UE 2

De la conception à la naissance
Pathologie de la femme
Hérédité, l’enfant, l’adolescent

Page Lu Nombre de tour

21 Examen prénuptial 47
22 Grossesse normale 48
23 Principales complications de la grossesse 50
24 Grossesse extra-utérine 53
Douleur abdominale aigue chez une
25 54
femme enceinte
Prévention des risques foetaux :
26 infection, médicaments, toxiques, 55
irradiation
Connaitre les particularités de l'infection
27 Traité dans l’item 157 - infections urinaires
urinaire au cours de la grossesse
Connaitre les principaux risques
28 professionnels pour la maternité, liés au 62
travail de la mère
Prématurité et retard de croissance
29 64
intra-utérin
Accouchement, délivrance et suites de
30 67
couches normales
Evaluation et soins du nouveau-né à
31 70
terme
32 Allaitement maternel 73
Suites de couches pathologiques :
33 76
pathologie maternelle dans les 40 jours
Anomalies du cycle menstruel ;
34 79
métrorragies
35 Contraception 80
36 Interruption volontaire de grossesse 83
Stérilité du couple : conduite de la
37 85
première consultation
38 Assistance médicale à la procréation 88

45
39 Algies pelviennes chez la femme 90
40 Aménorrhée 93
41 Hémorragie génitale chez la femme Traité dans l’item 34 - Métrorragies
42 Tuméfaction pelvienne chez la femme 95
Problèmes posés par les maladies
43 99
génétiques
Suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un
44 103
adolescent normal
Alimentation et besoins nutritionnels du
45 107
nourrisson et de l'enfant
Développement buccodentaire et
46 109
anomalies
47 Puberté normale et pathologique 113
Pathologie génito-scrotale chez le garçon
48 115
et chez l'homme
Traité dans l’item 121 – Troubles de la miction
49
Troubles de la miction chez l'enfant et incontinence urinaire
50 Strabisme de l'enfant 118
51 Retard de croissance staturo-pondérale 119
52 Boiterie chez l'enfant 120

46
 21 – CONSULTATION PRE-CONCEPTIONNELLE
- Examen pré-nuptial était obligatoire jusqu’en 2007 (deux mois avant le mariage), avec pour objectif de chercher
des affections transmissibles à la descendance.
o Concerne tout projet de grossesse, possiblement lors du suivi gynéco en cas de mariage prévu
- Occasion d’éducation thérapeutique et d’information. Réalisable par une sage-femme.
-
Informations pertinentes Bilan biologique
- Groupe sanguin : deux déterminations et
- Sur le plan clinique : poids, PA, auscultation CP, et examen groupage du père si rhésus négatif.
gynéco (palpation mammaire, frottis cervical si non à jour,…) - Sérologies toxo (sauf si preuve
Antécédents et FdR d’immunité), rubéole (sauf si preuve du
- Recherche de maladies héréditaires (éventuel conseil génétique vaccin), varicelle en l’absence d’infection
à prévoir), maladie chronique quelconque, ATCD gynéco et VIH à proposer
(fibrome, herpès, malformation) et de risques obstétricaux (tout - Selon les FdR : anti-HBs VHC, syphilis
ce qui a pu se passer sur une grossesse précédente), TTT ++ - Obligatoire à la déclaration de grossesse :
- S’assurer que les vaccinations soient à jour rien n’est obligatoire en pré-nuptial
- Conditions socio-économiques : précarité, chômage, célibat…
- Distilbène : la prise chez une femme provoque chez la descendance des fausse couches, préma, malformations
cervico-vaginales, ADK vaginaux (cancer de l’enfant)… Commercialisé entre 1950 et 1977
- FdR obstétricaux : âge (risque avant 15 ans et après 35 ans), ATCDf (DT, HTA, MTEV), IMC > 25, tabac, OH, toxico,
médication tératogène, HTA, IU, épilepsie, DT, néphropathie, maladie endoc, thrombophilie
Recherche de mutilations
- Crime. Concernerait 125k femmes en France (et parmi elles, 11% de leurs filles le sont également), souvent
avant 5 ans. 12-20% des 0-18 ans d’origine étrangère sont menacées de mutilation
o Concerne l’ablation du clitoris ou prépuce ; des petites lèvres +/- grandes lèvres, rétrécissement de
l’orifice vaginal… Avec risque médical (sepsis…), psychologique et sexuel (plus grave si fait en milieu med)
o Demande un signalement si risque imminent ou si mutilation avérée (CRIP sinon). Risque si mère mutilée,
si voyage prochain dans des zones « endémiques » de la pratique (40 pays concernés).
- PEC multidisciplinaire (chir, psy…). Savoir y penser devant tout trouble fonctionnel/douloureux génito-urinaire

Mesures de prévention
Vaccination
- Certains sont indispensables, à faire si non à jour
- DTPc : surtout coqueluche, car vulnérabilité ++ des
bébés pendant les deux premiers mois
- ROR : s’assurer de l’absence de grossesse dans les
deux mois suivant l’injection, mais le risque reste
hypothétique : ne justifie pas une IVG en cas de
vaccin en début de grossesse
- Varicelle : contraception de trois mois post-vaccin
reco, à faire si aucun ATCD de varicelle
o Selon le CRAT : plus qu’un mois à attendre pour
Varicelle et ROR maintenant…
- Grippe : femme enceinte = population à risque,
notamment de gravité, avec risque de mort fœtale,
maternelle, d’hypoxémie, réa…
-
Mode de vie
- Alimentation : éviter listériose et toxo. AP ++
- Eviter l’automédication (donner l’adresse du CRAT),
OH et tabac = sevrage, idem pour stupéfiants
- Travail : évaluer la pénibilité et l’exposition aux
substances tératogènes, via médecine du travail ++
- Précarité : difficulté d’accès au soin, isolement,…
- Thérapeutique
- En cas de TTT au long cours, voir avec le spécialiste
pour adapter les molécules et la posologie : anticiper
la grossesse
- Anomalie de fermeture du tube neural : folates
prescrit dès le désir de grossesse (ou le moment où on
l’apprend) jusqu’à 10 SA, à 0,4 mg/j
o 5 mg/j en prévention 2ndaire : ATCD d’anomalie
de fermeture du tube, d’épilepsie traitée…
-

47
 22 – GROSSESSE NORMALE
- 60% des grossesses sont normales (donc 40% difficiles), et 10% sont à risque

Modifications physiologiques
Modifications d’organe
Respiratoire Cardiovasculaire
- On a élargissement thoracique avec élévation du - Action des œstrogènes sur la FC : augmente le débit
diaphragme et donc ↗ transversale des poumons cardiaque et donc le DFG
o Mène à une augmentation de la CV et du - Variation des TA : baisse à T1 et remonte à T3
volume courant, et à une diminution de la - La progestérone favorise le relâchement veineux et
VRE et du volume résiduel la rétention hydrique, et donc une augmentation de
- La progestérone augmente la ventilation et la la rénine, pro rénine et aldostérone
consommation d’O2. On a donc une baisse de la - Augmentation des pressions veineuse du MI par
PaCO2 et, par adaptation, des HCO3- (et donc fuite de compression de l’utérus sur la VCI : effet Poseiro,
Na+), réduisant l’osmolalité surtout allongé, avec baisse de la FC fœtale et
Appareil urinaire sensation de malaise maternel
- Hypervolémie : compense la perte de sang à la
- Dilatation urétérale dès 6 SA, surtout à droite
délivrance (bilan hydrosodé positif : + 6-8L d’eau)
- Par ↗ 40% du DFG, on a baisse de l’uricémie et de la
créat associée à une glycosurie et une amino-urie Autres
Système digestif - SNC : sécrétion d’endorphines, enképhalines,
insomnie, trouble de l’attention et post-partum blues
- Diminution du tonus du SIO, de l’estomac, et du
- Yeux : œdème cornéen avec hausse de pression
péristaltisme du TD (vésicule biliaire atone…)
- Muscles et os : lordose, mobilité du bassin
- Foie : ↗ de la synthèse protéique (albu ++), des TG,
- Peau : vergetures, ligne brune, masque de grossesse
du cholestérol et des PAL (cholestase physio)
et érythrose palmaire
- Réabsorption d’eau et de Na+ dans le côlon.
Variations biologiques Normes NFS
- Situation pro-coagulante : fibrinogène augmenté (5-6 g/l), facteurs VII et VIII très - GR : 3,8-4 M/ml
augmentés (200%), IX, X et XII modérément augmentés (150%), facteur II à 128% - Leuco < 15 G/l
o Diminution des facteurs XI, XIII, ATIII, de la prot S et de l’activité fibrinolytique avec hyperPNN ++
- Système endocrinien : hypervascularisation et hyperplasie de l’hypophyse sous effet - Hb : 11-12 g/dl
de l’ocytocine, causant hypercorticisme, hypertrophie des thyroïdes (T3 et T4 normales, - Myélocytes : 3%
TSH un peu basse), et baisse de la calcémie (parathyroïdes). - VS augmentée
- Métabolisme : demande une augmentation de 15-30% du métabolisme de IMC Prise de poids
base, avec une plus grande sensibilité à l’insuline à T1, puis une baisse à T2. < 18,5 12,5-18 kg
- On a une prise de poids physio avec accumulation de LIC, LEC, réserves de 18,5 – 25 11,5-16 kg
graisses (2-4kg) et la présence du fœtus ; dépend de l’IMC avant grossesse
25 – 30 7 – 11,5 kg
o Un excès de prise de poids correspond à de la graisse : FdR d’obésité
> 30 5 – 9 kg
-
Clinique
Diagnostic de grossesse
- Suspecté sur retard de règle (captain obvious), tension mammaire, somnolence, fatigue, pollakiurie, puis
nausées et vomissements. L’examen au spéculum (si découverte fortuite) montre un col violacé, une glaire
cervicale coagulée ou absente, avec augmentation du volume de l’utérus au TV
o On aura également un signe de Noble (buté contre l’utérus dans les culs de sac latéraux), avec
ramollissement utérin dès 8 SA.
- BdC fœtaux perçu dès 10 SA, avec rythme à 200 bpm, puis à 110-160 à 14 SA. Si doute : β-hCG urinaire (seuil à
400) ou sanguin (dès J8-24, x2 tous les 2J) et écho pelvienne (visible à 5 SA, soit β-hCG > 2000 voire > 500)
Vomissements graves de T1 et autres EI
- Favorisé par une môle, grossesse multiple, problèmes psys ou thyroïdiens. Faire iono, BH, TSH, ECBU et écho
- (éliminer DD). TTT par mise à jeun, perf de glucosé + primperan +/- Vit B1, B6 et K si hyperemesis gravidarum

48
 Détermination du terme
- La gestation varie entre 280 et 290 jours (40-41 SA + 3 jours). Terme estimé via la date de début
- Date de début estimée via la longueur cranio-caudale : 10 mm à 7 SA, 30 mm à 10 SA, puis, de 45 mm à 11 SA,
56 mm à 12, 72 mm, et 85 mm à 14 SA
- La DDR n’est pas fiable en soit : possible saignement à l’implantation, troubles de cycle, arrêt d’une COP…
- Après 42 SA, demande un déclenchement (surveillance du RCF ++ : risque d’hypoxie, de compression du cordon)

Suivi prénatal Groupes de suivi

- A : sans FdR ou faible risque.
- Faisable par un médecin ou une SF. Comprend 7 cs de suivi, dont une dans les Suivi par un MG ou une SF
3 premiers mois, puis une chaque mois ; de préférence par l’équipe qui fera - A1 : avis gynéco conseillé
l’accouchement à partir du 7ème mois. - A2 : avis gynéco obligatoire
- Dans l’idéal : une écho de datation à 8-10 SA, et une pour la clarté nucale à +/- celui d’un autre spécialiste
12-13 SA (au moins une reco à T1) - B : risque élevé, tout le suivi
- Hauteur utérine : égale à SA -4cm de 20 à 32 SA, puis ↗ de 1 cm toutes les 2 sera fait par un gynéco
SA (dépiste RCIU, macrosomie…)
- Déclaration de grossesse
- Sur formulaire réglementaire, au plus tard avant 16 SA (précise la date de début et la réalisation des examens).
Doit être envoyé par la patiente à la CAF (2 exemplaires) et 1 à la sécu. Occasion d’évaluer les FdR (cf n°21)
-- )Permet la PEC 100 % des examens de suivi jusqu’à 6 mois, puis pour tout acte médical après 6 mois.
- Dépister une anémie ferriprive dès cette séance, avec TTT si Hb < 11 g/l (10,5 au 2ème trimestre).
- PEC des EI de T1 : nausée, hypersalivation, anorexie, boulimie, hypersomnie et tension mammaire.
Examens obligatoires Echographie de T1
- Groupages (ABO + rhésus) avec RAI, syphilis, toxo, - Non obligatoire, mais aide au suivi et permet le
rubéole (si pas de preuve d’immunité), Ag HBs dépistage de la T21. A réaliser entre 11 et 13+6 SA.
- Proposés : dépistage VIH et VHC ; frottis - Mesure de la longueur cranio-caudale (LCC), du
-- )Glc en cas de FdR de DTg, NFS en cas d’ATCD diamètre bipariétal (BIP), de la clarté nucale…
d’anémie, de grossesses rapprochées ou chez l’ado, - Le sac gestationnel se voit dès 5 SA par voie vaginale
ECBU si IU récidivante, TSH si ATCD de dysthyroïdie
Consultation du 4ème mois
- Individuel ou en couple, objectif de prévention et dépistage ; surtout faite par les SF. Correspond à la 1ère séance
de préparation à la naissance (8 en tout). Dure 45 min, « éducation thérapeutique » de la grossesse
- . Peut être fait plus tôt ou plus tard selon les besoins de la future mère.
- /!\ : la HAS reco deux cs ; une avant 10 SA, l’autre 15 SA. Soit on avance la cs du 4ème mois pour la coupler à la
déclaration de grossesse pour garder 7 cs (en cas de faible risque), soit on rajoute une cs (non rb) : total de 8 cs.
Autres consultations
2ème trimestre 3ème trimestre
- Trimestre « calme ». Possible chloasma (masque de - Début des cs en milieu spécialisé. Possible OMI,
grossesse), vergetures, varices (MI et vulve), OMI, lombosciatalgies, pyrosis, prurit, crampes, Sd
- hémorroïdes,
) constipation, crampes, IU, candida carpien, palpitat°, dyspnée, insomnie, montée de lait
o Pas de CI au sport (sauf violent) et à la ceinture - En systématique : idem qu’à T2 (et rien en plus à M7).
de sécurité. Voyages ok si grossesse normale - M8 : RAI si Rh- (sauf si IgD déjà injectée), recherche
- Chercher hémorragies, SFU, contractions (physio), portage strepto B, supplémentation Vit D (100k UI)
leucorrhée ; mesurer la hauteur utérine. o Echo (32-34 SA) : suit la croissance via la
- Systématique : glycosurie, protéinurie (BU), toxo biométrie, et prévoit le type de présentation
- M4 : séro rubéole si neg à T1 (jusqu’à 18 SA) o Prévoir la cs d’anesthésie, le congé maternité
- M5 : ECBU si ATCD d’IU, de DT ou si BU positive et - M9 : dépistage d’une bactériurie asympto ;
écho des 22 SA avec mesure de la biométrie fœtale convocation pour le jour présumé du terme.
(diamètre pariétal, périmètre abdo, longueur Examen post-natal
fémorale), du liquide amniotique, localise le placenta - A lieu dans les 6-8 semaines après l’accouchement.
et dépistage des malformations. Obligatoire (et rb), faisable par MG ou SF
- M6 : NFS pour dépistage/surveillance anémie. - Tester le périnée, le sphincter anal, le rachis et la
Injection d’IgD 300 µg et dépistage DTg si indication sangle abdominale : rééducation en fonction
49
 23 – COMPLICATIONS DE LA GROSSESSE

Hémorragies du 1er trimestre

- Compliquent 25% des grossesses, par GEU (1%), hématome décidual (12%) ou avortement spontané (12%).
Plus rarement, dû à une lyse d’un jumeau, à une grossesse môlaire, un kc du col ou à un ectropion.
- Grossesse évolutive
Grossesse intra-utérine Avortement répété
- Présence des signes Σ de grossesse, avec des - Dite maladie trophoblastique, surtout présente en
hémorragies isolées, indolores, récidivantes Asie SE. On a des signes Σ intenses ++, un utérus plus
- )L’aspect écho est normal (pas trop petit, activité gros qu’attendu, et des β-hCG au plafond
cardiaque…). Présence de l’hématome décidual : - Echo : masse hétérogène, floconneuse, avec plein de
image liquidienne entre l’œuf et la paroi utérine petites vésicules ; ovaires polykystiques.
- Etat clinique souvent stable, donc, si doute, on peut o Pas d’embryon ou cavité ovulaire visibles.
utiliser la cinétique des β-hCG (x2 en 48h). - Doit être confirmé par aspiration par l’anapath, avec
- Si toujours doute : écho à J-7 (évolution longue) suivi de la décroissance des β-hCG : si pas de
- Grossesse extra-utérine décroissance voire réascension, suspecter une môle
- Présence de FdR, la faible abondance et couleur du invasive ou un choriocarcinome
saignement, la latéralisation des douleurs, voire des o Indic de chimio, après bilan d’extension (RP +
signes de rupture. Utérus moins gros qu’attendu écho pelvienne et hépatique).
-
Avortement spontané
- Hémorragie franche, rouge, avec caillots et débris. Associé à une disparition des signes Σ de grossesse et à un
col utérin mou, perméable au doigt. Les culs de sac sont libres, l’utérus indolore
- Douleurs pelviennes médianes, intermittentes, contractions type règles. Evolue vers une majoration des
douleurs et saignement, avec expulsion de l’œuf
- Echo : sac ovulaire bien visible, échogène, mais anormal : pas d’activité cardiaque, contours irréguliers, trop
petit pour son âge… (diff avec GIU)
Conduite à tenir Avortement répété
- Possible de forcer l’expulsion pour la contrôler : soit - Considéré à partir de 3 avortements spontanés
par prostaglandine (œuf petit, faibles saignements), avant 14 SA : faire une enquête étiologique
soit par aspiration chirurgicale en ambulatoire (AL à - Malformation utérine (cherchée par écho 3D), SaPL,
- minima).
) Abstention thérapeutique envisageable causes génétiques (translocation équilibrée chez un
- Informer ++ : cas fréquent, souvent dû à une conjoint), endométrite chronique (prélèv bactério),
anomalie chromosomique (hasard), sans lien avec causes hormono-métaboliques (DT, dysovulation,
l’AP ou la voiture, sans conséquence pour l’avenir androgénie, hypothyroïdie), causes immuno (pas d’Ac
- Prévention de l’iso-immunisation si mère Rhésus - anti-lymphocytes pater)

