Ictères du Nouveau-né (INN)

Pr J.C. Gody
Objectifs

1. Définir l’INN
2. Enoncer les mécanismes pathogéniques de l’INN
3. Conduire l’interrogatoire devant un INN
4. Citer 3 étiologies d’un ictère à BL et 3 étiologies
de l’INN à BC
5. Décrire les signes cliniques d’un Ictère nucléaire
6. Enoncer les principes du traitement d’un INN
Plan
• Introduction
1. Généralités
2. Pathogénie
3. Diagnostic
4. Evolution
5. Traitement
• Conclusion
Introduction

• L’ictère est une situation fréquente chez le

nouveau-né à terme bien portant, accessible
dans la quasi-totalité des cas à une prise en
charge en maternité.
1. Généralités
1.1. Définition
‘’Coloration jaune généralisée des téguments et
des muqueuses due à la présence dans le sang,
en quantité anormale, de produit de
dégradation de l’hémoglobine et de la
myoglobine et qui apparait cliniquement
quand le taux de bilirubine totale atteint et
dépasse 50 mg /l chez l’enfant d’âge compris
entre 0-28 jours’’.
1. Généralités
1.1. Définition (suite)
• On distingue :
– Ictère précoce, moins de 24 heures de vie
– Ictère tardif, 7 jours de vie et plus
– Ictère persistant, 14 jours de vie et plus
– Ictère grave, bilirubine indirecte est > à 200 mg /l à terme
– Ictère physiologique, bilirubine totale <150 mg/l
– Ictère pathologique:
• Ictère précoce avant 24ème heure de vie
• Vitesse d’augmentation du taux de bilirubine > à 50 mg /jour
• Bilirubinémie indirecte
– > à 150 mg /l à terme
– > 10 % du poids pour poids de naissance < 2 kg 500 (exemple : 150 mmol/l
pour un enfant de 1500 gr)
• Ictère persistant après le 14° jour de vie
1. Généralités
1.2. Intérêt
• Epidémiologique : Affection très fréquente : 60 à 70% de nouveau-
nés font un ictère à la naissance avec une prévalence plus élevée chez
les prématuré. Au Sénégal, la fréquence est de 72%. Elle est de 67,5%
au Cameroun.
• Diagnostique : il existe une multiplicité de causes dont le diagnostic
est rendu simple par un examen systématique et une bonne
surveillance du nouveau-né avant et après la sortie de la maternité.
• Thérapeutique : La photothérapie a révolutionné la prise en charge,
cependant se pose encore le problème de disponibilité des appareils
dans notre contexte.
• Pronostique :le risque de survenue d’ictère nucléaire constitue le lot
des événements cliniques (décès et séquelles) attendus lors de la
prise en charge. Au Cameroun, on dénombre 10,3% de paralysies
cérébrales liées à l’ictère nucléaire.
1. Généralités
1.3. Rappels sur le métabolisme de la bilirubine

Figure 1. Cycle de transformation de la bilirubine

2. Pathogénie
• Hyperproduction
– Une augmentation prédominante de la bilirubinémie non
conjuguée
– BNL à l’albumine très liposoluble va traverser la BHE pour
détruire les noyaux gris centraux = ictère nucléaire.
• Diminution de la conjugaison par la bilirubine-
glucuronosyl-transférase
– Du fait de l’activité de la bilirubine glucuronyl-transférase
basse à la naissance ;
– Du fait que de la baisse d’acide glucuronique, intermédiaire
du cycle de Krebs dépendant des apports énergétiques
faibles dans les premières heures de vie.
2. Pathogénie
• Défaut d’élimination/ accumulation excessive
– Augmentation prédominante de la bilirubine conjuguée:
• Défaut de sécrétion canaliculaire de la bilirubine conjuguée par
l’hépatocyte.
• Diminution de sécrétion des acides biliaires entraîne une diminution
du flux biliaire, ou cholestase.
– En cas de cholestase, la sécrétion de la bilirubine conjuguée
peut être diminuée ou maintenue.
• Augmentation du cycle entéro-hépatique de la
bilirubine par le ralentissement du transit intestinal
(hypothyroïdie)
3. Diagnostic
3.1. Positif
• Circonstances de découverte
– Lors d’une consultation où le nouveau-né est
amené pour coloration jaune de la peau et des
muqueuses s’étendant dans le sens céphalo-caudal
– La découverte pourra être fortuite au cours d’un
examen systématique du nouveau-né ou lors des
visites de suivi post-natales
3. Diagnostic
3.1. Positif
• Examen physique
– De la tête au pied car ictère progresse selon une
direction céphalo-caudale; débutant à la face et
s’étendant d’une manière caudale jusqu’aux
extrémités
– À la lumière du jour dehors ou à travers des vitres
d’une fenêtre:
• Peau/muqueuse blanchie par une pression digitale pour
analyser la couleur.
3. Diagnostic
3.1. Positif
3.1.2. Examen physique
• En règle, les selles et les urines sont normalement
colorées.
• L’examen physique appareil par appareil sera fait à
visée diagnostique.
3.1.3. Examen paraclinique
• Dosage par la bilirubinométrie transcutanée
– 2 modèles d’appareils plus souvent utilisés :
3. Diagnostic
3.1. Positif
3.1.3. Examen paraclinique
• Dosage par la bilirubinométrie transcutanée
Appareils

