INTRODUCTION

RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN § Entité pathologique

• Traduit l’existence d’une SFC

• Expose à un risque de mort fœtale

Pr. N’GUESSAN Edouard

§ Dépistage: préoccupation constante de toute
Service Gynécologie-Obstétrique CHU
Treichville
surveillance prénatale

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PLAN I- GENERALITES

INTRODUCTION 1- Définition
I. GÉNÉRALITÉS § RCIU est une restriction ou une insuffisance de
II. ETIOPATHOGENIE
croissance du fœtus in utéro
III. ETUDE CLINIQUE
IV. DIAGNOSTIC § Petit poids de naissance (< au 10ème de
V. TRAITEMENT percentile): hypotrophie fœtale
CONCLUSION

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 I- GENERALITES I- GENERALITES

2- Intérêt 3- Rappels
§ Pathologie fréquente: 3-10% des grossesses
§ Elle est grave: mort du fœtus ou séquelles
cérébrales graves
§ Son diagnostic repose sur son dépistage
systématique lors de toute surveillance prénatale
§ Son traitement requiert essentiellement
l’interruption de la grossesse

Fig 1: Anatomie du placenta, d’après LANSAC

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I- GENERALITES I- GENERALITES

3- Rappels 3- Rappels

Fig 2: Faces maternelle et fœtale du placenta

Fig 3: Circulation utéroplacentaire, d’après LANSAC

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 I- GENERALITES PLAN

3- Rappels INTRODUCTION
§ Facteurs de la croissance fœtale: I. GÉNÉRALITÉS

• Apport qualitatif et quantitatif du sang la II. ETIOPATHOGENIE

III. ETUDE CLINIQUE
chambre intervilleuse
IV. DIAGNOSTIC
• Qualité de la membrane placentaire V. TRAITEMENT
CONCLUSION
• Qualité de la circulation fœtale

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II- ETIOPATHOGENIE II- ETIOPATHOGENIE

1- Etiologies
§ Causes maternelles : 40%
§ Causes placentaires:
§ Causes fœtales :
§ Causes idiopathiques: 30%
1- Etiologies
§ Causes maternelles
• Syndromes vasculo-rénaux: 1/3 des cas CHUT
• Anémie: paludisme, carence alimentaire,
5% Hémoglobinopathies, parasitoses intestinales
25% • Pathologies maternelles chroniques: infection à VIH,
HTA, Diabète, Hypoxie chronique, Maladies auto-immunes
• Malnutrition
• Habitudes toxiques : tabac, alcool, drogues
• Causes utérines : malformations, hypoplasie, fibrome

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 II- ETIOPATHOGENIE II- ETIOPATHOGENIE

1- Etiologies 1- Etiologies
§ Causes placentaires § Causes post-placentaires
• Altérations du placenta d’origine: • Malformations congénitales
§ primitive : placenta prævia, placentas extra- • Grossesses multiples
choriaux
• Infections materno-fœtales:
§ ou secondaire :HTA, Diabète toxoplasmose, rubéole, CMV et herpes
virus
• Pathologies funiculaires : nœud, circulaire
§ Causes idiopathiques: 30% des cas

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II- ETIOPATHOGENIE PLAN

2- Pathogénie INTRODUCTION
§ Diminution prolongée des apports en nutriments:
I. GÉNÉRALITÉS
• malnutrition fœtale +++ II. ETIOPATHOGENIE
• puis hypoxie fœtale III. ETUDE CLINIQUE
§ Adaptation fœtale à 2 niveaux: IV. DIAGNOSTIC
• Morphologique: déficit pondéral puis staturo-
V. TRAITEMENT
pondéral.
• Hémodynamique: redistribution du débit sanguin CONCLUSION
§ Conséquences plus graves si apparition précoce des
anomalies

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 III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA 1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Circonstances de découverte o Examen clinique
§ Interrogatoire :
§ Surveillance de grossesse à risque: hauteur utérine
• Diminution des MAF
insuffisante pour l’AG • Terme (DDR, échographie 1er Trimestre)
§ Découverte fortuite lors d’une CPN ou d’une • Facteurs de risque :
- Age < 20 ans ou > 40 ans
échographie obstétricale
- Grossesse actuelle
- Antécédents personnels
- Habitudes toxiques : tabac, alcool

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III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA 1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Examen clinique
§ Examen général
• Appréciation de l’état général
• Examen des conjonctives (anémie?)
• Prise des constantes végétatives
• Prise (poids et taille) et calcul de l’IMC
• Recherche: OMI et protéinurie
o Examen clinique
§ Examen obstétrical
• Inspection: grand axe de l’utérus
• Mensuration HU
– HU insuffisante pour l’AG (26cm)
– Valeur normale HU (cm) = nombre de mois x 4
– Pour les deux dernier mois retrancher 2cm à la valeur
– HU normal à 32 SA= (8 mois x 4- 2) soit 30cm

