CROISSANCE FŒTALE ET

MATURATION
NEUROLOGIQUE
Dr Fatoumata DIOP
Dr NADJILEM Yondoroum Betel
Dr Modou Dame NDIAYE
PLAN
Croissance fœtale
1. Généralité
1.1 Définition
1.2 Intérêt
2. Mécanismes
3. Différentes phases de la croissance fœtale
4. Déterminants de la croissance fœtale
5. Pathologies de la croissance fœtale
PLAN
Maturation neurologique
1. Généralités
2. Embryogenèse du système nerveux
3. Histogenèse du système nerveux
• Prolifération cellulaire et migration neuronale
• Maturation et différenciation
• Phase d’angiogenèse et mise en place de la barrière hématoencéphalique
• Myélinisation
Conclusion
I. Croissance fœtale
1. Généralités

1.1 Définition
Ensemble de phénomènes concernant le
développement du fœtus de la conception à la
naissance.
1.2 Intérêts

Phénomène multifactoriel complexe faisant intervenir plusieurs

facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels
Témoin du résultat de la grossesse et de la santé de l’enfant tout au
long de la vie
2. Mécanismes
Hyperplasie ou multiplication cellulaire jusqu’à 20 semaines

Hypertrophie ou augmentation de taille qui se fait de 20 à 40

semaines
3.Différentes phases de la croissance

Phase de latence: correspond à la placentation

Phase lente: jusqu’à 15 SA, 10g/ semaine
Phase d’accélération: 16 à 27 SA, 85g/ semaine
Phase maximale: 28 à 37 SA, 200g/ semaine
Phase de décélération: 38 semaines , 70g/semaine
Phase faible: au delà de 42 semaines
• Croissance fœtale: Evolution sigmoïdale
4.Déterminants de la croissance fœtale

Facteurs génétiques --Hérédité maternelle et paternelle

-Insuline
Hormones fœtales
-Insulin-like Growth Factors (IGFs)

Environnement -Fonctionnement placentaire

utérin -Flux sanguin

-Obésité
Facteurs de risques -Gain de poids pendant la grossesse
maternels -Dépassement de terme

Déterminants de la croissance fœtale d’après Langer et al. 2000

 4.Déterminants de la croissance fœtale

a. Facteurs génétiques
L’importance des gènes dans la croissance in utero est moins connue et
beaucoup plus difficile à étudier que celle des autres facteurs
Le poids de naissance étant corrélé à certains caractères des parents, il existe
logiquement certains facteurs génétiques communs aux croissances fœtales et
post-natales
Les RCIU sont parfois un élément d’une maladie génétique connue; ce sont les
très nombreux RCIU syndromiques: +++ centaines de syndromes génétiques
sont associés à un RCIU
Les mutations nouvelles ou transmises peuvent affecter la croissance du
squelette ( achondroplasie)
 4.Déterminants de la croissance fœtale

b. Facteurs endocriniens
Facteurs placentaires :
Jouent un rôle majeur dans la croissance fœtale. Deux hormones
secrétées de manière continue par le placenta, participent aux
métabolismes maternels et la production des IGF et ainsi à la croissance
fœtale: il s’agit de l’hormone de croissance placentaire (GH) et de
l’hormone lactogènes placentaires (LP)
Facteurs fœtaux:
Les facteurs fœtaux qui interviennent dans la croissance fœtale
sont multiples et leur interdépendance est complexe
Les plus importants et les plus connus sont l’insuline, les IGF et la
Leptine
Cependant d’autres facteurs interfèrent également mais leurs
rôles sont incertains: la prolactine,l’hormone de croissance
pituitaire, EGF (Epidermal Growth Facteur),TGF (transforming
Growth Facteur) ,IL ,EPO, les stéroïdes sexuels, apeline .
Insuline:
présente dans le pancréas et dans le plasma fœtal à partir de la 10e
semaine de gestation
 facteur important de la croissance fœtale sur laquelle elle agit par
plusieurs mécanismes:
Stimulation du métabolisme de l’apport transplancentaire du
glucose et la prolifération cellulaire fœtale
Effet anabolique par stimulation de la synthèse du glycogène et
des protéines
Augmentation du taux circulant fœtale d’IGF1
IGF
Facteurs de croissance dont les genes,les structures et les modes
d’action sont proches de ceux de l’insuline
Agit sur le fœtus par +++ mécanismes
Ils sont mitogènes,
Ils ont un effet sur le développement et la maintenance de la différenciation
cellulaire,
Ils ont un effet sur le métabolisme fœtal
et sur le transfert transplacentaire des nutriments
Leptine
Hormone polypeptidique de 16 kda, principalement synthétisée par
les adipocytes et dans une moindre mesure par le placenta et par les
cellules épithéliales mammaires chez la femme allaitante
Au cours de la grossesse elle joue un rôle dans la croissance du fœtus
et du placenta, en effet, plusieurs études révèlent une très forte
corrélation entre la concentration de Leptine dans le sang du cordon
et le poids du fœtus
c. Environnement utérin
L’environnement maternel intervient par des contraintes physiques et
par le placenta (transfert d’oxygène des nutriments qui peuvent être
influencé par les taux sériques maternels de facteurs de croissance
analogue à l’insuline 1 ( IGF1)
Les FE interviennent par plusieurs mécanismes:
Limitation de la perfusion de l’utérus
Diminution de la capacité de l’utérus
Diminution du flux et des dimensions du placenta
On distingue parmi ces facteurs:
 les contraintes physiques (altitude elevée,mauvaises conditions socio-
économiques)
Les facteurs nutritionnels (consommation de tabac, d’alcool)
Les facteurs proprement maternels (capacité pelvienne, grossesses
multiples )
5. Pathologies de la croissance fœtale
1. RCIU
Poids de naissance inférieur au 10ème percentile pour l'âge de grossesse sur
les courbes de références
On distingue:
Le RCIU harmonieux ou symétrique qui atteint de façon identique la taille, le poids et
éventuellement le PC, l’index pondéral étant normal (IP= P/ (T)3.
Il témoigne d’un processus pathologique survenant précocement au cours de la
grossesse et est de moins bon pronostic.
Le RCIU dysharmonieux dans lequel il y a une atteinte prédominante du poids: il
correspond à l’hypotrophie , dans ce cas l’index pondéral est bas.
Il témoigne d’une altération de la croissance survenant plus tardivement et est
plus fréquemment d’origine vasculaire.
 – Antécédents de RCIU
– Conditions socio-économiques
défavorables
Facteurs de risque de RCIU – Primiparité
 Causes du RCIU
– Age maternel < 18 ans ou > 40
ans
– Malformation utérine