Bilirubinométre transcutané Bilichek

Bilirubinomètre JM-103
3. Diagnostic
3.1. Positif
3.1.3. Examen paraclinique
• Dosage de la bilirubine plasmatique
– On dit qu'il y'a une hyper bilirubinémie libre pathologique lorsque le taux
est supérieur à 10% du poids du corps pour un nouveau né de poids de
naissance supérieur à 2 kg 500 ; soit supérieur à 250 mmol/l.
• Hémogramme, nécessaire pour détecter l'anémie pouvant
masquée l'ictère
– L’ictère tel que diagnostiqué peut être confondu à certaines anomalies
cliniques de coloration cutanée et des urines.
• Schéma ci-dessous montre la corrélation entre l’extension de
l’ictère et le niveau de la bilirubinémie et définit l’intensité de
l’ictère
3. Diagnostic
3.1. Positif Corrélation clinique et paraclinique
Surface du corps Niveaux de
bilirubine indirecte
dans le sang
Face 40 a 60 mg /l (1)

Thorax et partie supérieure de 80 a 100 mg /l (2)

l’abdomen

Partie inferieur de l’abdomen 120 a 140 mg /l (3)

et
bassin

Membres supérieurs et 150 a 180 mg /l (4)

inferieurs

Paumes des mains et plantes 150 a 200 mg /l (5)

des pieds

Figure 4. Guide d’évaluation clinique de l’ictère du nouveau-né (Kramer)

