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Souffrance Fœtale

Chronique (SFC)
et Retard de
Croissance Intra-
Utérin (RCIU).

Par
Dr. EL HASSANI MY EL MEHDI

Mars 2021

Faculté de Médecine et de Pharmacie


RABAT
Gynécologie Obstérique et Planification Familiale
Pr. EL HASSANI MY EL MEHDI

I. Objectifs :

▪ Définir la SFC
▪ Rechercher les étiologies
▪ Faire le diagnostic : - Clinique - Paraclinique
▪ Diagnostic de gravité
▪ Prise en charge

II. Introduction :

A. Définition :

▪ Le retard de croissance intra utérin (RCIU) est une anomalie de la croissance


du fœtus.
▪ Il se traduit in utéro par un fœtus de taille insuffisante pour l’âge gestationnel.
▪ A la naissance, ce fœtus aura un poids insuffisant selon des courbes de
référence pour l’Age gestationnel.
▪ Etiologies multiples et parfois associées.
▪ Prise en charge multidisciplinaire

▪ Définition : un état qui menace la vie, la santé, l’avenir fonctionnel et


psychomoteur du fœtus.
▪ Pathologie Chronique # SF Aigue
▪ SFC est due à un défaut ou un trouble d’apport :
▪ Des substances nécessaires à la croissance du fœtus (lipide et acides
aminés…)

▪ Des substances nécessaires au métabolisme fœtal (02 et glucose)


▪ La SFC se traduit dans la majorité des cas par un retard de croissance intra-
utérin (RCIU) ou hypotrophie.

3 exceptions :

▪ Diabète : souvent associée à une macrosomie.


▪ Grossesse prolongée : la SF survient tardivement ,pas de retentissement et
sur la croissance fœtale
▪ Allo-immunisation rhésus: une anémie hémolytique qui n’entraîne pas
d’insuffisance de développement pondéral
▪ Hormis ces trois cas, SFC = RCIU.

B. Le RCIU : plus simple à diagnostiquer :

▪ Anomalie de la croissance du fœtus, qui se traduit par une taille insuffisante


pour l’AG
▪ On utilise des courbes établies pour une population de référence (exprimées en
percentiles ou en déviation standard (DS))

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▪ Tout Fœtus ou N-né dont le poids est inférieur au 10ème de percentile (< 2DS)
est suspect de RCIU
▪ Cette définition repose sur des normes définies à partir de l’étude de grandes
populations.

III. classification :

RICU disharmonieux :
RCIU harmonieux :
✓ Plus tardif,
✓ Précoce,
✓ Touche au début les paramètres
✓ Touche tous les paramètres :
abdominaux et sont souvent d’origine
tête, abdomen et membres,
vasculaire

▪ On distingue également divers degrés de gravité :


o RCIU modéré : 3ème P ≤ poids < 10ème percentile
o RCIU sévère : Poids < 3ème Percentile

▪ A la naissance : Hypotrophie fœtale


o On utilise généralement le terme d’ « hypotrophie foetale » pour :
o Les nouveau-nés dont le poids de naissance < 10ème percentile :
hypotrophie modérée
o Au dessous du 3ème percentile : hypotrophie sévère.

IV. Etiologies des RCIU

▪ On distingue 3 grands groupes de causes


o Maternelles,
o Foetales,
o Utéro-placentaires.
▪ Cette classification est schématique car les mécanismes peuvent s’intriquer.

A. Les causes maternelles : 50%

1. Les causes vasculaires :

▪ Une réduction de l'apport sanguin maternel au placenta, cette diminution


perturbe les échanges.
o Pré-éclampsie,
o Autres causes vasculaires :

▪ Les néphropathies chroniques, les HTA chroniques.

▪ les pathologies dysimmunitaires :


o le syndrome des antiphospholipides,
o le lupus érythémateux disséminé, et autres maladies du système.
▪ les états thrombophiliques congénitaux.

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2. Causes utérines

▪ Les utérus hypoplasiques (vaisseaux hypoplasiques).