Hémorragies du 3ème trimestre

- Urgence : éliminer une cause extra-génitale, puis il reste 2 étiologies : placenta praevia (pas de TV tant que pas
éliminé car aggravant : examen au spéculum) et hématome rétroplacentaire.
- Rupture utérine : diagno diff, sur utérus cicatriciel. Brutal, contracture, métrorragie de sang rouge pdt travail
Conduite à tenir
- Hospitalisation et bilan pré-op, BU sur sondage évacuateur (sinon souillure par sang) : une albuminurie oriente
sur un hématome (rarement vu à l’écho). Si mère Rh -, on fait une injection d’ac anti-D
- Faire une écho : vitalité fœtale, placement du placenta (praevia recouvrant si recouvre carrément le col)
Placenta praevia
-- )Placenta inséré sur le segment inf, à < 50 mm du col : 5% des grossesses, saigne dans 10% des cas
- Hémorragie abondante, rouge, coagulable, récidivante, svt associé à des CU (utérus souple par ailleurs), avec
- des signes d’hypovolémie. Présentation souvent patho du fœtus (en siège, ou transverse), mais BdC perçus.
o Plutôt chez la multipare avec ATCD de curetage, chir utérine, césarienne. Diagnostic échographique
-
- 50
- 1er risque = aggravation de l’hémorragie (imhotep pour le fœtus : zone de placenta peu fonctionnelle). Prévoir
une corticothérapie et sulfate de Mg selon le terme, et transfert vers une maternité de niveau 3
- Asso à un repos au lit avec bas de contention, TTT tocolytique (CU = sûrement déclencheur, chercher une cause
aux CU : infection, excès de liquide amnios).
- Un placenta recouvrant demandera une césarienne. Sinon, on peut envisager la voie vaginale (surveillance)
Hématome rétroplacentaire
Diagnostic Prise en charge
- 0,25% des cas, lié à un décollement prématuré du - En urgence : O2, remplissage, TTT de défibrination
placenta sans trouble de l’insertion avec ↗ P. intra- (PFC, fibrinogène, plaquettes), +/- TTT de l’HTA grav.
- utérine
) - Expulsion : si les membranes sont accessibles au TV,
- Souvent sur contexte vasculaire : âge > 35 ans, HTA, on peut déclencher leur rupture, ce qui déclenche le
tabac, cocaïne, primipare, prééclampsie ; RPM, afro travail, effet antalgique ++. Sinon, besoin d’une
- Clinique : sang peu abondant, noir, incoagulable, maturation cervicale par prostaglandine
avec des douleurs utérines brutales et permanentes - Forme incomplète (fœtus vivant) : étude du RCF pour
(ventre de bois) confirmer le diagno. Si altération sévère, césarienne
- Retentissement ++ (choc, prostration…). immédiate (si > 25 SA, sinon abandon) → montre des
- Fœtus mort dans les formes complètes (30%), avec caillots en arrière du placenta, aspect en cupule
CIVD constante : expulsion par VB au plus vite ! - Prévention 2ndaire : aspirine (efficacité ?), stop tox

HTA gravidique Définitions

- HTA gravidique : apparition après 20 SA, et
- Lié à une insuffisance placentaire par défaut d’implantation disparaissant à S6 PP ; 5-15% des grossesses
du trophoblaste à T1 : les cellules n’envahissent pas les art. - Prééclampsie (10% des HTAg) : ajout d’une
spiralées, donc pas d’adaptation aux besoins de la grossesse protéinurie (300mg/24h), dite surajoutée si
o Hypoperfusion placentaire à T2-3 (RCIU par hypoxie), HTA pré-existante, précoce si < 32 SA
causant la sécrétion de vasoactifs par dysfonction - HTA méconnue : survient avant 20 SA et
endothéliale (HTA, prééclampsie, HRP). persiste
Diagnostic
- Mêmes normes et exigences que l’HTA classique, mais la prise se fait plutôt semi-assise ou en décubitus latéral
gauche (évite un Sd cave). Apparaît plutôt à T3 chez la primipare.
o Forme modérée : suivi ambulatoire, et discussion d’un déclenchement artificiel du travail début M9
o Forme sévère : hospitalisation et extraction fœtale à brève échéance, avec anti-HTA PO/IV
Evolution pendant la grossesse
HTA chronique HTA gravidique
- Bon mojo si modérée (idiopathique, peu élevée, sans - Risque intrinsèque = prééclampsie (cf n°339)
retentissement vasculaire ou ATCD de RCIU ou de - Doit être dépistée à chaque consultation via BU
prééclampsie). Se corrige souvent en début de
- grossesse
) (ce qui peut empêcher de la diagnostiquer) Critères de gravité
o Arrêter les TTT anti-HTA, car risque - ATCD de HTAg compliquée, PA > 160/110 mmHg
d’hypoperfusion placentaire. Les reprendre à - Signes fonctionnels d’HTA (céphalées, phosphènes)
T3 car on a remontée de la TA à ce moment - Signes de prééclampsie : douleur épigastrique, ROT
- Si un des critères précédents : forme sévère, avec pyramidaux, protéinurie massive,
risque d’évolution vers l’HTA maligne ou la - Preuves de retentissement fœtal : ↘ mouvements
prééclampsie surajoutée actifs fœtaux ; HU inférieure à la normale.
Exploration
- Chez la mère : BU systématique. Recherche de HELLP Sd (NFP, BH, LDH, haptoglobine), de CIVD (hémostase,
PDF, D-dimères), d’IRA (iono +/- iono urinaire). FO si HTA sévère ou atteinte visuelle
- Pour le fœtus : objectif = dépistage et surveillance RCIU → écho-D avec biométries et comparaison à 2-3 S
o Cardiotocographie, surtout si haut risque : une accélération des bpm peut signer une hypoxie

51
-)
 Thérapeutique
- Seul vrai TTT = terminaison de la grossesse, uniquement justifié dans les formes sévères ou proches du terme
- HTA modérée : arrêt de travail, anti-HTA en monoTTT, cs tous les 10 J, bio régulière et écho-D mensuelle
Anti-hypertenseurs Après l’accouchement
- Intérêt modéré car HTA = symptôme et non cause de - Une poussée hypertensive et des complications de
la prééclampsie : objectif = limiter un pic hypertensif prééclampsie sont toujours possible, tant que l’HTA
- Indiqué si PA > 160/110, à ne pas corriger en excès n’est pas redescendue (plusieurs semaines).
(hypoxie fœtale) : objectifs entre 140-155 et 90-105 - Baisser progressivement le traitement, avec des
- )CI absolue des IEC et ARA 2, foetotoxiques (dès T2) objectifs < 150/100. Pas d’oestroprogestatifs !
- Eviter les diurétiques et régime sans sel (aggrave - Si allaitement, privilégier les inhib calciques, les β-
l’hypovolémie), les β-bloquants (risque de RCIU, bloquants, les anti-HTA centraux ou les IEC
d’hypoglc, hypoTA et bradycardie néonat) - Bilan vasculo-rénal à 3 mois (PA, créat, protéinurie) à
- 1ère intention : alphaméthyldopa (CI si IHC) la recherche d’une HTA chronique ou NP. En profiter
- Si prééclampsie : inhib calciques (nicardipine, pour faire de la prévention CV
nifédipine), α-bloquant (urapidil) ou αβ-bloquants o HTAg = FdR d’HTA chronique et de patho
(labétalol, moins iatrogène). vasculo-rénales : surveillance
Prévention
- ATCD d’HTAg = risque de récidive ++ (> 20%), le plus souvent sur le même mode. Suivi avec cs
préconceptionnelle, surveillance obstétrique au dernier trimestre avec suivi écho-D
- TTT par aspirine 100 mg/j entre 16 et 35 SA, si ATCD de RCIU sévère ou de prééclampsie sévère ou précoce.

-) Fièvre pendant la grossesse

- 10-15 % des grossesses : ECBU, NFS, CRP systématiques, et hémoc si T° > 38,5°. La plupart du temps bénin
(grippe, GEA…), souvent dans contexte épidémique, sans CU ou retentissement fœtal : RAD + paracétamol
- Fièvre = listériose JCPD, à suspecter facilement (donc amox facile).
- On hospitalise si PNA, signes de chorioamniotite, fièvre à priori bénigne mais mal expliquée ou atypique, ou
accompagnée de signes de souffrance fœtale
Formes cliniques et causes
- PNA (2%) : TTT pendant 14 J, hospitalisation avec sortie à 48h si apyrexie. Tocolyse si risque de préma
- Chorioamniotite : infection des membranes +/- rupture prématurée ; risque de préma voire décès périnat
important ++, ainsi que de leucomalacie périventriculaire. On aura CU +/- écoulement teinté, et tachycardie
fœtale : prélèvement et écho systématique. ATB par C3G + aminoside immédiate ; CI à la tocolyse !
o Peut demander une extraction fœtale
- Hépatites virales, rubéole, toxo, herpès, syphilis, CMV, VIH possibles
Listériose
- 1/1000 grossesses. Donne un Sd pseudo-grippal banal chez la mère, mais risque de préma (déclenche des CU),
fausse couche tardive, mort in utero… Diagnostic sur hémoc positive : TTT par amox (érythromycine si allergie)
dès suspicion, puis amox 6g/j pdt 10 J (prolongé 4 semaines) + aminosides 5J.
o Accouchement sans délai, MDO. Faire une bactério du placenta (présence de micro-abcès) et chez l’enfant
(risque ++ de septicémie néonat) à la naissance

52
 24 – GROSSESSE EXTRA-UTERINE Facteurs de risque
- Correspond à tout altération de la mobilité
- Aussi dite ectopique. Le plus fréquemment ampullaire tubaire (empêchant le passage de l’œuf du tiers
(70%), parfois isthmique (20%) ou pavillonnaire (5%). distal de la trompe à l’utérus dans la 1ère S).
o Plus rarement dans la partie interstitielle de l’utérus, - Infections génitales hautes : surtout C.
sur l’ovaire, l’abdomen, voire le col utérin ou une trachomatis, RR x 6 ; et autres altérations de la
cicatrice de césarienne. paroi : endométriose, bilharziose, BK,
- Grossesse hétérotopique : asso d’une grossesse normale à malformation.
une GEU, favorisée par la PMA (4,5% des FIV). - Tabac : relation effet/dose ; âge > 35 ans
- Evolue vers la rupture tubaire par distension, avec - ATCD de chirurgie tubaire ou
hémopéritoine : choc, urgence ++ (décès rare en France) abdominopelvienne (adhérences)
- Représente 2% des grossesses (15k/an). Morbimortalité - Microprogestatifs : RR x3 (DIU : évite mieux les
assez faible grâce aux TTT médic et au diagnostic précoce. GIU que les GEU, pas un FdR formel)

Diagnostic Métrorragie ou douleur

pelvienne = GEU JPDC
Clinique
- Douleur pelvienne latéralisée (pas toujours) du côté de la GEU, parfois scapulaire, avec métrorragies foncées
(sépia) et peu abondantes. Malaise et agitation dans les formes avancées. Peut être asymptomatique
- Chercher des signes de grossesse : signes sympathiques (rare : grossesse débutante), retard de règles…
- Possible défense voire contracture à la palpation. TV sensible dans les culs de sac et en latéro-utérin (nota à la
mobilisation, cri du Douglas), avec utérus peu dèv et une possible masse latérale molle, mal limitée.
o L’examen au spéculum peut montrer des saignements d’origine endo-utérine
Biologie
Dosage des β-hCG Progestérone
- Si > 1500 UI/l avec une vacuité utérine, diagno de - Intérêt si doute : < 5 ng/ml si grossesse non
GEU très probable évolutive, et < 25 ng/ml si GEU (au-delà : GIU)
- Si < 1500 sans signe de gravité, on répète le dosage
à 48h (GIU possible !) → dans une grossesse normale, Diagnostic différentiel
sont sensés doubler ; dans une fausse couche, - β-hCG positifs : grossesse normale, fausse couche,
diminuent et dans la GEU, restent stable. môle hydatiforme
- Compléter par un bilan pré-chir (NFP, TP, rhésus, RAI) - β-hCG négatifs : kyste hémorragique du corps jaune,
et méthotrexate (BH, FR) tumeur, trauma, salpingite…
- Si Rh - : prévention de l’allo-immunisation ! Doute diagnostique = coelioscopie en urgence

Echographie
- Systématique dès suspicion : vessie vide si endovaginale, vessie pleine si sus-pubien (on voit de haut en bas
vessie, utérus, Douglas, puis rectum). On a un endomètre épaissi, présence du corps jaune
- Vacuité utérine = 1er signe indirect, parfois avec images lacunaires évoquant un pseudo sac utérin (mais sans
couronne trophoblastique et en centro-utérin) : correspond à des caillots de sang
- La GEU peut être parfois visible (< 50%) comme une masse latéro-utérine (90% du côté du corps jaune), parfois
comme un sac avec vésicule vitelline, voire, très rarement, un embryon avec activité cardiaque.
- Chercher un épanchement du cul de sac. Si présent, compléter par une écho abdo, et chercher du sang dans
l’espace de Morisson (inter-hépato-rénal). Si présent, signe un big hémopéritoine = urgence extrême

Traitement
GEU symptomatique
- Urgence chirurgicale si instabilité hémodynamique, défense abdominale ou hémopéritoine. Une forme
hyperalgique ou des β-hCG > 5000 (discuté jusqu’à 10.000) sont également une indication chirurgicale.
- Coelioscopie = gold standard : privilégier la salpingotomie (conservateur). Si saignement trop important,
trompe trop altérée ou récidive : salpingectomie (radicale), d’autant plus si plus de désir de grossesse
o Anapath de la pièce + β-hCG dosés chaque semaine jusqu’à négativation.
- Prévenir du risque de passage à la laparotomie et de sacrifice de la trompe. Salpingotomie = 6-15% d’échec
53
-
 GEU pauci-symptomatique
- Possibilité de TTT par méthotrexate IM 1 mg/kg, suivi d’un dosage hebdomadaire des β-hCG jusqu’à
négativation (à un mois souvent). Une élévation transitoire à J4 est possible, avec contraception pendant 3 mois.
- Injection in situ possible en cas de forme interstitielle, cervicale ou sur cicatrice de césarienne.
- Risque d’échec = 10- 25% : possibilité de faire une 2ème injection, ou de passer à la coelioscopie (proposable en
relai de la coelio si échec). Un ATCD de GEU est un FdR d’échec du métho
Effets indésirables Contre-indications
- Hémato : cytopénies (dose-dèp : rare dans ce cas) - Indication chirurgicale, activité cardiaque de
- Digestifs : mucite, nausées, cytolyse l’embryon, masse > 4 cm, allaitement, difficulté de
- IR, PID, prurit, érythème, photosensibilité compréhension ou surveillance de la patiente
- Sensibilité de la GEU à J3 de l’injection, avec risque - NFP anormale (GB < 2 G/l, Hb < 9 g/l, Plq < 50 G/l),
très faible de rupture tubaire post-injection IRC 4, hépatopathie sévère, trouble de la coag (ou
(douleur/malaise important = cs en urgence). TTT : injection IM).
Abstention thérapeutique
- Proposée si patiente asymptomatique avec GEU < 3 cm, progestérone < 5 ng/ml, sans hémopéritoine, β-hCG
initialement < 1000 UI/l avec une décroissance > 50% en 48h
- On dosera les β-hCG toutes les 48h avec contrôle clinique et écho 1x/semaine. 25% d’échec, rarement fait
- /!\ : si FdR de récidive, on devra faire une écho précoce dès le début potentiel d’une prochaine grossesse

25 – DOULEUR ABDOMINALE CHEZ LA FEMME ENCEINTE

- Concerne les douleurs à T2-T3. Plusieurs étiologies à évoquer, dans l’ordre de gravité
- Douleur en coup de poignard + CU + métrorragies (faible)
Hématome rétro-
- Sur terrain vasculaire, pdt la 2ème moitié de grossesse
placentaire - Urgence absolue, risque vital maternel et fœtal : cardiotocographie

- Contexte de prééclampsie (parfois inaugural), avec douleur

HELLP Sd épigastrique ou hypochondre droit → écho hépatique + NFP + BU
- Sur utérus cicatriciel, surtout en cours de travail ++
Rupture utérine - Brutal, avec déformation utérine et métrorragie rouge ++
- Anomalies du RCF : urgence, risque fœtal, parfois mater
-
MAP - Dlr intermittente, régulière, confirmé sur modif cervicale + CU : écho
A toujours rechercher
- Sur utérus cicatriciel, surtout en cours de travail ++
Chorioamniotite - Brutal, avec déformation utérine et métrorragie rouge ++
- Anomalies du RCF : urgence, risque fœtal, parfois mater
- Causes non spécifiques
- Une fois ces étiologies éliminées : même raisonnement que chez la femme pas enceinte
o Gynéco : les torsions, ruptures et hémorragies de kystes sont plus fréquent à T1-T2. Par ailleurs, pas de
possibilité d’endométrite ou de salpingite. Enfin, β-hCG inutiles à l’orientation
o Urinaires : constituent des FdR d’accouchement prématuré ; et la grossesse est un FdR d’IU. Par ailleurs,
une dilatation pyélocalicielle modérée (< 20 mm) est physiologique
o Digestifs : également risque de MAP. L’échographie est souvent moins performante ; et on ne retrouvera
pas de défense pour une appendicite (la douleur sera un peu ascensionnée)
Prise en charge aux urgences
- Hospitalisation ; cardiotocographie systématique après 25 SA (avant : auscultation) + écho, bilan préo op et BH
o Cas normal : RCF à 120-160 avec présence d’accélérations paroxystiques (réactivité) et un rythme de base
avec variabilité (oscillant). Absence de décélération
o Note les mouvements actifs fréquents (bandes noires) et les éventuelles CU (hypocinésie si absentes)
- Une fois les urgences absolues obstétricales éliminées, on procède selon la suspicion diagnostique
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 26 – PREVENTION DES RISQUES FOETAUX

Infections bactériennes (cf n°31 pour la PEC néonatale)

Contamination ascendante
- Origine vaginale, au moment de l’accouchement ou sur une RPM ; favorisé par une vaginose bactérienne
latente (favorise aussi les MAP, chorioamniotite et fausse couche tardive)
- Prélèvement vaginal : fait si vulvovaginite, en cas de MAP, de RPM, de suspicion de chorioamniotite
- Prélèvement cervical : si signe de cervicite, d’IU/leucocyturie à ECBU neg, ou si IST chez le part ou la patiente
Vaginose bactérienne Streptocoque B
- Diagno sur score de Nugent (examen direct + Gram) - Prévalence = 10-35% (portage intermittent). Risque
- et disparition de la flore de Döderlein (Sniff test) de chorioamniotite, d’endométrite du post-partum
- TTT : métronidazole 1g/j sur 7 jours, ou 2g one-shot o Infecte 1% des enfants, 50-70% de colonisation
- Faire un contrôle par trimestre (risque de récidive) - Diagno sur écouvillon de la moitié inférieur du vagin
Cervicite jusqu’au vestibule et la vulve, à 35-38 SA
- Chlamydiae : diagno sur PCR, TTT par Azythro 1g o Fait avant 20 SA si préma, RPM, vulvo-vaginite
monodose ou érythromycine 500mg x4/j pdt 7 jours o Pas besoin de spéculum, auto-prélèv possible
- Gonocoque : TTT par ceftriaxone 250mg (IM), soit o Inutile si ATCD d’infection MF à strepto B, ou si
céfixime 400mg (PO) en 2e intention bactériurie positive pdt la grossesse
- Causes de conjonctivite purulente chez l’enfant - TTT : par péni G, amoxicilline, céfazoline (macrolides
ou C3G si CI), donné pendant le travail (pas avant)
Autres bactéries o En l’absence de dépistage : ATB si RPM > 12h,
- E. coli, S. aureus, H. influenzae, S. pyogenes, accouchement avant 37 SA ou T° mater > 38°
pneumocoque… commensaux si au niveau du vagin pendant le travail
et asympto ; à traiter si au niveau de l’endocol ! o Réduit de 75% le risque infectieux néonat
Contamination hématogène
- Transmission transplacentaire anténatale, avec risque de perte fœtale. Evoqué sur point d’appel maternel
(fièvre,…) ou fœtal (échographie)
Syphilis Listéria
- Rare dans le cadre de la grossesse - MDO, BGN transmise par aliments souillés, avec
- Risque fœtal : mort in utero, fausse couche tardive, incubation de quelques jours à 2 mois
MAP, RCIU ou anasarque, avec 30-60% de - Sd pseudo grippal (fièvre = 80% des cas, isolée dans
transmission en l’absence de TTT (non tératogène) 20% des cas), parfois avec signes digestifs,
o Repérable par pemphigus palmo-plantaire, méningites, IU…
HMG, atteintes osseuses et méningées - Risque fœtal : infecté suite à la bactériémie, avec
- Dépistage obligatoire à la 1ère cs, avec contrôle à 28 colonisation du placenta (chorioamniotite) avec tous
SA possible si population à risque les risques associés (MAP, mort in utero…)
- TTT classique, mais renouvelé à M6 (avec o A la naissance : apnée, cyanose, DRA
corticoïdes), érythromycine 500mg 4x/J pdt 30 J si CI o Forme grave : méningite purulente, 50-75% de
mortalité ; 1% des méningites bactérienne du
Listeria – précaution alimentaire nouveau-né (3ème cause)
- Résiste au froid, mais sensible à la cuisson ! Cuire les - Toute fièvre chez la F. enceinte = hémoc, avec ATB si
aliments d’origine animale, laver les légumes inexpliquée, et examen bactério du placenta à la
- Eviter : les fromages à pâte molle, au lait cru, râpé ; naissance. Très facilement trouvé dans les prélèvs
le poisson fumé et charcuteries (sauf si recuites à gastriques ++ et LCR/sang du nouveau-né
domicile), les coquillages, surimis et tarama ; les - TTT : amoxicilline jusqu’à l’accouchement +/-
graines germées crues (soja, luzerne) gentamicine si infection documentée.

