0 Obstétrique Pathologique I

Collection des cours pour la spécialité
Sages-femmes
SERIE BLANCHE
Dr AOUNI AHMED Hishem Hitsho formed Hitsho formed
Obstétrique Pathologique (Partie I) Dr AOUNI AHMED Hishem

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Intitulé de la matière : Obstétrique pathologique (1ère partie)
Semestre : v
Enseignant responsable de l’UE : Dr AOUNI AHMED Hishem
Enseignant responsable de la matière : Dr AOUNI AHMED Hishem
Objectifs de l’enseignement
Au terme de cet enseignement, l’étudiante sagefemme doit être capable de : dépister, de poser un
diagnostic, d’orienter et de participer à la prise en charge de la patiente présentant une pathologie
maternelle et/ ou fœtale pendant la grossesse, l’accouchement et les suites de couches.
Connaissances préalables recommandées

✓ Anatomie physiologie obstétricale
✓ Obstétrique physiologique
✓ Pharmacie spécifique
Mode d’évaluation : continu et examen.

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Contenu de la matière :
Urgences en gynéco-obstétrique
I- Hémorragie du 1er trimestre :
- Grossesse extra-utérine
- Maladie trophoblastique (avortement et surveillance post molaire)
- Menace d’avortements
- Avortements :
• Spontané.
• Interruption thérapeutique de la grossesse.
• Curage digital et curetage instrumental.
II- Hémorragie du 3ème trimestre :
- Placenta prævia.
- Hématome rétro-placentaire.
- Rupture utérine.
- Hémorragie de benckinser.
- Hématome décidual marginal.
III- Choc en obstétrique :
- (CIVD-Embolie amniotique- Afibrinogénémie).
IV- Pathologies propres à la grossesse :
- Pathologie vasculaire placentaire.
- Hypertension gravidique et complications
- Diabète gestationnel et complications
- Dysthyroïdie et complications
- Autres stéatoses aiguës.
• Iso immunisation rhésus incompatibilité ABO et autres.
V- Pathologie du fœtus :
- Retard de croissance intra-utérine.
- Souffrance fœtale :
• Aigue- chronique.
- Mort in utéro
VI- Pathologie des annexes :
- Cordon :
• Longueur, brièveté et nœud.
• Procidence du cordon et latérocidence et procubitus.
• Anomalie d’insertion.
• Lésions- tumeurs.
- Liquide amniotique :
• Hydramnios – aigue et chronique
• Oligoamnios.
• Adhérences – Brides amniotique.
- Pathologie des membranes :
• Ruptures prématurées des membranes.
• Infections amniotiques.
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- Pathologies placentaires :
• Anomalies placentaires
• Anomalies d’insertion placentaire ou anomalie d’invasion placentaire(accréta).
Références (livres et polycopiés, sites internet, etc.)
- J. lansac -obstétrique pour le praticien-édition Elsevier Masson 2013

- D. luton- F. Puech – Mise à jour en gynéco-obstétrique –édition CNOF -2011
- Patrick Hohlfred- François Marty- 4ème édition- lavoisier – médecine- science publications.
- Michel Tournante « physiologie de la grossesse » 2ème édition Masson 2011.
- Joanne Tone « la grossesse pour les nuls » - édition first 2014.
- Blandine courbiere – Xavier carcopino – édition VG 2011.
- Kennesth R- Niswander M.D – manuel d’obstétrique- OPU-1990.
- Dominique Cabrol- jean Claude Pons-traité d’obstétrique—édition Flammarion-médecine- science-
2005.
- Loïc Marpeau – J. lansac -traité d’obstétrique- collège des enseignantes sages-femmes – édition
Elsevier Masson 2010.
- Jacques Lansac « pratique de l’accouchement » -4ème édition Masson 2006.
- R. Merger- j. lévy-j Melchier « Précis d’obstétrique » édition Masson2011.
- Ladwing. London- davison- soins infirmiers en périnatalité- édition- Masson
- Matthieu – Talagas- joséphine Leduc « soins obstétricaux » édition estem 2014
- P. Prozenberg- « le monitorage obstétrical » édition Masson 2009.
- Françoise piquette « nursing e obstétrique » édition du nouveau pédagogique 1999
Unité d’Enseignement VHS V.H hebdomadaire Coeff Crédits Mode d’évaluation

14-16 SEM C TD TP T Pers Stage Continu Examen
Obstétrique & pathologie 177 36 12 9 120 3 9 ✓ ✓
1ère Partie

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Hémorragie du 1er trimestre :

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Grossesse Extra-Utérine
I. Définition :
Implantation de l’œuf en dehors de la cavité utérine Au niveau des trompes, ovaires, cavité
abdominale.
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
a. Rappel physiologique :
La fécondation se fait dans l’ampoule d’une des deux trompes. L’œuf fécondé va ensuite
cheminer dans la lumière tubaire ; jusque dans la cavité utérine ou se fera la nidation.
Cette migration se fait grâce a la motilité tubaire physiologique.la nidation se fait 7 jours après
la fécondation quel que soit l’endroit ou se trouve l’œuf.
Tous les facteurs perturbant la motilité tubaire et empêchant la migration de l’œuf favorisant
la GEU
b. Etiopathogénie :
Théorie Etiopathogénique
❖ Retard de captation ovulaire :

La fécondation s’effectue dans la cavité péritonéale → nidation avant l’arrivée dans la cavité
utérine
❖ Retard de transport de l’œuf

- Séquelle d’infection spécifique ou non spécifiques
- Limitation de mobilité tubaire par adhérence ou fibrose de paroi tubaire
- Déciliation de la muqueuse tubaire
- Synéchie intra tubaire
- Autres lésions tubaires : diverticule congénital, crypte glandulaire d’endométriose, fibrome,
kyste
❖ Reflux tubaire
Sous l’effet de perturbation hormonale, le blastocyste est renvoyé dans la trompe 6 à 7 j après
l’ovulation à une date ou le trophoblaste est un tissu particulièrement agressif : ce qui explique la
GEU après FIV
Facteurs de risque
- Infection génital haute : IST et leurs complications en particulier Infection à chlamydia

trachomatis responsable de séquelles inflammatoire
- Tabagisme actif ou passif par diminution de l’activité contractile des trompes
- Endométriose tubaire
- Tuberculose génitale
- Chirurgie tubaire : chirurgie conservatrice de GEU, chirurgie de la stérilité tubaire :
anastomose TT sur trompe saine
- Contraception hormonale : pilule micro dosée : action inhibitrice sur les contractions

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membranaire
- Pilule du lendemain : teneur augmentée en œstrogène spasmolytique au niveau de l’isthme
- DIU : n’est pas réellement un facteur de risque de GEU ; il prévient moins bien la GEU que
la grossesse intra utérine
- Inducteurs de l’ovulation et AMP : perturbation hormonale (clomid) puis de reflux tubaire,
la gravité de AMP réside dans le fait que 1% des grossesse obtenues sont hétérotopiques
-Exposition in utero au Distilbène
III. LOCALISATION :
Dans la grande majorité des cas 98% sont tubaires, 78% ampullaire, cette portion élastique et
large permet une évolution plus longue 20% sont isthmiques se révèlent plus précocement, rarement
interstitiel
Plus rarement la GEU est abdominale, ovarienne, d’évolution prolongée jusqu’à terme
IV. CLINIQUE
A. Forme typique GEU ampullaire jeune non rompue
❖ Motif de consultation :
• Retard de règle
• Métrorragies minimes distillantes sépia
• Douleur pelvienne à type de pesanteur vers les OGE ; souvent unilatéral
• Vertige, lipothymie ; parfois tendance syncopale
• Métrorragie sans aménorrhée avec FDR, évoquer la GEU
• L’interrogatoire : recherchera les FDR
❖ Signes physiques :
• Signes généraux : l’examen général (pouls, température, TA) est souvent normal
• Signes physiques : à la palpation : douleur provoquée au niveau de la FID ou hypogastre
• Spéculum : col violacé gravide, saignement endo utérin
• TV combinée au PA : classiquement retrouve un utérus de taille plus petite que ne le
voudrai l’aménorrhée, une masse latéro utérine sensible indépendante de l’utérus, mal limitée :
petite chose de mandore.

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B. Formes trompeuses :
❖ Forme pseudo abortive :
Cette forme mime une fausse couche, avec métrorragie abondante et coliques expulsives, Dg
redressé à l’anapath
❖ Forme pseudo-salpingitique :
Associe : douleurs pelviennes, hyperthermie hyperleucocytose mais dans la GEU, il y’a pas de
leucorrhées ni cervicite ;la glaire est propre et non purulente
C. Formes cliniques :
❖ Formes compliquées :
 GEU rompues :
État de choc hémorragique avec inondation péritonéale
• Signes généraux : pouls filant, tachycardie, TA imprenable, trouble de la conscience

• Signes fonctionnels : douleur brutale, syncopale
• Signes physiques : syndrome péritonéal net avec abdomen hyper algique, défense, cri du
douglas au TV
 ABRT tubo abdominal :
• Signes fonctionnels : douleur pelvienne, métrorragie, vertiges
• Signes d’anémie et signes de résorption sanguine (sub ictère, fébricule)
• Signes physiques : masse latéro utérine importante
• Cul de sac de douglas : sensible et empâté
• Coelio : trompe volumineuse, violacée avec un pavillon qui accouche de caillots du sang
 Hématocèle : GEU chronique :
• Signes fonctionnels : douleur abdominale exacerbée à la marche, à la miction et à la
défécation avec épreinte et ténesme
• Signes physiques : TV+PA : volumineuse masse à limite imprécise, sensible, de
consistance variable comblant le douglas
• L’hématocèle semble survenir après une rupture tubaire à bas bruit ou un ABRT tubo
abdominal
NB : dans un cas sur deux les B HCG sont négatifs
 Grossesse cervicale : rare ; de mauvais pronostic

❖ Autres formes:
- Forme hétérotopique : rarement spontanées, + fréquentes si FIV, le traitement est compliqué

par soucis de préserver la GIU
- GEU après hystérectomie : dès les jours qui suivent mais aussi des années après
hystérectomie
- GEU bilatérale : doit être évoquée si échec au traitement chirurgical.
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V. PARACLINIQUE :
1. Dosage quantitatif de l’HCG :
- Plus que le taux, c’est la cinétique des B HCG qui a un intérêt diagnostic
- Le temps de dédoublement des B HCG est de 48h dans la plupart de la grossesse évolutive
- Le seuil de discrimination : grâce à l’écho endovaginale, le diagnostic de GEU est porté si
une GIU n’est pas visible pour un taux de 1500UI
- En dessous de ce seuil, il faut :
• Une diminution de plus de 50% : fausse couche, répéter le taux de BHCG à j2 puis j4
• Augmentation de + de 50% : GIU possible
• Une augmentation ou diminution inférieur à 50% : GEU probable
• Valeur : B HCG et risque de rupture tubaire : le risque n’est pas lié au taux de B HCG,
il peut exister un taux de 10 à 190000 UI/L.
2. Écho endovaginale :
❖ De première intention :
 Signes directs :
- Masse annexielle : l’exploration doit commencer par le repérage des ovaires et du corps
jaune
- La GEU est situé dans 85% du côté du CJ
- Il peut s’agir :
o Un sac gestationnel avec embryon et AC +
o Sac vide d’écho entouré d’une paroi épaisse
o Image arrondie ou ovalaire anéchogéne entouré d’une couronne
o Image anéchogène hétérogène peu spécifique mais très suspecte dans le contexte
- Hématosalpinx : image hétérogène situé dans l’axe de la trompe
- Hématocèle : image anéchogéne, hétérogène complexe située dans le douglas
 Signes indirects
- Vacuité utérine : un sac gestationnel intra utérin est normalement visible à la 5ème SA en
endovaginale pour un seuil à 1500UI/ml Cependant l’existence d’un sac GIU expose à 2 pièges qu’il
faut savoir éviter :
* La grossesse hétérotopique
* Le pseudo sac gestationnel : image anéchogéne de quelque mm, à limites peu nettes : c’est
une est une décidualisation de l’endomètre et hémorragie end cavitaire Se présente comme image
médio cavitaire sans couronne trophoblastique
- Epanchement péritonéal : image anéchogéne de taille variable , le plus souvent limité au

douglas

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- Une échographie normale : ne permet pas d’exclure le diagnostic de GEU quand les βHCG
sont positifs, faudra répéter les examens
3. Cœlioscopie :au moindre doute ; elle permet diagnostic ; le traitement et le

bilan d’infertilité
VI. TRAITEMENT :
A. objectifs :
- Supprimer la GEU
- Réduire au max la morbidité thérapeutique
- Limiter les risques de récidives
- Préserver la fertilité
B. moyens :
 Abstention :
L’abstention thérapeutique peut être envisagée dans certaines situations :faible taux d’hCG avec
GEU asymptomatique.
Certaines conditions sont nécessaires en cas d’abstention thérapeutique :
❖ Patiente informée et compliante à un suivi rapproché.
❖ Surveillance de la décroissance du taux d’HCG toutes les 48heures jusqu’à leur
négativation complète.
 Traitement médical :
o Méthotréxate : Antagoniste de l’acide folique, inhibe la multiplication
o Traitement par injection multiples : 1 mg/kg à j0 j2 j4 j6
o Traitement par injection unique : 50mg/m2 en IM à j1 avec dose de l’HCG à j4 et à j7 puis
une fois par semaine jusqu’à négativation

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o Bilan pré thérapeutique : FNS ; Bilan hépatique : TGO TGP ; ionogramme sanguin ; bilan
rénal
Le traitement médical est recommandé si tous les critères suivants sont présents :
-HCG inférieur à 1000ui /ml.
-GEU asymptomatique.
-GEU non visible l’échographie.
-absence de contre-indication au MTX.
-patiente compliante ; capable de se soumettre à une surveillance prolongée du taux d’HCG.
 Traitement chirurgicale
Comprend toujours 3 temps opératoires : après toilette péritonéale
o -Diagnostique : visualisation et localisation de la GEU
o -Pronostique pour la fertilité ultérieure : exploration pelvienne : visualisation de l’état de
la trompe atteinte et de la trompe controlatérale.
o -Thérapeutique : traitement chirurgical de la GEU.
Deux voies d’bord :
 Laparotomie
Indiqué si : état hémodynamique instable CI à la Coelio (patiente multi opérée) ; technique non
maîtrisée par l’opérateur ; les conversions secondaires pour difficulté d’hémostase et un
hémopéritoine important avec hémodynamique instable.
 Cœlio chirurgie : actuellement traitement de référence de la GEU est recommandé dans les
situations suivantes :
-hémodynamique instable.
-HCG≥5000mUI/ml.
-Hématosalpinx supérieur à4cm.
-Contre -indication au traitement médical.
-impossibilité d’un suivi ambulatoire
➢ Il ya deux alternatives thérapeutiques:( ce qui fait par laparotomie se fait par

cœlioscopie)
Conservateur : Salpingotomie (ouverture de la trompe) et aspiration de la GEU
Radicale : Salpingectomie (ablation de la trompe)
Après intervention envoyer systématiquement de la trompe et/ou de la grossesse supposée en
anapathologie.
C. Surveillance
 Du traitement chirurgical :
Traitement conservateur avec risque de persistance du trophoblaste :En Postopératoire. :

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- BHCG 48h après : si diminution 15% : arrêter la surveillance, si persistance : MTX
- Traitement radical : inutile sauf si greffe trophoblastique péritonéale observée en per
opératoire, BHCG 15 j en post opératoire.
NB
Si rhésus négatif : prévention de l’allo immunisation fœto-maternelle par injection de
gammaglobulines dans les 72heures.
VII. Pronostic :
Le pronostic est dominé par le risque de récidive et de stérilité tubaire.
VIII. Contraception après GEU :

Etant donné le risque de récidive ; il faut préférer une méthode contraceptive capable de
bloquer l’ovulation.
L’idéal est de prescrire une contraception œstroprogestative
IX. Conclusion :
La grossesse extra utérine est encore la grande angoisse de la consultation en gynécologie en
raison de l’ubiquité de sa présentation clinique qui va engendrer un grand nombre d’erreur
diagnostic ; c’est pour cette raison qu’il faut y penser toujours ; c’est ne pas y penser assez.