▪ Les utérus malformés : cloisons, bifide…
▪ Dans ces cas, aux risques de l’hypotrophie s’associent ceux de la prématurité.

3. Maladies hypoxiques

L’hypoxie maternelle chronique réduit la quantité d’oxygène mise à la disposition du


fœtus :
 Les cardiopathies maternelles,
 Les anémies maternelles sévères,
 Les insuffisances respiratoires sévères

4. Facteurs nutritionnels :

La carence nutritionnelle très


importante et prolongée : Les troubles de l’absorption
▪ Malnutrition, niveau socio- alimentaire :
économique défavorisé ▪ Les entérocolites ….
▪ Vomissements gravidiques sévères ▪ Maladie cœliaque ….
▪ Gastrites, ulcères …

5. Facteurs toxiques :

▪ Médicaments : Les médicaments anticancéreux, Corticoïdes


▪ Tabac
▪ Alcool: (Un RCIU, Anomalie système nerveux, dysmorphies faciales)
▪ Les drogues

B. Les causes fœtales : 25%

1. Les anomalies congénitales : 10 à 15% des RCIU

▪ Anomalies chromosomiques : 5%
▪ Interviennent en diminuant le taux de multiplication cellulaire, hypotrophie
harmonieuse, d’apparition précoce Surtout les anomalies des autosomes :
o Principalement les trisomies 13, 18, 21
o Les triploïdies
o Les mosaïques comportant des chromosomes 13, 17 et 21 surnuméraires

▪ Anomalies géniques :
▪ Délétion du gène de l’insulinlike growth factor (IGF) ;
▪ Mutation sur le gène du récepteur à l’insuline.

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2. Les autres anomalies congénitales :

▪ Malformations congénitales sans anomalies chromosomiques


▪ Les plus fréquentes :
o Les anomalies du système nerveux central (L’anencéphalie…)
o les agénésies rénales (le syndrome de Potter)
o Les malformations cardiaques
o L’artère ombilicale unique.

3. Causes infectieuses : 1 à 5%

▪ Rubéole – infection à CMV – toxoplasmose – syphilis- tuberculose.


▪ Autres : (VZV, Hépatite, Polio, Parvovirus B19, Entérovirus, Paludisme)
▪ Le virus a une action directe sur la croissance foetale en perturbant
multiplication cellulaire.

4. Causes multiples :

▪ Triplets<jumeaux<singleton
▪ Le syndrome transfuseur-transfusé:
o Grossesses monochoriales-biamniotiques
o La différence de croissance vient des anastomoses vasculaires >15%

C. Les causes placentaires :

▪ Chorio-angiomes volumineux ou multiples ;


▪ Une insertion vélamenteuse;
▪ Des métrorragies : placenta praevia, hématomes déciduaux marginaux.
▪ Une hypotrophie placentaire;
▪ Artère ombilicale unique : Réduction de la perfusion feotale
▪ Un nœud du cordon

D. Retards de croissance idiopathiques

▪ Ces retards représenteraient un quart des cas.


▪ Aucune étiologie évidente

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Etiologies

Causes placentaires
Causes maternelles 40% Causes fœtales 25%
5%
▪ Age <20 ans et >40ans
▪ Insuffisance
▪ Primiparité ou grande ▪ Grossesse multiple placentaire, le plus
multiparoté ▪ Anomalies souvent dans le cadre
▪ Mlieu défévorisé chromosomiquesT13,T21 d’une préeclampsie
▪ ATCD de RCIU ▪ Infections : CMV, toxoplasmose, ▪ Infarctus placentaire
▪ Toxiques : tabac, alcool, rubéole, varicelle ▪ Placenta preavia
drogues ▪ Malformations, certains ▪ Chorioangiome
▪ Malformaions utérines syndromes généques (ex : ▪ Pathologie du cordon :
▪ HTA chronique, préeclampsie, nanisme) insertion
HTAG
vélamenteuse, nœud
▪ Maladies cardiovasculaires
du cordon
▪ thrombopholies
▪ Diagnostic d’élimination
▪ A terme, ce sont des enfants de petit poids de naissance isolé
Fœtus
▪ Dans ce cas, il est indispensable de surveiller que le fœtus
constitutionnellement petit continue de grossir tout au long de la grossesse (courbe de
croissance).