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 Infections parasitaires
Toxoplasmose
- 46% de séronégatives, et 2% de séroconversion pendant la grossesse (4-5k par an, soit 2k enfants infectés)
- Contamination augmente avec l’âge gesta et gravité diminue : 1% entre 0-7 SA (mais 61% d’embryopathie
sévère), 40% à T2 (25%), 72% à T3 (9%, plutôt des formes sérologiques ou des choriorétinites).
o Au total : 70% d’atteinte infraclinique (parfois vu au FO), 25% de formes légères (diagno tardif, avec RM,
hydrocéphalie prog…) et 5% de forme grave (macro-hydrocéphalie ; nécrose + décollement rétinien)
Dépistage maternel Conduite à tenir
-
- Sérologie mensuelle (asympto ++) avec IgG + IgM si - DPN : comprend des échos mensuels à la recherche
non immunisée à la déclaration de grossesse de dilatation ventriculaire ou calcif IC
- Si positive à la déclaration de grossesse, recontrôler o Amniocentèse : au moins 6 S après la
à S3 pour voir la cinétique des Ac (ancienne infection séroconversion, avec PCR (2% de faux neg)
ou récente ?) avec avidité si IgM + - Echos normales + PCR neg : RAS, on continue la
o IgG + ; IgM + ; avidité faible = infection récente surveillance écho et spiramycine jusqu’à la naissance
- Si primo-infection confirmée : TTT immédiat par - Echos normales + PCR positive : switch pour TTT à la
spiramycine 9 MUI/j Sulfadiazine avec échos tous les 15 J. Réduit les
- Alternative par sulfadiazine + pyriméthamine avec risques d’atteinte cérébrale, mais pas de rétinite
folate + NFP hebdo (atteinte hémato). Effet - Atteinte cérébrale + PCR positive : pronostic discuté
parasiticide in utero, mais risque de Lyell en CPDPN, et IMG en fonction. Sulfadiazine si
poursuite de la grossesse, gardé pdt un an post-natal
Prévention primaire - hygiène (prévient la séroconversion du nouveau-né)
- Bien cuire la viande, la préférer congelée - Dans tous les cas : examen à la naissance avec FO,
- Laver crudités, salades, se laver les mains à chaque écho transfontanelle
manipulation d’aliment - Suivi sérologique pour voir la disparition des IgG
- Limiter le contact avec les chats, gants pour jardin mater (à M4-6) et la non-apparition d’IgM fœtaux
Paludisme
- Accès palustre à F. falciparum : risque de forme grave pour la mère (plus de 10% de mortalité) et d’avortement,
prématurité et hypotrophie par accumulation des parasites sur le placenta (bloquent les échanges)
- Urgence, à traiter par quinine ou atovaquone-proguanil à T1, puis préférer arthéméter-luméfantrine

Infections virales
Rougeole
- Pas de risque tératogène, mais risque de mort in utero (altération de la circulation placentaire) et prématurité
fréquente. Risque surtout lié à la rougeole néonatale (atteinte pulmonaire et pan-encéphalite sclérosante)
- Risque de complications viscérales ++ chez la mère, parfois létales
- Si contage et mère non immunisée : prévention par Ig polyvalentes IV dans les 6 jours post-expo
Varicelle
Reco de la vaccination
- 1,2 % de séronégatives (700 cas/an per-grossesse). Risque de
- 12-18 ans sans ATCD (sérologie pour
pneumopathie varicelleuse mater (surtout si proche du terme), de
vérifier au préalable), idem pour les
varicelle néonat (20-30% de mortalité, survient à J5-10) et de
femmes avec désir de grossesse ou après
fœtopathie (2,5% avant 20 SA)
une grossesse (pas pdt la grossesse)
o Donne brides amniotiques, atteintes cutanées suivant un
- Idem chez les pros de santé (dès la 1ère
dermatome, RCIU, atteinte des extrémités, etc…
année d’étude), les pros de la petite
- Si contage à risque : Ig en ATU 1ml/kg si < 4 jours ; si > 4 jours,
enfance et ceux en contact avec des ID.
aciclovir 800 mg/j ou valaciclovir 500mg/j pdt 7 jours (hors AMM)
- Surveillance écho mensuelle, surtout si avant 20 SA. Entre 21 et 36 SA, le risque est celui d’un zona pdt la 1ère
année (1-2%). A l’approche du terme, risque de varicelle néonat, avec risque max 5 jours avant et 2 jours après
l’accouchement (20-50% de transmission).
- Mortalité néonat de 30%. PEC spé (aciclovir, retarder l’accouchement)
o On ne sépare pas la mère du bébé. Allaitement autorisé sauf si lésion sur le mamelon

- 56
 CMV 0,5% des naissances : 3500/an
- 1ère infection materno-fœtale ; et 1ère cause de surdité et RM dans la petite enfance. 50% des femmes sont
séronégatives, avec 0,5-1% de séroconversion pdt la grossesse (risque ++ si expo aux enfants bas âge et crèches)
- 40% de transmission, possible si sympto en préconceptionnel
Prévention primaire
(jusqu’à 2 M avant la grossesse) et maximal en fin de grossesse.
Possible sur réactivation ! (rare, mais immunité non pérenne !) - Eviter les contacts intimes à la salive
- Si contaminé : 10% d’infection prénatale sévère, 10% de séquelles - Eviter les contacts avec les fluides
neuro infraclinique à la naissance (surdité ++), 80% asympto corporels des gosses (urine, salive)…
- Pas de dépistage (pas de TTT), ni amniocentèse systématique o Concerne les conjoints aussi
- Mère malade (confirmé par sérologie) : suivi écho à la recherche de signe de gravité (RCIU, microcéphalie…). Si
présence : amniocentèse pour rapporter l’origine au CMV (parfois IRM) avec PCR sur salive/urine à la naissance
o Amniocentèse à minima à S7 de l’infection et 18 SA. IMG selon mojo. Valaciclovir en cours d’étude
- Viroses diverses et variées
Parvovirus B19 Herpès
- 40% de séronégatives avec 1,5% de séroconversion - Rare mais grave en néonat (qlq dizaines/an)
avec 30% de transmission o Possible forme cutanéomuqueuse (éruption
- Donne une anémie fœtale transitoire pouvant aller vésicopustuleuse, ulcères buccaux et kérato-
jusqu’à l’anasarque, parfois une myocardite. conjonctivite : 90% de guérison, moins grave),
- A priori, 10% de perte fœtale si séroconversion neuro (méningo-encéphalite, 50% de séquelle
o Si guérison, souvent sans séquelle (pas de RCIU) grave) ou systémique (grave ++ : hépatique,
- Recherché si symptôme évocateur ou si anasarque, cardio… 50% de décès)
par sérologie. Si confirmation de l’infection mater, o Diagno par PCR (LCR/sang) + dosage de l’IF α
faire une surveillance écho rapprochée - Contamination par voie génitale pdt le travail ++,
o Signe d’anémie : doppler sylvien, épanchement rarement par voie hématogène sur primo-infection.
Hépatite B o Risque : 50% si PI dans le mois avant
- 1% des F. e. Transmission per-partum à 90% si ADN l’accouchement (35 SA), 2-5% si récurrence
viral, 10-20% si ADN neg et HBe neg, 0% si Ac HBe + dans la semaine avant ; (1/1000 si ATCD sans
- Dépistage reco par Ag HBs ; vacciner les femmes à lésion visible ; 1/10k si pas d’ATCD de lésion)
risque (possible pendant la grossesse) - Si récurrence pdt la grossesse : aciclovir à M9 +
- Enfant atteint = hépatite avec 90% de chronicisation collyre ATB à l’enfant à la naissance (IV si sympto)
et risque ++ de cirrhose et CHC. Pas d’ictère néonat - Césarienne prophylactique : indiquée si PI dans le
- Si mère positive : TTT pour réduire la charge virale. mois, début de récurrence dans les 7 jours ou si
Chez l’enfant, sérovaccination dans les 48h par Ig et lésions génitales au moment du travail
vaccin (à faire si sérologie inconnue, rappel à M1-6) o Uniquement si rupture de la poche < 6h
o Allaitement permis après sérovaccination Hépatite C
VIH - 0,6-1,5% des femmes enceintes, à dépister dans les
- Concerne 1500 femmes/an. Non tératogène groupes à risque. /!\ : ribavirine tératogène, CI
- 15-20% de transmission sans TTT, favorisé par une - 5% de transmission, augmenté par la co-infection
RPM, une chorioamniotite, une MAP, un VIH (15%) et la charge virale (nulle si absente)
décollement placentaire. Passe dans le lait ++. - Si réplication virale à l’accouchement : garder la
- Dépistage proposé mais non obligatoire poche des eaux intactes le plus longtemps possible
- Si charge virale > 400 copies/ml ou CD4 diminués : - PCR à M2-6 puis sérologie à M15, pas de bilan à la
CI de l’AVB avec césarienne + injection de Zidovudine naissance. Si infection : TTT antiviral
(si > 50 copies/ml). CI de l’allaitement Grippe
- Pour l’enfant, prophylaxie par Zidovudine 4S ou - Risque accru d’hospit et de complication CV ou
névirapine 2 S ; voire trithérapie si charge virale pneumo entre T2 et T3 chez la femme enceinte
élevée ++ ou pas de TTT pdt la grossesse. - Non tératogène. Vaccination reco.
o CI du BCG jusqu’à confirmation de non- - En cas de suspicion de grippe dans l’entourage, TTT
infection prophylactique reco (Oseltamivir/zanamivir) au plus
o Recherche du virus par PCR à M1, M3 et M6 tard dans les 48h après le contage (sauf si vaccinée)
o Suivi de l’enfant pdt 2 ans du fait du risque des - Prélèvement fait chez la femme enceinte si signe de
ATV (toxicité hémato, mitochondriale…) gravité ou comorbidité
-
57
 Rubéole
- Sd malformatif : induit microcéphalie, atteinte ophtalmo (cataracte, microphtalmie, glaucome, rétinopathie
pigmentaire, choriorétinite), cardiaque (CIV, sténose de l’art. pulmonaire…), surdité centrale et MAP/mort in ut
- Rubéole congénitale : persistance de la virémie pendant quelques mois, avec des nvs-nés très contagieux.
Donne retard de croissance, purpura thrombopénique, ictère, HSMG, convulsions et anomalies osseuses
o Peut laisser des séquelles, notamment sur le plan psychomot.
- Sérologie à la déclaration de grossesse (sauf si certif de vaccin ou immunité antérieure). Si neg (5-10% des
femmes), suivi mensuel jusqu’à fin M4 (transmission nulle ensuite). 40 séroconversion/an
o Si séro positive en l’absence de notion d’immunité antérieure, contrôle à S3 (comme toxo)
o Infection à T1 = éligible à l’IMG. Si refus du couple, on peut faire un DPN par PCR sur amniocentèse

Allo-immunisation anti-érythrocytaire
- Correspond à la présence d’un Ac irrégulier (ni A ou B) contre un Ag de groupe sanguin : 1ère cause d’anémie
fœtale (risque d’anasarque ou de mort in ut), par passage d’hématie fœtale dans la circulation maternelle
o Survient sur métrorragie, avortement spontané, IVG, GEU, prélèvement (amio/choriocentèse), chirurgie
utérine (et trauma abdo),… Et toute hémorragie maternelle (peut passer inaperçu)
o Plus fréquentes et graves : Rh1 (anti-D), Rh4 (c) et Kell. Lié aux IgG (les IgM ne passent pas le placenta)
- En post natal : peuvent persister dans la circulation du bébé, avec risque surrajouté d’ictère nucléaire
Diagnostic
- Détermination Rhésus (x2 si pas de carte) + RAI obligatoire à T1. Renouvelé à M6, 8 et 9 si Rh -.
- Si RAI positifs : identification + titrage pour mesurer le risque de complications
Risque fœtal Anémie fœtale
- Si RAI +, risque d’anémie seulement si le fœtus a - Recherché par échographie : surveillance si titrage
l’antigène correspondant (incompatibilité) ou dosage des Ig élevé (le plus svt hebdomadaire)
- Rh D : fait par génotypage fœtal sur sang mater par o Comprend un doppler avec mesure de la
PCR, dès la fin de T1 (11-12 SA ; possible pour Rh 3, 4 vélocité dans l’art. cérébrale moyenne : une
et Kell, mais non rb) ; ctrl sur 2e test si Rh neg accélération est corrélée à l’anémie
- Autres que Rh D : demande du phénotype paternel o Signes d’anasarque : œdème SC, péricardite,
- Si incompatibilité, risque selon la quantité et affinité ascite … montrent une anémie sévère < 5 g/dl
des anticorps (sur Coombs indirect) : risque faible si < - RCF : montre un tracé sinusoïdal (signe de sévérité)
1/16 et dosage pondéral (Rh) < 1 µg/ml - Si dosage normal : pas d’écho, juste bio régulière
Prise en charge
- Si précoce, transfusion par ponction de sang de cordon. Si tardif, discussion d’une extraction (prévoir une cure
de corticoïdes pour maturation pulmonaire dans ce cas).
- Anasarque et RCF sinusoïdal = urgences. Faire une numération au cordon
- Prévention anténatale Après accouchement
- Seule la prévention de Rh 1 est possible, chez des - Rechercher le phénotype du nouveau-né (si Rh –
patientes Rh – dont le fœtus est Rh + confirmé ou avant la naissance, vérifier. Pas besoin si Rh +)
présumé (conjoint Rh + ou inconnu) - Si enfant Rh + : faire un test de Kleihauer à minima
- Passe par l’injection d’Ig anti-D en cas d’hémorragie 30 min après la délivrance, avec prophylaxie anti-D
ou de situation à risque hémorragique adaptée. A faire idéalement dans les 72h
o RAI doivent être neg (dosage au plus 1 S avant) o Possible jusqu’à J 30 si oubli
- Dose calculée dès T2 par test de Kleihauer (estime - /!\ : une injection d’IgD rend les RAI transitoirement
l’hémorragie par dosage de GR fœtales dans le sang positifs → un test de Coombs pourra être positif
mater ; faussé si HbF) (10%) chez le nouveau-né si injection faite à 28 SA
- A T3 : présence d’hémorragies silencieuses, donc
injection de 300 µg systématique à 28 SA - Dose anti-D : 100 µg pour 0-4 GR-f/10k GR adultes,
- Protection de 9 S pour 200 µg et 12 S pour 300 µg puis +100 µg par palier de 20 GR-f/10k (5-24 = 200…)
- Transfusion sur 4h dans 250 ml de NaCl 0,9% dès 400
µg, sinon en IVD en dessous

58
 Risque médicamenteux
- Cs préconceptionnelle reco pour toute patiente
atteinte de pathologie chronique pour adaptation au
TTT et à la patho. Pas d’arrêt brutal d’un TTT ! Peu de
médic ont été étudiés chez la F. e, peu de données
o Permet de lancer un TTT par B9 : 0,4 mg/j,
passe à 5 mg si anomalie de fermeture du tube
- Effets tératogènes à T1 (malformatifs), puis foetotox
(touche croissance, maturation à T2-3)
Risque tératogène
Isotrétinoïne Malformation SNC, oreille externe cœur et COP obligée. Discuter IMG (pas de DPN)
Acitrétine squelette CI de la grossesse dans les 2 ans post-TTT
Lithium 4-8% de CIV ou canal artériel (Sd d’Ebstein) Suivi échocardio et CPDPN si grossesse
Warfarin fœtal Sd (4-6%) : dysmorphie faciale
(OPN courts), calcifs osseuses, hypoplasie des Echo + IRM fœtale pour recherche des
Warfarine dernières phalanges complications. Passage sous HBPM si
Micro/hydrocéphalies et anomalies des voies grossesse
optiques dans 2% des cas
Spina bifida (6%), CIV (11%), CIA (19%), atrésie
de l’art pulm (2%), hypoplasie du VG (2%), fente Valproate : Cs obligatoire, orienter vers
Valproate palatine (3%), atrésie anorectale (3%), CPDPN si expo avec folate 5mg/j. Doser
Carbamazép hypospade (20%), polydactylie (2%) AFP (évoque une anomalie de fermeture
Valproate : donne en + thrombopénie et ↘ du tube si élevé) et échocardiographie
activité des plq, du fibrinogène et F. de coag
Sd de Moebius : paralysie centrale des nerfs VI
Misoprostol et VII, rétrognathie, trismus, anomalies des Surveillance écho et CPDPN
extrémités (par CU provoquées à T1)
50% de fausse couche. Malformation de
Cellcept Changer de TTT avant la grossesse
l’oreille, fente labiopalatine, micrognathie
Craniosténose, dysmorphie faciale, RCIU, Prévenir du risque important d’arrêt de
Méthotrexate
cardiopathie congénitale grossesse
Aplasie du cuir chevelu, atrésie des Remplacer carbimazole par PTU à T1 avec
Carbimazole choanes, fistules œsotrachéales, dysmorphie contrôle de la fonction thyroïdienne
PTU faciale, atteinte de la paroi abdo (gastroschisis, maternelle, puis le reprendre pour éviter
omphalocèle…), goitre l’atteinte hépatique du PTU
Ribavarine Chez l’animal : malformations faciales, des Prescription sous contraception. Suivi au
Efavirenz membres, digestives et osseuses. 0,07% de SB CPDPN si grossesse. Eviter à T1

Fœtotoxicité
Aspirine Mort fœtale in utero ; HTAP et IC D par fermeture CI absolue dès M6 hors aspirine 100
Ibuprofène prématurée du canal artériel ; atteinte rénale avec mg/j (pré-éclampsie)
Célécoxib oligoamnios/urie, risque hémorragique néonat Surveillance amnios si > 24 SA
IEC, ARA2 Atteinte rénale : oligoanurie, IR à la naissance Relai par un autre anti-HTA
IEC : anomalies de la voute crânienne CI du losartan à T2-3
Rifampicine Effet inducteur enzymatique : déficit en vit K avec Prévention mater par prise de vit K1
Carbamazèp risque hémorragique en per-partum ; et déficit en et D à T3
Phénobarbit vit D avec risque d’anomalie phosphocalcique Vit K1 chez le nv-né
Antibiotique Tétracyclines : dents jaunes ; streptomycine : atteinte cochléovestibulaires ; quinolones :
risque ostéoarticulaire (ne restent pas des CI absolues) ; Eviter rifampicine et cotrimoxazole à
T1, et les aminosides