Décrit à l’ origine par Kramer, l’imprégnation de la peau par la bilirubine peut être utilisée pour évaluer
L’intensité de l’ictère chez le sujet de couleur blanche.
3. Diagnostic
3.2. Différentiel
Devant :
– La coloration jaune des yeux, l’ictère peut être évoqué à tort ; tandis que
la coloration est secondaire à l’administration de collyre à base de
Rifamycine. L’anamnèse permet de révéler le lien avec la rifampicine.
– Un teint jaunâtre, l’origine ethnique est à rechercher. Il s’agit ici de
distinguer le teint des nouveau-nés asiatiques d’un ictère.
– La caroténémie congénitale, l’examen clinique permet de relever que la
coloration jaunâtre prédomine aux paumes des mans et pieds. Il n’y a pas
d’atteinte sclérotique. Celle-ci apparait plus tardivement. Cette séquence
permet la différenciation.
3. Diagnostic
3.3. De gravité
• Au plan clinique
– Prématurité
– Antécédents familiaux d’hyperbilirubinémie et/ou d’hémolyse,
de traumatisme obstétrical, d’une souffrance fœtale aiguë avec acidose,
de l’utilisation de médicaments pouvant déplacer la bilirubine de sa
liaison à l’albumine.
– Jeûne prolongé en période néonatale
• Au plan biologique
– Mesure de la concentration de la bilirubine non liée dans le plasma, voire
par la mesure du rapport molaire bilirubine/albumine, exprimée en
µmol/l (facteur de conversion de l’albuminémie : 1 g/L = 14,49 µmol/l).
ce rapport témoigne de l’exacerbation de l’ictère.
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Anamnestique, pour recueillir les informations en
rapport avec :
– Antécédents obstétricaux : âge gestationnel, risques
infectieux (chorioamniotite, fièvre maternelle pendant
le travail et accouchement), risques d’immunisation
maternelle (transfusion, incompatibilité Rhésus foeto-
maternel)
– Groupe Sanguin et Rhésus de la mère
– Antécédents familiaux de maladies hématologiques,
d’ictère dans la fratrie,
– Contexte évocateur d’infection materno-fœtale
– Origine géographique
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Anamnestique, pour recueillir les informations en
rapport avec :
– Alimentation (lait de mère, substituts de lait)
– Évolution : date d’apparition (ictère avant H12 chez le
prématuré ? et avant H24 chez le nouveau-né à terme ?
définit le caractère pathologique), durée au-delà d’une
semaine chez le nouveau-né à terme ou plus de deux
semaines chez le prématuré
– Médicaments administrés (ceftriaxone, érythromycine,
oxacilline, gentamycine)
– Aspects des selles (décolorées ou colorées), coloration
des urines (foncées ou claires)
– Signes associés : fièvre, pâleur, mauvaise prise
pondérale, hépatomégalie.
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Physique, à la recherche :
– Au plan général, de fièvre, d’hypothermie, d’une pâleur,
un retard de croissance, d’œdème généralisé signant
l’anasarque fœto-placentaire (incompatibilité sanguine
fœto-maternelle)
– Au plan cutanéo-muqueux, d’un purpura, d’une bosse
séro-sanguine (collection sanguine sous le cuir chevelu,
chevauchant les sutures), d’un
céphalhématome (collection sanguine sous-périostée,
ne chevauchant pas les sutures à l’examen du scalp)
– Au plan digestif, d’une macroglossie, d’une
hépatomégalie, d’une splénomégalie, la décoloration
des selles,
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Physique, à la recherche :
– Au plan uro-génital, l’aspect foncé des urines
– Au plan cardio-vasculaire, TRC  3 secondes (choc
septique), souffle systolique (syndrome d’Alagille)
– Au plan neurologique, hypotonie (hypothyroïdie)
– Au plan ostéo-articulaire, d’une ouverture large de
la fontanelle antérieure, dysmorphie des pouces,
– Au niveau de la face, hypertélorisme,
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Paraclinique, à la recherche :
– En première intention
• Bilirubinémie totale et conjuguée
• Groupes sanguins et phénotypages système Rhésus, Kell
• Test de Coombs direct et indirect
• Hémogramme, témoigne l’existence d’une hémolyse et
oriente aussi vers l’origine infectieuse de l’ictère
• C-Réactive Protéine, pour l'origine infectieuse de l'ictère
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Paraclinique, à la recherche :
– Autres examens sanguins
• ECBU
• Hémocultures
• Sérologies
• Albuminémie
• Ponction lombaire
• Fonctions hypophysaire
• Dosage TSH, T3 et T4.
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Ictères hémolytiques
• L’anémie hémolytique est fréquente à la période néonatale
et due à plusieurs causes.
• L’hémolyse néonatale s’accompagne presque toujours d’un
taux de bilirubine supérieur à 100 mg /L (170 µmol /L).
– Ictères par incompatibilité fœto-maternelles
• Ces ictères sont dus à une allo immunisation due au passage
d’érythrocytes fœtaux dans la circulation sanguine
maternelle
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Anémies hémolytiques constitutionnelles
• Anomalies de la membrane
– Sphérocytose héréditaire
– Elliptocytose héréditaire
– Poïkilocytose héréditaire
– Stomatocytose héréditaire
• Enzymopathies
– Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD)
– Déficit en pyruvate kinase (PK)
– Autres déficits enzymatiques: déficit en Tri-phosphate isomérase
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Anémies hémolytiques constitutionnelles
• Hémoglobinopathies: Thalassémies peuvent se voir à
cet âge et disparaître ensuite
– Ictères non hémolytiques
• Ictère physiologique du nouveau-né
– Apparait en général entre la 24 ° heure à la 72 ° heure de vie
– Atteint un pic maximum vers de 4°-5° jours de vie chez le
nouveau-né à terme et le 7° jour de vie chez le prématuré
– Il disparait cliniquement après le 14 ° jour de vie.
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Hémorragies et grands hématomes
• Hématomes cutanés
• Céphalhématome
• Hémorragies intracrâniennes, pulmonaires et toute
hémorragie occulte
– Polyglobulie
• La polyglobulie est un facteur de risque d’hyper bilirubinémie,
car l’augmentation de la masse des érythrocytes augmente la
charge de bilirubine qui est présentée au foie
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Ictères par déficit permanent de la glucuro-
conjugaison de la bilirubine
• Syndrome de Criggler Najjar
– Du à un déficit congénital en glucuronyl transférase
– 2 types, causés par une ou plusieurs mutations
» Criggler Najjar de type 1, absence totale de l’enzyme