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LES MALADIES TROPHOBLASTIQUES GESTATIONNELLES
Les tumeurs trophoblastiques gestationnelles sont des proliférations du trophoblaste péri-

villositaire pendant la grossesse.
Il existe 4 entités anatomo-cliniques :
1- La môle hydatiforme ou triploïde ou complète (bénigne).
2- La môle invasive (bénigne).
3- Le choriocarcinome (maligne, dépourvue de villosité et de stroma).
4- Les tumeurs trophoblastiques du site placentaire (maligne).
Les tumeurs sont intéressantes car :
-D'évolution souvent bénigne mais parfois imprévisible se faisant vers la môle invasive et le
choriocarcinome.
-De plus, les βHCG sont des marqueurs très fiables pour la surveillance de l'évolution de ces
lésions.
-Enfin, elles sont pour la plupart très chimio-sensibles.
Il existe 2 types de trophoblaste, le trophoblaste villositaire et péri-villositaire.
LA MOLE HYDATIFORME
I. DEFINITION
C’est une grossesse pathologique caractérisée par :
• Absence de sac ovalaire (sac gestationnel)

• Transformation kystique des villosités choriales.
• Prolifération trophoblastique responsable d’une sécrétion excessive d’HCG.
II. ETIOPATHOGENIE
• Problème chromosomique de l’homme (triploïdie)

• Les 2 âges extrêmes de la vie génitale.
• Femme du groupe A Rh +.
• Caractère saisonnier : automne, printemps.
III. CLINIQUE
❖ Signes fonctionnels :
• Aménorrhée.
• Métrorragies : saignement de couleur noire sépia, non atténué par le repos.
• Douleurs à type de coliques expulsives.
❖ Signes généraux :

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• Exagération des signes sympathiques de la grossesse.
• Spéculum : col d’aspect gravide, violacé, saignement endo-utérin parfois présence des
vésicules dans le vagin.
• TV combinée au palper abdominal : taille de l’utérus > age gestationnel, utérus
ramolli.
• Le volume de l’utérus peut varier d’un jour à l’autre sous l’effet de la constitution et
l’évacuation des vésicules => utérus en accordéon de Jeanin.
IV. EXAMENS COMPEMENTAIRES

Dosage de l’HCG urinaire (taux de PROLON) : très élevée, il a une valeur diagnostique et de
surveillance.
Echo pelvienne : absence de sac gestationnel avec prolifération du placenta donnant 1 aspect
en « flocons de neiges » ou en « grappe de raisin ».
V. DC DIFFERENTIEL
Grossesse arrêtée, fibrome en dégénérescence.
VI. CAT
Dès que le diagnostic est posé, l’évacuation de l’utérus s’impose immédiatement, car il y a un
risque de passage des vésicules dans la muqueuse utérine entraînant un choriocarcinome.
L’avortement molaire est lent, parcellaire et hémorragique.
L’évacuation dépend de la taille de l’utérus :
Si < 16 S :
Curetage aspiratif echo-guidé sous perfusion de 10 U de synto suivi d’une vérification par
curetage à la grosse curette.
Si > 16 S :
Curetage à ciel ouvert sinon curetage aspiratif.
Vérification échographique : pour s’assurer de la vacuité utérine, dans le cas contraire on

refait le curetage.
Les produits de l’évacuation sont envoyés pour étude anapath pour se renseigner du type de la
mole : morte, peu active, très active.
Après l’évacuation : on donne un traitement martial, antibiothérapie, utérotoniques et une

contraception orale (œstro-progestatifs normodosés)

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❖ Surveillance ou suivi post-molaire :
T1 :
1ère période : 6 – 8 semaines : hospitalisation.
* Surveillance clinique (1 fois/semaine) : amélioration de l’état général, disparition du

saignement, reprise d’un cycle menstruel normal.
Examen gynécologique et examen général complet : hépatique, pleuro-pulm, neurologique.
* Surveillance biologique (1 fois/semaine): dosage de l’HCG urinaire (test de grossesse) au

moins 3 tests négatifs.
* Surveillance radiologique (1 fois/15j) : écho (s’assurer de la vacuité utérine, recherche des

kystes lutéiniques) Téléthorax : recherche des localisations secondaires.
A la fin de cette période : fin de l’hospitalisation.
2ème période : jusqu’à la fin du 3e mois (12e semaine)
* Clinique : examen gynéco et examen clinique complet (1fois/15j)
* Biologie : HCG plasmatique : diminution jusqu’à négativation (1fois/15j)
* Radio : écho pelvienne, TTx (1fois/mois)
T2, T3, T4 :
* Clinique, biologie : 1fois/mois.
* Radio : 1fois/2mois
Rôle de la contraception :
Eviter une grossesse.
Bloquer l’axe hypothalamo-hypophysaire pour pouvoir surveiller les taux des hormones.
VII. EVOLUTION
Favorable : amélioration de l’état général, disparition du saignement, reprise du cycle, déclin

d’HCG.
Défavorable :
Clinique : métrorragies persistantes.
Biologique : stagnation ou augmentation du taux d’HCG plasmatique.
Il y a 3 possibilités :
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Résidus post-molaires : diagnostic posé par l’écho => refaire le curetage.
Mole invasive : après éliminant 1 choriocarcinome : écho : utérus vide, bilan d’extension – =>
monochimiothérapie : méthotréxate.
Choriocarcinome : écho : utérus vide, bilan d’extension + : foie : scintigraphie, poumon : TTx,
cerveau : scanner => polychimio : métho + vincristine.
TRT chirurgical (hystérectomie) n’élimine pas la surveillance.
Indications de la chirurgie : mole invasive chez une femme agée ne répondant pas ou mal à la
chimio.
La chirurgie ne vie que de rares cas d’échec de la chimio.
LA MOLE INVASIVE
DÉFINITION : C'est la pénétration de vésicules môlaires dans le myomètre via les vaisseaux
myométriques. Elle représente 15% des môles et elle est dite invasive car elle peut rompre l'utérus,
envahir le péritoine et donner des métastases à distance.
TRAITEMENT :
� Chimiothérapie, en mono ou bi-chimiothérapie (tumeur très chimio-sensible.)
� Hystérectomie (chirurgie) en cas d’Age avancé.
LE CHORIO-CARCINOME ou CHORIO-ÉPITHÉLIOMA
I-DÉFINITION : C'est une prolifération trophoblastique maligne sans villosités choriales.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE :
Fréquence : Elevée en Asie, Afrique et Amérique du sud, touche 1 G/5000
Facteurs de risque : Le choriocarcinome peut compliquer tout état gravidique, G môlaire mal-
suivie (50%), G normale (25%), fausse-couche (2.5%) et GEU (2.5%)
III-DIAGNOSTIC POSITIF :
L’interrogatoire : Pauvre, peut révéler 1-Métrorragies capricieuses, indolores et d'abondance
variable selon la taille de la tumeur. 2-Signes de métastases pulmonaires, digestives, méningées, etc.
L'attitude à prendre est identique à celle d'une GEU.
Il faut évoquer le diagnostic de choriocarcinome devant toute hémorragie. ™ Dosage
des βHCG. ™ Echographie pelvienne.

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Hystéroscopie : Elimine un polype et un fibrome.
IV-CONDUITE A TENIR
– TRAITEMENT :
� Evaluation par le score pré-thérapeutique selon l'OMS

� Chimiothérapie type Méthotrexate, Cyclophosphamide, etc. avec
Critères Ø Score Ö 1 2 3 4
Age <> > 39 ans
Grossesse précédente Môle Avortement Grossesse à
complète terme
Intervalle de 4 mois 4 à 6 mois 7 à 12 mois > 12 mois
consultation
Taux de βHCG 1000 1000 à 10.000 à > 100.000
10.000 100.000
Groupage OxA,Ax B , AB
O
Taille de la tumeur 3 à 5 cm > 5 cm
Nombre de tumeurs 1à3 4à8 >8
Métastases Vagin Rate, rein Foie, tube Ovaire, cerveau
digestif
Chimiothérapie 1 drogue 2 ou plusieurs
précédente drogues
� Si score < size="+1">) Mono ou bi-chimiothérapie.
� Si score entre 4 et 15 (risque intermédiaire) Traitement agressif par polychimiothérapie.
� Si score > 16 (risque élevé) Traitement très agressif par polychimiothérapie.
� Cures de consolidation dont les doses sont espacées de 10 à 15 jrs.
� Surveillance thérapeutique du taux de βHCG et de la FNS (aplasie médullaire.)
� Hystérectomie (chirurgie), en l'absence de métastases en cas de chimiorésistance.
V-PRONOSTIC :
Il est très mauvais en cas de délai du diagnostic > 4 mois, De taux plasmatique de βHCG >
10.000 et des métastases hépatiques et cérébrales.

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LES TUMEURS DU SITE PLACENTAIRE
I- DEFINITION :
C'est une prolifération du trophoblaste intermédiaire extra-villeux, développée au niveau du
site d'insertion. Elle se voit généralement après une G normale ou une fausse-couche.
II- DIAGNOSTIC POSITIF

Interrogatoire : Précise les signes fonctionnels de type :
1-Métrorragies persistantes du post-partum.
2-Syndrome néphrotique. 3-Angiome. 4-Hydrocéphalie. ™ Dosage des βHCG: Révèle un taux
faible, voire nul.
Dosage du CA125.
Echographie : Révèle une tumeur (jaunâtre ?) d'environ 10 cm de Ø.
III- ÉVOLUTION :
La tumeur est bénigne dans 80 à 90%. Elle est maligne avec extension dans 10 à 20%.
IV- TRAITEMENT :
� Hystérectomie. La tumeur étant chimiorésistance.

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Avortement
I- DÉFINITION :
L'avortement spontanée ou fausse-couche est l'expulsion spontanée d'un embryon ou d'un fœtus
pesant moins de 500 g entre la 15e et la 28e SA.
L'avortement spontané à répétition "ASR" défini la survenu chez un couple d'au moins 2
avortements qu'il y ait eu ou non accouchements dans l'intervalle.
La maladie abortive définie la succession d'au moins 3 avortements.
L'ASR représente 12 à 15% des avortements. Le risque relatif est de 16% après 1 avortement,
36% après 2 et 60% après 3.
II- ÉTIOLOGIES DES AVORTEMENTS SPONTANÉS A RÉPÉTITION :

A-CAUSES ANATOMIQUES : Responsables d'avortement du 2e trimestre.
1/ Béance cervico-isthmique : D'origine traumatique, congénitale ou médicamenteuse =
DES syndrome, pour Di-Ethyle Stibstrol responsable de béance et cancer du vagin.
2/ Malformations utérines (utérus cloisonné, bicorne.)
3/ Déformations utérines (fibrome utérin, synéchies utérines.)
4/ Hypoplasie utérine.
5/ Hypovascularisation de l'endomètre.
B-CAUSES INFECTIEUSES :
1/ A Chlamydia trachomatis.
2/ A Listéria monocytogenes.
3/ A HSV, etc.
C-CAUSES ENDOCRINIENNES :
1/ Hyperprolactinémie.
2/ Hyperandrogénie.
3/ Hypothyroïdie.
4/ Insuffisance lutéale ou maladie du corps jaune, nécessitant une biopsie de
l'endomètre réalisée au 3e jour d'ascension thermique sur la courbe ménothermique ou au 24e jour
du cycle. Ainsi qu'un dosage de la progestérone à J16,18 et 20 du cycle qui révèle un pool ≤ 10 ng/ml.
Le traitement repose sur l'HCG jusqu'à 14 SA.
D-CAUSES CHROMOSOMIQUES : 4%.
Le caryotype parental n'est demandé qu'après plusieurs avortements spontanés.

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E-CAUSES GÉNÉTIQUES : Implique le gène de la Transferrine, situé sur l'allèle C3 du
chromosome 17 paternel.
F-CAUSES IMMUNOLOGIQUES :
1/ Avortements auto-immunes :
a. Syndrome de Soulier – Boffa : C'est Nilson qui a mis en évidence les anticorps anticoagulants
circulants.
Depuis le syndrome de Soulier – Boffa a été découvert, associant des anti-thromboplastines
circulants entraînant des pertes fœtales à répétition avec des accidents thrombotiques infra-cliniques
et infra-biologiques.
In vitro, il existe une hypocoagulabilité avec temps de céphaline activée et temps de Quick
allongés exposant préférentiellement et paradoxalement aux maladies thrombotiques veineuses. In
vivo, il existe une activation de la coagulation sous l'action des PG-I2 (prostacyclines) exposant plus
à des thromboses artérielles qui, lorsqu'elles touchent les artères utéro-placentaires, entraînent un
infarctus avec mort fœtale in-utero.
Le traitement repose sur les Corticoïdes, les antiagrégants plaquettaires et l'héparine.
b. Syndrome des anti-phospholipides "APL » : Peut-être primitif (isolé) ou secondaire lupique
(associé au LED.) Les critères cliniques sont l'association des ASR avec des thrombophlébites.
Les critères biologiques reposent sur le dosage des anticorps antinucléaires et anti-
cardiolipines.
De la même façon, les thromboses utéro-placentaires entraînent des infarctus.
Le traitement repose sur les Corticoïdes et les anticoagulants.
2/ Avortements allo-immunes :
L'hypothèse des anticorps bloquants ramène la tolérance de la grossesse, qui est une allogreffe,
à la présence d'anticorps anti-HLA maternels qui induisent la diminution du nombre de lymphocytes
K et H (Killers et Helpers) et l'élévation du nombre de lymphocytes suppresseurs.
Toute homologie dans le système HLA induit l'excès d'activité des LK avec rejet de la grossesse.
Le traitement repose sur l'Injection à la mère des lymphocytes du père pour l'immuniser.
G-FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX :
1/ Tabagisme.
2/ Alcoolisme.
3/ Polluants.
4/ Champs magnétiques.
H-FACTEURS PSYCHOLOGIQUES.

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III- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Il faut éliminer au préalable les autres causes d'avortement non-spontané 1) HTA. 2) Diabète.
3) Hypothyroïdie. 4) LED. 5) Syphilis. 6) Fièvres récurrentes.
IV- CONDUITE A TENIR IMMÉDIATE :

� Evacuation utérine.
� Bilan, apprécie 1-Age. 2-Fertilité. 3-Nombre d'avortements. 4-Caryotype des parents et du
produit d'avortement. 5-Sérologie de la Listéria, Chlamydia, etc. 6-Dosage des anticorps
antinucléaires, anticoagulants, etc. 7-Dosage de l'homocystéinémie, des inhibiteurs de la
coagulation (protéine C, S et antithrombine III)
V- TRAITEMENT :
� Corticoïdes, type Prédnisone à 40 mg/jr avec/sans
� Antiagrégants plaquettaires, type Aspégic à 100 mg/jr et
� Anticoagulants, type héparine ou HBPM (Lovenox®, ou Fraxiparine®.)

- 20 -
Interruption volontaire de grossesse
I- INTRODUCTION
●De nombreuses et profondes modifications ont été apportées à la loi régissant l’interruption
volontaire de grossesse (IVG) par la loi n° 2001-588 du 4 juillet 2001.
II- ÉPIDÉMIOLOGIE
●Les chiffres les plus récents dont nous disposons sont ceux du rapport du professeur Nisand
de 1999. (Voir tableau ci-dessous).
III- LÉGISLATION ACTUELLE

●Deux cas de figure existent :
–l’interruption volontaire de grossesse ;
–l’interruption de grossesse pour raison médicale.
A/ Interruption volontaire de grossesse chez les patientes majeures
1. Délais légaux
●Le terme limite est douze semaines de grossesse ou quatorze semaines d’aménorrhée (SA).
2. La première consultation médicale
●Elle peut être faite par tout médecin.
●Elle doit s’assurer que la patiente est bien enceinte et du terme de la grossesse : il n’y a
pas d’examen complémentaire obligatoire, mais il est illégal de faire une IVG après 14 SA et
dangereux de faire une IVG à une grossesse extra-utérine…
Le médecin à la responsabilité de s’assurer qu’il n’est dans aucun de ces deux cas de figure.
On s’aide donc souvent d’un dosage de β-hCG, voire surtout d’une échographie.
●C’est un moment capital pour informer la patiente : des implications d’une IVG pour elle,
des procédures et des leurs risques, des possibilités d’aide dans tous les cas de figure, de la suite
des démarches qu’elle devra entreprendre, et enfin de contraception.
●À la fin de la consultation, le médecin remet à la patiente :
– des documents de la DDASS l’informant sur tous ces points ;
– l’adresse d’un centre ou médecin pratiquant les IVG ;
– l’adresse d’une assistante sociale ou d’une conseillère conjugale ;
– et enfin un certificat de première consultation.

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3. Délai de réflexion
●Délai > 7 jours, sauf urgence.
●La patiente pourra voir l’assistante sociale ou la conseillère conjugale (recommandé mais
pas obligatoire).
4. La deuxième consultation
●Elle doit être réalisée par le médecin qui va pratiquer l’IVG, ou un médecin du centre où
se pratiquera l’IVG.
●Ses objectifs sont les suivants :
–s’assurer du désir d’IVG de la patiente, et le cas échéant, obtenir une demande
écrite de la patiente ;
–donner des explications sur le déroulement de l’IVG (qu’elle soit médicamenteuse
ou chirurgicale) ;
–organiser la suite avec, entre autres la contraception post-IVG et le rendez-vous
dix jours après l’IVG.
B/ Interruption volontaire de grossesse chez les patientes mineure
●La consultation sociale est obligatoire.
●L’accord et la présence d’au moins un des parents doivent être proposés mais, en cas
d’impossibilité (problème social, culturel ou religieux), la patiente peut se faire accompagner
d’une personne majeure de son choix.
En effet, cette personne ne porte pas la responsabilité de l’acte ou de ses conséquences (elle ne
doit donc pas donner son accord) mais doit accompagner la mineure afin qu’elle ne soit pas seule.
C/ Autres modalités prévues par la législation
●Un chef de service hospitalier qui, pour des raisons de conscience, refuse de pratiquer des
IVG devra s’assurer qu’elles sont organisées dans son service.
●L’entretien préalable avec un conseiller conjugal ou autre doit être systématiquement
proposé, mais il est désormais facultatif pour les majeures et obligatoire pour les mineures.
●Gratuité de l’IVG pour les mineures n’ayant pas obtenu de consentement parental.
●Renforcement de la peine encourue pour vente illicite de dispositifs médicaux utilisables
pour l’IVG (trois ans de prison et 300 000 F d’amende au lieu de deux ans de prison et 30 000 F
d’amende).
●L’avortement illégal (hors délai, par un non-médecin, hors d’un établissement hospitalier)
est passible de deux ans de prison et 200 000 F d’amende, peine susceptible de passer à cinq ans
et 500 000 F en cas de pratique habituelle.
●Suppression des sanctions pour incitation à l’IVG. (Le texte date de la période des francs.)

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D/ Interruption de grossesse pour raison médicale
●Peut être réalisée jusqu’à terme.
●Deux médecins faisant partie d’une équipe pluridisciplinaire consultative doivent légitimer
l’interruption.
●Le motif peut-être :
–maternel ;
–fœtal.
DÉROULEMENT DE L’IVG EN FONCTION DES TECHNIQUES
1. IVG médicamenteuse
●Les molécules utilisées sont :
–le RU 486, mifépristone (Mifégyne) : antiprogestérone ; il interrompt les processus
physiologiques d’adaptation de l’utérus à la grossesse ;
–le mifépristone (Cytotec), prostaglandine de synthèse ; il entraîne des contractions utérines.
●Déroulement de l’IVG :
–prise de 1 à 3 comprimés de RU 486 ;
–48 heures plus tard, prise de 2 comprimés de Cytotec en milieu hospitalier, suivi de deux
heures de surveillance.
C’est à ce moment que l’on injecte les γ-globulines anti-D en cas de patiente Rhésus négatif
non immunisée et que l’on prescrit les antalgiques et la contraception post-IVG ;
–rendez-vous environ dix jours plus tard pour une consultation de contrôle afin de vérifier de
l’efficacité du traitement.
En effet, l’efficacité de l’association médicamenteuse est d’environ 90 %.
Une consultation dix jours plus tard permet d’être encore dans les limites autorisées pour faire
une IVG chirurgicale en cas d’échec.
●Délais :
–la limite classique de l’IVG médicamenteuse est classiquement de 7 SA ;
–elle reste néanmoins efficace jusqu’à beaucoup plus tard au cours de la grossesse et peut être
utilisée, en prenant plus de précautions (hospitalisation), jusqu’à 9 SA ;
–c’est la méthode de choix pour certaines équipes entre 12 et 14 SA.

