PMC 2-L'ictère Néonatal

Ictère néonatal
Prof CISSE LASSINA
UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 1

OBJECTIFS
1. Définir l’ictère du nouveau-né
2. Répertorier les quatre étapes du métabolisme de la bilirubine
3. Citer les facteurs favorisants la survenue de l’ictère chez le
nouveau-né
4. Préciser les caractères de l’ictère simple et de l’ictère nucléaire
5. Citer 03 causes d’ictère à bilirubine libre et 03 causes d’ictère à
bilirubine conjuguée
6. Enoncer les principes du traitement des ictères du nouveau-né

Plan
• Introduction
1. Généralités
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
2. Diagnostic
1. Positif
2. Etiologique
3. Traitement
1. Curatif
2. Préventif
• conclusion

Introduction
• Définition
L’ictère se définit comme une coloration jaune des

téguments et des muqueuses. Il est dû à la présence dans
le sang en quantité anormale de produits de dégradation
de l’hémoglobine : la Bilirubine

Introduction
• Quadruple intérêt
• Épidémiologique
• Fréquence élevée donc banalisé
• 50% nouveau-né à terme et 80% prématuré
• Diagnostique
• Diagnostic est aisé (coloration jaune téguments et muqueuses)
• Diagnostic étiologique éparse avec dominance déficit en G6PD, ictère simple
• Thérapeutique
• Le traitement symptomatique est révolutionné par la photothérapie (intensive)
• Possibilité de prévention par anti-gammaglobuline pour l’incompatibilité AB0
• pronostique
• La grande hantise du pédiatre et des parents est l’ictère nucléaire

1. Généralités
1. Epidémiologie
• Selon Kangah D (1995), l’ictère constituait 25% des admissions en
pédiatrie à Abidjan (CHU de COCODY).
• Akaffou (2004) notait une prévalence hospitalière de 16% à Abidjan
(CHU de Yopougon).
• Werblinska (1981) rapportait également une prévelence hospitalère
de 25% au Nigeria.

1. Généralités
2. Métabolisme de la bilirubine
1. Les quatre étapes
• Production de la bilirubine (système réticuloendothélial)
• Transport de la bilirubine vers le foie (sang)
• Glycuro-conjugaison (foie)
• Elimination (tube digestif +/- urines)
2. Chez le nouveau-né, production de bilirubine plus
importante que chez l’adulte car :
• le taux d’hémoglobine circulant est plus élevé ;
• la durée de vie des globules rouges est raccourcie ;
• le foie est immature
• les facteurs fragilisant les globules rouges (acidose, anoxie,
hypoglycémie) sont fréquents
1. Généralités
• .LES DIFFERENTS TYPES DE BILIRUBINE
• 1-La bilirubine libre
Elle comprend :
• La bilirubine liée à l'albumine :
• Représente la plus grande fraction de la bilirubine plasmatique
• Ne passe pas la barrière hémato-méningée
• N'est pas toxique pour le cerveau
• La bilirubine non liée à l'albumine :
• Franchit la barrière hémato-méningée
• Est donc potentiellement neurotoxique (risque d'ictère nucléaire)
1. Généralités
• .LES DIFFERENTS TYPES DE BILIRUBINE
• 2. La bilirubine conjuguée
• Glycurono-conjugaison par I'UDP glycuronyl-transférase
• Est soluble dans l'eau permettant son élimination biliaire
• Est transformée par la flore bactérienne intestinale en
urobilinogène
• Colore les urines et les selles

Schéma duUFRSMA
métabolisme deCours
2019-2020 M2 la bilirubine
de Pédiatrie 10
Pathogénie

1. Généralités
3. Facteurs aggravants
Jeûne Résorption d'hématome

Hypoglycémie Diabète maternel
Hypothermie Prématurité
Hypoalbuminémie Infection
Médicaments fïxés à I'albumine Acidose
Polyglobulie Anoxie, hypoxie
2. Diagnostic
1. Diagnostic positif
1. Critères cliniques
l’examen, qui ne doit se faire qu’à la lumière du jour ou
sous une lumière blanche suffisante
1. Coloration jaune des téguments et des muqueuses
Langue
Gencives
Conjonctives
2. On pourra le compléter par la vitropression des paumes, des
plantes des pieds et du bout du nez
2. Diagnostic
1. Diagnostic positif 2. Par Bilirubinométrie
transcutanée
1. Critères biologiques =
Hyperbilirubinémie ≥130
Bilirubines mg/l (10 mg/l = 17,1
1. Par Dosage chimique µmol/l)
classique dans le sang Ictère visible à partir de 70
(standard) mg/l
• Bilirubine totale
• Bilirubine conjuguée