» Criggler Najjar type 2 (ou syndrome d’Arias), hyper
bilirubinémie moins sévère, bien qu’elle puisse entrainer
dans certains cas un ictère nucléaire
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Ictères par déficit permanent de la glucuro-
conjugaison de la bilirubine
• Syndrome de Gilbert
– Affection totalement bénigne et très fréquente
– S’accompagne d’une hyper bilirubinémie, légère ou modérée ou
chronique ou récurrente sans atteinte hépatique ou hémolyse
• Galactosémie
– Hypérbilirubinémie avec vomissements, perte pondérale, irritabilité
et léthargie
• Tyrosinémie et l’hyperméthioninémie
– Au début, hyper bilirubinémie indirecte mais plus tard hyper
bilirubinémie directe (Cholestase)
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère a bilirubine indirect
– Drogues
• Pancuronium et hydrate de chloral associés à des taux
élevés de bilirubine chez les prématurés malades
• Ictère persistant
– Défini comme un ictère qui persiste au-delà du 14° jour
de vie
– Du à plusieurs causes dont la plus fréquente est l’ictère au
lait maternel
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère persistant
– Hypothyroïdie
• Un ictère prolongé est une des manifestations cliniques de
l’hypothyroïdie congénitale
• On doit la rechercher systématiquement devant tout ictère nu persistant
au delà du 14 ° jour de vie
– Sténose hypertrophique du pylore
• Le retard de vidange gastrique et l’augmentation du cycle
entérohépatique de la bilirubine semblent jouer un rôle
– Infection urinaire
• La présence d’une hyper bilirubinémie indirecte comme seule
manifestation d’une infection néonatale est rare .
• Lorsqu’un ictère réapparait tardivement chez un nouveau qui présente
des signes suspects d’infection néonatale, on doit rechercher un sepsis
ou une infection urinaire.
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère à bilirubine direct: cholestase néonatale
– Cholestases extra hépatiques
• Atrésie des voies biliaires extra hépatiques
– Il s’agit d’un nouveau-né à terme le plus souvent, de poids de
naissance normal
– Qui développe dans les jours qui suivent la naissance un ictère
cholestatique alors que le foie est gros et ferme, les selles
décolorées et les urines foncées
• Autres anomalies des voies biliaires
– Kystes du cholédoque
– Lithiases biliaires
– Perforation des voies biliaires
– Sténose congénitale de la convergence des canaux hépatiques
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère à bilirubine direct: cholestase néonatale
– Choléstases intra hépatiques
• Syndrome d’Alagille ou paucité ductulaire syndromique
– Est une cholestase associée à un syndrome poly-malformatif.
– Cliniquement:
» Dysmorphie faciale (grand front, petit menton fuyant, yeux
enfoncés profondément dans les orbites)
» Persistance d’un embryotoxon postérieur lors de l’examen
ophtalmologique à la lampe à fente
» Existence de vertèbres dorsales en « ailes de papillon » sur les
clichés
» Existence d’une cardiopathie à type de sténose des branches
de l’artère pulmonaire
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère à bilirubine direct: cholestase néonatale
– Choléstases intra hépatiques
• Syndrome infectieux
– Cholestase survenir dans un contexte infectieux tel qu’une
infection urinaire à Escherichia coli, une fœtopathie à
cytomégalovirus (CMV) ou une infection virale post-natale à
virus d’Epstein-Barr (EBV), à écho virus
• Maladies métaboliques
– Syndrome de Zellweger
– Maladie de Niemann Pick
3. Diagnostic
3.4. Etiologique
• Ictère à bilirubine direct: cholestase néonatale
– Choléstases intra hépatiques
• Mucoviscidose et le déficit en alpha-1-antitrypsine
– Peuvent se révéler en période néonatale sous forme d’une
cholestase néonatale
• Autres maladies plus exceptionnelles pouvant
également se révéler sur ce mode :
– Cholestase récurrente familiale cirrhogène
– Cholangite sclérosante
4. Evolution
4.1. Eléments de surveillance
• Cliniques :
– Température
– FC
– Intensité de l’ictère
– État de la conscience
– Évaluation de l’allaitement
– Coloration des selles et des urines
– Pâleur toutes les 24 heures à 48 heures
4. Evolution
4.1. Eléments de surveillance
• Paracliniques :
– Hémogramme
– CRP
– Potentiel évoqué auditif
– IRM
– Bilirubinémie cutanée et/ou plasmatique (cf. fig.)
4. Evolution
4.1. Eléments de surveillance
• Paracliniques :
4. Evolution
4.2. Modalités évolutives
• Bien pris en charge précocement, ictères évoluent
favorablement dans la majorité des cas
• En cas d’évolution spontanée et de prise en
charge non adaptée :
– Si iso-immunisation, risque d’anémie grave au bout de
quelques semaines
– si atrésie des voies biliaires, évolution vers la cirrhose
– Si hyper bilirubinémie grave, perte d’audition
neurosensorielle
– Si cholestase néonatale prolongée, évolution vers
hypoxie périnatale, hépatique sévère.
4. Evolution
4.2. Modalités évolutives
• En cas d’évolution spontanée et de prise en
charge non adaptée :
– Si ictère associé à une carence d’apport, allaitement
maternel insuffisant et mal surveillé peut être à l’origine
de troubles métaboliques sévères : déshydratation
hypernatrémique et/ou hyper bilirubinémie
– Chez nouveau-né insuffisamment nourri au sein,
l’aggravation de l’ictère serait due à l’augmentation du
cycle entéro-hépatique
– La déshydratation peut aggraver l’hyper bilirubinémie
– L’insuffisance d’apports hydriques et/ou caloriques peut
aggraver un ictère physiologique et/ou hémolytique
avec le risque d’encéphalopathie hyper bilirubinémique
 4. Evolution
4.2. Modalités évolutives
• En cas d’évolution spontanée et de prise en charge non
adaptée :
– Des complications graves peuvent survenir:
• Encéphalopathie hyperbilirubinémique (ictère nucléaire)
– Caractérisée par l’augmentation de la BNC non liée à l’albumine qui est
neurotoxique et une atteinte spécifique des noyaux gris centraux
– Lors des premiers jours apparaissent des signes d’encéphalopathie aiguë
concomitants à l’ictère cutanéo-muqueux intense comprenant 3 phases :
» 1° phase (lors des premiers jours): marquée par une stupeur, une
hypotonie et une succion faible
» 2° phase : apparait une hypertonie (Avec attitude en opistotonos) (Fig)
» 3° phase (après une semaine): marquée par une disparition de
l’hypertonie, paralysie du regard vers le haut, des crises oculogyres
hypertoniques, une respiration périodique apparait à la phase terminale