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●Contre-indications :
–aux molécules :
*asthme grave,
*corticodépendance,
*insuffisance surrénalienne,
*troubles métaboliques sévères,
*tabagisme important ;
–grossesse extra-utérine ;
–risque hémorragique important ;
–non-compliance ou mauvaise compréhension du déroulement de la procédure et des risques.
●Risques et complications :
–échec ;
–hémorragie.
2. IVG chirurgicale
●Techniques disponibles :
–curette aspirative : paille biseautée servant à aspirer le contenu utérin ;
–curette métallique : utilisée seule ou en association avec la curette aspirative
●Déroulement de l’intervention :
–anesthésie générale ou locale ;
–antibioprophylaxie ;
–une préparation par du Cytotec ± RU 486 est le plus souvent utilisée pour faciliter le geste
chirurgical, surtout avec les termes avancés ;
–dilatation cervicale, évacuation utérine, puis contrôle de l’hémostase ;
–c’est au cours de l’intervention ou rapidement après que l’on injecte les g-globulines anti-D
en cas de patiente Rhésus négatif non immunisée ;
–à la sortie de la patiente, on prescrit les antalgiques et la contraception post-IVG.
●Délais :
–il n’y a pas de limite, mais certains pensent que la dilatation cervicale à un terme avancé peut
laisser des séquelles.

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●Contre-indications :
–il n’y a pas de contre-indication mais plutôt des précautions.
●Risques et complications précoces :
–infectieux : d’autant plus qu’il y a un geste endo-utérin et une perforation ;
–hémorragique ;
–traumatique : du corps avec perforation du fond utérin, du col lors de la dilatation cervicale
ou pire lors de l’aspiration avec risque d’aspiration du contenu abdominal (anse intestinale,
trompe…).
●Risques et complications tardives :
–infections avec les risques d’infertilité secondaire et grossesse extra-utérine.
–béance cervicale.
–synéchie utérine.
–retentissement psychologique avec sentiment de culpabilité. ■
IV- CONCLUSION
●L’IVG peut se pratiquer jusqu’à 14 SA.
●Deux techniques sont disponibles :
–la technique médicale, dont la limite théorique est de 7 à 9 SA ;
–la technique chirurgicale.
●Dans les deux cas, il faut que la patiente ait eu 2 consultations médicales à au moins 7 jours
d’intervalle (sauf urgence).
●La consultation psychosociale est proposée mais non obligatoire (sauf pour les mineures).
●Ne pas oublier la prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les patientes rhésus négatif
non immunisées.
●L’interruption de grossesse pour motif médical (maternel ou fœtal) est possible jus-qu’à
terme.

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Curage digital et curetage instrumental
DEFINITION
Le curetage : action de retirer le contenu de l'utérus gravide ou de faire une abrasion de

l'endomètre dans un but hémostatique et diagnostique, ou enfin faire des simples prélèvements de
l'endomètre dans un but diagnostique.
Il se fait à l'aide d'un instrument en forme de cuillère appelé curette.
Dans certains cas, pour accéder à la cavité utérin, le chirurgien est obligé de dilater le canal
du col utérin (en particulier l'orifice interne du col utérin) en introduisant des bougies du diamètre
de plus en plus grand jusqu'à l'obtention de la dilatation désirée.
Le curetage est pratiqué dans ces indications :
• Suiteà un avortement (une fausse couche) ou d'une interruption volontaire de

grossesse incomplets (curetage évacuateur communément nommé : révision
utérine-.
Dans les cas où le col utérin est largement perméable au niveau de son orifice interne, le
chirurgien peut procéder à l'évacuation du contenu de la cavité utérin gravide en introduisant d'un
ou deux doigts (l'index et parfois avec le majeur selon le degré de la dilatation du col utérin) dans
cette cavité afin de d'extraire les débris restant de la grossesse et de s'assurer de son évacuation
complète et de son intégrité.
Ce curetage digital (non instrumental) de la cavité utérine est appelé " curage digital de la
cavité utérine -
• En cas de métrorragie importante nécessitant une intervention urgente : le

geste dans ce cas-là est nommé [curetage hémostatique et diagnostique.
• En cas de métrorragies ou ménorragies qui ne menacent pas la vie, mais

nécessitent de mettre en évidence la pathologie de l'endomètre provoquant ces
saignements utérins anormaux ; il s'agit du (curetage biopsique ou diagnostique) ;
dans ces cas, le curetage est souvent précédé par une hystéroscopie diagnostique et
parfois opératoire si cette hystéroscopie met en évidence la présence d'une pathologie
nécessitant une ablation chirurgicale (polype, myome endocavitaire...).
• Le curetage étagé de l'utérus est un curetage diagnostique des trois étages

distincts de l'utérus et de façon séparée : premièrement le curetage du canal
endocervical, puis le curetage de la région cervico-isthmique et enfin le curetage de
la cavité du corps utérin. Le curetage étagé est réalisé dans le cadre du bilan
d'extension des lésions suspectes col utérin et de l'endomètre

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Hémorragie du 3ème trimestre :

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Placenta prævia
I. RAPPEL ANATOMIQUE :
Le segment inférieur correspond à l’isthme en dehors de la grossesse.
Il mesure 10 cm de hauteur en cas de grossesse.
Il correspond au mur postérieur de la vessie.
II. DEFINITION DU PLACENTE PREAVIA :

C’est un placenta qui s’insère en partie ou en totalité sur le segment inférieur, le placenta est
une entité anatomique et physiologique qui apparaît au cours de la grossesse et disparaît après
l’accouchement, il se développe chez la primipare après le 5ème mois de la grossesse, et chez la
multipare au-delà du 8ème mois.
III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Il n’y a pas de causes de PP mais il y a des facteurs qui favorisent son apparition :
Primitivement : dans le segment inf : endroit mauvais et fragilisé, cicatrice utérine, curetage,
délivrance artificielle.
Secondairement : sous l’effet des contractions utérines.
IV. CLINIQUE :
Métrorragies : - saignement rouge vif.
- ne disparaissant pas au repos.
- pas de douleurs.
- survient le plus souvent chez une multipare.
- apparaît le soir.
- peut avoir un retentissement sur l’état général.
L’examen clinique :
* Examen au spéculum : pour confirmer l’origine endo-utérine du saignement (Dc différentiel

avec néo du col, varices vulvaires…)
* TV : est interdit chez une femme qui présente des métrorragies au 3ème trimestre.
On peut faire un toucher strictement vaginal à travers les 2 cul de sac latéraux : on retrouve
le signe de matelas : sensation spongieuse entre les doigts et la présentation.
* Echo : faite à vessie pleine, nous permettant de faire la classification échographique de

BESSIS :
I : latéral, qui reste à distance de OCI (orifice interne du col)
II : marginale, affleurant l’OCI
III : partiel, recouvrant partiellement le col

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VI : total, recouvrant complètement l’OCI
V. DIAGNOSTIC POSITIF :
* Avant le travail :
Métrorragies non douloureuses, le Dc repose sur l’echo à vessie pleine.
N.B : le décollement de PP à ce stade est dû à des contractions physiologiques de l’utérus :

BRAXTON-HICKS, qui apparaît à partir de la 20ème semaine.
* Au cours du travail :
Il faut poser le Dc de PP avant 3 – 4 cm de dilatation.
On fait un examen de la malade en position de double set up :
Table opératoire + préparation pour la voie basse que pour la voie haute + 2 voies d’abord.
Puis on fait un toucher à la recherche de la languette placentaire.
Présentation qui descend : on fait rupture des PDE : arrêt du saignement par compression
des vaisseaux placentaires par la tête.
Si BESSIS III ou VI : césarienne.
* Suite de couche :
Hémorragie de la délivrance : c’est une hémorragie qui survient dans les premières 24h qui
suivent l’accouchement.
Son origine : lieu d’insertion placentaire.
Quantité : 500 ml
Donne un retentissement sur l’état général.
Associée à des douleurs (son origine : le segment inf pauvre en fibres musculaires)
Comment poser le Dc de PP dans la suite de couche ? de petit côté de membranes mesure

moins de 10cm.
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

HRP :
Sang noirâtre minime, douleurs permanentes, utérus tendu en bas, se fait surtout chez les
primipares + HTA ou traumatisme.
Rupture utérine :
Sur un utérus intact ou sur un utérus cicatriciel.
Elle est rare pendant la grossesse mais lorsqu’elle survient on aura un état de choc, la
constitution d’un tableau d’urgence chirurgicale et la sensation du fœtus sous la peau.
Hémorragie de BENRISER :

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Saignement abondant lors de l’amniotomie (coupure d’un vaisseau prævia).
Souffrance fœtale aigue (parce que le sang qui coule c’est du sang fœtal)
Etat général maternel conservé.
VII. C.A.T DEVANT UN PP AU COURS DE LA GROOSSESSE :

Grossesse à terme :
On accouche par voie basse en présence des conditions suivantes :
- femmes multipares.
- bassin ayant fait ses preuves.
- enfant en présentation céphalique de sommet de poids eutrophique.
- absence de souffrance fœtale.
- symptomatologie actuelle minime.
Si elle ne présente pas l’une des conditions, on passe à la césarienne.
Si la grossesse n’est pas à terme :
Hospitalisation.
Repos strict.
Mettre la malade sous perfusion de 40 mg de vallium.
B-mimétiques sont contre-indiquées.
Si c’est bon : laisser la grossesse se continuer jusqu’au terme, sinon : on opère la malade
pour un sauvetage maternel.

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Hématome retro-placentaire (hrp)
I. DEFINITION :
HRP ou DPPNI : décollement prématuré d’un placenta normo-inséré, c’est une désinsertion
accidentelle d’une partie ou de la totalité du placenta avant l’accouchement avec formation d’un
hématome  volumineux.
C’est une urgence obstétricale qui met en jeu le pronostic materno-fœtal :
- Maternel : hémorragie ou troubles de coagulation.

- Fœtal : interruption des échanges méterno-fœtaux => mort fœtale.
II. ANAPATH :
Macroscopie : caillot arrondi, noirâtre  adhérent à la face maternelle du placenta.
La classique cupule : dépression du placenta en regard du placenta.
Le tissu sombre sous-jacent => infarctus placentaire.
Microscopie : la lésion essentielle : hématome décidual basal.
III. ETIOLOGIES (FACTEURS DE RISQUES) :

HTA : 40 – 50 % des HRP (pré-eclampsie, HTA chronique) l’HRP est une complication
imprévisible de l’HTA malgré la prise en charge des femmes enceintes hypertendues.
HRP d’origine traumatique : tardif 4 – 5 j après l’accident causal (violent traumatisme

abdominal maternel ou version du fœtus par manœuvre externe).
Age et parité : fréquence élevée après 30 ans, primigeste très jeune.
Ethnie : la race noire est plus touchée.
Autres : malformations congénitales fœtales surtout celles du SNC, dépassement du terme,

amniocentèse, ATCD d’HRP, bas niveau socio-économique, carence en acide folique, tabagisme et
éthylisme, RPM surtout suite à un hydramnios, anomalie du cordon (cordon court, circulaire du
cordon).
Dans 50% des cas, l’étiologie est inconnue.
IV. DIAGNOSTIC POSITIF :

❖ Circonstances diagnostiques :
Patiente admise en urg pour une complication survenant lors du dernier trimestre de la
grossesse.
Il peut s’agir d’un tableau trompeur de MAP.
Lors de l’examen systématique du placenta lors de la délivrance.

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❖ Signes fonctionnels :
Douleurs abdominales : constantes, classiquement brutales en coup de poignard, intenses,

localisées au niveau de l’utérus, permanentes.
Hémorragie génitale : variable, habituellement peu abondante, faite de sang noiratre non
coagulé, parfois absente.
Signes inconstants et moins évocateurs : nausées, vomissements, signes de pré-eclampsie.
Hypertonie utérine permanente : utérus de bois, l’utérus est dur et douloureux au palper,
variable contracture. Dans certains hématomes de petit volume : hypercontractilité utérine.
Augmentation de la hauteur utérine.
TV : segment inf dur, tendu (en sébile de bois), le col est parfois déjà modifié, dans ce cas là,
la PDE est tendue.
Spéculum : origine endo-utérine du saignement.
Auscultation : BCF négatifs.
❖ Signes généraux :
Signes de choc : pâleur, accélération du pouls maternel, TA peut être variable soit déjà
diminuée dans les formes graves soit élevée en cas d’HTA gravidique connue, les urines sont rares
(oligurie tardive) avec protéinurie massive.
❖ Appréciation du degré de gravité :
Retentissement fœtal : souffrance fœtale évaluée par RCF, parfois la mort fœtale c’est déjà
produit, l’écho confirme le Dc.
Signes de SF au RCF : tracé non réactif, aplati, rythme de base < 120 bat /min, l’apparition de
décélération du rythme cardiaque lors de chaque contraction.
Retentissement maternel : l’estimation de l’EDC par la surveillance du pouls maternel, de TA,

de la diurèse.
Albuminurie : bandelettes urinaires (Labstix), examens biologiques en urgence (troubles de

coagulation) : fibrinogène, numération de plaquettes, TP, temps de coagulation, Ht, groupage
sanguin.
❖ Echo :
Recherche la vitalité fœtale, confirme le diagnostic en montrant une image caractéristique de

l’hématome : zone linéaire ou concave bien limitée anéchogène, dans 25% des cas.
Augmentation de l’épaisseur du placenta > 6 cm.

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Dc différentiel avec PP, permet de renseigner sur la taille du fœtus et la présentation.
V. EVOLUTION :
Complications : évolution spontanée de l’HRP => apparition de complications.
*Mort fœtale : rupture des échanges fœto-placentaires.
*Troubles de coagulation : CIVD et fibrinolyse qui est à l’origine d’hémorragies

cataclysmiques (par passage de thromboplastine d’origine placentaire dans la circulation maternelle
par ouverture de l’hématome dans la chambre villeuse à travers le cytotrophoblaste), PDF sont
augmentés, fibrinogène diminué.
*Choc hypovolémique.
*Nécrose corticale rénale.
*Nécrose de l’utérus : apoplexie utéro-placentaire.
*Atonie utérine par inertie.
*Rupture utérine surtout si l’HRP survient sur un utérus cicatriciel.
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

Devant une hémorragie du 3ème trimestre :
*PP : symptomatologie évocatrice : sang rouge vif, indolore ou accompagnant les contractions
utérines, confirmé par l’écho.
*Hémorragie d’origine cervicale : spéculum.
*Rupture utérine : hématome modéré, douleur aigue, hémorragie minime, sur un utérus
contractile, notion de cicatrice est très évocatrice.
Devant un état de choc : embolie amniotique.
La tension permanente de l’utérus : hydramnios.
Syndrome abdominal douloureux : colique néphrétique, pancréatite aigue, appendicite aigue.
VII. TRAITEMENT :
Il a pour but de restaurer les pertes sanguines et d’assurer l’hémostase, ceci ne peut être atteint
de façon durable que par l’évacuation rapide de l’utérus.
Le mode d’évacuation sera déterminé par l’age gestationnel, l’état fœtal et l’état maternel.
Avant tout : patiente conditionnée, O2thérapie, sonde urinaire, bilan sanguin initial…
Compensation des pertes sanguines : solutés de remplissage surtout de sang frais iso-groupe
iso-rhésus et par des concentrés globulaires. Le remplissage sera fondé sur le degré de gravité de
l’EDC et l’Ht.

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Assurer l’hémostase : lutter contre les troubles de coagulation en apportant les facteurs
déficitaires (sang frais, plasma frais congelé, fibrinogène en perf lente) dans les cas graves :
concentrés plaquettaires.
On peut également utiliser les antifibrinolytiques, l’héparinothérapie à faibles doses en cas de

CIVD.
L’évaluation des troubles de l’hémostase se réalise chaque heure : considéré comme grave un
taux de fibrinogène < 1 g/l et un taux de plq < 50000.
Traitement obstétrical :
Césarienne : sur anesthésie générale car la péridurale est contre-indiquée en cas de troubles
de l’hémostase.
S’impose rapidement si le fœtus est vivant de viabilité certaine et si l’accouchement n’est pas
imminent.
Si le fœtus est mort on la pratique pour le sauvetage maternel.
Accouchement par voie basse : accepté quand le fœtus est vivant si l’hématome est modéré et
signes de SF sont absents.
Ainsi : qd l’accouchement évolue rapidement après rupture des membranes et perf

d’ocytociques. Qd le fœtus est mort ou non viable.
* la révision utérine : systématique, de même que l’utilisation d’ocytocine qui prévient l’atonie
utérine.
L’hystérectomie d’hémostase : exceptionnelle car le myomètre récupère mieux qu’on le pense.
* Suite de couche : ATB (risque d’infections) trt anticoagulant.
Traitement préventif des récidives:
Femme ayant un atcd d’HRP, cpc grave responsables d’HTA gravidique : Aspégic 80 mg entre
14ème
– 35ème SA.
VIII. PRONOSTIC :
Reste mauvais, mortalité fœtale 30 – 60%, mortalité maternelle 1% (coagulopathie de
consommation, nécrose ischémique surtout rénale)

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ENTRE PP ET HRP
PP HRP
Saignement indolore Saignement accompagné de douleurs
abdominales importantes
Antécédents de saignements au cours de la C’est la 1ère fois que la femme saigne au
grossesse cours de la grossesse
Saignement après un rapport ou un TV Saignement subit sans signes
prémonitoires
Sang rouge rutilant Sang noir
Pas d’HTA Souvent associé à une HTA ou une toxémie
Etat clinique en rapport avec le sang EDC sans rapport avec le volume de sang
extériorisé extériorisé
Tête haute ou présentation anormale Difficulté d’appréciation de la position
fœtale
Utérus souple Utérus tendu, hypertonique de bois
Bruits du cœur très clairement perçus Bruits du cœur absents ou difficulté à
entendre

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Rupture utérine (RU)
I. GENERALITES :
C’est une urgence obstétricale du 1er ordre, car elle met en jeu le Pc vital
II. DEFINITION :
C’est une solution de continuité de la paroi utérine intéressant les trois tuniques : muqueuse,
musculeuse et séreuse.
III. CLINIQUE :
95% des RU complètes se font sur un utérus intact et pendant le travail.
Il existe 2 phases :
- Phase de pré-rupture.
- Phase de rupture proprement dite.
Phase de pré-rupture : syndrome de lutte :
*Etat général conservé, patiente agitée mais non coopérante, du faite de la douleur qui est
intense de siège pelvien, abdominal ou dorsal.
On peut trouver : tachycardie mais sans état de choc.
* A la palpation : utérus dur, contracté, sans relâchement, les reliefs fœtaux disparaissent.
* A l’auscultation : BCF accélérés ou bradycardie (SFA), il y a DFP.
* Au TV : souvent présentation haute, parfois pas de présentation (transverse), parfois P

vicieuse : front.
Phase de rupture :
* Signes Fonctionnels : sur ce fond douloureux survient une douleur sur-aigue en coup de
poignard, localisée, suivie d’un soulagement.
* Signes de choc : tachycardie, pâleur, TA basse.
* Examen clinique :
Palpation : abdomen mou avec 2 masses : une latérale ferme (utérus rompu) à l’autre
côté : le fœtus dont les reliefs sont très précis.
TV : saignement abondant, perte de contact avec la présentation.