V. DIAGNOSTIC DU RCIU

A. Interrogatoire +++

 Vérifier la dation de la grossesse :


✓ Régularité du cycle et date des dernières règles précise
✓ Absence de contraception
✓ Echographie du 1er trimèstre
 Contexte général (âge, conditions socioéconomiques, parité, tabac, toxicomanie…
 Antécédents familiaux : HTA gravidique, maladies héréditaires, diabète NI,
maladies thromboemboliques, stature familiale.
 Antécédents personnels médicaux vasculaires (HTA, diabète, lupus,
thrombophilie, néphropathies, cardiopathie cyanogène, prise médicamenteuse.
 Antécédents gynécologiques fibrome, DES (distilbène) syndrome, hypoplasie
(utérine, malformations),
 Antécédents personnels obstétricaux (avortements spontanés à répétition, HTA
gravidique, mort in utero, Hématome Rétro-Placentaire, hypotrophie,
malformations foetales, anomalies chromosomiques),
 Déroulement de la grossesse actuelle : HTA, anémie, infections, grossesse
multiple, sous-nutrition, toxicomanie…

B. Données de l'examen
 S. fonctionnels HTA, Mouvements Actifs fœtaux,
 Examen (TA, poids, oedème),
 HU,

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 BDC. (Bruits du cœur du fœtus)

La Hauteur Utérine (HU)

La mesure de la Hauteur Utérine (HU) permet d'évaluer la croissance de l'utérus.


C'est la méthode la plus simple et efficace pour le dépistage du RCIU au cours de la
surveillance de la grossesse
➢ 4 cm par mois jusqu'à 32 SA : ➢ puis, 2 cm par mois :
 4 mois = 16 cm,  8 mois = 30 cm = 37 SA,
 5 mois = 20 cm,  9 mois = 32 cm = 41 SA.
 6 mois = 24 cm = 28 SA,
 7 mois = 28 cm = 32 SA,

Confirmation par l’échographie

 La biométrie foetale.
 Le périmètre abdominal < 10ème P de l'Age
 Elle permet l'estimation de Poids Foetal (EPF),
 C'est le plus souvent l'échographie de 22 et 32 SA
 Etude morphologique
 Placenta structure, localisation
 Cordon ombilicale
 Doppler: art ombilicale, art utérine, art cérébrale.
 Liquide amniotique
 Surveillance +++

Examens à discuter en fonction du contexte


 Protéinurie, ECBU,
 Sérologie : CMV, rubéole, toxoplasmose, herpès…
 NFS,
 Bilan hépatique,
 Bilan immunologique,
 Étude du caryotype foetal si RCIU précoce, global,
 pour rechercher : CMV, rubéole, toxoplasmose, parvovirus B19, CMV,
 si contexte de séroconversion ou de séropositivité.

VI. Diagnostic de sévérité


10ème H. modéré 3ème H. sévère
 Echographie: importance de l'hypotrophie
 Score de Manning bas : recherche pendant
20minutes, 5 paramètres cotés de 0 ou 2 selon qu’ils soient absents ou présents.
Quatre en échographie : quantité du liquide amniotique, tonus, mouvements fœtaux,
mouvements respiratoires. Le RCF réactif ou pas

 Doppler: apprécie la circulation sanguine


✓ Artère utérine: résistances élevées; notch
✓ Artère ombilicale: résistances élevées; diastole nulle ou flux inversé
✓ Artère cérébrale: résistance diminuées

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 Le rythme cardiaque fœtal (RCF)


✓ La première anomalie est la disparition des accélérations: Le tracé est alors
dit non-réactif.
✓ Puis diminution des oscillations du RCF,
✓ Les décélérations répétées.