Fig. Attitude en opisthotonos

4. Evolution
4.2. Modalités évolutives
• En cas d’évolution spontanée et de prise en
charge non adaptée :
– Des complications graves peuvent survenir:
• Syndrome de bile épaisse
– Consiste a la transition de l’ictère mixte secondaire à une
obstruction par dépôt des débris hémolytiques
– Se manifeste par allure pseudo-chirurgicale, tableau de
cholestase, et persiste 3 à 6 semaines avant habituellement la
guérison
5. Traitement
5.1. But
• Lutter contre l’hyper bilirubinémie/ normaliser
le taux de la bilirubine circulante
• Prévenir et traiter les complications
• Traiter les causes
• Prévenir les récidives
5. Traitement
5.2. Moyens
• Mesures générales
– Hospitalisation si nécessaire et mise en incubateur
– Voie veineuse
– Nécessité d’une bonne hydratation pour assurer un débit
urinaire permettant l'élimination d'une partie des dérivés
de la bilirubine et pour éviter la déshydratation.
– Alimentation entérale en vue de diminuer le cycle entéro-
hépatique de la bilirubine.
– Le monitorage de la fréquence cardiaque, la surveillance
thermique et le port de protection oculaire adaptée sont
obligatoires au cours de la photothérapie.
5. Traitement
5.2. Moyens
• Mesures spécifiques
Moyens Présentation Posologie Effets indésirables
Moyens non médicamenteux
Photothérapie Lumière bleue ou Continue sur 24 h Syndrome du bébé de
Absorption photonique blanche : 430-490 nm ou discontinue bronze, diarrhée,
transforme la bilirubine Distance lampes et le séances ( 4 à 8 h). déshydratation
en dérivés corps (< 50cm soit secondaire a des
hydrosolubles qui seront idéal 20 à 30 cm). pertes insensibles,
éliminés sans glucuro- hyperthermie,
conjugaison dans la bile érythème mineurs
et les urines
 5. Traitement
5.2. Moyens
• Mesures spécifiques
Culots (CGR) issu un seul 3,5 ml (3-4ml) élève N CGR = (VST/100) Accidents hémolytiques
donneur : soit sang total l’Hg de 1 g/dl d’hb (Hbd – Hbi)/Q HbCG Allo-immunisation anti-
ou par érythrocytaphérèse Vol < 140 cc de GR En pratique : protéine
(Unité Enfant) Q (ml) = Pds (kg) x Contaminations
+ 80 à 100 cc (Htedes – Hteobs) bactérienne, virale et
SAGM (solution saline Q (ml) = 3 x Pds (kg) parasitaire
d'adénine, de glucose x (Hbdes – Hbobs) Surcharge volémique
et de mannitol) = Culot globulaire : 10 Excès de fer
solution de -20 cc/kg en 4 Hypocalcémie
conservation heures Réactions allergiques
(urticaires, frisson,
hyperthermie, prurit
5. Traitement
5.2. Moyens
• Mesures spécifiques