59
 Risque néonatal
- Psychotropes : comprend les imipraminiques, les ISRS, benzo et phénothiazines. Risque de DRA néonat avec
RP normale (polypnée, acidose), de Sd de sevrage néonat, de Sd sérotoninergique (si prise à T3)
o Sd pyramidal, troubles alimentaires, agitation/irritabilité, pleurs incoercibles, troubles du sommeil
o Possible hypotonie axiale (trble de succion : mauvais croissance), Sd extrapyramidal (mvmts anormaux,
ophistonos), signes atropiniques (tachycardie, RAU, agitation, retard d’émission du méconium)
▪ Signes d’imprégnation de durée variable : 3 S pour les médics à longue ½ vie (prendre des courtes)
o Si posologies maternelles élevées : possible Sd du petit côlon gauche, rare entérocolite nécrosante
- β-bloquants : risque d’hypoglc et bradycardie. Rare IC aiguë avec mauvaise adaptation à l’effort, voire RCIU si
TTT au long cours : surveillance de la croissance fœtale avec doppler, et précautions à la naissance ++
Vaccins
-- Contre-indication des VVA hors celui de la fièvre jaune si vraiment besoin de se rendre en zone d’endémie
- Les diphtérie et coqueluche donnent une forte réaction vaccinale, à éviter. Pas de donnée pour choléra, VHA
et typhoïde, donc évités aussi en-dehors d’un séjour à risque
- Ne pas interrompre une grossesse si vaccination (en vrai : peu de risques). Indic du vaccin grippe à T2/T3 ++
Conduite à tenir si exposition
- Chez une patiente ne se sachant pas enceinte, il faut voir les doses prises, et si le TTT a un impact tératogène.
Une IMG peut être discutée avec un comité de DPN
- Dans le cadre d’une découverte de malformation, il faut rechercher une éventuelle imputabilité : concerne 2-
3% des grossesses, mais seulement 5% sont liés à une prise médicamenteuse

Tabac
- 1/3 des femmes fument au moins 1 cig/j, mais 50% arrêtent pdt la grossesse. Principale cause de morbidité
évitable. Rôle génétique dans l’effet sur le fœtus (une partie des substances sont métabolisées par P450)
- Effet dose retrouvé, surtout prédominant à T3 (moins de petit poids de naissance si sevrage à T1/T2)
Conséquences
- Un couple de fumeur met 2x plus de temps à obtenir une grossesse
A T1 A T2-3
-- GEU : RRx2, 1ère cause de GEU - RCIU dose-dèp (surtout à T3, rôle du tabagisme
- Avortement spontané : RRx2, dose-dèp passif) ; MIN x2, HRP x2, placenta praevia x1,3,
- Effet tératogène rare : fente faciale, craniosténose, infection respi x1,5, mort fœtale in utero. Lien avec
laparoschisis (x1,5, le plus augmenté) obésité et prématurité. Protecteur de préeclampsie
Prise en charge
- Prévenir la rechute après sevrage : 2/3 des patientes se remettent à fumer 6 mois après l’accouchement, et ¾
à un an. Prévoir une consultation avec un tabacologue. Eviter la culpabilisation de la mère

Alcool
- 30% des femmes ont une conso régulière d’OH, et 600k auraient une pathologie associée. 20% consomment
de l’OH pdt la grossesse, et 2,5% > 2x/mois (souvent dans un cadre de polyaddiction)
El famoso SAF
- Principale complication : 1-2/1000 naissances dans sa forme complète. L’OH cause un arrêt ou déviation des
migrations neuronales dès la fin de T1. Présence d’un effet-dose ++. Tableau typique, mais souvent incomplet
- Dysmorphie crâniofaciale Retard des acquisitions
- Minceur de la lèvre sup, allongement et effacement - Associe TNC et troubles du comportement, parfois
du philtrum, parfois bombé en verre de montre avec retard d’acquisition allant jusqu’à la
- Fentes palpébrales étroites avec épicanthus et dépendance
hypertélorisme. Ptosis bilatéral avec sourcils arqués - Peuvent être présents sans dysmorphie : on parlera
- Hypertrichose, synophris ; menton effacé, oreilles plutôt d’ETCAF (ensemble des troubles causés par
basses et mal ourlées l’AF), concernant jusqu’à 1/200 naissances

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 Autres atteintes Effet dose
- Retard de croissance modéré, dans 80% des cas. Harmonieux - Risque ++ pour > 2 verres/j. Plutôt rassurants
(touche PA, PC et os longs) si occasionnel, contradictoire si modéré
- Malformations : présentes dans 20-30% des formes sévères, - Binge-drinking (5 verres) : peu de risque à T1
surtout neuro (spina bifida, agénésie du corps calleux, (grossesse svt ignorée), mais risque de TNC à
hydrocéphalie), CIA/CIV, atteintes du squelette et fentes T2-3
labiopalatines.
Prise en charge
- Information ++ sur les conséquences, savoir dépister. Dans l’idéal : 0 consommation. Possible aide au sevrage
par Acamprosate. Chercher des contextes aggravants (polyaddiction, violence intra familiale…)

Addictologie
- Dans l’idéal, favoriser un suivi précoce (écho ++) et régulier. Le but est d’éviter le placement et de favoriser le
lien entre la mère et l’enfant. Les principaux risques (pour tous) sont fausse couche, prématurité et RCIU
Produits concernés
Cannabis Cocaïne
- Franchit le placenta en quelques minutes ; se - Cause HTA, vasoconstriction et hypoperf placentaire
concentre dans le lait maternel (x8 par rapport au - Pendant la grossesse : risque d’hydramnios, de RPM
sang). Effet difficile à différencier du tabac (RRx3-4) et d’HRP (x4-5, parfois direct après prise)
o Risque à partir de 6/semaine - A la naissance : hypotrophie, Sd d’imprégnation
o Cause d’hypoperfusion placentaire néonat (Sd pyramidal, convulsions), sevrage (modéré,
- Néonat : risque de petit poids de naissance et Sd de pas besoin de PEC), risque d’atteintes digestives
sevrage néonatal (trémulations, sursaut, trouble du (infarctus mésentérique, ECUN) et neuro (convulsions,
sommeil… résolutif) hématome cérébral). Passe dans le lait maternel
- Long terme : possibles trouble de l’attention, TDAH, Opiacés
difficultés d’apprentissage, du sommeil - L’augmentation du volume circulant en fin de
Autres grossesse augmente les doses nécessaires à l’addict
- Ecstasy, amphétamines, LSD… Pas de problème de o Peut induire des aménorrhées avec fausse
sevrage lorsqu’usage occasionnel, mais risques sur la impression de stérilité : grossesse non prévue
grossesse mal connu - Pdt la grossesse : pas de risque tératogène, mais
- Médicaments : concerne surtout morphiniques, risque de souffrance du fœtus lors des phases de
paliers 2 et benzodiazépines, à dépister sevrage, peut aller jusqu’à la mort in utero
- A la naissance : sevrage ++. Pronostic amélioré par les
TTT substitutifs, permettant un meilleur suivi
Prise en charge maternelle
- Information ++ des femmes sur la sexualité, la grossesse, les risques… Objectif principal de réduction des risques
(faire ce qui peut être fait). Doit être global, multidisciplinaire, tout ça…
Addiction aux opiacés Autres addictions
- Sevrage : risque pour l’enfant et la mère, donc - Mettre en place un suivi des consommations (carnet,
jamais proposé, sauf à T2, où il sera lent, prudent, avec cause de l’envie,…).
uniquement si la mère est très demandeuse - Possible recours à l’Oxazépam pour les consos
- Substitution : permet un meilleur suivi et diminue la anxiolytiques (OH médicament, joint du soir…)
morbimortalité, mais des risques persistent (préma, - Travail motivationnel ; inviter le futur père à la PEC
RCIU, Sd de sevrage) Allaitement
o Possible par méthadone et buprénorphine, - Seule CI formelle = VIH. Sinon, le BR est en faveur de
poursuivi pdt l’allaitement. Le Sd de sevrage ne l’allaitement, même si conso de drogues (les TTT de
sera pas lié à la posologie de la substitution substitution passent très peu dans le lait)

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 Syndrome de sevrage néonatal
- 60% des enfants de mère ayant consommé opiacés ou TTT de substitution pendant la grossesse, avec des signes
plus tardifs et longs en cas de prise de benzo : apparaît à J1-10 et dure 1 à 3 semaines
- Signes neurovégétatifs : Sd pyramidal, excitabilité, trémulations, sursaut, cris, sommeil agité, sueurs, fièvre
- Associé à des signes respiratoires (rhinorrhée, bâillement, éternuements, troubles du rythmes respi) et digestifs
(mauvaise succion, vomissements, diarrhées).
- Evalué par le score de Finnegan (ou Lipsitz), à coter toutes les 4h après la naissance. TTT si le score est > 8 au
moins 3x consécutives par morphine (augmenter prog la poso, la stabiliser 48h, puis la baisser toutes les 48h)

Irradiation
- Délétère seulement si dose très élevée avec tox neuro : microcéphalie, retard cognitif. Sinon, augmentation du
- risque leucémogène (40%) aux doses plus basses. Eviter autant que possible l’irradiation, mais pas de CI
- Précautions : poser un tablier de plomb sur l’abdomen de la femme enceinte, limiter les examens et la dose
Conséquences fœtales
- Atteinte du SNC : apparaît par mort cellulaire, dès 100-200 mGy, avec sensibilité max à 10-27 SA (surtout 10-
17 SA car phase de multiplication neuronale, moins grave pdt la phase de migration neuronale)
- Peut aller jusqu’au décès in utero, notamment en cas d’irradiation pour un kc du col par ex
- Les examens de radiodiagnostics sont bien en dessous des doses à risque ; par contre, CI d’injection de 131Iode
car pourrait détruire la thyroïde fœtale (pas de soucis pour les autres examens de scintigraphie)
Dose gonade
- Dose de rayonnement atteignant précisément l’utérus : souvent très faible quand l’utérus n’est pas dans le
champ d’irradiation. Seule la RTE est à risque, notamment pour le kc du sein, qui est formellement CI
- En cas de RTE chez une femme qui ne se savait pas enceinte, besoin d’estimer la dose gonade reçue pour guider
la décision ou non d’interruption de grossesse
- A calculer également en cas d’examen inhabituel (coupes fines, durée de scopies élevée…)
-
28 – TRAVAIL ET GROSSESSE
-
- 70% des femmes travaillent pendant leur grossesse
-
Risques professionnels
-
Chimiques
- 260 substances identifiées à risque, en 2 catégories pour la grossesse (+1 pour l’allaitement)
- Comprend le plomb, le CO, le mercure, des hydrocarbures aromatiques, phtalates, solvants et herbicides
Période à risque Conséquences
- Surtout T1, pdt l’organogenèse. Les effets sont - Risque de malformations, troubles de fertilité,
possibles à partir d’un certain seuil d’expo avortements, hypotrophies (solvants organiques),
- Le SNC reste sensible toute la grossesse. troubles neurocomportementaux (plomb, éthanol),
- Certains toxiques peuvent s’accumuler dans leucémies
l’organisme (plomb) et y rester, et donc être à risque - Discussion sur les atteintes endocriniennes, du
même si l’exposition cesse avec la grossesse système immunitaire, de l’épigénétique…
Travaux physiques, postures
- Travail intense (charge lourde, station debout prolongée…) : risque d’hypotrophie et de prématurité (d’autant
plus si cumulé), et dans une moindre mesure d’HTAg, de prééclampsie et d’avortement spontané
- Postures : grossesse = fragilisation des articulations, tendons… Donc risque de lombalgies, canal carpien…
- Expo aux vibrations/bruits (trajets routiers, marteau-piqueur…) : FdR de prématurité (seuil difficile à établir)
o Le bruit peut altérer l’audition de l’enfant après 25 SA, surtout si basses fréquences : FdR d’hypotrophie
- Organisation, psychosocial : influence du rythme et horaires de travail, avec plus grand risque de fausses
couches si travail de nuit/posté.
- Une hausse du temps de travail favorise les petits poids de naissance, le stress est à risque de RCIU, prématurité
- L’exposition à la chaleur favorise les malformations. RAS pour le froid, la conduite
62
-
 Divers
- Champs électromagnétiques : aucun effet avéré chez l’homme (manque de recul). Malformations chez l’animal
- Rayons : radiosensibilité selon l’âge gestationnel. Graves ++ si survenue pendant les 2 premiers mois

Evaluation des risques

- Faite par l’employeur avec l’aide des SST. Nécessite de mesurer le degré d’exposition (comme la dose de Rx
reçue, les dB pour les bruits). Souvent difficile et insuffisant
Relation dose-effet
-- Seuil d’exposition minimal souvent mal connu (calcul d’une Valeur toxicologique de rèf pour les produits
chimiques, pour l’instant limité à un petit nombre). Pour les Rx, seuil de 100 mGy retenu
- /!\ aux professions exposants aux risques biologiques (maladie transmissible) : pas de seuil (logique)
Professions à risque
-- Techniquement, presque toute profession peut être à risque. Les métiers de la Principaux métiers
- Personnel soignant, des
santé sont les plus exposés, avec cumulation des risques (Rx, posture,…)
labos, vétérinaire
- Les métiers peu féminisés sont encore mal connus (soudeurs, couvreurs…).
- Pro de la petite enfance
- Industrie chimique, de
Réglementation peinture, de nettoyage
- La loi prévoit une protection de l’emploi et une non-discrimination de la femme - Coiffeuse, esthéticienne,
enceinte (ne doit pas influencer sur la formation, embauche…) jardinier, imprimerie…

- Pas d’obligation de révéler sa grossesse à son employeur, sauf s’il y a demande de dispositions légales
notamment pour la protection du fœtus (par ailleurs, l’employeur doit informer des risques)
- Surveillance renforcée de la médecine du travail. La femme enceinte doit pouvoir se rendre à ses rdvs médicaux
de suivi sans obstacle. Aménagements possibles
Travaux strictement interdits
- Prévention
-- Changement d’affectation : possible si nécessité médicale, - Produits chimiques : exposition à des agents de
classe 1 ou 2
travail de nuit ou exposition à des risques. Si impossible, la
- Agents biologiques : expo à la rubéole ou
salariée sera arrêtée avec garantie de rémunération.
toxoplasmose si la femme n’est pas immunisée
- Mise à disposition de locaux permettant le repos allongé
- Utilisation d’engin à air comprimé (marteau-
- Aménagement des horaires, trajets, activités…
piqueur), Rx > 1 mSv, milieu hyperbare > 1,2 bar,
Congé maternité journée de > 10h, tâches pénibles, transport sur
- Droit pour toutes les femmes de suspendre son contrat tricycles/diables, travail après 22h ou sous 0°
sans que cela ne soit une cause de rupture.
- En théorie, l’employeur n’est pas obligé de maintenir le Enfants Enfants à Congé Congé
salaire, mais quasiment tjrs fait (établi dans les conventions) à charge pré-natal post-
- Le congé prénatal peut être réduit à 3S max pour être naître natal
reportées en post-natal. 2 semaines supplémentaires 0-1 6S 10 S
1
possibles si grossesse pathologique > 1 8 S 18 S
- Assurance par l’AM d’une sécurité matérielle et financière 2 12 S 22
Balec
(en nature et en espèce). >2 24 S semaines
- En cas de terme dépassé (> 41 SA), le congé pré-natal est allongé sans diminuer le post-natal. En cas de préma,
on n’ampute pas le congé pré-natal, qui sera entièrement dû

63
 29 – PREMATURITE Epidémiologie
- 60% de la mortalité néonat liée à
- Naissance d’un enfant avant 37 SA (et après 22 SA) d’au moins 500g une naissance avant 30 SA
- Seuil de viabilité : > 22 SA et > 500g. Concerne 60k enfant/an (7,4 %) - 50% de séquelle neuro avant 32 SA
- Prématurité extrême (5% - 30% de mortalité) < 28 SA < grand préma - 7,5% des naissances (6,5 % des
(10% - 10% de mortalité) < 32 SA < prématurité modérée (85%) vivantes), surtout modérées

Facteurs de risque
- 50% sont induites, en lien avec une grossesse pathologique, une atteinte utérine ou une pathologie maternelle.
- Prématurité = risque de récidive à la grossesse suivante : bilan étiologique ++ (neg dans 60% des cas), pronostic
Facteurs de risque maternels (RR x1-2)
- Âge < 18 ou > 35 ans ; tabac et autres toxiques ; précarité, longs trajets, pénibilité ; grossesse rapprochée < 18M
- ; traumas abdos ; dépression, anxiété, stress maternel ; ATCD de fausse couche ; FIV
Etiologies liées à l’environnement utérin
Infections (RR x1-3) Malformations utérines (RR x2-4)
- Par bactériuries asympto et IU, vaginite (10-20%, - Réduction de la cavité utérine : utérus hypoplasique,
asympto, lien très faible), chorioamniotite et unicorne, bicorne ou cloisonné, Distilbène (RR x2-5).
endométrite par rupture de membrane (RR x2-10), et - Incompétence cervico-isthmique : trouble
hyperthermie en général (cause des CU) mécanique du col (béance) traduit par une fausse
- Infection ascendante, transplacentaire (Listeria), par couche tardive (parfois grand préma), sans CU,
communication trompe-péritoine (appendicite) ou arrivant de façon brutale et imprévisible
iatrogénie (amniocentèse). o ATCD de conisation = risque
- Grossesse pathologique
- Grossesses multiples (RR x7) : 43% de préma, par distension utérus
- Pathologies vasculaires (HTAg) : 25-30% des cas de préma
- Hydramnios : surtout lié à une pathologie maternelle (DT, anémie, atteinte du placenta) ou du fœtus (infection
par parvovirus B19, allo-immunisation rhésus ou malformations) ; l’hydramnios idiopathique est rare
- Placenta praevia (RR x6-7) et métrorragies en général (RR x3-4)
Prévention
- Suppression des FdR (tabac, toxiques, arrêt de travail…), avec bilan antéconceptionnel en cas d’ATCD de préma
ou fausse couche tardive : recherche de malformations. Demandera un suivi post-natal prolongé
- Col court (béance) asympto : défini comme < 20 mm. TTT par progestérone endovaginal (de 18 à 34 SA)
o Si ATCD de préma ou fausse couche tardive, on fait une surveillance écho entre 16 et 22 SA, avec indic
de cerclage si longueur < 25 mm (1-2 ATCD), ou cerclage direct si 3 ATCD

Complications Facteurs de gravité

- Âge < 28 SA, modif cervicales
- Favorise hypothermie, infections maternofœtales et nosocomiales, importantes, accueil dans une
les anémies, hypoglc, hypoNa+ et hypoCa2+. Possibles séquelles maternité de niveau non adaptée (pas
motrices, cognitives, sensorielles, respi (deux 1ères années ++), RC de réa), bas niveau d’étude maternel
Pulmonaires - RPM, chorioamniotite, leucomalacie,
- Apnée (commande SNC immature) : caféine quot avant 32 SA absence de corticoTTT anténatale
- Dysplasie bronchopulmonaire : lié à l’immaturité et aggravé par la - Métrorragies, échec de tocolyse,
ventilation, avec O2-dèp après 36 SA grossesse multiple
-
- Maladie des membranes hyalines : déficit en surfactant donnant un collapsus alvéolaire → DRA (geignement
respi), d’autant plus fréquente que l’enfant est immature. Sd alvéolaire bilat et bronchogramme aérien à la RP.
Leucomalacie périventriculaire cavitaire
- Rare, avec nécrose de la SB, surtout due à une anomalie des oligodendrocytes. Donne une immaturité de toutes
les fonctions physio, favorisant les pathos ci-dessus
- Risque associé d’hémorragie intraventriculaire, de rétinopathie.

