ICTERES NEONATAUX

Dr Keita Younoussa
Maître-Assistant
 1. Généralités

1.1. Définition

L’ictère est un symptôme qui se définit par la coloration jaunâtre des

muqueuses et des téguments témoignant d’une élévation de la
bilirubine chez un nouveau-né âgé de 0 à 28 Jours.
 1.2. Intérêt

→ Epidémiologique

• Fréquence est de 30 à 40 % des NNé à terme, presque 100 % chez les

prématurés

• Morbi-mortalité élevée
 1.2. Intérêt

→ pronostique

• Vital et fonctionnel : engagés par des complications à type d’ictère

nucléaire prévenu par la photothérapie
 1.3. Rappels physiopathologiques

• Le foie du nouveau-né est immature avec une captation et une conjugaison

faible de la bilirubine par le glucuronyl-transférase. Le cycle entéro-hépatique
de la bilirubine est augmenté.

• L’ictère résulte d’un déséquilibre entre la production et l’élimination de la

bilirubine.

• L’ictère nucléaire est due à la nécrose des noyaux gris centraux par la
bilirubine indirecte liposoluble, risque de séquelles neuro-sensorielles
 2. Diagnostic

2.1. Diagnostic positif

→ Circonstances de découverte (CDD)

• Fortuite à l’occasion d’un examen

• Découverte d’une coloration jaune de la peau et des téguments avant

ou après la sortie de la maternité

• Complications neurologiques d’un ictère nucléaire, hémorragies..

 2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif

→ Interrogatoire

• Date d’apparition :
 Précoce avant la 12h chez le prématuré et avant la 20h chez le NNé à terme ou

 Tardive

• Aspects des selles : colorées ou blanc mastic

• Urines d’aspect normal ou foncées remarquables dans les couches

 2. Diagnostic

2.1. Diagnostic positif

→ Examen physique sous un éclairage optimal

• L’ictère est perceptible selon son intensité sur la peau et les téguments.

• Il progresse de façon centrifuge et céphalo-caudale.

• Il est franc quand il touche la main et les jambes.

• L’utilisation d’un bilirubinomètre transcutané facilite le diagnostic

 2. Diagnostic

2.1. Diagnostic positif

→ Examen paraclinique

• Bilirubine totale > 70 mg/l,

• Taux de bilirubine directe et indirecte précisé

 2. Diagnostic
2.2. Diagnostic de retentissement

→ Retentissement neurologique : Ictère nucléaire

• Apparait vers les 3° et 6° jours de vie marqué

• Marqué par une hypertonie et un rejet de la tête en arrière lors des stimulations.

• Des mouvements de reptation et d’enroulement des membres

• un aspect des yeux en coucher de soleil et un cri aigu,

• La bilirubine libre ou non conjuguée est > 350 mg/l avec des signes d’hémolyse.

• Risque de séquelles handicapantes : hémiplégie spastique, mouvements choréo-

athétosiques et une surdi-mutité
 2. Diagnostic
2.2. Diagnostic de retentissement

→ Retentissement hématologique : Anémie, Hémorragie, troubles des

Vitamines ADEK

→ Retentissement hémodynamique : collapsus

→ Retentissement hépatique : Cirrhose, hypoglycémie

→ Retentissement digestif : troubles digestifs

→ Retentissement sur la croissance : cassure pondérale

 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic différentiel

• Tétanos néonatal ou Tétanos ombilical : devant les signes neurologiques, la

porte d’entrée souvent ombilical, Absence d’ictère, bilirubine est normale

• Hémorragie méningée : devant les signes neurologiques : ETF et Scanner

pose le diagnostic

• Encéphalopathie anoxo-ischémique : drame obstétrical, absence de cri à la

naissance, réanimation néonatale, trouble neurologique classé par SARNAT et
SARNAT (Stade II,III)
 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic étiologique

2.3.1. Ictère à bilirubine non conjuguée

→ Ictère simple du nouveau-né à terme.

• Il apparait vers le 2ième et 3ième jour isolé et modéré

• bilirubinémie < 150 mmol/l, sans hépatomégalie, sans anémie ni syndrome infectieux
ou digestif.

• Il disparait spontanément en 10 jours avec une modification des urines qui jusque-là
claires deviennent normalement colorées.