Exsanguino- Elle consiste à remplacer la masse Risque de sepsis ou

transfusion sanguine du nouveau-né avec du sang d'abcès de la paroi,
frais compatible avec les groupes risque de
sanguins de la mère et de l'enfant. Elle transmission du VIH,
permet ainsi d'éliminer la bilirubine. Elle du Virus de
doit être relativement lente : 3-4 ml de l’hépatite B et C,
sang /kg de poids/mn. hypocalcémie et
réactions
allergiques,
thrombo-phlébique
5. Traitement
5.3. Indications
• Hyperbilirubinémie libre
– Appliquer les mesures générales
– Cf. seuils indiqués à la figure ci-dessous
– Décision de traitement par photothérapie étant prise
selon un taux de bilirubinémie interprété en fonction
de l’âge gestationnel et postnatal du nouveau-né.
5. Traitement
5.3. Indications
• Hyperbilirubinémie libre
450

400

350

300

250

200

EST >38 SAsans condition à risque

150
EST 35-37 SA sans condition à risque

ou >38 SA avec condition à risque EST 35-

100 37 SA avec condition à risque
PTI >38 SA sans condition à risque

PTI 35-37 SA sans condition à risque

50
ou >38 SA avec condition à risque PTI 35-
37 SA avec condition à risque
0
H0 H12 H24 H36 H48 H60 H72 H96 H120 j6 j7

(J1) (J2) (J3) (J4) (j5)

âge post-natal en heures

Fig. Indications de photothérapie intensive (PTI) et d’exsanguino-transfusion (EST)

pour le nouveau-né de 35 SA et plus
5. Traitement
5.3. Indications
• Hyperbilirubinémie libre

Fig. : Facteurs intervenants dans l’efficacité de la photothérapie

5. Traitement
5.3. Indications
• Hyperbilirubinémie libre

Appareil de photothérapie Appareil de photothérapie intensive

conventionnelle
5. Traitement
5.3. Indications
• Hyperbilirubinémie libre

M J MAISELS adaptés / clinics périnatologie 1972Indication de la photothérapie et de

l'exsanguino-transfusion(EST)
5. Traitement
5.4. Prévention
• Dépistage et prévention
– Dépistage néonatal nécessaire pour détecter les
situations à risque de survenue de l’ictère nucléaire
– Examen systématique des nouveau-né avant leur
sortie de la maternité nécessaire pour le dépistage
– Prévention basée sur le suivi de toute grossesse et la
recherche systématique de facteurs de risque de
l’hyper bilirubinémie: IFME, infections materno-
fœtales, prématurité
Conclusion
• L'ictère est un événement très fréquent en
maternité.
• Le dépistage peut être facilement réalisé par la
mesure transcutanée et le dosage biologique en
cas de seuil élevé.
• Les hyperbilirubinémies sévères sont beaucoup
plus rares.
• La prise en charge est clairement codifiée.
• L'ensemble des mesures garantit le bon
pronostic de la grande majorité des ictères.