2. Diagnostic
1. Diagnostic étiologique
1. Enquête étiologique
• Anamnèse
• Antécédents familiaux :
• Situation d'incompatibilité :
• Groupe-Rhésus des parents et de la fratrie
• Transfusions antérieures
• Recherche d'agglutinines irrégulières et mesures prophylactiques
éventuelles
• Nombre de pares et gestes de la mère (décès néonatal)
• Anémie hémolytique connue :
• Antécédents familiaux d'anémie hémolytique, de splénomégalie ou de
splénectomie
• Diabète maternel UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 15
2. Diagnostic
• Anamnèse
• Antécédents personnels :
• Date d'apparition de I'ictère Couleurs des urines et des selles
• Terme , APGAR
• Traitement médicamenteux en cours
• Mode d'allaitement
• Infection
• Sérologies maternelles
• Anamnèse infectieuse.
2. Diagnostic
1.Diagnostic étiologique
•Examen physique
Il permet de reconnaitre l’ictère et de rechercher les signes
associés :
• Type de I'ictère :
• Intensité de I'ictère
• Couleur des urines et des selles

2. Diagnostic
• Examen physique
• Signes d'hémolyse :
• Hépatosplénomégalie
• Pâleur
• Anasarque
• Hémoglobinurie

2. Diagnostic
• Examen physique
• syndrome de cholestase
• Hépatomégalie
• Urines foncées
• Selles décolorées

2. Diagnostic
•Examen physique
• Facteurs aggravants :
• Prématurité
• Syndrome hémorragique
• Signes d'infection
• Bosse séro-sanguine
2. Diagnostic
•Examen physique
• Retentissement neurologique :
• Hypotonie, hypertonie
• Alternance agitation-sommeil
• Troubles sensoriels (hypoacousie à rechercher devant un
ictère sévère par potentiels évoqués auditifs)
• Tableau exceptionnel d'ictère nucléaire
2. Diagnostic
•Examen paraclinique
Chez la mère Chez l’enfant
Systématiques Selon le contexte
Groupe ABO-RH Groupe ABO-RH Infectieux: CRP, NFS, Frottis
sanguin
Tests de Coombs Test de Coombs direct Hépatique échographie,
indirect transa, PA, PBH
RAI Hémogramme + taux de réticulocytes Sérologies TORSCH
Bilirubine (T et C) G6PD
Protidémie
2. Diagnostic étiologiques
Etiologies
• Ictères à bilirubine libre • Ictères à bilirubine conjuguée ou
• Ictère Simple mixte
• Ictères hémolytiques • Hépatite infectieuse (bactérienne,
(incompatibilité, infection, virale, parasitaire)
enzymopathie) • Infection urinaire
• Ictères par résorption sanguine • Maladie métabolique
• Ictères par déficit ou inhibition de (Galactosémie, Mucoviscidose)
la glucuro-conjugaison • Obstacles voies biliaires avec
syndrome de cholestase

Etiologies
• Ictère Simple
• S’observe chez 80% des prématurés et 50% des nouveau-nés à terme
• Apparait au 2ème -3ème jour
• Atteint son acmé vers le 4-6ème jour
• Disparait avant la fin de la 2ème semaine pour le nouveau-né à terme et 21
jours pour le prématuré
C’est un ictère isolé sans signes infectieux ou digestifs, sans
hépatosplénomégalie ni anémie.
• La bilirubine libre reste modérée < 120-150mg/l
• La régression est annoncée par une modification de la coloration des urines,
qui jusque là claires, incolores, deviennent normalement colorées.

Ictères pathologiques
• Caractères
• Ictère < 24 h, pour le nouveau-né à terme
• Intense
• A progression rapide
• Signes d'hémolyse associés (anémie,
hépatosplénomégalie)
• Signes de cholestase (selles décolorées)

Etiologies
• L’Incompatibilité Fœto-Maternelle Rhésus
• La mère est de Rhésus négatif et l’enfant de Rhésus positif
• La maladie est due à un conflit dans l’organisme de l’enfant entre ses propres
hématies rhésus positif héritées de son père et les anticorps maternels anti-
rhésus positif.
• Ces anticorps se développent chez la mère rhésus négatif, sensibilisée au
préalable vis-à-vis de l’antigène rhésus positif par une transfusion positif ou
par des grossesses rhésus positif antérieures.
• Ces anticorps passent dans le sang du fœtus ou du nouveau-né et hémolysent
ses globules rouges. Les conséquences sont doubles : anémie et ictère.