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IV. ETIOPATHOGENIE :
Disproportion foeto-pelvienne (DFP) :
• Macrosomie, P vicieuse (front, face, transverse, certains sièges)

• Dystocie pelvienne due à une cyphoscoliose, bassin rachitique.
Manœuvres et médications intempestives :
• Usage abusif d’ocytocine ou d’antispasmodiques.

• VMI ou VME
• Forceps
• Insuffisance de formation médicale et paramédicale.
• Insuffisance de structures médicales et médico-chirurgicales.
V. CONSEQUENCES :
Fœtales :
Mort dans 80%, survie de 20%
Maternelles :
70% de mort
• Morbidité : reprise utérine + avenir obstétrical compromis.

• Perte de l’utérus.
• Accidents thrombo-emboliques.
• Lésions des organes de voisinage.
VI. TRAITEMENT :
Préventif : Sur le plan général :
Organiser les consultations prénatales et GHR.
Césarienne prophylactique.
Meilleures formations des sages-femmes et des médecins.
Sur le plan médical :
Dc des présentations vicieuses.
Connaître l’art obstétrical.
Dc des états maternels défaillants.
Curatif : réanimation, ventilation, intubation.

- 38 -
Chirurgical :
Conservateur : hystéroraphie : suture simple => reprise utérine.
Suture avec ligature des trompes : reprise u compliquée.
Radical : hystérotomie subtotale inter-annexielle.
Hystérotomie avec suture de la vessie, réimplantation des uretères, suture

rectale.
VII. LA DEHISCAENCE :
C’est une RU épargnant la séreuse qui s’installe sur des utérus cicatriciels.
Dc : lors de la révision, après l’accouchement.
Pendant la grossesse : Sd de CHASTRUS :
• Douleur au niveau de la cicatrice.

• Perte de sang vaginale.
• Changement des BCF (SF).
• Détérioration de l’état général.

- 39 -
Hémorragie de Benkiser
L'hémorragie de Benckiser est une hémorragie fœtale consécutive à la rupture d'un ou

plusieurs vaisseaux dont l'insertion est anormale (vélamenteuse et prævia), survenant le plus souvent
lors de la rupture des membranes.
C'est une maladie rare (entre 1/1275 et 1/5000 naissances) mais grave (taux de mortalité fœtale
de 75 à 100 %).
Mécanisme
L'hémorragie de Benckiser est provoquée par la rupture d'un vaisseau ombilical d'insertion
vélamenteuse.
La déchirure du vaisseau peut être la conséquence de la rupture spontanée ou artificielle des

membranes ou survenir ultérieurement lorsque la progression de la tête fœtale agrandit l'orifice
membranaire.
Facteurs de risque
Il n'y a pas d'hémorragie de Benckiser sans vaisseau d'insertion vélamenteuse.
Les facteurs de risque de cette insertion anormale sont les grossesses multiples, l'insertion
basse du placenta, le placenta bi-partita ou placenta présentant un cotylédon aberrant.
Clinique
L'hémorragie de Benckiser se caractérise par une hémorragie génitale indolore sans altération
de l'état maternel associée à une souffrance fœtale aiguë (traduite par une altération du rythme
cardiaque fœtal).
En effet l'hémorragie est directement issue de la circulation fœtale et ne concerne que celle-ci.
Ce qui explique le risque important de mort fœtale in utéro, mais aussi l'excellente tolérance
maternelle.

- 40 -
Traitement
Le seul traitement est l'extraction fœtale par césarienne en urgence, puis une réanimation
néonatale avec transfusion pour compenser les pertes sanguines de l'enfant.
L'extraction rapide ne préserve pas toujours du décès ou des séquelles de l'enfant.
Prévention
L'échographie avec doppler à codage couleur permet parfois d'en faire le diagnostic pendant
la grossesse. Rarement, le toucher vaginal au cours du travail permet de palper les vaisseaux sur les
membranes intactes.
Hématome décidual marginal
Un hématome décidual marginal est une complication de la grossesse survenant lorsqu'une

portion marginale du placenta se décolle, ce qui entraîne un saignement entre placenta et utérus.
Ce processus est proche de celui de l'hématome rétro-placentaire, mais n'a pas des
conséquences aussi graves : l'hématome décidual marginal est plus fréquent, et n'entraîne pas de
souffrance fœtale dans la très grande majorité des cas (car l'hématome est périphérique et de petite
taille, il ne peut donc pas altérer les échanges materno-fœtaux).
Il peut cependant y avoir un risque de retard de croissance intra utérin RCIU, rupture
prématurée des membranes et accouchement prématuré.
Le risque de décollement brutal existe. Il se manifeste par une hémorragie du troisième

trimestre de sang rouge, répétitif, peu abondante.
Les douleurs abdominales sont classiquement absentes de même que la protéinurie.
L'échographie retrouve un décollement placentaire qui surmonte un hématome dont la taille et

la localisation doivent être précisées, mais est le plus souvent normale car évacuation de l'hématome
au fur et à mesure de sa constitution.
Le traitement repose sur le repos, sous surveillance.

- 41 -
Pathologies du fœtus :

- 42 -
Retard de croissance intra-utérine (RCIU)
1. DEFINITION
RCIU = insuffisance de la croissance fœtale
Biométrie <10ème percentile harmonieuse ou disharmonieuse
Estimation de poids fœtal inférieur au 10ème percentile
Insuffisance de progression des paramètres biométriques à 2 examens successifs
• Harmonieux : toutes les mesures sont trop faibles
• Disharmonieux : le retard porte sur l’abdomen en priorité
Dont :
- Enfants constitutionnellement petits
- Restrictions de croissance intra-utérine (enfants attendus plus gros)
RCIU : retard de croissance intra-utérin NFS : numération formule sanguine

HU : hauteur utérine RAI : recherche d’anticorps irréguliers
RCF : rythme cardiaque fœtal CRP : C reactive protein
CMV : cytomégalovirus DO : doppler ombilical
2. Facteurs de risques à rechercher :

• Age > 38 ans
• Obésité morbide, IMC calculé
• HTA chronique
• Grossesse gémellaire
• ATCD vasculaire gravidique (pré éclampsie, HELLP)
• Diabète antérieur à la grossesse ET compliqué
• ATCD de RCIU, de MIU, fausse couche à répétition
• Toxiques : drogues, tabac, alcool
• Pathologie immunologique
• Autres pathologies ou ATCD maternels : malformation utérine, drépanocytose,
cardiopathies, néphropathies, dénutrition et bas niveau socio-économique, prise
médicamenteuse…
3. DIAGNOSTIC
Vérifier la datation de grossesse : échographie du 1er trimestre +++.

• Clinique : Insuffisance de croissance de la Hauteur Utérine.
• Echographique :
- Insuffisance de progression des paramètres biométriques à deux examens successifs
(infléchissement de la courbe de croissance, minimum 10 jours entre 2 biométries),
- Périmètre abdominal inférieur au 10ème percentile,
- Poids fœtal inférieur au 10ème percentile, − Préférer les circonférences +++ PC, PA.
Nb : Corrélation :
- IMC maternel et circonférence abdominale fœtale,
- Taille maternelle et fémur fœtal.
- 43 -
Utiliser les courbes du CFEF (Cf. : annexe1)
4. ETIOLOGIES
Causes vasculaires ou placentaires (35%) :
• Pré éclampsie,
• HTA chronique,
• Pathologie auto immune,
• Ischémie placentaire : thrombose, infarctus...
• Anomalies placentaires : chorioangiome, placenta prævia, placenta circumvalata,
• Nœuds, circulaires,
• Insertion vélamenteuse, anomalies funiculaires,
• Artère ombilicale unique.
Causes fœtales (25%) :

• Génétiques,
• Infections,
• Malformations,
• Grossesses multiples.
Causes maternelles (15%) :

• Diabète antérieur à la grossesse,
• Cardiopathies,
• Néphropathies,
• Drépanocytoses,
• Malformations utérines,
• Toxiques : tabac, alcool, drogues, médicaments (B-bloquants, corticoïdes,
antibiotiques),
• Malnutrition,
• Hypoxie chronique.
RCIU Idiopathiques ou constitutionnellement petits ? (25%)
5. CONDUITE A TENIR
En l’absence d’ARCF ou d’urgence maternelle penser à transférer la patiente dans la
maternité de type adapté au terme et au PFE.
Bilan clinique :
• Poids
• Taille
• IMC
• HU
• TA dynamap
• Albuminurie / échantillon
• MAF
ERCF si supérieur à 25 SA et/ou poids > 500g ou Variation à court terme (Oxford).
- 44 -
1) Bilan maternel initial :
En systématique :
• Bilan HTA : albuminurie des 24h, bilan de coagulation, ionogramme, acide urique,
bilan hépatique
• Recherche d'un contexte d'anémie maternelle : NFS, plaquettes, RAI
Au cas par cas :

• Recherche d'une infection materno-fœtale :
CRP
Sérologies CMV, rubéole, toxoplasmose, syphilis, herpès, parvo virus B19
(NB : si CMV immunité ancienne faire quand même une recherche dans le LA de CMV par
PCR au cas où récurrence si indication de PLV de LA pour caryotype)
• Recherche d’une anémie fœtale : Kleihauer
Pas de bilan de thrombophilie sauf si on pense que cela modifiera la pris en charge
thérapeutique pendant la grossesse.
2) Bilan fœtal :
Echographie obstétricale avec :
• Contrôle biométrique
• Morphologie attentive de référence +/- recherche de signes mineurs de T21
• Réalisation d'une courbe de croissance
• Quantité de LA
• Aspect du placenta
• Insertion cordonale placentaire
Recherche de signes d'insuffisance placentaire d’une origine vasculaire :
Analyse des doppler :

• Doppler ombilical : a une excellente valeur prédictive négative c'est-à-dire que si
DO normal = rassurant. La diastole nulle précède les ARCF sans prédire quand. Le reverse
flow est témoin d’une défaillance cardiaque.
• Doppler cérébral +/- pic systolique de l’artère cérébrale moyenne si DO anormal
• Doppler veineux (canal d’Arantius) reflet du cœur droit.
Onde A nulle ou inversée = critère d’extraction.
• Doppler utérin (le notch est plus significatif que l’augmentation de l’index).
Recherche de causes génétiques :

• Consultation génétique
• Vérifier les résultats des marqueurs sériques : RISQUE DE T21
PAPP A < 0,5 MoM + HCG < 0.5 MoM : pourvoyeur de RCIU et prématurité
HCG (risque potentiel de complications vasculaires quand HCG >2.5 MoM)
- 45 -
• Vérifier les résultats de l’écho du T1 (clarté nucale)
• Amniocentèse à discuter : caryotype fœtal
3) Surveillance :
IMG envisageable après discussion au CPDPN de Grenoble, si RCIU précoce et majeur avec
arrêt ou très faible croissance.
Suivi ambulatoire si RCIU supérieur au 3ème et inférieur au 10ème percentile sans autre
anomalie associée (liquide amniotique normal, doppler normal, bilan normal).
• RCF non indispensable mais contrôle clinique tous les 10 jours dès 27 SA par SF
libérale ou en hospitalier avec contrôle TA, BU
• Echo-doppler tous les 15 à 21 jours
• Entre 25 et 27 SA, suivi au cas par cas
Hospitalisation si > 24 SA
• RCIU + Doppler fœtal pathologique
• RCIU + Oligoamnios
• RCIU + Anomalies du RCF
• RCIU + cassure de courbe de poids
Si PFE < 500g pas d’hospitalisation pour indication d’extraction mais hospitalisation à
discuter au cas par cas selon le contexte (concertation multidisciplinaire)
Prise en charge pendant l’hospitalisation

• Maturation pulmonaire fœtale à partir de 25 SA
A noter, pendant 4 jours : baisse de la variabilité et des accélérations du RCF, baisse
des MAF liées aux corticoïdes.
• Si > 25 SA et décision de prise en charge fœtale
Au moins 1 analyse informatisée du RCF (Oxford) / jour
Ou
Au moins 2 monitorings classiques / jour
• BdC 1 fois/jour si < 25 SA
• Surveillance QLA et dopplers (ombilical, cérébral et Arantius si les 2 autres sont
pathologiques) 2 fois/semaine
• Concertation obstétrico-pédiatrique systématique

- 46 -
4) Décision d’extraction :
Quelques rappels :
VCT pathologique fonction du terme :
VCT<2.6 à 28 SA
VCT<3 à 30 SA
VCT<3.7 à 32 SA
VCT <4.5 hypoxies sans acidose
Légende :
DO : Doppler Ombilical
DC : Doppler Cérébral

- 47 -
RCP : Résistance Cérébro Placentaire
(DO/DC)
Le fœtus est en ACIDOSE quand :

• Décélérations du RCF
• Variation à court terme < 3,5 ms (en moyenne voir fonction du terme)
• Anomalies du doppler veineux (Arantius)
• Perte de la Vasodilatation cérébrale = normalisation du doppler cérébral après
doppler cérébral pathologique
• Reverse Flow Ombilical
A) PROPOSITION GLOBALE :
< 25 SA et / ou PFE < 500g : expectative, abandon ou IMG

Discussion +++ avec les parents et les pédiatres.
Après 25 SA et /ou PFE >=500g :
LOGIGRAMME de prise en charge des RCIU sans anomalie de doppler.

LOGIGRAMME de prise en charge des RCIU vasculaires (Cf. : page 8).
> 34 à 36 SA : naissance à discuter au cas par cas fonction de l’évolution.
B) VOIE D’ACCOUCHEMENT à discuter au cas par cas.
En excluant :
• Les anomalies fœtales (infectieuses, morpho, caryotypes)
• Les critères d’urgence maternels
Modalités d’accouchement en cas de retard de croissance in utero en dehors de tout travail

lorsque la naissance est jugée indispensable (recommandations CNGOF 1998) : en l’absence
d’indication maternelle ou fœtale d’extraction urgente, il n’y a pas de contre-indication au
déclenchement sous réserve que les conditions locales soient très favorables (NP4-5). Les
pratiques de maturation cervicale semblent donc discutables.
Placenta systématiquement envoyé en anatomo-pathologie.
6. Bilan après RCIU vasculaire ou idiopathique
Objectifs :
- 48 -
• Identifier la pathologie maternelle inconnue
• Permettre la mise en place d’une stratégie de prévention pour les grossesses
ultérieures
Consultation du post-partum spécialisée à l’hôpital (Bilan à 3 mois de l’accouchement)
1) Examen anatomo-pathologique du placenta
2) Bilan immunologique et de thrombophilie :

− NFS plaquettes
− TP
− TCA
− Fibrinogène
− Temps de thrombine
− Antithrombine III
− Protéine C (abaissée pendant la grossesse)
− Protéine S (abaissée pendant la grossesse)
− Ac de type lupique : Ac antinucléaires, Ac antiDNA natifs
− Ac anti-cardiolipine
− Mutation facteur V Leiden (consentement du patient)
− Mutation du facteur II (prothrombine) (consentement du patient)
3) Diabète : glycémie à jeun si pas de dépistage pendant la grossesse

4) Néphropathie : protéinurie
5) Bilan utérin : recherche d’une malformation ou d’une pathologie utérine (échographie,
hystéro sonographie, hystérographie) au cas par cas
Grossesse ultérieure :
6) Aspégic 100mg/j dès12 SA, jusqu’à 34-35 SA.
7) Si RCIU vasculaire : biométrie initiale à 18 SA, dopplers utérins à 22 SA.

- 49 -
souffrance fœtale
C'est un état pathologique du fœtus soit par manque d'oxygène (hypoxie), soit
par alimentation insuffisante.
La souffrance fœtale survient durant la grossesse ou au moment de l'accouchement.
Les causes sont nombreuses et les conséquences vont de la simple souffrance ponctuelle ou
non à la mort.
Les moyens de surveillance et d'intervention actuels font de la souffrance un accident devenu
rare.
2. LOCALISATION DE LA SOUFFRANCE
La cause de la souffrance peut se situer à 3 niveaux :
Chez la mère :
Au cours d'une maladie cardio-vasculaire, d'une hypertension artérielle, ou d'une toxémie
gravidique qu'on appelle l'éclampsie .
Sur lésions du placenta (décollement avec hématome rétro-placentaire).
En raison de contractions utérines trop rapprochées et hypertoniques ou inversement trop
espacées et hypotoniques.
Au niveau du cordon :
Problème pour l'oxygène qui passe par le sang du cordon en raison d'une anomalie au moment
de l'accouchement soit par procidence , soit par circulaire .
Chez le fœtus :
Manque d'oxygène en raison d'une incompatibilité fœto-maternelle qui provoque une
destruction de ses globules rouges (hémolyse), avec une anémie très sévère.
3. CONSÉQUENCES DE LA SOUFFRANCE FOETALE
Ne soit aucune (lorsque la souffrance est décelée rapidement.
Soit l'existence de lésions qui laisseront des séquelles (souffrance décelée tardivement au cours
de la grossesse) et qui s'expriment avant tout par un retard de croissance intra-utérin.
Soit la naissance d'un bébé en état de mort apparente (problème de cordon décelé et pris en
charge trop tardivement).
Soit la mort fœtale dans l'utérus (accident chez le fœtus soit par incompatibilité sanguine, soit
par anémie sévère).
4. LES MOYENS DE SURVEILLANCE
Pendant la grossesse :
C'est vers le quatrième mois qu'une souffrance peut apparaître.