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 III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA 1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Examen clinique o Examens paracliniques
§ Echographie obstétricale: intérêt multiple ++
§ Examen obstétrical
• Diagnostic de RCIU
• Palpation § Biométrie fœtale: BIP, PC, DAT, PA, LF
§ Comparaison aux courbes de références
• Auscultation des BDCF
• Précision du type de RCIU
• Examen au spéculum: état du col et paroi vaginale
§ Harmonieux ou symétrique
• TV : état du col, type de présentation. § Disharmonieux ou asymétrique

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III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Type de RCIU à l’échographie
§ Harmonieux ou symétrique Disharmonieux ou asymétrique
(20%) (80%)
• Global: touche les 3 pôles • Segmentaire: épargne le
(tête, abdomen, membres) pole céphalique «fœtus
araignée»
• Précoce: 2e Trimestre
• Tardif: 3e trimestre
• Causes: anomalies
chromosomiques, causes • Cause: insuffisance
infectieuses placentaire

Fig 4: Biométrie fœtale en faveur d’un RCIU

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 Tableau I: Score Biophysique de MANNING
III- ETUDE CLINIQUE
Paramètres Critères de normalité Présent Absent
Mouvements
> 1 épisode de durée > 30 s en 30 min. 2 0
respiratoires
1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA Mouvements > 3 Mvts isolés des membres ou du tronc en
globaux du
o Examens paracliniques fœtus
30 min. 2 0

§ Echographie obstétricale: intérêt multiple ++ > 1 épisode d'extension active avec retour en
Tonus fœtal flexion d'un membre ou du tronc, ou d'ouverture 2 0
• Bilan étiologique: malformation, anomalie du placenta, et fermeture d'une main en 30 mn.
doppler utérin
• Retentissement fœtal: > 2 accélérations du RCF de > 15 bpm et > 5 s
RCF 2 0
§ Courbe de croissance (biométries répétées) en 30 min
§ Estimation du poids fœtal
§ Score biophysique de MANNING > 1 citerne > 2 cm dans deux plans
Quantité L.A 2 0
perpendiculaire
§ Doppler fœtal artériel (ombilical, cérébral) et veineux
(Ductus veinosus) Score > 7: Bien-être Fœtal
Score≤ 4: Anormal

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Doppler normal Diastole nulle Reverse flow Fig6: Doppler artériel cérébral Fig 7: Doppler du ductus veinosus normal
normal
Fig 5: Doppler ombilical

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 III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA 1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Examens paracliniques o Examens paracliniques
§ Signes de RCIU sévère à l’échographie § Enregistrement du RCF
• Biométries fœtales < au 5e percentile • Cardiotocographe
• Arrêt de la croissance fœtale (biométries répétées) • Analyse: visuelle ou informatisée
• RCIU harmonieux § Analyse visuelle: RCB (120-160 bpm), amplitude des
oscillations (5-25 bpm) et réactivité du tracé
• Score de MANNING < 4
§ Analyse informatisée: variabilité à court terme (VCT) :
• Doppler fœtal pathologique normale > 6 mSec

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III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Examens paracliniques
§ Signes de RCIU sévère à l’ECT
• Tachycardie sévère (RCB>180 bpm) ou bradycardie (<120 1
bpm)
• Micro-voltage (amplitude entre 5-3 bpm) ou tracé plat
(amplitude < 2 bpm)
• Tracé aréactif 2

• VCT < 3 mSec

Fig 8: ERCF 1=Tracé normal; 2=Tracé plat

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 III- ETUDE CLINIQUE

1- TDD: RCIU sévère à la 32e SA

o Evolution
§ RCIU traité:
• Evolution peut être favorable
• Taux élevé de prématurité induite
§ RCIU non ou mal traité: complications
• mort fœtale,
• mort intra-partum par décompensation (travail)
Fig 9: : Analyse informatisée du RCF • mort néonatale

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III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

2- TDD: Formes cliniques

o Formes modérées
§ Diminution discrète de la HU
§ Echographie
• Biométrie fœtale entre 5e-10e percentile
• Infléchissement de la courbe de croissance
• RCIU disharmonieux
• Score de MANNING et doppler fœtaux normaux
§ ERCF peu perturbé
Fig 10: Infléchissement de la courbe
de croissance
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 III- ETUDE CLINIQUE III- ETUDE CLINIQUE

2- TDD: Formes cliniques 2- TDD: Formes cliniques

o Formes selon l’âge gestationnel o Formes étiologiques
§ Formes précoces du 2e trimestre § Formes vasculaires:
• RCIU harmonieux • Survenue tardives au 3e trimestre
• Pronostic est plus sévère • RCIU disharmonieux,
§ Formes tardives après la 36e SA • Contexte d’HTA et doppler utérin pathologique
• Pronostic meilleur § Formes non vasculaires
• Intérêt du test à l’ocytocine pour apprécier la tolérance • survenue précoce au 2e trimestre
du fœtus au contractions utérines • RCIU harmonieux
• Absence d’HTA et doppler utérin normal