Etiologies
• Mère de rhésus négatif, enfant de Rhésus positif
• Situations à risque chez une mère Rhésus négatif imposant des
gammaglobulines anti D
• Transfusion hétéro-rhésus
• Fausses couches spontanées
• Décollement placentaire
• Métrorragies,
• Mort in utero
• Amniocentèse
• Transplantation d’organe
• Antécédents de GEU et d’IVG

Etiologies
• Mère de rhésus négatif, enfant de Rhésus positif
• Situations à risque chez une mère Rhésus négatif imposant des
gammaglobulines anti D
• N’atteint pas le 1er né de la 1ère grossesse
• Donne hémolyse et ictère intense précoce
• Coombs Positif

Etiologies
• L’Incompatibilité ABO
• Mère du groupe O et enfant du groupe A (+++) ou B
• La mère produit, en cas de sensibilisation, des anticorps anti- A ou anticorps
anti- B qui passent dans la circulation sanguine du fœtus ou du nouveau-né et
produisent les mêmes effets que dans l’incompatibilité rhésus.
• Rarement à I'origine d'ictère précoce, plus souvent d'apparition différée

• Peut atteindre Ie 1"'né
• Donne une hémolyse modérée, apparaissant après quelques jours de vie
• Test de Coombs souvent négatif
• Diagnostic par recherche d'anticorps par élution

Etiologies
Déficit en G6PD
La G 6 P D (glucose 6 phosphate déshydrogénase) est une
enzyme érythrocytaire dont le déficit entraîne une
fragilisation des globules rouges. L’administration de vitamine K,
synthétique, de sulfamides, d’antipaludéens
(quinine), d’antiseptiques ou l’absorption transcutanée de
naphtalène occasionne une hémolyse aigue accompagnée
d’ictère

Etiologies
• Autres causes d’hémolyse
• Infections bactériennes néonatales
• Fœtopathies infectieuses (toxoplasmose, rubéole, herpes, CMV)
Tout ictère néo-natal en dehors d'un contexte d'incompatibilité doit
faire suspecter une infection,
Dans ce cas, l'ictère est parfois mixte (hémolyse et hépatite)

Etiologies
• Ictères par résorption sanguine
• Il s’agit de résorption d’un céphalhématome, d’un hématome sous cutané-
crânien ou d’un hématome sous capsulaire du foie.
• Ictères par déficit ou inhibition de la glucuro-conjugaison
• Maladie de Crigler-Najjar
• Maladie de Gilbert
• Ictère au lait de mère

Etiologies
• Ictère au lait de mère :
Secondaire à I'existence dans le lait de lipoprotéine lipase, sensible à la chaleur,
inhibant glycurono-conjugaison par libération excessive d'acides gras
• Début vers J5
• Bénin : jamais d'ictère nucléaire
• Abstention thérapeutique : ne jamais interrompre I'allaitement maternel" " La
disparition de I'ictère dans les trois jours suivant le sevrage confirmera
ultérieurement diagnostic (le chauffage du lait maternel à 56'C est inutile
puisque I'ictère est bénin).

Etiologies
• Cholestases
• -Cholestase intra-hépatique
• Caractères de I'ictère
• La décoloration des selles est d’apparition retardée
• Souvent incomplète
• hépatomégalie ferme
• étiologies
• infection urinaire à E Coli
• Atrésie des voies biliaires intra-hépatiques
• Hépatites infectieuses (bactérienne, virales, parasitaires)
• Maladies métaboliques (Tyrosinémie, galactosémie, intolérance au fructose, maladie de
Nieman Pick, maladie de Gaucher)
• Mucoviscidose
• Trisomie 21
Etiologies
• Cholestases
• -Cholestase extra-hépatique
• Caractères de I'ictère
• La décoloration des selles est :
• Complète (selles blanches)
• D'apparition précoce
• Permanente sur plus de 10 jours consécutifs
• L'hépatomégalie est dure. étiologies
• Etiologies
• Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques, dont le diagnostic doit être fait avant la 6ème
semaine
• Kyste du cholédoque
• Perforation des voies biliaires
• Syndrome du bouchon biliaire
Evolution
• Favorable dans la plupart des cas
• Ictère nucléaire
• Circonstances:
• dès que le taux de bilirubine totale dépasse 180mg /l chez le nouveau-né à terme et
150mg /l chez le nouveau-né prématuré.
• Cliniquement = troubles du tonus.
• Au début
• réflexes primaires vifs,
• hyperexcitabilité aux bruits,
• cri faible et aigu
• léthargie.

Evolution
• A la phase d’état :
• Des troubles du tonus
• hypertonie de tous les groupes musculaires responsable
• Rejet de la tête en arrière
• Opisthotonos,
• Attitude figée, permanente.
Cette hypertonie s’exacerbe à la moindre stimulation.