- 50 -
Les tous premiers examens en début de grossesse auront souvent permis de faire le diagnostic
de la maladie chez la mère et de se pencher avec plus d'attention sur les moyens précoces de
détection.
Ainsi la croissance sera tout particulièrement suivie par les mesures de certains paramètres
crâniens du fœtus à l'échographie, et de la profondeur de l'utérus.
Avant et pendant l'accouchement :
Le premier signe d'alerte c'est la modification du rythme cardiaque au monitoring (qui peut
baisser jusqu'à 60 battements par minute) et celle des bruits du cœur.
Ces modifications se font sentir dès les premières contractions, pendant celles-ci ou au cours
de la rupture des membranes .
Second signe évocateur : modification du liquide amniotique dans lequel baigne le fœtus.
Ce liquide se colore en vert en raison du méconium (premières selles) émis par le fœtus.
La vérification peut se faire par amnioscopie à condition que le col soit suffisamment ouvert
pour laisser passer le fibroscope, ou par amniocentèse dans le cas contraire.
Le dosage d'une hormone (l'oestriol qui provient de la surrénale du fœtus) dans les urines de
la mère est généralement considéré comme un bon signe de la vitalité fœtale.
Il est effectué dans la seconde partie de la grossesse en cas de suspicion de souffrance fœtale.
Le dosage d'une autre hormone (l'hormone lactogène placentaire ou H.P.L) est intéressante
bien que moins probante. Elle reflète plus l'état du placenta que celui du fœtus.
On a surtout recours à ce dosage en cas de grossesse prolongée ou développement insuffisant
du fœtus (hypotrophie).
Le taux de l'H.P.L baisserait alors brutalement.
Enfin la mesure du pH (taux d'acidité) du sang du fœtus pratiqué par une petite incision du
cuir chevelu ou la fesse du fœtus (si celui-ci n'a pas pratiqué sa rotation) est une excellente méthode
de surveillance. La valeur normale est d'environ 7,25.
Si l'on observe une acidose (pH à 7,20), cela traduit une souffrance.
Au-dessous de 7,20, la souffrance est sévère. L'accouchement doit être accéléré soit par
l'utilisation des forceps soit par césarienne .
5. RAPPEL DE LA CHRONOLOGIE DES DIFFÉRENTES MÉTHODES DE
SURVEILLANCE
Pendant la grossesse :
Dosage de l'oestriol urinaire de la mère. Méthode facile à pratiquer qui, lorsqu'on a un doute,
donne une bonne notion de la vitalité fœtale. Ce dosage doit être répété plusieurs fois au cours de la
seconde partie de la grossesse.
Même chose pour l'amnioscopie et le monitoring (avec traitement informatique des mesures )
examens simples donc facilement répétables.
L'amniocentèse et les dosage d'HPL sont pratiqués en fin de grossesse si besoin.
Pendant le travail :
- 51 -
On évalue l'efficacité des contractions grâce à l'association du monitoring et des mesures du
pH sanguin fœtal
Les variations du rythme cardiaque et du pH permettent de préciser l'importance de la
souffrance du fœtus et guider le choix des méthodes à adopter durant l'accouchement.
la mort fœtale in utéro (mfiu)
1) INTRODUCTION
- MFIU = Décès du fœtus survenant > 28 SA.
- Fréquence en fonction du terrain : contexte (GHR) ; Découverte fortuite.
- Diagnostic facile : suspscion clinique ; confirmation échographique.
- Complications : CIVD ; Septicémie (stagnation du LA).
- PEC résume : Évacuation utérine ; Recherche de l’étiologie ; Mesures préventives.
2) DIAGNOSTIC POSITIF
CDD
• Découverte fortuite.
• Disparition des mouvements actifs fœtaux (MAF) ; Montée laiteuse ; MAP.
• Surveillance d’une GHR : PE ; HTAG ; Diabète.
• Complications : GHR (HRP ; Eclampsie) ; MFIU (Hémorragie ; Infection).
Clinique
• Auscultation (pinard).
• TV : Chevauchement des os du crâne ; LA hématique ; HU < AG.
ERCF : Absence des foyers du BCF.
Échographie
•Absence d’activité cardiaque. • Œdème sous-cutané (stade tardif).
•Chevauchement des os du crâne.
• Autres signes en fonction de la cause : HRP ; RCIU ; Anasarque foeto-
placentaire.
3) DIGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Clinique : Absence de BCF ≠ Obésité ; Hydramnios ; CU ; Orientation fœtale.
Échographique : aucun.
4) DIGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
➢ Anamnèse : Donnée GHR (ATCD de MFIU …)
➢ Examen clinique : Général (TA) ; Obstétrical (BCF +++).
➢ Examens complémentaires :
• Échographie :
- Fœtus : AC ; Anasarque ; Malformations ; Membres.
- Annexes : HRP ; Hydramnios ; Cordon ; anomalies placentaires…

- 52 -
• Biologie : Groupage Rh ; Glycémie ; Protéinurie ; Autres.
• Bactériologique : Sérologie ; Prélèvements placentaires ; LA.
→ Attention au listériose.
• Cytogénétique : Caryotype (LA, Sang du cordon) ; Histologie (placenta, foie,
peau).
5) ÉTIOLOGIES
 MATERNELLES
• HTAG : PE ; Pics hypertensifs ; HRP.
• Diabète : Hyperglycémie est toxique. Mort inexpliquée.
• Générales : Cardiaque ; Anomalies de coagulation ; Immunisation système
Rh ;
Sd des Ac anti-phospholipides (MFIU + Thrombo-phlébite).
• Hépatique : Stéatose hépatique aigue gravidique ; Cirrhose ;

Hépatite aigue (virales, médicamenteuses).
• Infections : Listériose +++ ; Syphilis ; Rubéole ; Toxoplasmose.

• Traumatique.
 FŒTALES : Malformations (1/5) ; Anomalies chromosomiques ; G gémellaire.

 ANNEXIELLES : Hypoxie (HRP ; PP ; Nœud du cordon).
6) COMPLICATIONS
 MATERNELLES
• Infection : Chorio-amniotite.
• Ruture des membranes.
• Troubles de coagulation (CIVD).
 FŒTALES (GG +++) :

ème
• Mort du 2 jumeau.
• Encéphalite.
• Leucomalacie.
7) CAT
→ Hospitalisation : prise d’une voie veineuse.
→ Bilan d’urgence : Bilan d’hémostase ; Bilan infectieux (contexte fébrile) ; Groupage.
→ ÉVACUATION UTÉRINE :
• Déclenchement du travail : Syntocinon ; PG.
• Césarienne → Urgence à l’évacuation ; Echec du déclenchement ; CI à la VB.
→ Gestes associés :
• Révision utérine ;
• Bloquer la montée laiteuse.
• Prévention de l’immunisation.

- 53 -
→ PRÉVENTION :
• Surveillance de la Grossesse.
• GHR : Recherche des facteurs de gravité ; Arrêter les G à maturité.
• Anti-agrégats plaquettaitres (aspirine, héparine) à 12 SA 100 mg/j
→ ATCD de : HRP ; MFIU ; PE ; HTAG ; Eclampsie ; RCIU.

- 54 -
Choc en obstétrique :

- 55 -
Choc en obstétrique
1. Définition du choc
• Le système circulatoire est incapable de maintenir une perfusion adéquate des organes
vitaux
• MET LA VIE EN DANGER
• DEMANDE UN TRAITEMENT IMMEDIAT ET INTENSIF
2. Classification: Types de choc
▪ Hypovolémique : hémorragique, non hémorragique
▪ Distributif
o Anaphylactique
o Insuffisance surrénalienne / hépatique
o Septique
o Choc spinal / neurogénique
o Syndrome du choc toxique
o Réaction vasovagale
▪ Obstructif
o Pneumothorax sous tension
o EP massive
o Tamponnade
▪ Cardiogénique
o Infarctus, insuffisance de la pompe
3. Quand faut-il s’attendre ou prévoir un choc ?

• Saignement :
o En début de grossesse (avortement, grossesse ectopique, grossesse molaire)
o En fin de grossesse ou lors du travail (placenta prævia, décollement placentaire,
rupture de l’utérus)
o Après l’accouchement (rupture de l’utérus, utérus atone)
• Infection (avortement à risques ou septique, amniotite, métrite)
• Traumatisme (blessure à l’utérus ou aux intestins pendant l’avortement, rupture de
l’utérus)
4. Symptômes et signes de choc

o Pouls rapide et filant (110 battements/mn ou plus)
o Faible tension artérielle (systolique inférieure à
90 mm Hg)
o Pâleur (à l’intérieur des paupières, paumes, autour de la bouche)
o Transpiration ou peau froide et moite
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o Respiration rapide (30 mouvements/mn ou plus)
o Anxiété, confusion, perte de connaissance
o Faible débit urinaire (moins de 30 ml/heure)
5. Prise en charge immédiate du choc

o Appeler à l’aide—mobiliser le personnel
o Suivre les signes vitaux
o Allonger la femme sur le côté
o La garder au chaud
o Elever ses jambes
o Prélever du sang pour les tests
6. Prise en charge spécifique
• Poser une voie veineuse (deux si possible)

o Perfuser des liquides au taux de 1 l en 15–20 mn, et ensuite, donner 2 l de liquides
pendant la première heure
o Si le choc entraîne des saignements, une perfusion plus rapide
est nécessaire
• S’il est impossible de poser un cathéter sur une veine périphérique, pratiquer une
dénudation veineuse
• Suivre les signes vitaux
• Sonder la vessie
• Administrer de l’oxygène à 6–8 l/min.
• Examen sanguin : hémoglobine, compatibilité sanguine
• Evaluer l’état de coagulation avec test de coagulation au lit de la patiente
• Prendre en charge la cause spécifique
7. Prendre en charge une cause spécifique : saignement abondant
• Arrêter le saignement (utiliser ocytociques, massage de l’utérus, compression bimanuelle,

compression de l’aorte, chirurgie)
• Administrer des liquides en IV
• Transfuser aussi rapidement que possible
• Traiter la cause du saignement :
o 22 premières semaines de la grossesse : avortement, grossesse ectopique ou molaire
o Après 22 semaines ou pendant le travail mais avant l’accouchement : placenta
prævia, décollement placentaire ou rupture de l’utérus
o Après l’accouchement : rupture de l’utérus, utérus atone, déchirures du tractus
génital, rétention placentaire ou fragments placentaires
• Réévaluer l’état

- 57 -
8. Transfusion
Risques de transfusion de sang entier ou plasma :
• Réaction à la transfusion (démangeaison de la peau suite aux chocs anaphylactiques)
• Transmission d’agents infectieux (VIH, hépatite B et C, syphilis, maladie de Chagas)
• Infection bactérienne si le sang est fabriqué ou emmagasiné dans les mauvaises
conditions
• Augmentation des risques quand augmente le volume transfusé
9. Risques de transfusion
Minimiser le risque de transfusion

• Bonne sélection des donneurs
• Dépistage des agents infectieux
• Programmes d’assurance de la qualité
• Groupement sanguin de haute qualité,
test de la compatibilité, séparation des composants, emmagasinage et transport
• Utilisation adéquate du sang et des produits sanguins
10. Principes de la transfusion Clinique
• La transfusion n’est qu’un des éléments de

la prise en charge de la femme
• Suivant les directives nationales pour la décision de transfuser, peser :
o Les risques et avantages pour la patiente
o Le degré d’amélioration prévue
o Les indications de transfusion
o Les autres liquides de réanimation
o La capacité de suivre la patiente
11. Suivi de la femme ayant reçu la transfusion
• Suivre la femme avant la transfusion, au démarrage,

15 mn après le démarrage, toutes les heures et à des intervalles de 4 heures après avoir achevé la
transfusion
• Suivre :
o L’apparence générale
o La température
o Le pouls
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o La tension artérielle
o La respiration
o L’équilibre hydrique
• Noter le volume infusé, les nombres uniques des dons de sang, les effets adverses
12. Prise en charge de la réaction à la transfusion
• Arrêter la perfusion
• Continuer les liquides en IV
• Suivre les effets adverses :
o Administrer de la prométhazine 10 mg par voie buccale
13. Prise en charge du choc anaphylactique lié à la transfusion de sang non

compatible
• Choc anaphylactique, administrer :
o Adrénaline en solution 1 :1000, 0,1 ml en 10 ml sérum normal en IV, lentement
o 10 mg de prométhazine en IV
o 1 g d’hydrocortisone en IV toutes les 2 heures, tel que nécessaire
o 250 mg d’aminophylline dans 10 ml de sérum normal en IV, lentement, pour
bronchospasmes
• Suivre la fonction rénale, pulmonaire et cardiaque
• Transférer au centre de référence lorsqu’elle est stable
• Documenter et noter la réaction
14. Alternatives à la transfusion

• Solutions avec concentrations analogues au plasma :
o Crystalloïde
o Colloïde
LES SOLUTIONS DE DEXTROSE SONT DES LIQUIDES INADEQUATS DE REMPLACEMENT. NE PAS

LES UTILISER, A MOINS QU’IL N’EXISTE AUCUNE AUTRE POSSIBILITE. NE PAS UTILISER LE
PLASMA OU DE L’EAU PURE.
15. Prévention du choc hémorragique
Minimiser les pertes de sang :

• Utiliser la meilleure technique anesthésique et chirurgicale pour minimiser les pertes de
sang lors de l’intervention chirurgicale
• Autotransfuser lors des procédures, si possible
• Prise en charge active du troisième stade du travail
• Prise en charge de l’hémorragie du post-partum
- 59 -
16. Prise en charge d’une cause spécifique : infection
• Si l’équipement et les locaux sont disponibles, prélever des échantillons de sang, d’urine,
de pus aux fins
de culture
• Administrer des antibiotiques pour les infections aérobies et anaérobies jusqu’à ce que la
fièvre cesse, pendant 48 heures (NE PAS ADMINISTRER
PAR VOIE BUCCALE) :
o 2 millions d’unités de pénicilline G OU 2 g d’ampicilline en IV toutes les 6 heures
o PLUS 5 mg de gentamicine par kg en IV, toutes les 24 heures
o PLUS 500 mg de métronidazole en IV, toutes les 8 heures
• Réévaluer l’état
17. Prendre en charge une cause spécifique : le traumatisme

• Se préparer à l’intervention chirurgicale
18. Choc : Réévaluation
• Réévaluer la réponse en l’espace de 30 mn pour déterminer l’amélioration

o Stabiliser le pouls (taux de 90 battements/mn ou moins)
o Tension artérielle qui augmente (systolique 100 mm Hg ou supérieure)
o Meilleur état mental (moins de confusion ou d’anxiété)
o Débit urinaire accru (30 ml/heure ou plus)
• En cas d’amélioration :
o Ajuster le taux de perfusion en IV à 1 l en 6 heures
o Continuer la prise en charge de la cause du choc
• S’il n’y a pas d’amélioration ou de stabilisation, une prise en charge complémentaire
s’avère nécessaire
19. Le choc : prise en charge complémentaire
• Continuer la perfusion en IV à 1 l en 6 heures
et l’oxygène à 6-8 l/mn
• Suivre de près
• Exécuter les tests de laboratoire pour
l’hématocrite, le groupement sanguin, le facteur
Rh et la compatibilité sanguine

- 60 -
• Si l’équipement est disponible, contrôler l’électrolyte sérique, la créatininémie et le pH
sanguin

- 61 -
Pathologies propres
À la grossesse :

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Pathologies propres à la grossesse
1. Définition
La pathologie vasculaire placentaire (PVP) est liée à de nombreuses étiologies.

Certaines représentent une prédisposition maternelle, génétique ou acquise, d'autres sont
associées à une maladie chronique (hypertension, lupus, obésité, diabète, …).
Finalement, d'autres sont associées à des placentations ischémiantes (grossesses multiples,
choriangiomes, primiparité, anasarques fœto-placentaires) ou à des phénomènes
environnementaux (altitude) ou nutritionnels (famine, carences spécifiques).
Nous classons ces facteurs en trois catégories de niveau de risque (modéré, significatif, élevé),
en fonction de leur capacité de prédire le développement d'une PVP.
Si chacun d'entre eux augmente le risque de PVP, aucun n'est toutefois suffisamment sensible,
ni spécifique pour annoncer sa survenue inéluctable.
Celle-ci résulte, le plus souvent, de l'association combinée de deux (ou plus) facteurs de risque.
Les facteurs de risque modérés de PVP comprennent l'âge (> 35 ans), l'élévation de la pression
artérielle au deuxième trimestre de la grossesse, une nouvelle paternité, des facteurs diététiques ou
environnementaux, un tabagisme élevé, un diabète équilibré (classe B, C) ou des maladies de système
inactives.
Les risques sont significativement accrus chez les obèses (BMI >= 25), les primigestes, en cas
d'antécédents familiaux au 1 er degré, de prise de cocaïne ou d'association de tabagisme et de
caféine, de masse placentaire accrue (gémellarité, anasarque, môle), de diabète déséquilibré, de
lupus ou sclérodermies inactifs.
Les groupes à risque élevé de PVP comprennent les hypertendues chroniques, les femmes avec
antécédents de Pré-éclampsie, les diabétiques de classe D, F, R, les patientes lupiques en phase
active, ou ayant des anticorps anti-phospholipides, ou se manifestant par des lésions rénales et/ou
une protéinurie, les maladies système actives avec atteinte rénale et/ou viscérale et les maladies
rénales entraînant de la protéinurie, de l'hypertension et une insuffisance fonctionnelle.
Finalement, le risque de pathologie vasculaire placentaire est nettement accru en cas de
thrombophilie acquise. Il reste faible en cas de thrombophilie génétique isolée, sauf en cas de formes
multiples ou associées à une hyperhomocystéinémie.
On définira donc comme « groupe à haut risque » de PVP, les patientes ayant un antécédent
de phlébite profonde et/ou d'embolie en dehors de la grossesse, ou de PVP (décès in utero tardif,
hématome rétroplacentaire, pré-éclampsie précoce et sévère, retard de croissance intra-utérin,
pertes fœtales précoces et répétitives) et qui, en outre, présentent une thrombophilie acquise
(anticorps anti-phospholipides, thrombocytémie), une thrombophilie génétique unique homozygote,
une thrombophilie génétique multiple, une thrombophilie génétique unique hétérozygote associée à
une hyperhomocystéinémie.
Le traitement prophylactique des thrombophilies acquises et des formes génétiques multiples
ou associées à une hyperhomocystéinémie paraît logique, surtout en cas d'antécédents de pathologie
vasculaire placentaire, ou d'antécédents thrombo-emboliques.
- 63 -
Par contre, la prophylaxie des formes génétiques isolées asymptomatiques, sans antécédents
thrombo-emboliques et sans troubles antérieurs de pathologie vasculaire placentaire, est
controversée.

