≥ deux paramètres  Diagnostic positif
 VS, EPP, orosomucoïde, fibrinogène

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DEMARCHE ETIOLOGIQUE

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 Interrogatoire minutieux

Examen clinique complet

Examens complémentaires orientés

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Première étape: Reprise soigneuse de
l’anamnèse

• Antécédents familiaux

• Origine ethnique

• Profession

• Loisirs /Voyages

• Animaux

• Médicaments

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 Deuxième étape: Ex clinique minutieux
1/Tête et cou
3/Membres 2/Thorax – abdomen – pelvis

• Aires ganglionnaires (creux sus-

• •Examen
Palpationcutané
artères temporales
claviculaires)
• Palpation du crane et sinus
• Examen des extrémités et phanères
• Auscultation cardio-VX et pulm
• Ex cartilages/conduits auditifs
• Examen articulaire
• Palpation seins et gril costal
• Examen bucco-pharyngé/
• Palpation et auscultation vasculaire
• Palpation rachis et muscles
glandes salivaires
• Examen neuromusculaire • Examen cutané
• Examen cutanéo-muqueux
• Palpation abdominale et lombaire
• Examen aires ganglionaires
• Examen OGE / TR / TV
• Examen ophtalmologique
• Bandelette urinaire
• Palpation de thyroïde 21
 Particularité du sujet âgé

• Symptomatologie fruste / atypique, en général appauvrie:

• Fièvre absente et rarement très élevée même septicémie

• Frissons rarement signalés

• Médicaments inotropes négatifs empêchent la tachycardie

• Hyperleucocytose inconstante, SIB isolé

• Syndrome confusionnel +++, chute ou incontinence urinaire

• souvent limitée à AEG isolée

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 AUCUNE MALADIE IDENTIFIEE
(Absence d’éléments d’orientation)

Bilan 1ére intention

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Bilan de 1ére intention

NFS
CRP
Fibrinémie
EPP
Bilan hépatique et rénal
ECBU
Hémocultures
Radiographie thoracique
Bilan tuberculeux
Ex ORL+Blondeau
Examen stomato+Panoramique
Echographie abdominale
ETT/ETO 24
Si SIB reste inexpliqué

Bilan de 2ème intention

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 Bilan de 2éme intention

Renouveler le bilan initial

Sérologies bact/viral/parasit
Bilan immunologique
Examen ophtalmo+BAT
Marqueurs tumoraux
Myélogramme+caryotype
ETT/ETO
Echographie doppler
TDM thoraco-abdomino-pelvienne
FOGD/Colonoscopie

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 Si SIB reste inexpliqué : deux situations

1. 2. État Si la situation
rassurant estasymptomatique
du patient, inquiétante :

Traitement Bilan de
d’épreuve 3ème intention
Surveillance

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 Bilan de 3éme intention

Fibroscopie bronchique
LBA
Scintigraphie Gallium
Biopsie hépatique
Tomographie par émission de positrons

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 PET- FDG et SIB inexpliqué

• Sensibilité 81%

• Spécificité 86%

• Apport diagnostique : 35-70%

Infections focales (abcès profonds, prothèse endovasculaire)

Pathologies inflammatoires (vasculite, granulomatose, thyroïdite)

Hémopathies et tumeurs solides

• Coût !

• Disponibilité !

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ETIOLOGIES

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 Syndrome inflammatoire du sujet âgé

50% infectieuses 20 à 25% Néoplasiques

20% inflammatoire

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 Etiologies

Infections

• Bactériennes
• Virales
• Parasitaires ou fongiques

Maladies systémiques inflammatoires

• Connectivites
• Vascularites
• Rhumatismales
• Granulomatoses
• Maladies inflammatoires du tube digestif
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 Etiologies

Causes néoplasiques Maladies cardiovasculaires

• IDM

• Thrombose intracardiaque
• Cancer du rein ++
• Dissection aorte

• Lymphomes ++ • Myxome oreillette

• Anévrysme de l’aorte abdominale

• Cancers métastasés
• Embolie du cholestérol
• Autres néoplasies solides
• Thrombose veineuse profonde

• Autres Hémopathies • Péricardites

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 Causes médicamenteuses

 Antibiotiques Diagnostic
 Sulfamides d’élimination
 Antifongiques
 Vaccins
 Cytotoxiques
 Antiépileptiques
 Anti-arythmiques
 Méthyldopa
 Cordarone
 D-pénicillamine
 Inhibiteur de l’enzyme de conversion
 Allopurinol
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• L’étiologie infectieuse constitue la 1ère cause du SIB du
sujet âgé, dominée par les infections bactériennes urinaires
et broncho-pulmonaires