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 Digestive
- Immaturité digestive : empêche la coordo succion-déglutition-respiration, demandant une SNG jusqu’à 35 SA.
L’augmentation des rations doit être prudente (immaturité du péristaltisme), demandant parfois une nutrition
parentérale en supplément
- Entérocolite ulcéronécrosante (ECUN) : nécrose avec ulcère + hémorragique, avec R de perforation

Menace d’accouchement prématuré

- Peut être spontanée, ou provoquée si indication médicale. Imprévisible dans 33% des cas
- But de la PEC = retarder l’accouchement par tocolyse, pour réduire les complications néonatales, d’autant plus
importantes que l’âge gestationnel est faible : prévenu par corticoTTT et sulfate de Mg2+
Diagnostic
- Clinique : par association de CU régulières et douloureuses entre 22 et 37 SA (avant, on parle de fausse couche
tardive) et d’ouverture du col utérin +/- RPM (marqué par IGFBP-1 et PAMG-1 dans les sécrétions).
- Chercher des signes associés : SFU, fièvre, pertes de liquide amniotique ou de sang. Au TV et à l’examen au
spéculum, regarder l’état du col, la présentation du fœtus et chercher une rupture des membranes
Imagerie Biologie
- Echo : mesures biométriques (mojo pédiatrique), du - NFS/CRP : recherche d’un SIB (chorioamniotite) +
liquide amnio (hydramnios ou rupture de membrane) ECBU et prélèv vaginal. Groupage, RAI, rhésus
et exacte de la longueur du col (aussi efficace que le - Fibronectine fœtale : présence dans les sécrétions
TV, mais plus reproductible) vaginales = un marqueur de risque d’accoucher (VPN
- Electrocardiotocographie : CU (fait la diff avec des > 90%, VPP 30-70% selon clinique) ; inutile si col court
CU physio) et évaluation fœtale ou long à l’écho, utile si entre 15 et 25 mm
Thérapeutique
- ATB uniquement si infection diagnostiquée, ou en systématique si rupture de membrane (cure courte).
Traitement symptomatique Pour le fœtus
- Tocolyse sur 48h, soit avec inhib calciques - Bétaméthasone : avant 34 SA, deux injections IM de
(nifédipine : pas d’AMM, mais 1ère intention), soit 12mg séparées de 24h, à ne pas répéter car risque
atosiban (antago de l’ocytocine, AMM mais cher et d’atteinte HH et d’insulinorésistance
IV, donc 2ème intention ; préféré si grossesse multiple o Réduit le risque de maladie des membranes
ou CP maternelle). Non indiqué après 34 SA hyalines, d’hémorragies ventriculaires,
- CI : chorioamniotite, rupture des membranes d’entérocolites ulcéronécrosantes et de décès
(relatif, on peut la faire si âge gesta précoce), - Sulfate de Mg2+ : avant 32 SA, si accouchement
métrorragies importantes, anomalies cardio fœtales imminent → dose de charge de 4g, puis 1g/h jusqu’à
- Paracétamol, spasfon, repos (sans alitement strict), accouchement. ↘ les paralysies cérébrales
prévention MTEV ; psychothérapie après épisode ++
- Maternité adaptée
< 32 SA ou < 1500g Type III
< 32 SA et > 1500g Type IIb
32-34 SA et > 1500g Type IIa
29 – RCIU 3-5% des naissances > 34 SA Type I
- Petit poids pour l’âge gestationnel (PAG) défini comme un poids < 10e
percentile ; sévère si < 3e percentile
- RCIU = PAG + arguments pour une croissance pathologique (arrêt/baisse de la courbe sur 2-3 semaines) ;
l’argument de croissance patho peut suffire, notamment dans les cas de macrosomie par ex (n’aura pas un PAG)
o Lors d’une écho, un PAG associé à une baisse des mvmts fœtaux, des anomalies doppler, un
oligoamnios… doit faire évoquer un RCIU. En l’absence d’autre argument : petite taille constitutionnelle.
Causes et facteurs de risque 50% inexpliquées
-- Âge mater < 20/ > 35 ans, malnutrition, faible niveau socio-éco, tabac, OH et autres tox ; primipare ou gde
multipare, malformations utérines, fibromes, Hg placentaire, insertion vélamenteuse du cordon ; RCIU = bilan
- Les anomalies chromosomiques et infections en début de grossesse donnent des RCIU harmonieux

- 65
 Pathologies fœtales
- 10-20% des RCIU : anomalie chromosomique (T13,
18…), malformations, infections (CMV ++)
- Précoces (début T2) et sévères, associés à un
hydramnios ou des anomalies morphologiques
- Prélèvements fœtaux et maternels tjrs proposés
Cas des jumeaux
- 35-50 % des jumeaux ont un PN < 10e percentile,
banal si symétrique entre les deux
- Les RCIU vraies sont également plus fréquentes, avec
un risque accru de mort in utero, notamment si Sd
anastomotique (échanges vasculaires entre 2 fœtus)
Pathologies vasculaires
- 35-50 % des RCIU dysharmonieux, plutôt tardives et
récidivantes aux grossesses ultérieures.
- Contexte : prééclampsie, patho mater (DT, HTA
chronique, LES, SaPL, néphropathie), ATCD de RCIU
o ATCD attesté sur l’examen anapath du placenta
- Associé à un oligoamnios
- Doppler anormal : élévation des résistances des art
utérines ou ombilicales et perturbation spectrale,
baisse du flux diastolique des art ombilicales,
présence de notchs (incisure en protodiastole,
normalement absent après 24 SA) des art utérines

Evaluation du fœtus Risque évolutif

- Echo-D : une diastole nulle voire un reverse-flow de l’art ombilicale - RCIU : mort in utero, inhalation du
imposent hospitalisation + surveillance, voire extraction fœtale liquide amniotique, encéphalopathie
o Envisager une corticoTTT si RCIU avant 34 SA. RCIU = FdR de néonatale, acidose, troubles du dèv
prééclampsie. psychomot et problèmes liés à la
- Examens de surveillance d’une RCIU sévère : rythme cardiaque prématurité induite
fœtale et étude de sa variabilité à court terme et Doppler du canal o La plupart (85-90%) rattrape le
d’Arantius. Si présence d’une variabilité < 3ms ou d’une onde neg ou poids à M6 et la taille à un an
nulle sur Arantius : mauvais mojo o Possibles asphyxie périnatale
- Prise en charge (moins bonne tolérance des
- Nvx-né PAG non prématuré : prévention de l’hypothermie CU), hypothermie, hypoglc,
(incubateur) et de l’hypoglc (nutrition entérale +/- IV) hypoCa2+ (insuffisance des
- RCIU vasculaire : indic de naissance si anomalie du RCF ; sinon réserves), polyglobulie (risque
transfert en maternité, surveillance, naissance si > 34 SA (selon écho) de thrombose et d’ictère)
- Suivi proche des prémas, en observant le rattrapage staturo-pondéral. - PAG : possibilité de plus haut risque
Si persistance du retard, on peut envisager un TTT par GH CV (DT, obésité, HTA, dyslipidémie),
- Mauvais mojo : préma associé, le caractère harmonieux du RCIU, une mais imputabilité douteuse.
complication néonat, une cause aux RCIU (OH ++, infec, génétique)
Prévention
-- Arrêt des toxiques (tabac et OH +++) avec alimentation équilibrée
- En cas de pathologie maternelle prédisposant au RCIU vasculaire : adapter les traitements, notamment celui
de l’HTA (pas trop corriger, penser aux TTT CI). HBPM + aspirine (100-160mg/j) si SaPL.
- ATCD de RCIU sévère (avec naissance avant 34 SA) : justifie la recherche d’un SaPL, ou d’une thrombophilie
héréditaire si histoire familiale
- ATCD de prééclampsie (avant 34 SA) ou de RCIU < 5e percentile vasculaire : TTT par aspirine 100-160 mg/j dès
le 1er trimestre (efficacité discutée)
o RCIU vasculaire confirmé à l’anapath du placenta : infarctus, artériopathie déciduale, amas syncytiaux,
chorangiose villositaire, vasculopathie thrombosante fœtale ou villiite chronique
o Plus grand risque de récidive et de découverte de terrain dysimmunitaire.

66
 30 – ACCOUCHEMENT NORMAL
- Accouchement eutocique : expulsion du fœtus uniquement grâce aux phénomènes naturels, s’opposant au
dystocique (impossible ou très difficile par voie basse). Prématuré avant 37 SA.

Rappels anatomiques (de ses morts)

- On distingue le détroit supérieur dit cylindre d’engagement (promontoire-pubis, avec environ 9 cm de hauteur
d’écart), moyen dit excavation pelvienne (sacro-coccyx – pubis, 12 cm de diamètre, passe par les deux épines
sciatiques – 10cm) et inférieur (Ischions et pointe du coccyx – pubis).
o Diamètres entre 105 et 120 mm (hors sous-coccy-sous-pubien : 85 mm et transverse maximum : 135 mm)
- Segment inférieur : apparait à T3, entre le corps et le col. Mesure 10 cm et épais de quelques mm. Rôle de
recueil de la force de contraction utérine, et de redirection sur le col. Peu vascularisé, limité par le décollement
du péritoine : zone d’incision des césariennes segmentaires transversales.
Fœtus -
Utérus
- Ovoïde à pôles pelvien et céphalique. Au niveau de - Axe un peu incliné en avant et souvent en dextro-
la tête (sutures ++), le BIP est de 9,5 cm, le bitemporal rotation. Musculeuse épaisse qui, après la délivrance,
de 8 cm. Autres diamètres entre 9,5 et 13,5 cm. se rétracte et efface la lumière des vaisseaux
- Reste du corps : biacromial = 12 cm (réduit à 9,5 cm), (ligature), limitant l’hémorragie
bitrochantérien = 9 cm, bi-iliaque = 8 cm, - Poche des eaux : porti<on de membrane découverte
sacropubien = 7,5 cm, sternodorsal = 9,5 cm, sacro- par la dilatation du col (protecteur, noter couleur)
pré-tibial = 12 cm (réduit à 9)

1ère étape du travail

- Correspond à la dilatation du col, souvent précédé de la perte du bouchon muqueux (écoulement de glaires
épaisses et brunes) et de contractions involontaires régulières, douloureuses et s’accélérant
o Diagnostic de début du travail = contraction (palpation abdo) + effacement et dilatation du col (TV)
Physiologie
- Rupture de la poche des eaux : peut être prématurée (avant tout travail), spontanée (pendant le travail sans
aide) ou artificielle (peut aider le travail). Tempestive si attend la dilatation complète (sinon intempestive)
- On a disparition prog de l’épaisseur et longueur (effacement) du col utérin, puis sa dilatation : 10 cm
Phase de latence Phase active
- Succède à l’effacement, avec un diamètre - Dilatation rapide, de > 1 cm/4h entre 5 et 7 cm, et de
- augmentant lentement jusqu’à 5-6 cm > 1 cm/2H après 7 cm
- > 1 contraction / 5 min, durant en moyenne 8h30 - Anormal si plus lent.
(5h20 chez la multipare), et jusqu’à 20h.
Clinique
- Palpation abdominale : recherche la présentation du fœtus (longitudinale ou transversale). Mesurer la hauteur
utérine en dehors d’une contraction (environ 33 cm).
- TV : toutes les 30/60 min (limiter : risque infectieux), cherche la présentation, la poche des eaux et l’état du col
(évaluer par le score de Bishop : dilatation du col, effacement, consistance, position du col et du fœtus).
o Couleur des eaux (rupture) : clair, transparent et lactescent. Mauvais mojo si vert (méconium).
Paraclinique
- Echo possible ; MEP d’un tocographe (cherche un trouble du tonus ou de la cinétique des contrac) et d’un
cardiotocographe pour surveiller le fœtus : 120-150 bpm avec 3-4 oscillations de 5-25 bpm chaque min
- Partogramme : CU, dilatation du col, RCF, état de la poche, T°, PA, FC, dlr, descente et flexion de la tête
Conduite à tenir
- Une rupture prématurée de la poche = hospitalisation car risque infectieux et de procidence du cordon. En
phase active, on provoque la rupture si pas encore faite.
- Au bout de 4 J de rupture de membrane : déclencher si toujours pas le cas (éviter d’attendre si ATCD de portage
de strepto B : prolonge les ATB), via Ocytocyne, PGE2 ou mécanique (par ballonnet)

67
 2e étape du travail
Engagement
- Correspond au passage du détroit supérieur par le plus grand diamètre du fœtus, défini selon la présentation
(pour la céphalique : on prend le BIP). Dépend de la possibilité d’un accouchement en voie basse.
o Permis par une force de poussée utérine à 30-50° de l’axe du bassin, compensé par la force de résistance
du pubis sur lequel la tête du fœtus s’appuie. Cette dernière s’accommode au DS par une flexion, une
orientation oblique, +/- un asynclitisme (inclinaison latérale) et des déformations plastiques.
- Le sens de l’engagement est donné par le visage du fœtus (gauche-droite) et
- Signe de Le Lorier : si on ne
son occiput (post-anté) : l’OIGA est la plus fréquente (57%), puis l’OIDP (33%).
peut pas placer deux doigts
OIDA = 4% ; OIGP = 6%. Les transverses G et D sont rares.
entre le pubis et les épaules
- La femme respire mieux, mais plus grande gêne pelvienne. On a diminution de
du fœtus : engagement
quelques cm de la hauteur utérine. Chercher le signe de Faraboeuf au TV (pas
- Signe de Favre : distance
plus de deux doigts entre la tête fœtale et le sacrum) et de Demelin (on touche
épaule ant du fœtus et
la tête du fœtus quand on met le doigt sous la symphyse).
pubis < 7 cm : engagement
- Niveau d’engagement : en frontal, quand la tête atteint le plan des épines
sciatiques, on est à 0. Au-dessus, en négatif, en dessous, en positif (en cm).
Descente dans l’excavation
- Libération de la tête (espace plus vaste, surtout en postérieur d’autant plus que la tête est fléchie)
- On a à ce moment rotation de la tête de façon à ce que l’occiput regarde le pubis (rotation de 45° pour les OIA,
de 135° pour les OIP). 3% des OIP ne tournent que de 45°, faisant que la face regarde le pubis.

Physiologie Expulsion
- Dégagement céphalique : passe par une - Patiente installée en position demi-assise. Vider la vessie au
distension du périnée post par hyperflexion préalable, avoir du matos de réa au cas où
de la tête, qui repousse le coccyx, puis du - Les poussées volontaires doivent être en même temps que les
périnée antérieur (vulve orientée en avant contrac utérines, avec des temps de détente entre chacune
avec distance à l’anus x3-4) avec respiration ample et profonde
o La tête se dégage en appuyant l’occiput o Lors d’une poussée : inspirer, expirer, inspirer, bloquer
sous la symphyse pubienne. La la respi, et pousser vers le bas, menton en avant. Ne doit
résistance périnéale finit par céder : pas durer plus de vingt min
béance anale o Si l’opérateur intervient, ne pas pousser en même
o La racine du nez est bloquée par le temps : risque d’expulsion trop brutale et de déchirures.
coccyx, empêchant la tête de remonter - Le dégagement par l’opérateur est possible dès que la tête est
entre 2 contractions sous la symphyse : poser une main sur la tête pour éviter une
- Passage des épaules et du tronc : sortie trop brutale, et on dégage les bosses fronto-pariétales
l’engagement des épaules se fait au moment o On va chercher le menton (derrière l’anus maternel) et
de l’expulsion de la tête, avec tassement des on l’isole par une compresse (risque d’épisiotomie). Dès
épaules dans le DS. Dans l’excavation, on a la tête sortie, exclure un circulaire du cordon
rotation de 45° amenant une épaule sous la o La tête se remet dans l’axe du rachis : accentuer en
symphyse. L’épaule post sera ensuite la 1ère à rapprochant l’occiput de l’anus. Tirer ensuite vers le bas
passer, par la fourchette vulvaire. o Dès que l’épaule ant est au niveau de la symphyse, on
- Le siège passe ensuite sans problème tire vers le haut et l’avant pour dégager l’épaule post
(diamètre bitrochantérien = plus petit). (max : 40 secondes). Une fois que tout est sorti, on pose
l’enfant sur le ventre de la mère et on coupe le cordon
-
Cas difficile
- Anomalies du RCF : peut justifier un passage en césarienne pour éviter asphyxie/acidose (défaut de
dilatation…). Si lié à des efforts expulsifs inefficaces : d’abord tenter le forceps/ventouse/spatule
o Instrumental : 10% des accouchements. Demande une présentation engagée, une dilatation complète et
une absence de disproportion fœtopelvienne
o Césarienne : 15-20% des accouchements (50% prophylactiques, 50% per-partum)
- Episiotomie : efficacité discutée. Chercher à éviter des lésions graves du périnées en abrégeant l’expulsion

-
68
 3ème étape du travail
Les trois temps de la délivrance Dure 10-15 min
Décollement Expulsion
- La sortie de l’enfant rétracte l’utérus, qui offre moins - Permis par les contractions, les efforts expulsifs et à
de point d’ancrage au placenta l’hématome. Sort retourné en doigts de gants
- Le placenta est décollé par les contractions utérines, - Si se présente par sa face utérine : mode Duncan,
qui déchirent les sinus veineux et forment un tandis que face fœtale : mode Baudelocque
hématome rétro-placentaire (physio, point final) Clinique
Hémostase - On a immédiatement un soulagement, un pouls et
- Assurée par la rétraction utérine via les faisceaux une TA normaux, un utérus ferme et rétracté
musculaires de la couche plexiforme : efficace - Les contractions utérines réapparaissent ensuite,
qu’après évacuation totale de la cavité utérine avec remontée du fond utérin, expulsion du placenta
- Rôle de facteurs thrombotiques dans le vagin avec un peu de sang, et redescente du
- L’hémorragie est systématiquement prévenue par fond utérin en sous ombilical
de l’ocytocine 5-10 UI (en IV lent) ou APO : baisse de - Après la sortie du placenta, l’utérus formera une
50% du risque masse dure et arrondie : globe de sécurité.
Conduite à tenir
- Ne pas tirer sur le cordon, être trop hâtif… Surveiller les signes généraux, la quantité de sang perdue, l’utérus
- Le décollement est objectivé par le niveau de l’utérus et le déroulement du cordon, possiblement au TV.
- Le placenta est extrait par manœuvre douce, une main tendant le cordon et l’autre abaissant le fond utérin vers
le bas. En cas d’adhérence, déplisser le segment inférieur par pression sus-pubienne, saisir les membranes à la
pince ou tourner le placenta sur lui-même (évite la déchirure des membranes).
- Sur le placenta, chercher des cotylédons aberrants (zones dépolies et granuleuses ou arrivent les vaisseaux) ou
absents, vérifier la présence des 2 art et de la veine funiculaire
- En cas de sac membraneux ou de cotylédon manquants, ou d’hémorragie du post-partum (> 500 cm3, 1ère cause
de mort) : faire une révision utérine. En cas d’absence de délivrance après 30 min : délivrance artificielle.