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Immunisation sanguine foeto-maternelle
I. Introduction :
L’allo-immunisation fœto-maternelle correspond à la synthèse par la mère d’allo-anticorps
dirigés contre les éléments sanguins du fœtus, les hématies fœtales (Ac anti D, anti C, anti-kell) et
aussi es plaquettes.
Ces Ac sont à l’origine d’hémolyse fœtale, le plus souvent dans le système Rhésus D.
II. Physiopathologie de l’allo-immunisation :

- Elle s’observe chez une femme Rhésus négatif, porteuse d’un fœtus Rhésus positif
- Pendant la première grossesse : passage accidentel d’hématies fœtales Rh + dans la
circulation maternelle, fabrication des allo-anticorps anti-D type IGM ne passe pas la barrière
placentaire= aucune conséquence sur cette première grossesse mais sur la suivante.
- Lors de la seconde grossesse, si fœtus Rh négatif, synthèse rapide des Ac type IGG qui passent
la barrière placentaire fixation sur les hématies fœtales anémie fœtale érythropoïèse
fœtale compensatrice hépatomégalie et souffrance hépatocytaire + HTAP hypo protidémie
baisse de la pression oncotique anasarque fœto-placentaire et mort in utéro
- A la naissance, une hyper bilirubinémie et risque d’ictère nucléaire
III. Les situations à risque d’hémorragie fœto-maternelle :
- Au cours de la grossesse : HFM

1T : fausses les couches spontanées et menace d’ABRT précoce
Interruption volontaire de la grossesse
Cerclage
Grossesse extra utérine
Biopsie trophoblastique
2T : accouchement
Amniocentèse
Hématome retro placentaire
Mort fœtale in utero
Placenta preavia hémorragique
Version manœuvre externe et interne
- En dehors de la grossesse: transfusion, toxicomanie

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IV. Diagnostic de l’allo-immunisation :
- Détermination systématique au premier trimestre du groupe sanguin phenotypé +recherche
des agglutinines irrégulières (RAI) chez les femmes RH négatif et les femmes RH positif aux ATCD
de transfusion
- Puis RAI au 6 mois, 8 mois et 9 mois
V. Conduite à tenir en cas de la découverte d’agglutinines irrégulières encours de la
grossesse :
Si RAI est positive identification de l’agglutinine irrégulière AC anti D ++
Détermination rhésus D fœtal sur sang maternel si AC anti D et RH fœtal positif
titrage des AC par test de coombs indirect + dosage pondéral des AC tous les jours
V. Evaluation de la gravité de l’immunisation fœto-maternelle anti D :
1. Bilan initial : circonstance d’immunisation
Détermination du phénotype RH D paternel
Détermination du groupe RH D fœtal sur sang maternel a 11-12 SA
2. Titrage + dosage pondéral : si > 1 micr/ml : risque fœtal important, impose une surveillance
chaque 15 jours
3. Echographie obstétricale + doppler/15j = elle met en évidence des signes indirects de
l’anémie fœtale :
- Hydramnios
- Epanchement des séreuses avec ascite et pleurésie
- Hépatomégalie
- Augmentation de l’épaisseur du placenta
- Diminution de la vitalité fœtale
Ses signes apparaissent lorsque l’anémie est déjà sévère, d’où la nécessité incontournable de
mesurer la vitesse du flux sanguin systolique au niveau de l’artère cérébrale moyenne (ACM) dont
l’augmentation est corrélée avec la gravité de l’anémie fœtale
Si titrage1 >16 et / ou DP>1= surveillance régulière pour la mesure du pic systolique de
vélocité au niveau l’ACM fœtale = Accélération du flux cérébral est corrélé au degré de l’anémie
fœtale = dosage de HB fœtale
4. Eléctrocardiotocographie externe : tachycardie fœtale, rythme cardiaque fœtal sinusoïdal
5. L’amniocentèse : pour étude de la bilirubinémie, n’est plus indiquée par l’avènement de la
mesure du flux systolique au niveau de l’artère cérébrale moyenne
6. Ponction du sang fœtal ou cordocentèse : si
- Doppler ACM pathologique
- But diagnostic : dosage de l’Hb fœtale

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- But thérapeutique : transfusion in utero ou exsanguino transfusion : en fonction de l’âge
gestationnel et le degré de l’anémie
VI. Prise en charge thérapeutique :

- Si âge gestationnel est < 34 SA : transfusion par du sang O négatif déplasmatisé, lavé avec
sérologie négative chaque 3 semaines + corticothérapie
- Si >34SA : extraction fœtale
- Anasarque et rythme sinusoïdal : extraction fœtale
- Prise en charge du nouveau-né : photothérapie+ exsanguinotransfusion en fonction du taux
d’Hb et de bilirubine
VII. Prévention de l’allo-immunisation anti D :

- Seule allo immunisation anti-D est possible avec RAI négative
- Sérum anti D dans 72H= prévention ciblée
- Injection systématique d’une dose de gammaglobuline anti D a 28 SA
- Test de Kleihaeur 48h après doit être négatif

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Pathologies
Des annexes :

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Pathologies des annexes
CORDON
1. Définition
En permettant les échanges vitaux entre la mère et l'enfant in utero, le cordon ombilical est l'un
des garants du bon déroulement de la grossesse.
Mais comment évolue-t-il au cours de la gestation et au moment de la naissance ? Peut-il être

source de complications au cours de ces 9 mois si particuliers ? Quelques éléments de réponse.
2. Qu'est-ce que le cordon ombilical ?
Le cordon ombilical se forme, sous l'effet de l'augmentation du liquide amniotique, entre la

4ème et la 8ème semaine de grossesse suite à la fusion du chorion et de l'amnios, les deux membranes
qui forment la cavité amniotique.
Organe essentiel à la poursuite de la grossesse, le cordon ombilical relie l'enfant, en étant

inséré sur l'ombilic, à la mère, en s'insérant sur la face fœtale du placenta.
Il assure, via le placenta, tous les échanges vitaux nécessaires au bon développement de
l'embryon, puis du fœtus.
Son aspect est variable au cours de la grossesse :
Jusqu’au 3ème de grossesse, le cordon est court mais épais. À ce stade, il contient les anses
intestinales de l'embryon faute de place dans sa cavité abdominale. Celles-ci formeront plus tard une
partie de son appareil digestif.
Par la suite, le cordon s'allonge, notamment pour permettre au fœtus de se mouvoir sans
contrainte dans le liquide amniotique. Il mesure en moyenne, en fin de gestation, entre 50 et 60 cm,
mais peut être parfois plus court (30 cm) ou plus long (jusqu'à 1m). Le cordon ombilical peut aussi
être plus ou moins épais, mais mesure en moyenne, 1,5 cm de diamètre.
D'un point de vue anatomique, le cordon ombilical est composé de tissus conjonctifs et de
vaisseaux sanguins, engaînés par l'amnios. Plus précisément, il se compose de :
Un revêtement amniotique, constitué d’une seule couche de cellules amniotiques, la gelée de

Wharton, un tissu conjonctif, qui l'entoure, lui conférant sa tonicité et le protégeant d'éventuelles
pressions, deux artères ombilicales, qui conduisent le sang du fœtus au placenta, d'une veine, plus
grosse, qui puise le sang placentaire dans l'organisme de la mère et le dirige vers les organes du
futur bébé.

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3. Le rôle du cordon ombilical pendant la grossesse
Le cordon ombilical joue un rôle déterminant : il assure la circulation entre le fœtus et le

placenta et permet ainsi :
• De nourrir et d'oxygéner l'enfant à naître grâce à la veine ombilicale,

• D’évacuer les déchets dus au métabolisme du fœtus (urée, CO2) grâce aux artères
ombilicales. Le placenta joue alors un rôle de filtre avant de déverser les dits déchets dans la
circulation maternelle qui les évacue à son tour.
4. Les pathologies du cordon ombilical
Différents types de malformations et d'anomalies du cordon ombilical peuvent survenir au

cours de la grossesse. On recense parmi elles :
• Les anomalies morphologiques
Celles-ci sont en lien avec la forme du cordon. On recense ainsi :
• Le cordon court : de moins de 30 cm, il est généralement dû à un manque d'espace

utérin (un oligoamnios, notamment) ou à une diminution des mouvements fœtaux.
Rare (1% des grossesses), cette malformation peut surtout avoir des incidences lors de
l'accouchement (allongement de la durée du travail, anomalies dans la progression de la
présentation du bébé, trouble du rythme cardiaque du fœtus, etc.)
Et des anomalies de plicature de l’embryon dans les phases précoce du développement
(défaut de fermeture de la paroi abdominale et thoracique). On parle de pentalogie de Cantrell
liée à une séquence cordon court.
• Le cordon long, de plus de 70 cm ou de 1 m, est également rare (6 à 7 % et 1 % des
grossesses respectivement). Il peut être à l'origine de nœuds ou de circulaires (enroulement
du cordon autour d'une partie du corps du fœtus). Très rarement graves pendant la grossesse
(sauf s'ils sont associés à un hydramnios), ils peuvent toutefois fois favoriser certaines
complications au cours de l'accouchement (allongement du travail, décollement placentaire
et dans les cas plus graves, procidence du cordon).
• Le cordon maigre, dont le diamètre est inférieur à 1 cm est souvent le signe d'un retard
de croissance intra-utérin.
• Le cordon gras, dont le diamètre excède 2 cm, est souvent accompagné d'un œdème,
qui s'il est isolé, ne présente aucun risque pour le bébé.
• Les anomalies d'insertion
Très rarement, le cordon ombilical peut être mal inséré dans le placenta.
On parle alors d'anomalies d'insertion. La principale anomalie pouvant entraîner des

complications : l'insertion vélamenteuse. Dans environ 1 % des grossesses, le cordon est ainsi inséré
directement dans les membranes, à environ 2 cm du rebord du placenta.
Cette anomalie s'accompagne parfois de malformations fœtales, d'une artère ombilicale unique
(AOU) ou d'un retard de croissance intra-utérin (RCIU).

- 70 -
Elle est plus fréquente quand le placenta est inséré bas. Principale conséquence de l'insertion
vélamenteuse : le cordon n'est pas protégé par la gelée de Wharton. Résultat :
• Des compressions régulières du cordon peuvent survenir entraînant parfois le retard

de croissance,
• Une compression, un étirement voire une rupture des vaisseaux ombilicaux peuvent
avoir lieu pendant le travail, entraînant heureusement très rarement une hémorragie.
• Les anomalies des vaisseaux du cordon
Ces anomalies peuvent être de plusieurs formes (une veine ou artère ombilicale surnuméraire,
par exemple).
Toutefois la principale anomalie des vaisseaux ombilicaux reste l'artère ombilicale

unique (AOU). Extrêmement rare (entre 0,2 et 1,1 % des grossesses), cette anomalie est favorisée
par le diabète maternel ou les grossesses gémellaires.
Elle peut parfois être associée à des malformations fœtales et des anomalies chromosomiques
(trisomie 18), du squelette ou encore des appareils urinaire, digestif ou circulatoire, voire à un retard
de croissance intra-utérin.
Même si elle ne met pas en jeu le pronostic vital de l'enfant à naître, l'AOU doit être surveillée
de près en raison des risques élevés de malformations.
Le suivi s'organise alors en deux temps :
• Pendant la grossesse, une étude morphologique du futur bébé par échographie est
réalisée,
• Après la naissance, un examen approfondi du nouveau-né est mené pour déceler
d'éventuelles anomalies et une échographie rénale et urinaire peut être préconisée au 9ème
mois du bébé.
5. Le cordon ombilical au moment de la naissance
À la naissance, le cordon ombilical perd son utilité. En effet, la première inspiration du

nourrisson lui permet de s'oxygéner naturellement tandis que son alimentation et ses apports nutritifs
sont apportés par la mère, via l'allaitement au sein ou au lait infantile.
Avant la délivrance (expulsion du placenta) qui met un terme aux échanges entre l'utérus et le
placenta, le cordon ombilical doit donc être coupé.
Si, en France, le clampage précoce du cordon ombilical (10 à 20 secondes après la naissance)
est usuel, plusieurs études sont venues interroger les pratiques obstétricales en préconisant le
clampage tardif, dans les 2 à 3 minutes suivant la naissance.
En cause : le clampage tardif (réalisé dans certaines conditions), permettrait, en favorisant un

apport sanguin supplémentaire au nourrisson, d'augmenter son taux de ferritine et ainsi d'éviter les
carences en fer usuellement observées vers les 4 mois de l'enfant.
Cette pratique a depuis fait l'objet d'un avis du Collège National de Gynécologues Obstétriciens
Français (CNGOF) qui s'est prononcé en faveur d'un clampage tardif en cas de prématurité de
l'enfant uniquement.

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L'explication : ce geste augmenterait le taux d'hématocrite chez le prématuré, diminuant ainsi
le besoin de recourir à une transfusion en raison d'une anémie. A contrario, pour l'enfant né à terme,
le CNGOF confirme la pratique du clampage précoce, la section retardée du cordon augmentant
chez ces nourrissons les risques d'ictère nécessitant une photothérapie.
6. Les soins du cordon ombilical
Au moment de la naissance, le cordon ombilical est sectionné à environ 1,5 cm de l'ombilic du

nouveau-né. Selon la maternité et les protocoles mis en place, le cordon est alors laissé à l'air libre
ou entouré d'un pansement. Il doit ensuite faire l'objet d'un soin quotidien jusqu'à la cicatrisation et
sa chute, généralement 5 à 10 jours après la naissance. Il consiste alors à :
• Se laver préalablement les mains avant l'exécution du soin,

• Nettoyer la base du cordon à l'aide d'une compresse stérile et d'un désinfectant type
Biseptine, en allant de la peau vers l'extrémité du cordon.
• Réaliser parfois (sur conseils du praticien) un pansement à l'aide de deux compresses,
l'une autour de la base du cordon, l'autre par-dessus, avant de maintenir le tout avec un filet.
• Rabattre la couche une fois le nettoyage terminé pour éviter toute contamination par
les urines.
Les soins peuvent être arrêtés à la cicatrisation, qui se repère généralement à l'absence de
suintement sur la compresse.

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Liquide amniotique
Qu'est-ce que le liquide amniotique ?
Au cours de la grossesse, le fœtus se développe dans la cavité et baigne dans le liquide

amniotique.
Composé à 96 % d'eau, ce liquide en renouvellement constant contient des électrolytes, des

éléments minéraux (sodium, potassium, calcium, oligoéléments, etc.), des acides aminés, mais aussi
des cellules fœtales.
Les premières traces de liquide amniotique apparaissent rapidement après la fécondation avec
la formation de la cavité amniotique le 7ème jour.
Au cours des premières semaines de grossesse, le liquide est alors essentiellement secrété par
l'embryon lui-même par un phénomène d'expansion extracellulaire (dit d'extravasation).
Une partie minime du liquide est également sécrété par la mère via des mouvements d'eau
depuis les villosités choriales présentes dans le futur placenta.
Toutefois, entre 20 et 25 SA, la peau du fœtus devient imperméable (processus de

kératinisation).
Dès lors, le volume de liquide amniotique est garanti par un équilibre entre ce qui est excrété
par le fœtus (la production) et ce qu'il déglutit in utero.
• L'excrétion de liquide se fait essentiellement par deux biais :

- Le système urinaire du foetus et plus particulièrement la diurèse qui se met en place vers
12-13 SA. Après 20 SA, elle devient la source principale de production de liquide amniotique
atteignant 800 à 1200 ml/24h en fin de grossesse (contre 110 ml/kg/j à 190 ml/kg/j à 25 SA).
- le liquide pulmonaire, sécrété dès 18 SA, atteint 200 à 300 ml/24h en fin de grossesse.
• Le phénomène de réabsorption du liquide amniotique est quant à lui possible grâce
à la déglutition du futur bébé. En effet, le fœtus avale une grande partie du liquide amniotique,
qui passe ainsi par son système digestif et son système respiratoire, avant d'être transmis à
l'organisme maternel et d'être, en fin de course, filtré par les reins de la future mère.
Grâce à cette "chaîne" de production physiologique, le liquide amniotique suit un cycle très
particulier au fil des semaines de grossesse pour s'adapter au poids et à l'évolution du futur bébé :
• Avant 20 SA, la quantité de liquide amniotique dans la cavité augmente

progressivement (de 20 ml à 7 SA à 200 ml à 16 SA),
• Entre 20 SA et 33-34 SA, le volume stagne autour de 980 ml,
• Après 34 SA, le volume du liquide amniotique baisse, avec une accélération du
phénomène vers 39 SA, le volume de liquide atteignant 800 ml environ à terme.
Variable selon les femmes, le volume de liquide amniotique est compris entre 250 ml (limite
basse) et 2 litres (limite haute), pour que la grossesse soit dite normale.
Le rôle du liquide amniotique pendant la grossesse
Le liquide amniotique joue des rôles très variés qui évoluent au cours de la grossesse. La
première et plus connue de ses fonctions : protéger l'enfant à naître des chocs et bruits.