• Il est rare que des cancers latents soient responsables d’un

SIB important, il s’agit le plus souvent de cancers évolués

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• La maladie de Horton est la plus fréquente maladie
systémique du sujet âgé et doit être systématiquement
évoquée devant un SIB

• La maladie veineuse thromboembolique est une pathologie

fréquente en milieu gériatrique est peut être responsable d'un
SIB

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COMPLICATIONS D’UN
SIB

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Anémie inflammatoire décompensation
cardiovasculaire

Hypoprotidémie Sarcopénie
Hypoalbuminémie

Dénutrition / Cachexie

Amylose secondaire

Accroissement des risques

thrombotiques
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TRAITEMENT

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 TTT d’épreuve

1. TTT antituberculeux

2. Antibiothérapie: Fièvre, large spectre 15-21j

!!! FOYER COLLECTE

3. Corticothérapie:

!!! Evolution à bas bruit d’une infection

!!! Pathologie systémique insuffisamment traitée

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 Conclusion

• Jusqu'à nos jours, il n y a pas de véritable consensus concernant la

prise en charge de SIB du sujet âgé, en raison de la rareté des
publications

• Des études rétrospectives et de grands échantillons semblent être

nécessaires

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Maladies systémiques du sujet âgé

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 VASCULARITES

MALADIES CONNECTIVITES
SYSTEMIQUES

GRANULOMATOSES

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44
45
Maladie de Horton

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47
48
Atteinte oculaire: urgence ttt

49
50
51
Atteinte neurologique

52
53
Echographie doppler

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BAT: gold standard

55
Biopsie des artères temporales

56
Biopsie des artères temporales

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En présence de signes cliniques typiques :
début de la corticoïdes sans attendre + + +

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 Mesures Adjuvantes

• Calcium, vitamine D: +++

• Héparinothérapie: la
• Biphosphonates
première semaine du ttt
• Potassium : si besoin
corticoïde
• Exercice physique +++
• Antiagrégants plaquettaires
• Antiulcéreux ?

• Régimes

- sans sel ? Education thérapeutique ++++

- sans sucres rapides
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 Pseudopolyarthrite rhizomélique

Age sup à 50 ans , début insidieux :

– des arthromyalgies inflammatoires :
• bilatérales et le plus souvent symétriques depuis au moins un
mois,
• de topographie rhizomélique : touchant les épaules, le rachis
cervical et/ou la racine des membres inférieurs.
• avec un enraidissement matinal prolongé (> 1 heure)

– une AEG et parfois une fièvre

– un syndrome inflammatoire biologique
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 Pseudopolyarthrite rhizomélique

-La pseudopolyarthrite rhizomélique peut s’associer à la maladie

de Horton ou être isolée
-Formes paranéoplasiques: accompagnent ou révèlent soit des
lymphomes non hodgkiniens soit des syndromes
myélodysplasiques
Suspectés devant corticorésistance, vascularites cutanées ou la
persistance d’une anémie après plusieurs mois de traitement
adapté

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62
63
Purpura rhumatoïde

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Vascularites à ANCA

65
Périartérite noueuse

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67
Syndrome de Goujerot Sjogren

68
Syndrome sec médicamenteux

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70
Dermatomyosite/polymyosite

71
Erythème orbitaire
Papules de Gottron

Erythème péri-unguéal 72
Polyarthrite rhumatoïde

73
Polyarthrite rhumatoïde

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Lupus érythémateux systémique

75
Lupus érythémateux systémique

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 Lupus érythémateux systémique

• le plus souvent lié à la prise de médicaments hypotenseurs

chez le sujet âgé

• Cette forme clinique mérite d'être connue compte tenu du

fait de sa régression lors de l'arrêt du traitement en cause

• Présence d'anticorps anti-histone (recherchés par test Elisa)

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Sclérodermie systémique

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GRANULOMATOSES

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 SARCOIDOSE SYSTEMIQUE

-touche principalement les sujets Association :

atteintes pulmonaires, oculaire,
jeunes entre 20 et 40 ans cutanées, ganglionnaires et
-un second pic: pour les femmes articulaires

entre 50 et 60 ans Aspect radiologique et

tomodensitométrique

Anomalies du métabolisme
Sujet âgé: AEG, les uvéites et les phosphocalcique
lésions cutanées spécifiques sont
plus fréquentes
anergie tuberculinique

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IATROGENIE!!!

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Complications de la corticothérapie

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AUTRES

83
Merci pour votre atten-
tion

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