Evolution
• A la phase d’état :
• Des troubles moteurs :
• convulsions
• mouvements d’enroulement et de reptation au niveau des membres supérieurs
• Des troubles oculaires
• yeux en coucher de soleil
• nystagmus : mouvement d’oscillation du globe oculaire faisant passer le regard rapidement
de gauche à droite
• strabisme : l’enfant louche
• Des anomalies du cri (cri aigu, douloureux, lent avec la langue collée au palais).
• Enfin la fièvre

Ictère nucléaire
Dans l’ictère nucléaire, l’évolution se fait selon 3 modalités :
• mort rapide parfois
• guérison sans séquelle rarement
• guérison avec des séquelles lourdes très souvent séquelles
psychiques motrices, sensorielles (retard psychomoteur, mouvements
anormaux, hypertonie généralisée, épilepsie, surdité).

Traitement
• Curatif
• But
• Prévenir et traiter les complications
• Moyens
• Mesures Générales
• Eviter hypothermie
• Alimentation précoce
• Surveillance glycémie
• Assurer un bon état d’hydratation
• Eviter les médicaments alternants la liaison bilirubine-Albumine

Traitement
• Curatif
• But
• Prévenir et traiter les complications
• Moyens
• Mesures Générales
• Photothérapie
• Albumine humaine à 20%
• Exsanguino-transfusion
• Mesures thérapeutiques étiologiques

Traitement
• Photothérapie
Il s’agit d’une lumière blanche ou bleue permettant hydrolyse de la bilirubine et
son élimination urinaire. La photothérapie peut être conventionnelle ou
intensive. Les précautions suivantes sont à prendre pendant les séances :
• Distance Lampe-Enfant < 40 cm
• Enfant entièrement dévetu
• Protection oculaire
• Surveillance de la température
• Apport hydrique majoré de 10%
• Les séances peuvent se faire en continu ou en discontinue

Traitement
• Albumine humaine à 20%
• 1 Ampule de 10 ml = 2g
• Posologie est de 1g/kg de poids
• Diluer l’ampoule avec un volume égal de G5
• Durée de perfusion 2-3h

Traitement
• Exsanguino-transfusion
• Il s’agit de procéder à un échange de 2à 3 masses sanguines. Elle consiste à
soustraire le sang du nouveau-né et à le remplacer par un autre, remplaçant
ainsi l’albumine du nouveau-né plus ou moins saturée par la bilirubine, par
une albumine provenant d’un sang adulte, aux sites de liaisons disponibles.
• L’objectif est d’épurer l’organisme de la bilirubine libre en excès.

Traitement
• Mesures thérapeutiques étiologiques
Il peut s’agir :
• d’une antibiothérapie en cas d’ictère infectieux
• d’une intervention chirurgicale en cas d’ictère par obstruction des voies
biliaires.
• d’un changement de régime en cas d’ictère métabolique,…

Traitement
• Surveillance
Elle est clinique et paraclinique.
• Sur le plan clinique :
• Intensité de l’ictère
• Selles
• Urines
• Sur le plan biologique
• Dosage quotidien de la bilirubine (totale et conjuguée)

Traitement
• Préventif
• Prévention primaire
C’est celui des facteurs favorisants :
• prévention des infections
• bonne technique obstétricale
• prévention des syndromes hémorragiques.
• CPN correctes
• Réalisation des BPN
• Traitement correct de toutes infections chez la femme enceinte
• Référer en milieu spécialisé toute grossesse à risque

Traitement
• Prévention primaire
• Dans le cas particulier de l’incompatibilité rhésus, la prévention est assurée
par l’injection de gammaglobuline anti-D aux mères rhésus négatif non
immunisées et ayant accouché d’un enfant rhésus positif dans les 72 heures
qui suivent la naissance. On injecte 85 à 100 µg par voie IM ou par voie IV.
• Prévention secondaire
• Photothérapie
• Clofibrate


PMC 2-L'ictère Néonatal

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

PMC 2-L'ictère Néonatal

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Ictère néonatal

Prof CISSE LASSINA

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 1

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 2

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 3

L’ictère se définit comme une coloration jaune des

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 4

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 5

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 6

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 9

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 11

Jeûne Résorption d'hématome

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 14

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 17

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 18

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 19

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 23

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 24

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 25

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 26

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 27

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 28

• Rarement à I'origine d'ictère précoce, plus souvent d'apparition différée

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 29

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 30

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 31

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 32

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 33

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 36

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 37

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 38

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 39

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 40

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 41

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 42

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 44

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 45

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 46

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 47

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 48

UFRSMA 2019-2020 M2 Cours de Pédiatrie 49

Vous aimerez peut-être aussi