4ème étape du travail

- Retour à la normale → surveillance constante pendant deux heures (pouls, PA, rétraction utérine, saignement).
- Faire 2-3 expressions utérines (empaumer l’utérus à pleines mains et tirer vers le bas) pendant ces deux heures,
permet l’évacuation des caillots. On a une perte sanguine moyenne de 330g

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 31 – EVALUATION DU NOUVEAU-NE Nouveau-né : avant 28 jours

Evaluation clinique Dès la naissance

- Clampage du cordon ; Apgar
En salle de naissance - Placement sur le ventre de la
- Anticiper toute situation potentielle à risque. Il faut toujours une mère (peau à peau) avec séchage
personne/enfant (SF ou pédiatre, notamment si naissances multiples). soigneux + bonnet (hypothermie)
- Apgar : normalement > 7 chez un nouveau-né normal - Mise au sein dans la 1ère heure si
- En cas de dyspnée inspiratoire ou de désaturation levée aux cris, désir d’allaiter
chercher une atrésie des choanes par sonde aspiration
- En cas de malaise aux 1ers repas, hypersialorrhée ou hydramnios,
Toujours en salle de natalité
chercher une atrésie de l’œsophage via air injecté dans une SNG
- Vérifier la perméabilité anale → émission du méconium avant 48h - Examen clinique initial
- Mesure du PC, TN et PN
Apgar 0 1 2
- Soin du cordon, avec vérification
Btm cœur Abs < 100/min > 100 min
des 2 art + 1 veine
Respiration Abs Lents, irréguliers Cris, vigoureux - Collyre ATB si FdR ou ATCD d’IST
Légère flexion des Quadriflexion, mvts chez un des parents
Tonus Nul
extrémités actifs - Vit K1 PO
Peau Bleue Extrémités bleues Rose - Bracelet d’identification
Réaction Nulle Grimace/geint Cris, toux
- Adaptation à la vie extra-utérine : placement en peau à peau possible si enfant à terme, respire (ou crie) avec
un tonus normal. Sinon → PEC sur table radiante (6-10% des cas ; 1% demandent une réanimation lourde)
o Si cyanose, respiration non efficace ou bradycardie : PEC par aspiration rhinopharyngée, stimulation
(séchage, tapage du pieds…), ventilation à pression positive (si échec : intubation), massage externe
(voire adrénaline) si persistance d’une FC < 60/min
o Le plus souvent : désobstruction + ventilation au masque suffisants
Examen clinique du nouveau-né
- Fait en salle de naissance avant transfert pour les suites de couches. Un deuxième sera fait en maternité à J8
(consigné dans le carnet de santé : 1er certificat). Prendre la T° : fièvre néonatale = urgence.
- Mensurations de naissance : normales comprises entre 2500-4200g et 46-52cm.
Cardiopulmonaire Examen abdomino-thoracique
- FC : varie entre 120 et 160 en l’absence de pleurs. - Abdomen SDI, parfois avec un foie palpable sur 1-
- Prendre les pouls fémoraux ++ (coarctation ?). 2cm, ainsi que les reins et la rate
- Ausculter les fontanelles à la recherche d’un souffle - Gynécomastie et hernie ombilicale = physio
pouvant évoquer une MAV - Vérifier l’absence de globe, la 1ère miction (< 24h) et
- Respiration : nasale, silencieuse, régulière, sans la normalité du jet chez le garçon (malformation ?)
signe de lutte (score de Silverman). FR = 40-60 - Méconium : épais, noirâtre, émis avant 48h.
Examen cutané Chercher une imperforation anale (sonde si doute)
- Le cordon ombilical chute en moyenne à J10. Après
- Vernix caseosa : enduit blanc et graisseux, adhérent
présent dans les 1ères heures de vie un mois, chercher un déficit immunitaire
- OGE : vérifier l’absence d’anomalie de la diff
- Possible desquamation modérée les 1ers jours.
- On peut avoir des œdèmes au niveau des paupières, sexuelle. Possibles leucorrhées, métrorragies ou
hydrocèle. Ne pas forcer le décalottage
main et pieds, pubis et scrotum ; un lanugo (fin duvet)
du front, dos et épaules : partent en qlq jours Plan neurosensoriel
- Possibles grain de milium (microkystes sébacés - Evaluer le tonus, les ROT et les automatismes ;
blancs de la face), érythème toxique (éruption influencé par l’âge gestationnel
maculo-papuleuse entre H12 et J4), livedo des o Gesticule ++, symétrique et harmonieux
membres ou du thorax, tâche mongoloïde lombo- - Eveil calme facile à obtenir, très réactif aux
sacrée (bleu ardoise, Asie ++, dure qlq ans) et stimulations mais consolable facilement
angiomes plans (sur glabelle, nuque… diff des Hg) - Poursuite oculaire à 30cm sur objet bien contrasté

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 Tête et face
- Fontanelles souples (ni bombées, ni déprimées).
L’antérieure est losangique et se ferme à M8-18 ; la
postérieure à S2-3 et est triangulaire
- Les sutures peuvent se chevaucher dans les 1ers jours
- Possible bosse sérosanguine, se résorbant à J2-6.
Plus rarement : céphalhématome, collection sous-
périostée limitée par les sutures. Calcif en 4-6 S
- Chercher un torticoli, un hématome du SCM, une
fente vélo-palatine, examiner les yeux…
- Strabisme possible, anormal si > M4
Critères de maturation à terme
- Basé sur la date du terme. Si difficile à déterminer,
appréciable par le tissu mammaire, les plis plantaires…
- Chercher un retour en flexion après extension, un signe du
foulard (le coude ne dépasse pas la ligne médiane quand on
ramène une main sur l’épaule controlat)
Tonus actif
- Maintien de l’axe de la tête quelques secondes au
tiré-assis (teste les fléchisseurs quand on tire, puis les
extenseurs assis)
- Redressement global : en position ventral, le
nouveau-né redresse les MI puis le tronc et la tête
- Plus l’enfant est mature, plus sa position passive est
en flexion.
Dépistages systématiques
Test de Guthrie
- Fait à 72h de vie max (et tjrs après 48h), teste des maladies fréquentes ou graves, avec bon mojo si TTT précoce,
et peu couteux. On pose 6-8 gouttes de sang sur papier buvard.
- Faire signer un consentement écrit avant prélèvement (pour étude génétique si TIR positive)
Phénylcétonurie 1/16k
- AR, déficit en phénylalanine hydroxylase : transfo de
la Phe en Tyr, donne retard psychomot ++ si non PEC
- Dépistage par dosage de la Phe (suspect si élevé,
mais non spécifique). PEC alimentaire par apport
quot suffisant de Phe pendant 8-10 ans
o Demande une reprise en périconceptionnelle
Déficit en MCAD 1/15k
- AR par mut du gène ACADM : atteinte de la β-
oxydation des AG à chaînes moyennes, indispensable
au métabo : utilisation des AG impossible
- Hypoglc à jeun dès que la néoglucogenèse est
épuisée, avec hypocétonémie.
- Dépistage par mesure de octanoyl-carnitine (C8) par
spectrométrie de masse
- Drépanocytose
- Cible les populations originaires d’A. subsaharienne,
Antilles, Guyane, Réunion et méditerranée
- Electrophorèse de l’HbS (absence d’une bande HbA)
Système ostéoarticulaire
- Palper le rachis pour chercher une déformation
- Spina bifida : suspecté sur lipome, touffe de poils,
pertuis ou fossette profonde au niveau lombosacré
o Aussi si sillon fessier dévié : écho médullaire
- Vérifier l’intégrité des membres, la bonne souplesse
des articulations. Chercher une luxation de hanche
- Pieds : malpositions possibles, bénignes (varus,
clinodactylie…), diff du pieds bot varus équin (patho)
- Chercher une fracture de clavicule (lié au per-
partum)
Angles en position passive
- Angle poplité < 90° ; Adducteurs entre 40 et 70°
- Dorsiflexion du pieds entre 0 et 20°
- Talon-oreille < 90° (rapprochement du talon
vers le visage)
Réflexes archaïques
- Toujours patho si absents, mais leur présence n’est
pas liée à l’intégrité du SNC. Disparait entre M2 et M4
- Succion, grasping, marche auto (tenu, vers l’avant)
- Points cardinaux : rotation de la tête + ouverture de
la bouche à la stimulation labiale : veut téter
- Moro : extension des 4 membres puis des mains +/-
cri à l’extension brutale de la nuque
Hypothyroïdie congénitale 1/3,5k
- Par dysgénésie (ectopie ++) ou par trble de
l’hormonogenèse (glande en place).
- Donne un retard psychomot avec ostéodystrophie et
nanisme. Basé sur dosage de la TSH, positif que si
supérieur à la norme (détecte pas une cause centrale)
o Exploration classique (T4, écho, scinti)
- En néonat, donne un ictère prolongé, une
constipation, une hypotonie, une difficulté à la
succion, des fontanelles larges (post ++), une
hypothermie et une macroglossie.
Hyperplasie des surrénales
- Tableau d’insuffisance surrénalienne aiguë avec
vomissements, déshydrat et hypoNa+, hyperK+ et
acidose, et de virilisation des OGE chez la fille
- Dosage de la 17-OH progestérone, suspect si élevé
Mucoviscidose
- Possible iléus méconial. Dosage de la TIR
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 Autres dépistages
- Chercher une luxation congénitale de hanche, surdité congénitale (OEAP et PEAA, à J3) et anomalies visuelles
- Extension du DNN : possible via spectrométrie de masse en tandem. Sur les 24 pathos possibles, reco d’ajouter
la leucosinose, l’homocystinurie (confirmé par tHCY), la tyrosinémie type 1 (dosage du succinylacétone pour
réduire les FP), l’acidurie glutarique type 1, l’acidurie isovalérique, le déficit en déshydrogénase des
hydroxyacyl-CoA de chaîne longue et le déficit en captation de carnitine
o « Erreurs innées du métabolisme » : maladies rares individuellement, mais avec TTT. Diagno difficile
- Les papiers buvards devront être transmis en 24h pour optimiser le rendu des résultats

Infections néonatales précoces

- Le plus souvent descendante et prénatales, asso à des lésions de chorioamniotite. Survenue à J3-7 de vie,
surtout à strepto B et E. coli (K1 ++, cause de méningite et sepsis, et plus fréquent chez le prématuré).
o Autres strepto, BGN et anaérobies plus rares. Listeria devenue très rare
- Différentes des infections néonatales tardives : entre J7 et M3
Diagnostic
- Absence de signe spécifique : à évoquer sur une fièvre ++ (ou hypothermie), une DRA et tachypnée/apnée
apparaissant avant 4h de vie, une instabilité hémodynamique ou neurologique, des signes digestifs
- Sepsis néonatal : possible, mais pas le plus fréquent, avec au moins 2 critères parmi T°, FC > 180 ou < 100 bpm,
FR > 50/min (ou ventilation), leucocytose > 34 G/L (avec au moins soit T°, soit hyperleucocytose)
Paraclinique Facteurs de risque et prévention
- Hémocultures : reco pour toute suspicion, prendre - FdR : T° mater en per-partum et jusqu’à 2h en PP,
au moins 1 ml (2 ml = idéal, rendement mauvais) prématurité, rupture prolongée > 12h des
- PL : indic si AEG, signe neuro ou de sepsis néonat. membranes, ATCD de strepto B, absence d’ATBp
Sera aussi faite si hémoc positive ou si réponse - ATBprophylaxie per partum : fait si dépistage de
partielle ou absente au TTT ATB. SGB positif, de bactériurie à SGB pdt la grossesse, si
- CRP possible à H12-24. ECBU et NFP non utiles fièvre mater ou RPM > 12h (cf n°26)
Prise en charge
- Touche 1-50/100k naissances en Europe, 3/1000 pour les prématurés ; alors que 50% ont des explorations
microbio et 4-10% des ATB (surtraitement).
- Enfant sympto : ATB IV dans l’heure, après prélèvement, selon l’écologie locale ; le plus svt amox + genta
- Enfant asympto : surveillance selon le caractère adéquat ou non de l’ATBprophylaxie. Une IMF chez le jumeau
ou une chorioamniotite maternelle ne sont pas des indics d’ATB
-
Détresse respiratoire Silverman 0 1 2
Ailes du nez
- Lutte respiratoire appréciée par le Silverman
Tirage intercostal Abs Modérée Intense
- Chercher une tachypnée (FR > 60), une cyanose
Entonnoir xyphoïde
- Gravité : pauses respi, signes hémodynamiques
- Principales causes : retard de résorption du Geignement expi Abs Stétho A l’oreille
liquide pulmonaire, inhalation méconiale, INBP et Balancement Thorax Respi
Abs
maladie des membranes hyalines thoraco-abdo immobile paradoxale
- Retard de résorption : sur contexte de césarienne. DRA immédiate s’améliorant en quelques heures, avec
polypnée. GdS normaux, présence d’un Sd interstitiel, d’une scissurite et d’un épanchement interlobaire
o Bon mojo, TTT par PEP en canules nasales (rarement : ventilation mécanique)
- Inhalation méconiale : chez le nvx-né à terme avec asphyxie périnatale. DRA immédiate sans amélioration.
Donne des opacités alvéolaires asymétriques avec hypoxie/hypercapnie. TTT par aspiration trachéale, VM ++
- Infection : clinique aspécifique, possibles opacités, GdS variables. VM si besoin, TTT par ATB.
- Maladie des membranes hyalines : chez le grand préma (sans corticoTTT ++, parfois DT mater). DRA
d’apparition post-natale et d’aggravation prog. Hypoxie/hypercapnie avec Sd alvéolaire bilatéral
o TTT par surfactant exogène et VM + PEP nasale/endotrachéale. Risque de dysplasie bronchopulmonaire
- Pneumothorax (diagnostic plus difficile car RP couchée), hernies diaphragmatiques (gauche ++, anses
digestives +/- visibles avec SNG intrathoracique, déviation du médiastin ; coupole diaphragmatique non visible)
-
72
 32 – ALLAITEMENT MATERNEL
- Glande mammaire : comporte aréole (déclenche lactation et sécrétion hormonale quand stimulée), mamelon,
et la glande subdivisée en une quinzaine de lobes (chacun se comportant comme une glande indépendante).
Transformations mammaires pendant la grossesse
- Mammogenèse : dèv pdt T1/T2 du parenchyme glandulaire, influencé par les œstrogènes (action sur les canaux
galactophores) et la progestérone (dèv des acinis, des cellules sécrétoires et myoépithéliales).
- Lactogenèse : différenciation cellulaire en fin de grossesse, en 2 stades
- Phase colostrale Phase lactée
- Se termine à 2-3 jours après la naissance, lors de la - Correspond à la fermeture des jonctions serrées
montée laiteuse. Correspond à l’inhib de la lactation avec augmentation du lait produit, en 24-48h
par blocage de la prolactine via la progestérone - Amplifié si extraction précoce du lait
- Permet également la réabsorption des sécrétions - Le lait est produit dans les acinis et stocké dans la
mammaires pdt la grossesse par ouverture des lumière alvéolaire. Possible fébricule, sein tendu
jonctions serrées (action de la progestérone) - La succion stimule l’aréole et le système HH, qui
- Un peu de colostrum est sécrété à la naissance, qui sécrète prolactine (synthèse du lait) et ocytocine
sera riche en eau, sels minéraux et Ig (contraction myoépithéliale)
-
Modalités de l’allaitement Diff avec le lait de vache
- Plus pauvre en caséine (transparence)
- Fonction nutritive et immunologique. Riche en lactose
qui sont surtout β (opioïdes) et κ
- Composition protéique : faible (8-12g/l), avec prots soluble (α-
(bifidogène) et en Vit D
lactoglobulines), essentielles (Ig, lactoferrine, lysozyme), 25% de
- Plus riche en prot non nutritives (dont
composants azotés non protéiques (AA, AN, urée…) les essentielles), en AG essentiels, à
- Le collostrum est plus riche en IgA, glycoprot, oligosaccharides et
chaîne longue et en cholestérol, plus
cell immunes, et pauvre en graisse (s’enrichit en gras dès J15). adapté au SI du nouveau-né…
- Conservé 4h max à T° ambiante, 48h au frigo, 4 mois au congélateur
- Rares contre-indications : galactosémie congénitale (chez l’enfant), VIH (pays industriels ; le BR reste favorable
à l’allaitement dans les pays en dèv), BK évolutif, psychose, certains médic
Bénéfices de l’allaitement
Pour la mère Chez l’enfant
- Baisse la fréquence de la dépression du post- - Baisse de la maladie atopique, des infections
partum, du Kc du sein (4,3 %/année d’allaitement, pédiatriques (ORL ++), des leucémies (-19%) et de la
jusqu’à 37%, surtout si BRCA1), de l’ovaire (-8%), de mort subite du nourrisson
l’obésité, du DT2 et MCV (dont HTA, dyslipidémie…) - Améliore intelligence et état métabolique
Conseils Epidémiologie
- Mise au sein immédiate à la naissance (favorise montée de lait) - Entrepris dans 70% des cas (10% de partiel),
- Allaitement souple : se fait selon la demande de l’enfant passe à 40% à M3 et 9% à 12 mois (médiane
(s’endort après prise), en général toutes les 2-3h au début (8- de 10 semaines)
12/J). Ne pas imposer d’horaires ou intervalles fixes. - France = un des pays les plus bas
- La bouche du bébé doit prendre largement l’aréole. Donner les - Arrêt prématuré favorisé par le statut de la
deux seins à chaque fois. mère (connaissance, temps, MdV…), le bébé
- Hygiène de vie ++ (alimentation, toxiques…). Compresse sur le (problème de succion, mauvaise prise
mamelon après allaitement pour éviter la macération pondérale), l’entourage, une mauvaise PEC
- Marqueurs de bonne prise : enfant satisfait, mictions en maternité, un congé maternité court…
abondantes (5-6 couches lourdes/jour), selle plusieurs fois par
jour, prise de ère
de 250g/semaine
250g/semaine (perte
(pertede
depoids
poidsde
de7,5%
7,5%physio
physiolala1 S, max 10% : PN repris à J10)
1ère S, max 10% : PN repris à J10) Inhibition de la lactation
- Demandé par les femmes ne souhaitant pas allaiter, ou dans les cadres d’IVG, IMG, accouchement sous X…
- Possible TTT agonistes dopaminergiques, mais non systématiques car effet vasoconstricteur → Lisuride (0,2 mg
2x/j, dans les 24h et maintenu 14 J. Prise per-prandiale car mauvaise tolérance digestive) et cabergoline (dans
les 24h, 1mg 1x). Bromocriptine CI selon les gynécos, possible selon les nutritionnistes
73
 Complications
Engorgement
- Différent de la congestion mammaire, lié à une hausse du débit sanguin et du volume de lait produit à la phase
lactée, qui se normalisera avec des tétées fréquentes. L’engorgement est une stase de lait avec œdème et infla
Causes Clinique
- Svt lié à une mauvaise technique d’allaitement, avec - Donne un sein tendu, gonflé, douloureux, avec
début tardif, mauvaise prise du sein causant mauvaise œdème voire rougeur diffuse. La mère n’a pas ou peu
tétée, limitation de la fréquence/durée des tétées de fièvre : diagnostic clinique
o Diminution de 50% quand la tétée se fait à la Prévention
demande de l’enfant - Tétées fréquentes. TTT par antalgiques/AINS
- Obstruction du canal lactifère : facteur favorisant, - Si obstruction : positionner le menton du bébé sur la
avec petit bouton blanc/marron/verdâtre parfois zone indurée, éviter les vêtements trop serrés, faire
douloureux (formé de caséine, lipides…) massages doux, poser compresse chaude/douche
Crevasse
- Débute par un mamelon douloureux sans signe, puis rougeur et enfin fissures et érosions. Donne une dlr
intense avec saignements possibles (non grave). Risque de surinfection (staph, candida), de baisse de lactation
o Candidose svt bilat, avec intervalle libre après la naissance. Asso au muguet de l’enfant : Miconazole
- Lié à une friction anormale de la bouche du bébé sur le mamelon, par mauvaise prise du téton, parfois lié à un
trouble de succion ou un frein de langue trop court. Le mamelon sera douloureux et déformé en fin de tété
- PEC : surtout adaptation de l’allaitement +/- topique cutané pour accélérer la cicatrisation. ATB PO si surinfecté
Mastite
- Inflammation du sein (comprend les lymphangites). Les galactophorites sont tjrs infectieuses et marquées par
un signe de Budin (pus dans le lait). Apparaît entre S2 et S12 (J5-15 ++) après la naissance, lié à une stase de lait
Diagnostic Prise en charge
- Donne un Sd grippal avec T° > 38,5° et frissons, brutal - Permettre le drainage mammaire par tétées ou tire-
- Associé à un sein rouge, induré, douloureux, parfois lait ; prévention par conseil sur l’allaitement
avec un nœud lymphatique : diagno clinique (si bio - Intérêt de la glace ou antalgiques sur le sein
faite : SIB) - ATB PO visant le staph (pristinamycine, oxacilline,
- Prélèvement du lait : fait à visée bacterio, sans Augmentin) avec arrêt de l’allaitement si infection
prendre les premières gouttes. Infection confirmée si confirmée ou si persistance > 48h malgré TTT sympto
germe > 106/ml, le plus souvent à staph aureus - Surveillance ++ pour éviter l’évolution en abcès et
o E. coli possible, Strepto B envisagé si bilat s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un DD (type tumeur
- Echographie parfois faite pour éliminer l’abcès mammaire inflammatoire, surtout si atypique)
Abcès du sein
- Collection bien limitée, le plus souvent infla (parfois froid). Touche 1% des femmes allaitantes, surtout à S6
- Tableau sévère avec infla ++, masse fluctuante, plus rouge violacé que la mastite, voire nécrose cutanée. Fièvre
modérée/absente, avec début insidieux. Peut donner un tableau d’engorgement ; écho si doute (spécifique)
- TTT par mise à plat + drainage sous AG. Dans les formes < 3 cm homogène, simple TTT par ponction à l’aiguille
envisageable +/- ATB (non systématique). Le plus souvent à S. aureus, SBHA et entérocoque
o Allaitement possible sur le sein controlatéral ; soulager le sein affecté par tirage du lait
Insuffisance de lait
- Principale cause d’interruption précoce de l’allaitement, favorisé par une séparation précoce de la mère et de
l’enfant ou des ATCD de chir esthétique du sein. Pas de méthode de stimulation efficace