• Il ne nécessite aucun traitement.

 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic étiologique

→ Ictère au lait de mère

• Il s’agit d’un ictère prolongé qui apparait vers le 5ième ou 6ième jour de vie au cours
l’allaitement maternel.

• Il disparait 3 jours après l’interruption de l’AM.

• Il n’y a pas d’hémolyse.

• L’ictère disparait au sevrage ou si le lait maternel est préchauffé à 56°C.

• Il ne se complique jamais d’ictère nucléaire ainsi la poursuite de l’AM est suggérée

en annonçant la disparition de l’ictère au sevrage.
 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic étiologique

→ Incompatibilité foeto-maternelle dans le système rhésus, ABO

• Rhésus :

• Mère rhésus négatif, sensibilisée par une première grossesse, enfant Rhésus
positif, père Rhésus positif, test de coombs direct chez l’enfant et indirect
chez la maman positifs
• Traitement : Ig serum antiD : 100 µg dans les 72h

• ABO : Mère O, enfant A ou B ou AB, test de coombs direct et indirect positif

 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic étiologique

→Infections bactériennes, virales, parasitaires ou mucosiques

→Hémoglobinopathie, sphérocytose, enzymopathie

→ Céphalhématome, Bosse sérosanguine, Hypothyroïdie

→ Ictère au cours de la maladie de Criggler Najjar

 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic étiologique

2.3.2. Ictère à bilirubine conjuguée

• Cholestase extrahépatique :

• Atrésie des voies biliaires extrahépatiques : oblitération fibreuse progressive des

VB. Echographie et chalangiographie, biliIRM posent le diagnostic. Le traitement est
chirurgical par hépato-entérostomie avant 6 semaines sinon risque de cirrhose
• Syndrome d’Allagile : Atrésie + dysmorphie faciale + Cardiopathie

• Kyste du cholédoque

• Cholangite sclérosante néonatale

 2. Diagnostic
2.3. Diagnostic étiologique

2.3.2. Ictère à bilirubine conjuguée

• Cholestase intrahépatique :

• Atrésie des voies biliaires intrahépatiques

• Hépatites néonatales : TORCH, BK, IMF

• Hépatoblastome

• Déficit en alpha1 antitrypsine

• Mucoviscidose

• Hypercoticisme
 3. Traitement
3.1. Curatif
→ Buts
• Favoriser l’élimination de la bilirubine
• Prévenir ou prendre en charge les complications
• Traiter la cause si accessible
 3. Traitement
→ Moyens

• Photothérapie

 Elle entraine une photo-oxydation et une photo- isomérisation de la bilirubine en de

divers dérivés polaires solubles dans le sang après exposition du nouveau-né à une
lumière dont le rayonnement est dans le spectre ….
 On peut utiliser des tubes à lumière bleue ou blanche placés à 40 cm au-dessus de
l’enfant avec une protection oculaire et gonadique et augmentation des apports
hydriques de 20 ml/kg.
 Elle peut être continue ou discontinue.
 3. Traitement
• Exsanguinotransfusion

 Elle est efficace immédiatement remplaçant l’albumine saturée par l’albumine du

donneur avec comme résultat une épuration progressive de la bilirubine libre. Elle
corrige en même temps l’anémie et les troubles de l’hémostase.

• Perfusion d’albumine

 1g/kg/1h surtout chez le prématuré

• Phénobarbital

 Il active la glucuronyl-transférase à la dose de 5 mg/kg/j

→ Moyens étiologiques : fonction de la cause

Moyens thérapeutiques (3)
• exsanguinotransfusion
 3. Traitement

→ Indications

• Ictère hémolytique ou à bilirubine libre : photothérapie si indiquée,

phénobarbital et traitement de la cause

• Ictère cholestatique : traitement de la cause

 3. Traitement
3.2. Prévention
• Primaire : CPN de qualité, sérum anti D
• Secondaire : photothérapie
• Tertiaire : prise en charge des séquelles
 Conclusion

L’ictère du nouveau-né est un symptôme dont il faut rechercher

l’étiologie.

La principale complication est l’ictère nucléaire lié à la bilirubine libre

ou non conjugué.

La photothérapie a révolutionné le pronostic.