Causes maternelles  – HTA gravidique et pré éclampsie

(reliées à l’insuffisance placentaire)
– Pathologies chroniques :
néphropathie ou cardiopathie,
Causes générales pathologie dysimmunitaire, anémie
sévère
– Tabagisme, prise de toxiques
(alcool)
– Carence alimentaire sévère

– Grossesses multiples
– Anomalies chromosomiques
Causes foetales
– Fœtopathies infectieuses (CMV,
toxoplasmose, rubéole, syphilis)
Causes ovulaires 
– Insuffisance, infarctus ou
thrombose placentaires
Causes annexielles
– Pathologies du cordon (nœud,
artère ombilicale unique)
Idiopathiques   20 à 30 % des cas
Les complications du RCIU
A court terme:
Asphyxie périnatale (APN)
Hypothermie et troubles métaboliques
Polyglobulie secondaire à l’hypoxie fœtale
Surmortalité en cas de prématurité associée
A long terme
Augmentation du risque d’anomalies neuro développementales
en rapport avec une mauvaise croissance du PC
Absence de rattrapage de croissance et retard de croissance
persistant
Augmentation du risque de syndrome métabolique et d’HTA à
l'âge adulte
2. Macrosomie
Poids du fœtus est supérieur au 90ème percentile sur les courbes de
référence ou ≥4000gr
Les étiologies sont nombreuses ,entre autres:
Le diabète maternel
L’obésité maternel
Le dépassement de terme
La multiparité
Certaines pathologies génétique
Les complications sont entre autres:
Hématologiques: la polyglobulie
Métaboliques: hypocalcémie, hypoglycémie
Respiratoires: Tachypnée transitoire du Nné;MMH
Traumatiques: Fractures de la clavicule, élongation du plexus
brachial
Maturation neurologique
1. Généralités
• C’est l’ensemble des processus durant la période fœtale aboutissant à
l’organisation structurelle du système nerveux, sa croissance, la mise
en place des circuits neuronaux et leur mise en cohérence.
• C’est une période sensible dont la perturbation peut aboutir à des
dommages irréversibles du SN
• Sa connaissance est indispensable à la compréhension de certaines
pathologies du système nerveux à révélation néonatale
2. Embryogenèse du système nerveux

L’embryon humain est formé principalement de 3 couches

distincts:
L’endoderme qui donne naissance aux viscères, poumons
et foie
Le mésoderme qui donne naissance aux os du squelette
et aux muscles
L’ectoderme qui donne naissance au système nerveux et
à l’épiderme grâce à une stimulation de l’expression de
gênes de quelques de ses cellules par des molécules de
signalisation produites par le mésoderme : c est le 
phénomène « d’induction neurale »
Vers la 3e semaine ,
l’ectoderme s’affine pour former la plaque neurale et les
crêtes neurales qui sont parallèles et recouvrent sa surface
En quelques jours, les crêtes fusionnent et forment un tube
creux : C’est le tube neural
le haut du tube s’invagine en 3 vésicules qui sont le
Rhombencéphale, le Mésencéphale et le Prosencéphale
Le SNC se constitue à partir du tube neural, individualisé
à la 3e semaine du développement embryonnaire :
La partie céphaliques présente des zones dilatées (vésicules
cérébrales primitives)
La partie caudale restée tubulaire et de calibre restreint sera à
l’origine de la moelle spinale
Tous les éléments du système nerveux dérivent du tube
neurale ou des crêtes neurales
Les vésicules primitives sont:
La vésicule cérébrale antérieure ou prosencéphale
La vésicule cérébrale moyenne ou mésencéphale
La vésicule cérébrale postérieure ou rhombencéphale