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Mais le liquide amniotique permet aussi de :
• Garantir la stabilité de l'environnement du fœtus, en conservant une température

constante et adaptant son volume au développement du bébé,
• Capter des différences de goût, de luminosité, d'odorat ou d'audition, favorisant ainsi
le développement sensoriel in utero de l'enfant.
• Faciliter les déplacements du fœtus et participer à son bon développement musculaire
et morphologique,
• Apporter l'eau et les sels minéraux dont le futur bébé a besoin.
• Lubrifier, lors de la rupture des membranes, les voies génitales et préparer ainsi le
corps au passage de l'enfant.
Un indice de santé du futur bébé
Mais le liquide amniotique est aussi un précieux indicateur de la santé du fœtus. À ce titre,
l'examen permettant d'apprécier la quantité de liquide amniotique est l'échographie.
Celle-ci peut être préconisée si le praticien soupçonne une anomalie de la hauteur utérine, une
diminution des mouvements du fœtus ou une rupture prématurée des membranes.
L'échographiste peut alors être amené à employer différentes techniques afin d'évaluer un
éventuel oligoamnios (diminution de la quantité de liquide amniotique) ou un hydramnios (excès de
liquide amniotique, voir ci-dessous), à savoir :
La mesure de la plus grande citerne verticale (CGV)
Aussi appelé méthode de Chamberlain, l'examen consiste en l'exploration échographique de

toute la cavité amniotique afin de repérer la plus grande citerne de liquide (l'endroit où il n'y a pas
d’interférence avec un membre du fœtus ou le cordon ombilical). La mesure de sa profondeur guide
alors le diagnostic :
• Si elle est inférieure à 3 cm, l'examen laisse présager un oligoamnios,

• Si elle mesure entre 3 et 8 cm, elle est normale,
• Si elle est supérieure à 8 cm, elle peut indiquer un hydramnios.
La mesure de l'index amniotique (ILA)
Cet examen consiste à diviser l'ombilic en 4 quadrants, puis à mesurer et additionner la

profondeur des citernes ainsi repérées.
• Si elle est inférieure à 50 mm, le risque d'oligoamnios est élevé,

• Si elle mesure entre 50 mm et 180 mm ; la quantité de liquide amniotique est normale,
• Si elle est supérieure à 180 mm, un hydramnios doit être envisagée.
Au-delà du volume du liquide amniotique, le praticien peut être amené à analyser les éléments
qui le composent, comme c'est le cas lors de la réalisation d'une amniocentèse.
L'objectif : rechercher un agent infectieux si le contexte est en faveur d'une infection fœtale ou
étudier les chromosomes du fœtus pour dépister d'éventuelles pathologies d'origine génétique (à
commencer par la trisomie 21).
En effet, le liquide amniotique contient de nombreuses cellules fœtales en suspension dont la

concentration atteint son paroxysme entre 16 et 20 SA.
- 74 -
La mise en culture de ces cellules permet la réalisation d'un caryotype et ainsi d'évaluer
précisément certains risques d'anomalies chromosomiques.
Que faire quand on a trop ou pas assez de liquide amniotique ?
Au cours du suivi de prénatal, le praticien porte une attention toute particulière au volume de
liquide amniotique en mesurant la hauteur utérine.
L'objectif : exclure ou prendre en charge une quantité insuffisante (oligoamnios) ou excessive

(hydramnios) de liquide amniotique, les 2 pathologies pouvant avoir des conséquences
potentiellement graves sur les suites de la grossesse.
L'oligoamnios
L'oligoamnios est l'anomalie du liquide amniotique la plus fréquente (entre 0,4 et 4 % des
grossesses).
Cette insuffisance de liquide amniotique (inférieure à 250 ml) peut apparaître à différents
moments de la grossesse et provoquer des complications plus ou moins graves selon le stade de
développement du fœtus.
Les risques les plus fréquents :
• L'hypoplasie pulmonaire (arrêt du développement des poumons) générant , à la

naissance, une insuffisance respiratoire,
• des anomalies de l'appareil locomoteur (séquence de Potter), l'enfant à naître ne
pouvant plus se mouvoir in utero.
• la rupture prématurée des membranes compliquée d’une infection materno-foetale et
donc des risques accrus d'accouchement prématuré, de déclenchement du travail ou de
naissance par césarienne.
Ses origines : différentes causes fœtales (malformation rénale ou du système urinaire, anomalie
chromosomique), maternelles (diabète gestationnel, infection au CMV, etc.) ou un trouble
placentaire (syndrome transfuseur- transfusé, mauvaise vascularisation des annexes, etc.). La prise
en charge de l'oligoamnios dépend alors de ses causes principales.
L'hydramnios
L'hydramnios décrit quant à lui un excès de liquide amniotique dépassant 1 à 2 litres. Cette
anomalie peut revêtir deux formes :
• l'hydramnios chronique d'installation lente apparaît généralement vers le troisième

trimestre de grossesse et est plutôt bien toléré.
• l'hydramnios aigü, d'installation rapide est surtout observé au deuxième trimestre de
grossesse. Il s'accompagne de symptômes cliniques souvent mal tolérés : douleurs utérines,
gênes respiratoires, contractions, etc. Rare, il surviendrait dans 1/1500 à 1/6000 grossesses.
Cette anomalie du volume de liquide amniotique peut, là encore, avoir différentes causes.
Quand il est d'origine maternel, l'hydramnios peut être dû à un diabète gestationnel, une pré-
éclampsie, une infection (CMV, parvovirus B19, toxoplasmose) ou une incompatibilité Rh entre la

- 75 -
mère et l'enfant. Mais l'hydramnios peut aussi s'expliquer par une anémie ou certaines malformations
des systèmes central nerveux ou digestifs du fœtus.
Et comme l'oligoamnios, l'hydramnios présente un certain nombre de risque de complications

: accouchement prématuré, rupture prématurée des membranes, présentation du bébé en siège,
procidence du cordon, côté maternel ; certaines malformations chez l'enfant, variables selon la
sévérité de la pathologie.
Aux vus de la diversité des causes et des risques pour la mère et l'enfant, la prise en charge est
évaluée au cas par cas
• Quand il relève d'une affection curable in utero ou après la naissance (anémie, etc.),
l'hydramnios fait l'objet d'un traitement spécifique à ladite pathologie.
• Une prise en charge symptomatique peut également être préconisée dans certains cas.
Le praticien opte alors pour un traitement médical à base d'anti-prostaglandines pour
diminuer la diurèse fœtale ou de ponctions évacuatrices pour limiter les risques
d'accouchement prématuré.
• Dans les cas les plus graves (anamnios), une interruption médicale de grossesse peut
être envisagée après discussion avec les parents.
La rupture de la poche des eaux : la perte du liquide amniotique
Le liquide amniotique est contenu par deux membranes, l'amnios et le chorion, qui constituent
la cavité utérine. Quand elles se rompent, elles peuvent provoquer un écoulement de liquide. On parle
alors de rupture des membranes ou plus communément de rupture de la poche des eaux.
• Survenue à terme, la rupture des membranes est le signe d'un accouchement

imminent. Seul un traitement antibiotique pour protéger l'enfant d'une éventuelle infection
peut être préconisé si le travail ne débute pas dans les 12 heures suivant la rupture, et un
déclenchement prévu dans les 24 à 48 heures en l'absence de contractions de travail.
• Survenue avant le terme, la rupture des membranes est dite prématurée. L'objectif
de la prise en charge est alors simple : retarder au possible l'accouchement prématuré pour
atteindre idéalement 37 SA.
Le suivi implique alors une hospitalisation jusqu'à l'accouchement afin de faciliter les
bilans réguliers (bilan infectieux, échographie, monitoring cardiaque), l'antibiothérapie pour
prévenir une éventuelle infection fœtale, ainsi qu'un traitement à base de corticoïdes pour accélérer
le développement pulmonaire (avant 30 SA) de l'enfant à naître. A noter toutefois : une rupture des
membranes avant 22 SA met souvent le pronostic vital du fœtus en jeu.

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LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
I. DEFINITION :
La membrane est une enveloppe constituée par le chorion et l’amnios protège l’enfant durant
la grossesse.
La RPM est la rupture de l’amnios et du chorion situés au pole inf de l’œuf 6h avant l’entrée
en travail. (Si elle se fait 2h avant : rupture précoce)
II. ETIOLOGIES :
Causes mécaniques : la surdistension par :
• Excès en liquide amniotique (hydramnios) et/ou macrosomie ou gros enfant (excès de poids)
• GG ou grossesse multiple
• PP
• Malformation utérine
Causes infectieuses : chorio-amniotite II à :
• Infection ascendante génitale ou urinaire.

• Infection endogène : passage des germes par voie sanguine (infection amnio-fœtale :
listériose)
III. DIAGNOSTIC POSITIF :

Les signes fonctionnels :
Le symptôme majeur qui amène la patiente à consulter est l’écoulement liquidien qui est
continu, il peut être clair, verdâtre ou séro-sanglant.
L’examen clinique :
Inspection : écoulement liquidien continu, diminution de la hauteur utérine par rapport à un

examen ultérieur.
Palpation : accentuation des reliefs osseux du fœtus, perception de mouvements de reptation à

la palpation.
Auscultation : BCF bien timbrés et bien frappés.
L’examen gynécologique :
Spéculum : manœuvre de TARNIER qui consiste à l’introduction d’un spéculum non lubrifié
tout en refoulant la présentation vers le haut avec la main abdominale, on aura un liquide sur
la lame du spéculum avec parfois des éléments fœtaux (poils, vernix caséosa).
TARNER + : liquide + poils + vernix caseosa.
TARNER – : pas d’issue de liquide.
Les examens complémentaires :

- 77 -
Echo : ne pose pas toujours le diagnostic, diminution du volume du LA, doit etre comparée
avec une echo ant.
Test au bec benzène: on chauffe le liquide amené par le spéculum sur un bec benzène, s’il y a
une cristallisation en feuille de fougère => liquide amniotique. (La glaire cervicale se
cristallise mais elle est absente chez la femme enceinte).
Dosage de diamino-oxydase (DAO) : donne de meilleurs résultats : c’est une enzyme secrétée
dans le liquide amniotique et le test consiste à appliquer le papier de WATHMAN contenant la
diamine sur le vagin (changement de couleur => LA petite bandelette).
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

Les infections génitales : leucorrhées abondante, TARNIER –, écho : LA normal
L’incontinence urinaire : chez la femme enceinte on a une pollakiurie due à la compression

de la vessie par le fœtus, le Dc  se fait par l’odeur des urines et par l’épreuve de MARCHAL : bleu
de méthylène + SS : injection dans la vessie => coloration du liquide.
Rupture de la poche chorio-amniotique : l’épisode de perte de liquide est unique,

l’écoulement n’est pas continu, TARNIER –, DAO +.
V. TRAITEMENT
Dans tous les cas, on hospitalise la malade et on lutte contre l’infection par :
Antibiothérapie : ampi 1g/6h en IVD
Garnitures stériles changées fréquemment
Eviter les TV
La CAT dépend de l’age gestationnel :
Au-delà de 37 SA : si la patiente n’entre pas en travail au bout de 24h, en déclenche le

travail, en cas d’échec on pratique une césarienne après 48h de rupture.
Entre 34 – 37 SA : surveillance clinique (T°, TA, BCF) et biologique (dosage de CRP/2j car
elle augmente de taux 48h avant l’apparition de l’infection).
Pas de tocolyse ni de déclenchement de travail (le fœtus dans cette phase est stressé donc ses
surrénales vont libérer du cortisol qui va assurer la maturité pulmonaire : risque de prématurité
>> risque de l’infection)
Avant 34 SA : tocolyse par les B-mimétiques pour lutter contre les CU et éviter la
prématurité (détresse respiratoire).

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VI. CAS PARTICULIERS :
Siège + RPM => si la patiente n’entre pas en travail au bout de 10h, on passe ç la césarienne.
Utérus cicatriciel + RPM => si elle n’entre pas en travail au bout de 48h, on césarise (pas de
déclenchement sur utérus cicatriciel)
G cerclés + RPM => on déclenche le travail et on décercle le fil.
GG + RPM => césarienne.
RPM + infection (chorio-amniotite) => interrompre la grossesse.

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Infections amniotiques
L'infection intra-amniotique est une infection du chorion, de l'amnios, du liquide amniotique,
du placenta, ou de plusieurs de ces organes. L'infection augmente le risque de complications
obstétricales et des problèmes chez le fœtus et le nouveau-né.
Les symptômes comprennent une fièvre, une sensibilité utérine, un liquide amniotique
nauséabond, un écoulement cervical purulent et une tachycardie maternelle ou fœtale.
Le diagnostic repose sur des critères cliniques spécifiques ou, pour une infection
infraclinique, sur l'analyse du liquide amniotique. Le traitement repose sur les antibiotiques à large
spectre, les antipyrétiques et l'accouchement.
L'infection intra-amniotique peut résulter d'une infection ascendante de l'appareil génital.
II. Facteurs de risque

Les facteurs de risque d'infection intra-amniotique sont les suivants :
• Travail avant terme

• Nulliparité
• Présence de méconium dans le liquide amniotique
• Monitorage fœtal ou utérin interne
• Présence d'agents pathogènes des voies génitales (p. ex., streptocoques du groupe B)
•
Multiples touchers vaginaux pendant le travail chez la femme qui présente une rupture des
membranes
• Travail long
• Rupture prématurée des membranes
• Rupture prolongée des membranes (retard de ≥ 18 à 24 h entre la rupture et
l'accouchement)
III. Complications
L'infection amniotique peut provoquer ainsi que résulter d'une rupture prématurée des
membranes ou d'un accouchement prématuré.
L'infection intervient pour 50% des causes avant 30 semaines gestation.
Elle survient chez 33% des femmes qui présentent un travail prématuré à membranes intactes,
40% de celles ayant une rupture prématurée des membranes et qui présentent des contractions à
l'admission et 75% de celles qui vont entrer en travail après l'admission pour rupture prématurée
des membranes.
Les complications fœtales comprennent un risque accru des éléments suivants:

• Accouchement prématuré

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•Score d'Apgar < 3
•Infection néonatale (p. ex., sepsis, pneumonie, méningite)
• Convulsions
• Paralysie cérébrale
• Mort
Les complications maternelles comprennent un risque élevé dans les cas suivants:
• Bactériémie
• Indication d'une césarienne
• Atonie utérine
• Hémorragies du post-partum
• Abcès pelvien
• Thrombo-embolies
• Complications de la plaie opératoire
• Décollement placentaire prématuré (hématome rétroplacentaire)
Le choc septique, la coagulopathie et le syndrome de détresse respiratoire aigu sont
également possibles mais sont rares si l'infection est traitée.
IV. Symptomatologie
L'infection intra-amniotique provoque généralement une fièvre.
Les autres symptômes comprennent une tachycardie maternelle et fœtale, une sensibilité
utérine, un liquide amniotique nauséabond et/ou un écoulement cervical purulent.
Cependant, l'infection peut ne pas provoquer ces symptômes typiques (c'est-à-dire, infection
infraclinique).
V. Diagnostic
• Critères cliniques
• Amniocentèse pour une infection infraclinique suspectée
(Voir aussi American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on Obstetric

Practice: Committee Opinion No. 712 : Intrapartum management of intraamniotic infection.)
En vue du diagnostic de l'infection intra-amniotique, les signes peuvent être catégorisés
comme suit (1):
• Fièvre maternelle isolée : une température orale ≥ 39° C ou une température orale
≥ 38 à 39° C qui persiste lorsque la température est mesurée 30 min plus tard (une fièvre
maternelle isolée ne conduit pas automatiquement au diagnostic d'infection)
• Infection intra-amniotique suspectée en se basant sur la fièvre maternelle et sur des

critères cliniques (nombre élevé de GB chez la mère, tachycardie fœtale, écoulement cervical
purulent)
•Infection intra-amniotique confirmée : infection intra-amniotique suspectée,

confirmée par les tests sur le liquide amniotique (coloration de Gram, culture, taux de
glucose, voir ci-dessous) ou preuve histologique d'infection ou d'inflammation du placenta

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La présence d'un seul symptôme ou un signe, dans la mesure où il peut évoquer d'autres
causes, est moins fiable. Par exemple, la tachycardie fœtale peut être due à l'usage de médicaments
par la mère ou à l'arythmie fœtale. Cependant, en l'absence d'infection amniotique, la fréquence
cardiaque revient à sa valeur basale à l'apyrexie.
L'infection intra-amniotique est généralement confirmée après l'accouchement.
• Infection infraclinique
Un travail prématuré réfractaire (persistant malgré la tocolyse) peut suggérer une infection
infraclinique.
En cas de rupture prématurée des membranes avant terme, les médecins doivent également
évoquer une infection infraclinique afin qu'ils puissent déterminer si le déclenchement du travail
est indiqué.
L'amniocentèse avec culture du liquide amniotique peut aider à diagnostiquer une infection
infraclinique. Les caractéristiques suivantes du liquide amniotique évoquent une infection :
•Présence de bactéries ou des GB à l'aide coloration de Gram

• Culture positive
• Glycémie < 15 mg/dL
• Numération des globules blancs > 30 cellules/μL
D'autres tests diagnostiques de l'infection infraclinique sont à l'étude.
• Références diagnostic
•1. Higgins RD, Saade G, Polin RA, et al: Evaluation and management of women and
newborns with a maternal diagnosis of chorioamnionitis: Summary of a workshop. Obstet
Gynecol 127 (3):426–436, 2016. doi: 10.1097/AOG.0000000000001246.
VI. Traitement
• Antibiotiques à large spectre, antipyrétiques et accouchement
(Voir aussi American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on Obstetric

Practice: Committee Opinion No. 712: Intrapartum management of intraamniotic infection.)
Le traitement de l'infection intra-amniotique est recommandé lorsque
• Une infection intra-amniotique est suspectée ou confirmée.

• Les femmes en travail ont une température isolée ≥ 39° C et aucun autre facteur de
risque clinique de fièvre.
Si les femmes ont une température de 38 à 39° C et aucun facteur de risque de fièvre, un
traitement peut être envisagé.
Un traitement antibiotique approprié réduit la morbidité chez la mère et le nouveau-né.
L'infection intra-amniotique est traitée avec l'administration d'antibiotiques à large spectre

IV et l'accouchement.

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Un protocole antibiotique intrapartum typique comprend les deux éléments suivants:
• Ampicilline 2 g IV q 6 h
• Gentamicine 2 mg/kg IV (dose de charge) suivie de 1,5 mg/kg IV q 8 h, ou
gentamicine 5 mg/kg IV q 24 h
De plus, si l'accouchement a lieu par césarienne, une dose supplémentaire du protocole
choisi, plus une dose de 900 mg de clindamycine IV ou de 500 mg de métronidazole IV peut être
administrée après clampage du cordon ombilical.
Les femmes allergiques à la pénicilline légère peuvent recevoir
• Céfazoline plus gentamicine

Les femmes souffrant d'une allergie grave à la pénicilline peuvent recevoir l'un des
médicaments suivants :
• Clindamycine plus gentamicine
• Vancomycine plus gentamicine
La vancomycine doit être utilisée chez les femmes qui sont colonisées par des streptocoques
du groupe B si
• Les streptocoques du groupe B sont résistants à la clindamycine ou à l'érythromycine
à moins que le test de résistance inductible à la clindamycine soit négatif.
• Il n'existe pas d'antibiogrammes.
La durée d'administration des antibiotiques est fonction des circonstances (p. ex., hauteur de
la fièvre, moment du dernier pic fébrile par rapport à l'accouchement).
Les antibiotiques ne doivent pas être automatiquement poursuivis après l'accouchement; leur
utilisation doit être basée sur les signes cliniques (p. ex., bactériémie, fièvre prolongée) et sur les
facteurs de risque d'endométrite post-partum, quelle que soit la voie d'administration. Les femmes
qui accouchent par voie vaginale sont moins susceptibles de développer une endométrite et peuvent
ne pas avoir besoin d'antibiotiques post-partum. Après l'accouchement par césarienne, au moins
une dose supplémentaire d'antibiotiques est recommandée.
Des antipyrétiques, de préférence le paracétamol avant l'accouchement, doivent être

administrés en plus des antibiotiques.
L'infection intra-amniotique seule est rarement une indication d'accouchement par

césarienne. Informer l'équipe de soins néonatals lorsqu'une infection amniotique est suspectée ou
confirmée et des facteurs de risque présents est essentiel pour optimiser l'évaluation et le traitement
du nouveau-né.
VII. Prévention
Le risque d'infection intra-amniotique est diminué si on évite ou minimise les examens
pelviens digitaux chez les femmes qui ont une rupture prématurée des membranes.
Des antibiotiques à large spectre sont prescrits aux femmes qui font une rupture prématurée
des membranes pour prolonger la latence jusqu'à l'accouchement et diminuer les risques de
morbidité et de mortalité infantile.