Risques liés à l’allaitement

Médicaments
- 90% des femmes prennent au moins un médicament dans la semaine suivant l’accouchement.
- Si TTT chronique, risque de mauvaise observance ou d’arrêt précoce de l’allaitement. Très souvent, pas besoin
d’interrompre un traitement (même si données limitées)
-
74
 Antalgiques et AINS Antibiotiques
- Aspirine : CI à dose anti-infla (risque de thrombo- - Possible pour augmentin/ceftriaxone (rare rash ou
cytopénie, de Sd de Reye, d’acidose métabolique), diarrhée), macrolides (rash, diarrhée, anorexie,
permis à dose AAG somnolence), FQ, aminosides (sauf préma ou IR)
- Non reco de l’oxycodone (somnolence) et codéine - Non reco de la clindamycine et péfloxacine
- Possible pour le paracétamol, l’ibuprofène (à - Avec précaution : cotrimoxazole (éviter si ictère
prendre pdt la tétée : la ½ vie équivaut à l’intervalle néonat, préma ou déficit en G6PD : risque d’AHAI),
entre 2), néfopam (à 24-48h du PP), tramadol (à 48- nitrofurantoïne (éviter si déficit en G6PD), et
96h du PP) et morphine (24-72h du PP) métronidazole (max 7-10 jours)
Divers Psychotropes
- TTT de l’hémorragie du PP : suspendre l’allaitement - CI du diazépam (mais Oxazépam ok) et de
pdt 2h pour la Sulprostone, 4h si tranexamate l’hydroxyzine (effet neuro, CV, et cardio, 1ère cause
- Antiémétique : seul ondansétron CI (risque cardio) d’EI de l’allaitement)
- AntiHTA : tous possible sauf les IEC en cas de préma - Hypnotiques : prendre après la dernière tétée
ou d’IR du nourrisson - Pas de soucis pour Paroxétine et Sertraline
- Anticoagulants : tous ok sauf Fluindione - Antiépileptiques : CI du lamotrigine, topimarate,
- CI formelle du lithium, amiodarone, des rétinoïdes, lévétiracétam, carbamazépine, vigabatrine et de
sels d’or, amphétamines et antimitotiques l’oxcarbamazépine.
- CI de la COP, mais progestatifs ok o Gabapentine, Valproate et Phénytoïne ok
- Toxiques
- Tabac : nicotine et cotinine passent dans le lait, donc déconseillé. Si possible, attendre 2h après une clope avant
mise au sein
- OH : diminue la production de lait et favorise l’arrêt précoce. Si arrêt impossible, délai de 2h idem conseillé
- Drogues : risque de somnolence ou agitation chez l’enfant. CI, mais discutable si sevrage impossible
Infections
- Contre-indication : VIH (risque de contamination établi) et HTLV1/2 (détruit par la congélation)
Suspension temporaire Non contre-indications
- Varicelle-zona : dangereux pour l’enfant si contracté - Infections courantes (ORL, pneumo…) : infection
entre J-5 avant et J-2 après la naissance → isoler la manu/aéroportée, donc ballec du lait (hygiène ++)
mère de l’enfant pdt 7-10 J avec surveillance ++ de - Herpès : éviter le contact direct +++, extraire le lait si
l’enfant. Le lait sera extrait et donné à l’enfant lésion d’un sein
(transmission seulement contact, pas dans le lait) - CMV : passe dans le lait, mais pas trop de risque chez
o Si zona, simple prudence en évitant le contact l’enfant sauf si préma (pasteuriser ou congeler le lait)
- Tuberculose : isolement de la mère jusqu’à ce qu’elle - VHB : enfant couvert par la sérovaccination à la
ne soit plus contagieuse (2 S de TTT). Il faudra doser naissance, donc allaitement possible
les TTT dans le lait, les urines et le plasma de l’enfant - VHC : pas de transmission par le lait documentée

75
 33 – SUITE DE COUCHE Eléments de surveillance
- Signes généraux : FC, PA, T°
- Période allant de 2h post-partum jusqu’au retour de couches (vers 6 - Seins : tension, douleur, crevasse
semaines). Une hospit est possible jusqu’à J12 dans les cas physio. - Utérus : hauteur et consistance
- Complications surtout utérines (endométrites, hémorragies), - Aspect des lochies, de la
mammaires, urinaires, veineuses et cicatricielles (surinfection, désunion) cicatrisation périnéale, SFU, MI
Suites de couches normales
Physiologie
Involution utérine Retour de couches
- Diminution de volume par des contractions infra- - Reprise des règles, survient entre 6 et 12 semaines
cliniques mais douloureuses chez la multipare (en moyenne, J-45) ; avec parfois des pertes de sang
o Dites « tranchées », TTT par anti-spasmodiques modérées à J-20 (petit retour de couche)
- Involue en 2-3 mois (en PP immédiat : 1,5 kg, 30cm = o Plus précoce si prise d’inhib de la prolactine
18 SA), avec reconstitution du col, dont l’orifice (à J21-32), avec possible ovulation précoce
interne se ferme à J-10, puis externe à J-15/20. - L’endomètre se reconstitue d’abord par une
Disparition du segment inférieur en quelques jours. régression de la caduque utérine (J5), puis une
o Variable si allaitement et usage d’ocytocine cicatrisation jusqu’à J25, puis une reprolifération
(utilisée pour favoriser l’involution) (jusqu’à J45, sous effet des œstrogènes)
o Doit être rétracté, tonique, garder le globe de - En cas d’allaitement, l’endomètre reste régressif et
sécurité : contrôle journalier on a une reprise des cycles à 4-6 mois
- Lochies : écoulement séro-sanglant physio jusqu’à o Sera ovulatoire dans 5-10% des cas
J4, puis séreux jusqu’à J-10
- Contraception
- Les rapports reprennent globalement dans le mois suivant l’accouchement. La contraception est à reprendre
vers J21 (reprise de la fertilité), mais sera très souvent à réadapter par la suite (30% d’arrêt).
- Méthodes Ogino et Knaus, billing : encore moins fiables que d’habitude à cause des lochies et modif cervicales.
Moyens classiques Alternatives
- DIU : pas de risque hors celui d’une expulsion liée aux - La stérilisation peut s’envisager pendant une
contractions et à la dilatation du col (12-40% à M6) césarienne ou à 24-48h, mais regrets plus fréquents
o Reco à J28 (même si possible avant). Nickel pour que si on laisse 6-8 semaines de réflexion.
l’allaitement (pas de répercussion sur le lait). - Méthode d’allaitement maternel et d’aménorrhée
- Contraceptifs hormonaux : les oestroprogestatifs (MAMA) : méthode naturelle jusqu’à M6, avec un
sont à éviter car cause d’ablactation, et risque majoré allaitement exclusif à la demande (pas plus de 4h
thromboembolique jusqu’à S6 entre 2 tétées le jour et 6h la nuit)
o Non reco jusqu’à J42 (possible à J21 si pas de o IP = 2-7%, associer une contraception locale
FdR CV), voire jusqu’à M6 si allaitement. type spermicides. Retour de règles = échec
o Microprogestatifs ++ (utilisables si allaitement) o Impossible si allaitement non exclusif

Hyperthermie
- 1ère cause = montée de lait, mais diagnostic d’élimination. PNA fréquente (PEC classique). MTEV et
complications de l’allaitement (engorgement, lymphangite, abcès…) sont des causes possibles !
Endométrite puerpérale 2ème cause
- Diagnostic clinique : survient à J3-5, avec fébricule, douleurs pelviennes peu intenses (augmentées à la
mobilisation utérine) et lochies abondantes et malodorantes, parfois hémorragiques
- Utérus mal involué avec col béant et stagnation de la hauteur utérine. Risque de pelvipéritonite
- Facteurs favorisants : rupture prématurée des membranes, chorioamniotite, accouchement dystocique,
rétention placentaire et manœuvre endo-utérines (délivrance artificielle, révision utérine).

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 Paraclinique Prise en charge
- Bio : NFP, CRP, hémoc, ECBU - Hospit avec ATB spectre large IV : Augmentin 3-6g/j ;
- Echo pour chercher une rétention placentaire clindamycine + gentamicine si allergie (si allaitement
- Prélèvement vaginal : les germes les plus fréquents + allergie, TTT spé)
sont les entérobactéries, les strepto A, B, les - TTT anticoag à discuter selon terrain veineux
entérocoques, plus rarement des Chlamydiae, - Evolution souvent favorable. Si persistance > 72h,
mycoplasmes… SBHA à chercher en prio (gravité ++) évoquer une rétention placentaire ou une
o Souvent plurimicrobien thrombophlébite pelvienne associée (TDM inj)
Anomalies de cicatrisation
- Cicatrice d’épisiotomie : plutôt désunion de plaie que fièvre, parfois favorisé par un hématome périnéal
- Césarienne : chercher un abcès ou un hématome de paroi. Si purpura ou décollement cutanée : chercher et TTT
un SBHA ou un S. aureus.

Hémorragie génitale
- Hémorragie précoce : dans les 24h, causé par une atonie utérine, une rétention placentaire, une plaie génitale
- Hémorragie tardive/secondaire (0,5-2%) : entre 24h et 12 semaines.
- Bilan systématique : NFP, CRP, coag et écho pelvienne +/- β-hCG si 2ndaire et inexpliqué (choriocarcinome)
- Hémorragie du post-partum
ère
Facteurs de risque
- Urgence : 1 cause de mortalité maternelle en France (évitable à 80-
- Episiotomie ou déchirure périnéale
90%), concerne 7% des naissances ; demande une surveillance pendant
- Naissance par forceps, ventouse
2h post-partum à minima. Définie par une perte > 500 ml
- Placenta prævia, utérus cicatriciel
- Réaliser une délivrance artificielle en urgence si survenue avant
- Travail déclenché, très rapide ou
l’expulsion du placenta : abaissement du fond utérin de la main
prolongé ; ATCD d’hémorragie du PP
gauche, remontée du cordon par la droite et décollement du placenta
- Chorioamniotite, fibromes
o Suivi d’emblée d’une révision utérine manuelle pour s’assurer
- Macrosomie, grossesse multiple,
de la vacuité et de l’intégrité de l’utérus. Faire un massage
hydramnios, multiparité
utérin abdominal jusqu’à obtention d’un globe tonique
- Aucune dans 50% des cas
o Prévoir ATBprophylaxie, sondage. Manœuvre sous anesthésie
- Après la révision : Ocytocine 10 UI IV (renouveler une fois si besoin). Suturer d’éventuelles déchirures périnéales
-- Si échec (estimé à 30 min au plus tard) : TTT par prostaglandine (sulprostone au PSE 100-500 g/h) +/-
tranexamate 1g IV. Préparer la patiente (2 VVP, remplissage, prévoir le risque de CIVD avec hémostase et NFP)
Si persistance Prévention
-- Embolisation artérielle sélective : besoin d’un - Délivrance dirigée avec ocytocine en systématique
radiologue entraîné ; si patiente stable - Recueil des pertes sanguines juste après l’expulsion,
- Ligature chirurgicale des artères hypogastrique ou pour évaluation du volume perdu
utérine, ou compression utérine - Délivrance artificielle si non décollement placentaire
- Dernier recours : hystérectomie d’hémostase (choc) à 30 min de l’accouchement
Atonie utérine isolée
Facteurs de risque
- En cause dans > 50% des cas, le plus souvent au moment de la
- Multiparité et surdistension utérine
délivrance (parfois retardé), au plus tard dans les 3 premiers jours
- Rupture prématurée des membranes
- On a absence du globe utérin de sécurité (utérus non rétracté, mou),
- Travail long ou très rapide
sans signe d’endométrite.
- Malformation utérine
- Echo pelvienne à faire pour éliminer une rétention placentaire
- Utilisation de tocolytiques
- TTT : vise à avoir une bonne rétraction utérine via des utérotoniques
- Âge maternel avancé
(ocytocine, analogues de prostaglandines).
Rétention placentaire
- Persistance de fragments cotylédonaires ou membranaires, favorisant une atonie utérine ou une endométrite.
o 1er risque = synéchies utérines, diagno par une écho de contraste liquidien, ou par hystérosalpingographie
- Clinique aspécifique : écho, systématique en cas d’hémorragie/hyperthermie.
- PEC par révision utérine, ou par résection hystéroscopique. ATBprophylaxie souvent prescrite.
o Si hémorragie persistante/importante : tamponnement voire embolisation
77
-
 Autres causes
- Endométrite hémorragique : dans
ce cas, ajouter un TTT utérotonique
- Choriocarcinome
- Faux anévrysmes de l’art utérine,
fistules AV, coagulopathies
Retour de couche hémorragique
- Apparaît à plusieurs semaines, lié à une anomalie transitoire des rc aux
œstrogènes donnant une atrophie de l’endomètre. Absence de douleur,
fièvre, utérus vide et involué avec endomètre fin.
- TTT = œstrogènes, en l’absence de CI à la pilule

Thromboses veineuses
Facteurs de risque
- Surveiller l’apparition de signes précoces, favoriser le lever précoce et dépister une anémie (NFS à J2).
- Haut risque jusqu’à S8
Risque majeur
- ATCD de MTEV multiples, ou TTT au long cours par
anticoag sur thrombophilie
o AVK pendant 3 mois + bas de contention
Risque modéré
- ATCD de MTEV associé à un FdR temporaire ou à un
FdR biologique autre que pour les hauts risques
- FdR biologique du risque élevé sans ATCD
- Césarienne en urgence ou associée à une chir
majeure pelvienne ; Présence de 3 faibles FdR
- Prophylaxie par HBPM dose forte (cf risque élevé)
pendant 6-8 S ; parfois demi-doses si un seul FdR
Formes cliniques
Thrombose veineuse pelvienne Thrombophlébite cérébrale
- Complique souvent une endométrite, qui ne
répondra pas aux ATB après 5 jours
- Donne algie pelvienne importante, SFU,
ballonnement et ténesme.
- Diagno sur TDM/IRM injecté : urgence
thérapeutique pour éviter une extension aux veines
cave, rénales ou iliofémorales, voire un infarctus
ovarien, une EP ou un choc toxi-infectieux
- TTT : ATB large spectre comprenant le S. aureus,
héparine curative sur au moins 7-14 jours. Relai par
AVK discuté selon le siège et l’extension du thrombus
Risque élevé
- ATCD de MTEV sans FdR, MTEV lors d’une grossesse
antérieure ou pdt un TTT oestro-progestatif, ou
associé à un des FdR suivants :
o FV Leyden, mut 20210A homoZ, SaPL, déficit en
AT, mut hétérozygote combinée FV + 20210A
- HBPM prophylactique haute dose (énoxaparine 4000
UI/j ou daltéparine 5000) pdt 6-8 S + contention
Risque faible
- Aucun FdR ou présence de moins de 3 FdR parmi âge
> 35 ans, IMC > 30, varices, HTA, présence d’une
maladie thrombogène (Sd néphrotique, infla…),
césarienne, prééclampsie, hémorragie du post-
partum, > 4 enfants, alitement strict.
- TTT par bas de contention seul
- Rare mais grave : suspecté devant HTIC, déficit focal
ou crise convulsive. Touche surtout le sinus veineux
longitudinal sup
Thrombose du MI
- Thrombose veineuse superficielle : cordon induré et
douloureux. Pas dangereux (sauf si saphène interne).
Une echo-D est systématique pour éliminer une
profonde associée. TTT par anti infla local +
contention
- TVP : souvent vers S2. Warfarine et Acénocoumarol
ne passent pas dans le lait, mais la fluindione si.

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 34 & 41 – METRORRAGIES Score de Higham
- Permet d’évaluer le saignement sur
- Menstruations : 3-6 J, correspondant à des pertes < 80 ml la durée des menstrues (hématine
o Ménorragies si trop importante en temps/quantité (> 100) alcaline ou isotopes = recueil objectif)
o Métrorragies si entre les périodes de menstrues - 1pt : un petit caillot ou une tâche sur
o Ménométrorragies si asso le tampon ou la serviette
- Chercher des signes d’anémie/choc : PEC adaptée si c’est le cas - 5 pts : un grand caillot ou la moitié
- 10-25% entre 30 et 49 ans d’un tampon ou d’une serviette
- 20 pts : une serviette/tampon entière
Diagnostic - Score > 100 = 80 ml (Se : 80%)
Etiologies
- La clinique élimine les lésions vulvaires, vaginales (plaie, kc, herpès…) et cervicales ; ainsi que les causes
iatrogènes, DIU, COP… et l’écho évalue l’endomètre (fibrome, polype, adénomyose,…) et le pelvis (masse)
Grossesse Causes organiques
- 1er trimestre : grossesse normale, GEU (ou - Endomètre : adénomyose, myome (sous muqueux
localisation indéterminée), fausse couche, lyse d’un ++) et polypes, hyperplasie, cancer
jumeau et môle hydatiforme o Hypertrophie (début ménopause) ; atrophie
- 2ème trimestre : hématome placentaire, placenta bas (irrégulier, peu abondant, récidivant)
inséré, décollement marginal - Col : ectropion, cervicite, kc
- 3ème trimestre : HRP, hématome décidual, placenta - IGH, tumeurs sécrétantes ovariennes, MAV
prævia, Benkiser, rupture utérine, cause cervicale Causes systémiques
- Hémorragie de la délivrance - Coagulopathies : Willebrand, anticoagulant
Fonctionnelle - Hypothyroïdie, LES, IRC, IHC…
- Diagno d’élimination. Intermenstruelle (à J 14 : Iatrogénie
ovulation), prémenstruelle (insuffisance lutéale) ou
- Contraception avec carence oestrogénique
post-menstruelle (insuffisance oestrogénique en pré
- DIU, manœuvre endo-utérine
ménopause ou péripubertaire)
Bilan de 1ère intention
- Examen au spéculum (cherche l’origine des saignements) et TV (dlr, empâtement…), avec écho pelvienne
systématique + doppler (IRM en 2ème intention si kc, kyste indéterminé, utérus polymyomateux : cf n°42).
- Bio : β-hCG, NFS (avec bilan martial), hémostase (avec dosage du Willebrand, surtout chez l’ado ++)
- Selon l’orientation : hystéroscopie, biopsie de l’endomètre si > 5mm… Le frottis cervical est moins efficace
(faussé par le sang, mais mtnt fait en phase liquide : reste utile), de même que l’hystérosalpingographie