Croissance des vésicules

S’effectue en stades de 5 vésicules:
Pendant la 5e semaine

Developpement du tube
neural
3.Histogenèse du système nerveux

a) Prolifération cellulaire et migration neuronale

Cet étape débute après la 3e ou 4e semaine après la conception

 Lors de l’induction neurale ,l’ectoderme se différencie en 2 grandes catégories de cellules
: les neurones et les cellules gliales
 Lorsque l’induction neuronale s’achève , les neurones entre dans une phase de
migration: en effet, les neurones naissent dans les zones de prolifération nichées en
profondeur en bordure des ventricules et migrent vers la surface du cerveau .
 La plupart des neurones du cortex cérébral sont guidés par des prolongements reliant la
zone de prolifération à la surface, formées par des cellules gliales: c est la glie radiaire
D’autres sous types des neurones du cortex
(les interneurones ) naissent des régions plus éloignées dans le
cerveau et migrent différemment de manière tangentielle pour
rejoindre le cortex et s’intégrer dans le tissus nerveux.

La migration neuronale est un processus délicat qui peut être

affecté par de nombreux facteurs externes tels que la prise
d’alcool ,de drogue ou une irradiation.
 MIGRATION TANGENTIELLE :
DIFFERENTES VOIES DE
LA MIGRATION NEURONALE RADIAIRE
MIGRATION
b) Maturation et différenciation
fin de la migration neuronale;
neurone donne des ramifications dendritiques et
axonales;
mise en place des synapses;
apparition des sillons et gyration: aspect lisse du
cerveau physiologique jusqu‘à 22 semaines (AG=
échographie);
Mécanismes contrôlant l’élaboration du cortex:
Facteurs de croissance: NGF,VIP……
Ils sont indispensables à toutes les étape du
developpement
Rôles particulièrement critiques au cours de la
synaptogenese
Mort neuronale ou apoptose
Pour adapter le volume de chaque population
neuronale à sa cible
Seule la moitié des neurones produits au cours du
developpement survit pour fonctionner,
 ajustement quantitatif et mise en cohérence des connexions
avec élimination des connexions aberrantes

Elimination des connexions en excès

Activités synaptiques et rôles des afférences sensorielles

Très tôt on a un afflux de messages sensitifs et sensoriels vers
le cortex
Ces stimulis sensoriels participent au remodelage et entraine
une stabilisation des connexions synaptiques
Croissance du cortex cérébrale
Croissance axonale et formation de synapse
c. Phase d’angiogenèse et mise en place de la barrière
hématoencéphalique
Le développement vasculaire induit le développement du
système nerveux
 Vascularisation initiale à partir du plexus méningé (8ème
semaine de grossesse);
 Zone germinative atteinte à la 15ème semaine
 Active en phase de prolifération neuronale;
 4-5ème mois, forme des branches qui vont horizontalement vers
le cortex de dedans en dehors
Développement progressif de la barrière hématoméningée;
Astrocytes envoient des prolongements au contact des vaisseaux
pour former la barrière hématocérébrale protections des
neurones contre les substances du plasma
d. Myélinisation

C’est l’enveloppement des axones par des extensions gliales

Augmente jusqu’à 100 fois la vitesse de conduction des signaux
Débute au 4ème mois et se produit jusqu’à l'âge de 04 ans.
Cellules gliales: responsables de la myélinisation
 Diversité des pathologies malformatives au niveau du
système nerveux
Au cours de la migration neuronale, une affection au cours du stade
de la migration est susceptible d’entrainer ultérieurement des retards
mentaux ou encore des épilepsies
Au cours de l’activité synaptique : une altération de certaines
molécules en jeu dans ce processus peut entrainer une susceptibilité
à des pathologies telles que l’autisme
Au niveau de la ME: la pathologie est dominée par un défaut de
fermeture des neuropores antérieur et postérieur ( encephalocèle,
spina bifida…)
Conclusion
• La croissance et la maturation neurologique sont des processus qui
débutent précocement et se poursuivent tout au long de la vie fœtale
et pendant les 1eres années de la vie extra-utérines.
• Leur connaissance permet de mieux appréhender les pathologies qui
en découlent