- 83 -
1 - Morphologie normale et variante
Vers 9 – 10 SA, placenta = simple épaississement de la paroi ovulaire.

En seconde partie de grossesse = disque moulant la concavité utérine, d’échogénicité toujours plus
forte que le myomètre.
Vers 9 SA, le placenta se latéralise. Pendant toute la grossesse il a la même échogénicité à

l’exception notable des calcifications.
- Face fœtale (plaque choriale) sur laquelle s’observe les vaisseaux issus du cordon.
- Face utérine (plaque basale) soulignée en fin de grossesse par des calcifications, floue voire
indiscernable du myomètre au second trimestre de la grossesse.
Biométrie :
• Diamètre de 20 cm environ à terme.

• Epaisseur de 35 mm.
Variations morphologiques nombreuses :
• - Epaisseur augmentée au second trimestre à type de placenta en « boule » (à

différencier d’un myome).
- Epaisseur diminuée en cas d’hydramnios.
• - Cotylédon aberrant : séparé de la masse placentaire mais relié par un pédicule
vasculaire.
Risque :
• Rétention après la délivrance

• Rupture pendant le travail s’il se trouve dans l’aire de dilatation (hémorragie de
Benckinser.
• Placenta bipartita : cordon s’insérant sur les membranes entre les deux masses
placentaires
• Placenta annulaire : en anneau plus ou moins complet autour du col.
• Placenta circumvallate : insertion des membranes en dedans du pourtour placentaire.
Parfois évoqué en échographie sur la présence d’un soulèvement du bord placentaire ou zones
anéchogènes sous-choriales en périphérie (dépôt de fibrine).
• Pas d’incidence pathologique habituellement.
RAPPEL :
• Le placenta est un organe provisoire qui présente des phénomènes de sénescence enfin
de grossesse.
• Le placenta présente une surface d’échange materno-fœtale considérable de l’ordre de
10 m2.
• Il faut des lésions importantes et diffuses pour en modifier le fonctionnement. On admet
que 25 à 30 % de sa surface puisse être amputé sans en modifier le fonctionnement.
• Il n’existe pas de corrélation anatomo-échographique fiable et un même aspect
échographique peut correspondre à des lésions très différentes.
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• Les anomalies fonctionnellement les plus grave s’ont pas toujours de traduction
échographique.
2 - Evolution de la structure placentaire
Au second trimestre, le placenta a une structure homogène, d’échogénicité modérée, un peu

plus forte que celle du myomètre. La maturation placentaire se traduit par une perte de l’homogénéité
du tissu placentaire. Apparition de :
Calcifications : Phénomène normal. Zones de densifications punctiformes plus ou moins en

amas sans cône d’ombre habituellement siégeant surtout au niveau de la plaque basale et les septa
inter-cotylédonaire.
Elles apparaissent habituellement dès 29 SA. Cinquante pour cent des placentas à 33 SA. Elles
n’ont pas de signification clinique.
Cavernes : Zones de régression villositaire, elles siègent au milieu de certains cotylédons et

mesurent de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre.
Lacunes anéchogènes à contours irréguliers, en cartes géographiques. En haute fréquence,

leur contenu devient finement échogène, animé d’un flux lent, parfois accéléré par un jet artériel.
Le lac sanguin sous-chorial présente souvent des dilatations parfois très importantes en milieu
de grossesse formant une lacune anéchogène sous la plaque choriale en bande parallèle à la surface
placentaire ou sous forme d’une image triangulaire contenant également un flux lent en haute
fréquence.
Peuvent exister d’autres lacunes anéchogènes intra-placentaires correspondant à des lésions

histologiques très diverses parfois suspectes par leur caractère multiple ou diffus. Ces images ne
contiennent pas de flux sanguin :
Foyers de dépôt de fibrine avec nécrose villositaire : rarement associé à une pathologie
vasculaire. Peuvent siéger n’importe où dans le placenta.
Infarctus placentaire : Dans 25 % des placenta à terme de grossesses non compliquées. Plus
fréquent en cas de pré-éclampsie ou d’HTA. D’abord iso-échogène puis anéchogène lorsqu’ils
deviennent anciens. Forment des lacunes préférentiellement basales parfois entourées de
calcifications.
Thromboses inter-villeuses : Correspondent à des caillots nodulaires dans l’espace

intervilleux par rupture villositaire, formé d’un mélange d’hématies fœtales et maternelles, rencontré
dans un tiers des placentas à terme.

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D’abord hétérogènes puis lacunes anéchogènes arrondies avec couronne périphérique
hyperéchogène et parfois cloisonnés. Se résorbent parfois laissant une caverne où le sang circule.
Classification de Grannum :
Elle n’est corrélée ni à la maturité fœtale, ni à la valeur fonctionnelle du placenta.
Grade 0 : Structure homogène, plaque choriale lisse, plaque basale à peine visible.
Grade 1 : Rares densifications dispersées, plaque choriale légèrement ondulée.
Grade 2 : Quelques incisures dans la plaque choriale, regroupement des calcifications qui
dessinent la plaque basale et des travées intercotylédonnaires.
Grade 3 : Incisures en « brioche » de la face fœtale, calcifications importantes dessinant des

cloisons complètes entre la plaque basale et la plaque choriale, creusement des quelques lacunes
anéchogènes au centre des cotylédons. S’observe dans 15 % des grossesses au-delà de 36 SA.

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3 - Anomalies placentaires
Sénescence placentaire trop précoce :
Apparition d’un grade 3 de Grannum avant 35 SA.
Rechercher :
• Un retard de croissance
• Un oligoamnios
• Anomalie de la vélocimétrie fœtale et utérine
Anomalie du volume placentaire :
Le poids du placenta est d’une évaluation imprécise mais semble en rapport avec le poids fœtal.
Hypotrophie placentaire en rapport avec une hypotrophie fœtale.
Placentomégalie : Rechercher une anasarque, une macrosomie.
Placenta à masses multiples :
5 à 6 % des placentas :
Placenta duplex cordon dans les membranes
Placenta bi-partita cordon sur une des masses
Placenta multi-partita
Insertions vélamenteuses

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Hématome rétro-placentaire :
Clivage par un hématome de l’espace virtuelle entre la plaque basale et la paroi utérine.
Massif, il décolle presque totalement le placenta et entraîne une symptomatologie maternelle

bruyante et la mort fœtale. L’échographie montre alors un placenta flottant sur un caillot ou une
vaste lacune anéchogène.
De volume plus réduit (n’excédant pas plus du quart de la surface placentaire), il évolue sous
forme d’une MAP hémorragique ou sous forme d’une souffrance fœtale.
Hématome organisé :
- Echogénicité voisine de celle du placenta mais souvent moins homogène
• - Siège au niveau basal

• - Le soulèvement de la plaque basale est évident lorsqu’elle est calcifiée
• - Parfois se réduit à un simple épaississement localisé du placenta ?
Hématome marginal :
L’hématome se forme sous le bord du placenta et diffuse sous les membranes adjacentes. Plus
fréquent en cas de placenta inséré sur le segment inférieur (rupture d’une veine utéro-placentaire).
Cliniquement, possibilité de métrorragie ou de contractions utérines.
Le pronostic fœtal n’est pas engagé.
L’évolution ne se fait que très rarement sous le placenta pour constituer un HRP.

- 88 -
Echographiquement : Volumineux caillot échogène soulevant les membranes en bordure du
placenta. Il finit par se lyser pour ne laisser qu’un soulèvement anéchogène des membranes qui
régresse en quelques semaines.
Thrombose sous-choriale massive :
Volumineux caillot de plus d’un centimètre d’épaisseur soulevant la plaque choriale sur plus
de la moitié de la surface placentaire. Accident rare parfois associé à une monosomie X. Evolution
vers une souffrance fœtale, une hypotrophie et une interruption de grossesse.
Echographiquement : Placenta souvent très épais (8 à 10 cm), bosselé, présentant une zone sous-
choriale hyperéchogène par rapport au placenta normal sous-jacent.
Maladie trophoblastique :
Dégénérescence multikystique du trophoblaste sans développement embryonnaire dans sa

forme typique.
La grossesse trophoblastique n’acquière habituellement un aspect échographique typique qu’à

partir de 2 mois et ne se manifeste cliniquement qu’en fin de premier trimestre.
Cependant, ces avortements peuvent se produire plus précocement et le risque de prolifération

trophoblastique impose le contrôle histologique de toutes les fausses couches identifiées.
Trois formes de grossesses molaires :
- Môle complète : Développement exclusif de tissu trophoblastique multivésiculaire occupant

la totalité de la cavité utérine, s’associant rapidement à de gros kystes ovariens fonctionnels,
bilatéraux et multiloculaires (par hyperstimulation).
Echographiquement : Aspect classique en tempête de neige. Multiples kystes à taille variable à

parois fines, associés à des plages échogènes et à des zones liquidiennes hémorragiques.
Pas de vascularisation villositaire, le doppler est muet dans la masse trophoblastique. Le signal
n’est positif qu’en périphérie dans la caduque et le myomètre.
Evolution possible vers la môle invasive : Lacunes intra-myométriales hypervascularisées avec

flux doppler périphérique à basse résistance et à vitesse élevée.
Evolution vers le choriocarcinome : Tumeur intra-myométriale à localisation parfois multiple

difficile à différencier d’une môle invasive.
- Môle partielle ou embryonnée : Le trophoblaste hypertrophique présente contient un petit sac

ovulaire avec un embryon généralement mort. Il s’agit très souvent d’une triploïdie, les kystes
d’hyperstimulation sont généralement absents et les risques de dégénérescence sont faibles.
- Môle gémellaire : Exceptionnelle. Coexistence d’un œuf embryonné normal et d’une

grossesse môlaire typique.
Kyste de la plaque choriale :
Décollement hématique de l’amnios sans incidence pathologique.

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Echographiquement : image kystique appendue au placenta pouvant atteindre une dizaine de
centimètres de diamètre, à parois fines et flottante dans le liquide amniotique.
Elle contient des échos diffus en flocons de neige et souvent un petit caillot dense attaché en
grelot à la surface placentaire.
Chorio-angiome :
Tumeur purement vasculaire bénigne formée de vaisseaux capillaires.
Seules les formes macroscopiques peuvent avoir un retentissement sur le fœtus. Cette tumeur
réalise un shunt artério-veineux qui s’il est important peut entraîner une insuffisance cardiaque
fœtale.
Echographiquement :
• Image arrondie ou ovalaire bien limitée de quelques centimètres de diamètre.

• A contenu hétérogène mais moins échogène que les placentas.
• Situé sous la plaque choriale, souvent à proximité du cordon.
• Fortement vascularisée, flux sanguin de type fœtal en doppler.
• Souvent associé à un hydramnios, une ascite voire parfois une anasarque fœtale.
Placenta extra-chorial :
Plaque choriale de plus petit diamètre que la plaque basale
Placenta circumvallate
A l’extrême :
– Grossesses extra-membraneuses
Placenta bas inséré :
Repérage du placenta :
Indispensable :
• Pour dépister une insertion basse

• Avant la réalisation d’une amniocentèse
• Pour guider une version
• Pour interpréter un doppler en fonction de la latéralisation du placenta
En fin de grossesse, sur une présentation céphalique, une insertion postérieure basse peut être
suspectée quand le contour céphalique postérieur se trouve à plus de 2 cm du promontoire.
L’important est de repérer son bord inférieur par rapport au col et son orifice interne.
Par voie abdominale, la vessie doit être remplie, mais pas trop pour ne pas remonter faussement le
niveau apparent de l’orifice interne.
- 90 -
Toute suspicion doit être contrôlé par voie vaginale, vessie vide.
On doit ainsi repérer :
• L’orifice interne du col

• La distance en millimètre entre le placenta et l’orifice interne.
• La basale placentaire pour dépister un placenta accréta
Evolution de la localisation placentaire :
Avant 20 SA, beaucoup de placenta sont bas insérés.
Après 20 SA, il migre et s’éloigne du col car :
• Croissance plus rapide de l’utérus alors que la surface placentaire reste stable.
• Formation du segment inférieur qui écarte le col du corps utérin.
• Régression choriale en zone de faible vascularisation comme le col et l’isthme.
Définition d’un placenta bas inséré :
Définition anatomique : Insertion de tout ou partie du placenta sur le segment inférieur soit à
moins de 10 cm du col avant l’accouchement.
On distinguera :
• Les insertions latérales : entre 10 et 0 cm du col

• Les insertions marginales : affleurant l’orifice interne
• Les insertions recouvrâtes
Définition échographique :
Avant 20 SA, on ne retiendra que les insertions recouvrantes qui doivent être surveillées.

- 91 -
• Après 20 SA, les risques de complications hémorragiques ou obstétricales sont
possibles pour les distances : < 1 cm à 5 mois
• < 2 cm à 7 mois
• < 3 cm dans le dernier mois
L’appréciation de l’insertion basse d’un placenta peut se faire par voie vaginale.
Classification pronostique des insertions basses de Denhes
Groupe 1 : Les bord supérieur du placenta atteint ou dépasse le milieu du fond utérin =
l’évolution sera toujours favorable par la ration placentaire.
Groupe 2 : Le bord supérieur est dans la moitié supérieure de l’utérus = faible risque d’environ
10 % de persistance de l’insertion basse mais il faut réaliser un contrôle après 7 mois.
Groupe 3 : Le bord supérieur du placenta est dans la moitié inférieure de l’utérus = groupe à
haut risque car le placenta a toute chance de rester bas inséré, voire recouvrant.
Placenta accréta :
Insertion placentaire directement sur le myomètre sans interposition d’endomètre décidualisé,

entraînant une adhérence anormale car il n’existe plus de zone de clivage pour la délivrance.
Placenta increta : invasion en profondeur du myomètre.
Placenta percreta : Atteinte de la séreuse voire de la paroi vésicale.
Ces insertions vicieuses du placenta constituent une forme majeure de mortalité maternelle par
hémorragie massive lors de la délivrance.
Huit fois sur dix, le placenta accréta est associé à une insertion basse car le segment inférieur
présente une caduque peu développée. Les cicatrices de césarienne augmentent considérablement le
risque.
Toute insertion basse doit faire rechercher un placenta accréta par une étude échographique
attentive : -Dilatations veineuses au contact ou faisant saillie dans la vessie.
- 92 -
• Disparition de la bande de myomètre hypoéchogène du lit placentaire.
• Interruption de la ligne échogène externe du segment inférieur, voire extension de tissu
placentaire dans la vessie traduisant un placenta percreta.
• Présence de grandes cavernes, avec flux sanguin pulsatile, dans toute l’épaisseur placentaire
en regard du segment inférieur.

- 93 -

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Obstétrique Pathologique (Partie I) Dr AOUNI AHMED Hishem

Enseignant responsable de l’UE : Dr AOUNI AHMED Hishem

Enseignant responsable de la matière : Dr AOUNI AHMED Hishem

Connaissances préalables recommandées

Mode d’évaluation : continu et examen.

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Références (livres et polycopiés, sites internet, etc.)

- J. lansac -obstétrique pour le praticien-édition Elsevier Masson 2013

Unité d’Enseignement VHS V.H hebdomadaire Coeff Crédits Mode d’évaluation

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❖ Retard de captation ovulaire :

❖ Retard de transport de l’œuf

- Infection génital haute : IST et leurs complications en particulier Infection à chlamydia

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❖ Forme pseudo abortive :

• Signes généraux : pouls filant, tachycardie, TA imprenable, trouble de la conscience

NB : dans un cas sur deux les B HCG sont négatifs

 Grossesse cervicale : rare ; de mauvais pronostic

- Forme hétérotopique : rarement spontanées, + fréquentes si FIV, le traitement est compliqué

- Hématocèle : image anéchogéne, hétérogène complexe située dans le douglas

- Epanchement péritonéal : image anéchogéne de taille variable , le plus souvent limité au

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3. Cœlioscopie :au moindre doute ; elle permet diagnostic ; le traitement et le

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➢ Il ya deux alternatives thérapeutiques:( ce qui fait par laparotomie se fait par

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VIII. Contraception après GEU :

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Les tumeurs trophoblastiques gestationnelles sont des proliférations du trophoblaste péri-

Il existe 2 types de trophoblaste, le trophoblaste villositaire et péri-villositaire.

C’est une grossesse pathologique caractérisée par :

• Absence de sac ovalaire (sac gestationnel)

• Problème chromosomique de l’homme (triploïdie)

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IV. EXAMENS COMPEMENTAIRES

L’avortement molaire est lent, parcellaire et hémorragique.

L’évacuation dépend de la taille de l’utérus :

Curetage à ciel ouvert sinon curetage aspiratif.

Vérification échographique : pour s’assurer de la vacuité utérine, dans le cas contraire on

Après l’évacuation : on donne un traitement martial, antibiothérapie, utérotoniques et une

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1ère période : 6 – 8 semaines : hospitalisation.

* Surveillance clinique (1 fois/semaine) : amélioration de l’état général, disparition du

Examen gynécologique et examen général complet : hépatique, pleuro-pulm, neurologique.

* Surveillance biologique (1 fois/semaine): dosage de l’HCG urinaire (test de grossesse) au

* Surveillance radiologique (1 fois/15j) : écho (s’assurer de la vacuité utérine, recherche des

A la fin de cette période : fin de l’hospitalisation.

2ème période : jusqu’à la fin du 3e mois (12e semaine)

* Clinique : examen gynéco et examen clinique complet (1fois/15j)

* Biologie : HCG plasmatique : diminution jusqu’à négativation (1fois/15j)

* Radio : écho pelvienne, TTx (1fois/mois)

* Clinique, biologie : 1fois/mois.

Eviter une grossesse.

Favorable : amélioration de l’état général, disparition du saignement, reprise du cycle, déclin

Clinique : métrorragies persistantes.

Biologique : stagnation ou augmentation du taux d’HCG plasmatique.

TRT chirurgical (hystérectomie) n’élimine pas la surveillance.

La chirurgie ne vie que de rares cas d’échec de la chimio.

I-DÉFINITION : C'est une prolifération trophoblastique maligne sans villosités choriales.