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PLAN IV- DIAGNOSTIC

INTRODUCTION 1- Positif
I. GÉNÉRALITÉS § Signes cliniques: Diminution des MAF, HU insuffisante
II. ETIOPATHOGENIE § Signes paracliniques
III. ETUDE CLINIQUE • Echographie:
§ Biométrie fœtale entre 5e-10e percentile
IV. DIAGNOSTIC
§ Arrêt ou infléchissement de la courbe de croissance
V. TRAITEMENT
§ Score de MANNING < 4
CONCLUSION § Doppler fœtal pathologique
• Anomalies du RCF : Tachycardie ou bradycardie, Micro-
voltage ou tracé plat, Tracé aréactif, VCT < 3 mSec

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 IV- DIAGNOSTIC PLAN

2- Différentiel INTRODUCTION
I. GÉNÉRALITÉS
§ Devant une HU insuffisante
II. ETIOPATHOGENIE
§ Erreur de terme
§ Petit poids constitutionnel III. ETUDE CLINIQUE

§ Devant un tracé aréactif IV. DIAGNOSTIC

§ Période de repos fœtal V. TRAITEMENT
§ Effet de médicaments : tranquillisants, opiacés, CONCLUSION
corticoïdes, neuroleptiques

DES Gynéco-Obst 2_Fev 2021_N'guessan 41 DES Gynéco-Obst 2_Fev 2021_N'guessan 42

V- TRAITEMENT V- TRAITEMENT

1- Curatif 1- Curatif
§ But § Mesures hygiéno-diététiques
• Soustraire le fœtus d’un environnement devenu
• Repos en DLG (hospitalisation ou domicile)
hostile
• Améliorer le pronostic néonatal • Transfert in-utéro vers une maternité SONUC (unité de
§ Moyens réanimation néonatale)
• Hygiéno-diététiques
• Suppression d’un éventuel toxique
• Médicaux
• Obstétricaux • Alimentation équilibrée

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 V- TRAITEMENT V- TRAITEMENT

1- Curatif 1- Curatif
§ Moyens médicaux § Indications
• Traitement d’une éventuelle pathologie maternelle
Critères de décision:
• Corticothérapie anténatale: Betamethasone 12mg IM
renouveler 1X après 24h avant 34e SA • Sévérité du RCIU

§ Moyens obstétricaux : interruption de la grossesse • Age gestationnel

• Césarienne • Evolution de la pathologie maternelle
• Déclenchement avec accouchement voie basse

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V- TRAITEMENT V- TRAITEMENT

1- Curatif 1- Curatif
§ Indications: En cas de RCIU modéré § Indications: En cas de RCIU modéré
• Avant la 34e SA • Entre 34 et 36 SA : césarienne
§ Surveillance en ambulatoire tous les 15 jours
• Après la 36e SA
• Clinique : MAF, HU, BDCF, pathologie
maternelle éventuelle § Déclenchement si BISHOP favorable et si test à
• Paraclinique : RCF, échographie l’ocytocine négatif
§ Repos en DLG § Césarienne si BISHOP mauvais ou si test à
§ Corticothérapie anténatale l’ocytocine positif
§ Césarienne si aggravation: RCIU ou état maternel

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 V- TRAITEMENT
1- Curatif
§ Indications: En cas de RCIU sévère
• Hospitalisation (maternité SONUC)
• Surveillance : clinique et RCF (3X/j) et échographique
(1X/ semaine)
• Césarienne décidée en collaboration avec les
pédiatres
§ NB: Accouchement avec présence obligatoire de pédiatre
§ Pronostic
• Mortalité périnatale : 5-10%
• Risque de séquelles psychomotrices
DES Gynéco-Obst 2_Fev 2021_N'guessan
V- TRAITEMENT
2- Préventif
§ Prévention des principales causes de RCIU
• Prévention de l’anémie
§ Supplémentation systématique: fer et folate
§ Prévention du paludisme : TPI, MILDA
§ Déparasitage systématique
§ Prise en charge multidisciplinaire des Hb-pathies
• Prévention des infections materno-fœtales : Hygiène
alimentaire (toxo), vaccination rubéolique
• Sevrage toxique pendant la grossesse
DES Gynéco-Obst 2_Fev 2021_N'guessan
V- TRAITEMENT
1- Préventif
§ Recherche de facteurs de risque dès la 1ere CPN
§ Prévention des principales causes de RCIU
• Prévention des causes vasculaires
§ Salicyloprophylaxie : Aspirine faible dose 100 mg/j entre
la 12e et la 35e SA
§ Dépistage précoce par Doppler utérin: 18e -22e SA
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CONCLUSION
§ Situation obstétricale fréquente
§ Pronostic généralement réservé
§ Recherche systématique lors de la surveillance
prénatale.
§ Seul traitement efficace : interruption
prématurée de la grossesse
§ Collaboration entre obstétriciens et pédiatres.
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