Gravité :

Biométrie Manning RCF

H. Légère 10ème < ---- -------- >6 Normal

H. sévère <3ème --------<6 Anormal

Problématique
Prématurité MFIU
Surmédicalisation SFA
Si inutile>>>> iatrogène Accidents prévisibles

VII. Prise en charge


A. PEC Obstétricale

1) H. Sévère. soit :
 Stagnation ou cassure de la croissance
 Oligoamnios sévère ou anamnios
 Anomalies des Dopplers : l’artère ombilicale, l’utérine, la cerebrale
>>> précipiter l'accouchement par césarienne

2) H. légère :
a) Avant 34SA :
 Attitude expectative avec surveillance intensive + corticothérapie (maturité
pulmonaire, déxaméthasone ou bétaméthasone)
 Le but de limiter les complications néonatales liées à la prématurité.
 Surveillance sans anomalies : >>> prolonger la grossesse
 Survenue d’anomalies : >>>>> extraction

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b) Après 34SA :
 Test à l'ocytocine= test de stress=test de tolérance aux contractions utérines
TTCU
✓ RCF spontané, perfusion de syntocinon, obtention d’une bonne dynamique avec 4
CU/10min
✓ Anomalies: positif: césarienne
✓ Pas d'anomalie: déclenchement et surveillance du travail: risque élevé de SFA
❖ Au cours du travail
✓ Anomalies du RCF= césarienne
✓ Virage du liquide amniotique = césarienne

B. PEC néonatale
Risques en salle de naissance :
• Risque de mortalité néonatale plus élevé chez
l’hypotrophe que le nouveau né eutrophe
Mortalité néonatale
• Le risque est encore plus élevé en cas d’hypotrophe
prématuré (risque en moyenne 2 à 4 fois plus élevé)

Mauvaise adaptation à la vie extra- • Asphyxie périnatale appréciée par le score d’APGAR
utérine
• Risque d4encéphalopathie anoxo-ischémique x3
d’autant plus que l’hypotrophie est sévère
Risque d’hypothermie • Incidence d’hypothermie proportionnelle à l’importance
de l’hypotrophie, aggravée par la prématurité
• Séchage immédiat e maintien à chaud
Risque cardio-respiratoire • Le nouveau né à terme : de la morbidité respiratoire
en cas de RCIU <3ème P
• Le prématuré : MMH
• Complication cardiaques : HTAP
Sur le plan hématologique • L’hypoxie fœtale=> synthèse majorée
d’èrythropoiétine avec polyglobulie => hémolyse =>
libération de bilirubine => ictère.
• Thrombopénie modérée avec risque hémorragique.
• Leuconeutropénie => risque infectieux majoré
Régulation glycémique • Hypoglycémie : risque augmenté par l’existence
d’asphyxie périnatale, d’hypothermie et de
polyglobulie. Impact des hypoglycémies sur le devenir
neurologique
hypocalcémie • L’hypoxie chronique => hypophosphorémie et
hypocalcémie
• plus marquée chez le prématuré à cause du déficit
associé en PTH (immaturité des glandes
parathyroides)
• contrôle systématique de la calcémie

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PEC en salle de naissance :


 Assurer des conditions optimales:
✓ Température
✓ Oxygénétion
✓ Asépsie
✓ Alimentation précoce si possible ou par perfusion
 Souvent besoin de séjour en unité de néo-natologie en fonction de la sévérité et de
l'étiologie de la souffrance.
VIII. PRONOSTIC
 PRONOSTIC IMMÉDIAT: La mortalité élevée: la souffrance fœtale aiguë, la
prématurité,
 PRONOSTIC À MOYEN TERME: Un risque neurologique, Troubles du
comportement
IX. Prevention
 En cas de tabagisme, de toxicomanie => sevrage.
 En cas d'hypotrophie d'origine vasculaire, un traitement par aspirine (100 mg/j) de
14 SA à 35 SA est recommandé.
 Traiter et stabiliser une maladie chronique.

X. Conclusion
 La SFC est une pathologie majeure de l’obstétrique
 L’interêt d’un dépistage précoce de RCIU
✓ HU, Datation Précise
Echographie
 Evaluer la sévérité
 Recherche étiologique
 Prise en charge en fonction de l'AG et de la sévérité.

I.

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