Thérapeutique
- Quelle que soit l’étiologie (selon l’état général) : antifibrinolytique (tranexamate), TTT martial
o Hystérectomie fréquente : 8-14% des femmes > 60 ans
Selon l’étiologie
- Polype (+/- myome) : résection par hystéroscopie +/- endométrectomie si absence de désir de grossesse
- Adénomyose : TTT par DIU au lévonorgestrel, avec chir en 2ème intention (endométrectomie/hystérectomie)
- Hyperplasie glandulaire endométriale : si pas d’atypie, TTT par progestatifs (PO/DIU). Si échec, chir possible
o Atypique : TTT conservateur en cas de désir de grossesse, avec progestatifs ou agonistes de la GnRH ou
DIU ; avec contrôle endoscopique + biopsie à 6 mois. Si pas de contraception, pas de désir de grossesse
ou si à 6 mois du post-partum : hystérectomie totale +/- annexectomie (risque de kc endométrial)
- MAV : embolisation radiologique (sans impact sur la fonction ovarienne)
- Ménométrorragies post-coïtales (provoquées) : chercher une pathologie du col (kc ou dysplasie, ectropion,
cervicite infectieuse)
Forme idiopathique
- TTT par macroprogestatifs/oestroprogestatifs oraux ou DIU au lévonorgestrel ; tranexamate si CI au TTT
hormonal (ou désir de grossesse).
o En l’absence de désir de grossesse : TTT chir possible par endométrectomie voire hystérectomie
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 35 - CONTRACEPTION
- Doit être efficace, réversible (hors stérilisation chirurgicale), acceptable, et de faible coût.
- L’efficacité d’une contraception est évaluée par l’indice de Pearl (plus il est bas, mieux c’est) :
o IP (%) = [(nbre de grossesses non planifiées/nbre de mois d’utilisation de la contraception) x12]

Contraception masculine
Contraception réversible
- Préservatif : latex = plus efficace (polyuréthane si allergie). Méthode la plus utilisée, avec un IP théorique à 2%
(va jusqu’à 15% en situation réelle par mésusage : information ++)
- Coitus interruptus (retrait) : IP = 4%, jusqu’à 27% en vrai (qlqs Szoïdes dans la fraction initiale du sperme)
- TTT hormonal : possible par testostérone + progestérone, apparemment « trop d’EI ».
- Spermicides : intravaginal
Vasectomie
- Ligaturation, section ou coagulation des canaux déférents (au niveau du scrotum) pour éviter le mélange des
Szoïdes au liquide spermatique. Définitif. Ne modifie pas le volume de l’éjaculat ni l’hormonologie.
Méthode Complications
- Incision à la partie haute du scrotum, saisie du - Hématome (1-2%), infection (0-2,5%), douleur
déférent à la pince, puis section avec excision de chronique (3-6%), épididymite congestive (0-2%),
quelques mm. On obture le canal par suture ou coag. retard de cicatrisation (0-2%), granulome (1-4%),
o Faite sous AG ou AL atrophie testiculaire (rare).
- Technique microchir de reperméabilisation possible, - Efficacité
mais à considérer définitif. - IP = 0,1 % (0,15 en réel). Le peu d’échec est lié à une
o Proposer une cryoconserv CECOS du sperme non-section d’un déférent à la chir, à une
Ethique et loi reperméabilisation spontanée, ou à des rapports non
- Ne peut être fait que chez un majeur avec une protégés juste après la chirurgie
volonté libre et déclarée (sous-condition si tutelle ou - Besoin de maintenir une contraception encore 8-16
curatelle), et ayant reçu une information claire et semaines (20 éjaculats) après l’intervention du fait de
complète. la persistance de Szoïdes dans les séminales.
- Un délai de réflexion de 4 mois est nécessaire entre o On ne pourra l’interrompre qu’après un
deux consults pré-op. Sgramme confirmant l’absence de Szoïdes
-
Contraception combinée Contre-indications absolues
- Cancer : sein et endomètre (et hémorragie
- Action progestative ++ : antigonadotrope (amplifié par génitale en cours de bilan)
l’œstrogène) supprimant le pic ovulatoire de LH/FSH (inhibe - Métabo : DT1/dyslipidémie depuis > 20 ans,
la croissance folliculaire) ; glaire cervicale épaissie et moins compliqué ou asso à FdR CV ; tout DT2
abondante, et atrophie de l’endomètre - Vasculaire : thrombophilie bio, HTA non ctrl,
- IP réel = 8% (0,3% en théorique) migraine avec aura, ATCD fam ou perso de
Composition MTE V/A ou d’artériopathie, tabac > 35 ans
- Associe un œstrogène (Ethinylœstradiol 50µg ; mini-dosée si - ATCD hépato récent, méningiome (sensible à
15-50 ; ou œstradiol 1,5mg) et un progestatif : la progestérone), lupus (sensible aux
noréthistérone (1G, plus dispo depuis 2016, avait une affinité œstrogènes) et autres connectivites, de
++ aux rc aux androgènes), (Lévo)norgestrel (2G) ou pancréatite sur HTG, porphyrie, otospongiose
gestodène, désogestrel et norgestimate (3G) Contre-indications relatives
o Autres proges : drospirénone, diénogest, acétate de
nomégestrol, de chlormadinone, cyprotérone - DT 1 non compliqué, dyslipidémie (CT > 3g,
- Selon l’équilibre des deux hormones, EI assez différents. LDL > 2g, HTG > 2g), obésité, FA, arythmie,
- L’administration peut être variable pendant le cycle : valvuloP
monophasique (tjrs le même dosage), bi (plus fort dosage en - Tumeur bénigne (sein/utérus), hyperprolact
fin de cycle) ou triphasique non explorée, drépano, MICI, SHU, migraine
- TTT de 1ère intention (2G PO préférées, ↘ risque MTE) sans aura
-
80
 Effets indésirables Variabilité inter-individuelle ++
- Surcharge oestrogénique : nausées/vomissements, céphalées, prise de poids, tension mammaire et mycoses ;
possible hyper-androgénisme avec acné, séborrhée et hypertrichose
- Progestative : céphalées, Sd dépressif (troubles de l’humeur, de libido), lourdeur de jambes ou métrorragies
MTEV Risque artériel
- L’augmentation du risque dépend de la composition - IDM et AVC, quasi seulement si asso à d’autres FdR
de la pilule, liée à l’action pharmaco des stéroïdes. - Provoque une intolérance au glc (insulinoR
- Pour les pilules 2G, le RR est x3 (3-4/10k/an), et modérée), une ↗ des TG, HDL et cholé tot (surtout si
l’utilisation en patch ou en anneau vaginal augmente prééxistant ; ↘ LDL), HTA dans 5% des cas (modérée)
le risque au même niveau que les 3 (6-8/10k) - Risque très augmenté en cas de tabagisme (RRx11),
Oncologie de migraine avec aura, d’ATCDf d’évent CV avant 60
- Hausse discrète du risque de kc du sein (x1,5, peut- ans, de surpoids ou d’un âge > 35 ans
être par surdépistage) et du col de l’utérus (si HPV +) Autres effets
- Baisse de 50% du risque de kc de l’ovaire (durée dèp) - Cytolyse hépatique
- Diminution du risque de kc de l’endomètre (-50% si - Troubles du cycle en début de prise, puis améliore
combinée) et colorectal. les dysménorrhées, ménorragie fonctionnelle, l’acné

Progestatifs seuls
Microprogestatifs IP réel = 8% (0,3 % théorique)
- Epaissit la glaire cervicale, atrophie l’endomètre, diminue la mobilité tubaire, et légère action anti-gonadotrope
pour le désogestrel (baisse le pic de LH, variable selon les patientes). Favorable sur le plan lipidique
Formes d’administration Contre-indications
- Voie orale (continue) : lévonorgestrel/désogestrel, - Pathologies hépatiques évolutives, méningiome, Kc
sans EI métabo-vascu, 1er choix en post-partum, pdt du sein et de l’endomètre, kystes fonctionnels à
l’allaitement ou si FdR CV. Action périphérique répétition, ATCD de GEU
- Voie SC : étonogestrel, posé sur bras non dominant Effets-indésirables
sous AL, gardé 3 ans. Biodispo proche de la voie PO. - Troubles du cycle ++ (spottings ou aménorrhées),
IP = 0,05 % (existence d’une injec SC pour 3 mois) bien plus fréquents qu’avec la combinée
- DIU : lévonorgestrel, donne une atrophie de - Favorise la dystrophie ovarienne : hyperœstrogénie
l’endomètre et agit sur la glaire (donc pas de avec mastodynie, kystes fonctionnels ovariens et
saignement) ; inhibe l’ovulation dans ¼ des cas signes d’hyperandrogénie
o Indic ++ si dysménorrhée, ménorragie ou - Risque de GEU ++ au vu de l’action sur les trompes.
adénomyose. IP = 0,1 % Durée de 3-5 ans
Macroprogestatifs Molécules
- Hors AMM, IP non calculé. Action centrale anti-gonadotrope et - Pregnane : médrogestérone, acétate
périph idem aux microprogestatifs. Pas de risque métabo-vasculaire, de cyprotérone/chlormadinone
indic ++ après 40 ans ou si patho œstrogénodep (mastopathie, - Norpregnane : acétate de
endométriose, myomes, hyperplasie endométriale…) nomégestrol, promégestone
o La voie IM (médoxyprogestérone) a l’AMM, mais MTEV ++
- CI et EI = microdosés, ainsi que carence oestrogénique, avec trouble de libido, de l’humeur, sécheresse vaginale
- Risque de méningiome : TTT réservé aux hirsutismes majeurs non tumoraux ; ont été utilisés hors AMM dans
bcp d’autres indications (dont contraception, acné, SOPK). RRx3,3 pour 6 mois de TTT. Pas d’IRM médullaire reco
o Prescrit maintenant dans le respect de l’AMM le moins longtemps possible, avec IRM cérébrale à 5 ans de
TTT (et avant le TTT selon les endocs) puis tous les 2 ans. Risque également augmenté d’hémangioblastome

Autres moyens
Contraception d’urgence
- Lévonorgestrel forte dose (1,5 mg) : accès libre, gratuit pour les mineures, jusqu’à 72 h. Aucune CI
- Acétate d’ulipristal (30mg) : prise unique, modulateur sélectif des rc à la progestérone, jusqu’à 120 h. Plus
efficace et moins d’EI, mais plus cher (rb à 65% sur ordo, gratuit en planning familial ; pas d’allaitement pdt 1S)
- DIU en cuivre : jusqu’à 5 jours, préféré si obésité (pilules moins efficaces) ; sur prescription, respecter les CI
--
81
 Contraception définitive
- Pose de clip, d’anneau tubaire ou ligature des trompes via coelioscopie. Auparavant, pose de stent dans la
trompe provoquant une fibrose (retrait d’AMM). Ethique idem que l’H. Restauration possible, mais aléatoire
Contraception mécanique
- DIU au cuivre : effet toxique direct sur les Szoïdes (et indirect via l’inflammation de l’endomètre). Différents
modèles selon l’anatomie. Indiqué en 1ère intention chez la multipare, possible chez la nullipare (risque de
douleur et infectieux). A poser pendant les règles ou juste après. Dure 5-10 ans, peut être retiré avant. IP = 0,8%
CI (tout DIU) Principaux EI
- Anomalie morphologique (dont myome déformant), - Métrorragies, spotting… et douleurs pelviennes.
hémorragie génitale non explorée, valvulopathie - Plus rarement (mais plus grave), on peut avoir une
(risque d’EI), post-IVG septique ; spécifique au DIU expulsion spontanée (faire une hystérométrie pour
cuivre : Wilson et TTT immunosup au long cours adapter la taille du DIU), une perforation, une
- CI de pose (≠ indication de retrait) : IGH < 3 mois, infection (dans les 20 J ++ ; reco de prélèvement
tuberculose pelvienne, infla, kc col/endomètre chlamydia avant la pose si < 25 ans ou FdR d’IST) ou
o En cas d’infection, le retrait est discuté une GEU.
seulement en l’absence d’amélioration à 48-72h

Mise en place chez la femme

Interactions pharmacologiques
- Inducteurs forts : antiépileptiques (lamotrigine ¨++), ATV, rifampicine, millepertuis, bosentan, Vémurafénib
- Inducteurs faibles : griséofulvine, modanafil, méprobamate, aprétitants
- Réduit le métabolisme de la ciclosporine et de la cholestyramine
Examens complémentaires
- A l’initiation : EAL + glc, pour une oestroprogestative, à faire avant le lancement si ATCDf ou FdR métabo, CV… ;
sinon, sera faite pour la cs de suivi à M3. L’EAL est renouvelée à M12, tous les 5 ans
o Bilan de thrombophilie si ATCDf < 45 ans, fausses couches à répétition, récidives…
o Examen gynéco non systématique à la 1ère Cs (surtout si adolescente)
- Surveillance : clinique (TA ++), 2x à 3 mois, puis tous les 6 mois. Permet de surveiller l’apparition d’une CI,
intolérance (les dysménorrhées se stabilisent à 6 mois), de dépister un cancer mammaire.
Bon usage
- Choix : en l’absence de CI/dysménorrhée/lésion gynéco à explorer, reco d’un mélange éthinyl-œstradiol < 40µg
+ progestatif 2G (Minidril, Optidril… à 30µg, Lovavulo, Optilova, Leeloo… à 20 µg).
o Les pilules contenant du désogestrel, gestodène (3G) ou drospirénone (4G) ne sont pas reco en 1er
o Si FdR CV ou après 35 ans, le choix se fera en fonction du terrain de la patiente (préférer les microdosées,
même si mauvaise tolérance gynéco). Préférer notamment les DIU si DT
o /!\ : un bypass contre-indique la contraception orale
- En cas de changement de contraception hormonale : faire le relai du jour au lendemain, sans jour off et sans
chevauchement ; si épisode de MTEV sous COP : pas d’urgence, finir la plaquette et changement
Initiation En cas d’oubli
- Initiation : efficacité immédiate si contraception - Considéré comme oubli un décalage de la prise > 3h
hormonale commencée entre J1 et J5 des règles. (microdosée) ou 12h (combinée ou désogestrel).
o Sinon, il faut attendre 7 jours avant d’avoir une o Contraception d’urgence si 2 oublis d’affilée ou
efficacité. PEC 100% pour les mineures si rapport dans les 5 jours précédant l’oubli.
- Une plaquette d’oestroprogestatifs contient 21 cp - Si un seul oubli, prendre le cp oublié le plus vite
actifs et 7 placebos, parfois 24/4 si microdosées ou possible, et reprendre le suivant à l’heure habituelle
26/2 si valérate d’œstradiol. o S’il ne reste que des placebos, commencer la
o Possible en patch hebdo, mis 3 semaines/4 plaquette suivante sans finir les placebos
(mais RRx2 de MTEV) ; ou en anneau vaginal, - Dans tous les cas, contraception mécanique pdt 7
gardé 3 S avec 1S de pause (non rb par l’AM !) jours si un oubli ; reprendre un cp si vomissements ou
- Les plaquettes de microprogestatifs sont continues diarrhées importantes dans les 4h de la prise

82
 36 – INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE
- Environ 200k/an, plutôt stable. Actuellement, 60% des femmes font le choix d’une IVG pour une grossesse non
prévue. Surtout entre 20 et 24 ans (26 pour 1000/an), en diminution chez les moins de 20 ans.
o La stabilité du chiffre n’est pas lié à un plus mauvais usage de la contraception

Organisation pratique
Législation (loi Veil, 1975)
- Praticable par SF (si médic) ou médecin, avant 12 semaines de grossesse. La femme demandeuse doit être
informée dès sa première visite de toutes les méthodes disponibles, avec remise d’un dossier guide
- Confirmation écrite obligatoire, à minima 2 jours après la cs de soutien (si faite). Si la mineure demande le
secret, elle doit être accompagnée d’un majeur de son choix (ce dernier n’engage pas sa responsabilité)
- Si le médecin ne pratique pas lui-même (aucun pro ne peut y être forcé), devoir de réorientation avec tout
certificat. Le directeur de l’établissement dans lequel l’IVG est pratiquée doit garder les attestations de cs et
consentement pendant un an. PEC = 100% par l’AM, possible pour les étrangères (même si irrégulier)
- L’entrave à l’IVG (par non-réorientation, menaces de tout type, refus d’accès à l’établissement…) est un délit
- Anonymat : garanti, une déclaration doit être faite à l’ARS par l’établissement faisant l’IVG, mais anonyme
Structure de prise en charge
- Etablissement de santé : si pratique de l’IVG, doit disposer de lits de gynéco-obst pour la gestion des
complications (mais pratique en HDJ). Ne peuvent refuser une IVG. Tout établissement doit avoir une ligne
téléphonique dédiée, avec une possibilité de RdV dans les 5 jours suivants l’appel.
o Hors établissement publique, cahier des charges de la HAS à respecter.
- Médecine de ville : faisable jusqu’à 7 SA, si le praticien/SF justifie une expérience suffisante de la pratique en
établissement de santé (ou si DES de gynéco-obst). Comprend les plannings familiaux
Déroulement de la prise en charge
Consultation initiale 2ème consultation
- Information sur toutes les méthodes (avantages, EI, - Faite par celui qui pratiquera l’intervention
etc…). Occasion de dépistage IST, frottis… - Pas besoin de délai de réflexion après la 1ère (hors cs
- Proposition systématique d’un entretien d’écoute et de soutien : 48h) : confirmation par écrit du désir
soutien (obligatoire pour les mineures) après lequel d’IVG et de la méthode souhaitée. Cs anesth si chir
un délai de 48h est obligatoire si l’entretien est fait. - Si rhésus - : prévoir une injection d’IgG anti-D
- Echo (à faire le plus vite possible si non accessible au Consultation post-IVG
cabinet) : permet l’estimation de l’âge gesta - Reco, mais non obligatoire : faire à J-14/21 de l’IVG
o IVG possible si LCC < 90mm ou BIP < 30mm - Objectif = vérifier l’efficacité (surtout si médic :
- Groupage + rhésus à faire. vacuité utérine, hCG), l’absence d’EI, parler du vécu,
- Donne lieu à un certificat de 1ère consultation (fait et proposer une contraception.
même si le médecin en refuse la pratique)

Méthodes
- Différences minimes entre les deux méthodes : choix = patiente ++
Méthode instrumentale 43%
- Réalisable qu’importe le terme. Patiente en position gynéco, consiste en une dilatation prog du col par des
bougies de plus en plus grosses, suivi de l’aspiration du contenu utérin par canule. Ctrl écho per-op possible
Préparation du col Anesthésie (AG possible)
- Systématique si nullipare ou > 9 SA, réduit les - Locale : surtout paracervicale, parfois en intra, sur 4
complications et le temps opératoire points à chaque fois à 1,5 cm de profondeur
- 400 µg de misoprostol 3h avant, en sublingual ou o Ropivacaïne ou lidocaïne 1% + HCO3Na
vaginal, ou 1cp de 200mg de mifépristone à 36-48h o Spray de lidocaïne 5% au préalable = nice
(entre 12 et 14 SA : asso des deux ?) o Alternative : Lidocaïne gel 2% 30-45 min avant

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 IVG médicamenteuse
- Association de mifépristone et de misoprostol. Inefficace en
cas de GEU (pas de rc à la progestérone dans les trompes).
- Si on n’arrive pas à localiser la grossesse, IVG possible si pas
de symptômes ou FdR de GEU avec hCG < 1500. Informer du
risque de louper la GEU
Suivi
- Saignements : peuvent survenir dès la prise de
mifépristone, mais commence la plupart du temps
dans les 2-4h après le misoprostol. 40% débute à 24h
o Le saignement abondant ne doit pas excéder 2-
4h. Durée moyenne de 10-13 jours
- Douleurs : maximales 1-3h après le misoprostol, puis
décroît et disparaît à l’expulsion compète
o Varie d’une femme à l’autre : antalgie ++
- Echec = 5%, risque de grossesse évolutive < 1%.
- Suivi par décroissance de l’hCG : ↘ 50% à J5, puis
80% à J7 ; possible par écho
Misoprostol
- Analogue de la PGE-1 (prostaglandine) stimulant la
contractilité utérine et l’expulsion de l’œuf
- CI en cas d’allergie au médic et aux prostaglandines,
asthme, BPCO, angor, IC, HTA non équilibrée
- Géméprost : prostaglandine en ovule vaginal
Contre-indications
- Troubles de l’hémostase ; Anémie < 9-10 g/dL
- Si possible, retirer un DIU, mais l’impossibilité
de le faire n’est pas une CI
- Patiente isolée/précaire avec suivi impossible
Protocole
- Jusqu’à S9, proposition de mifépristone 200mg ou
600mg suivi, à 36-48h, de Géméprost 1mg
- Jusqu’à S7, on peut aussi proposer mifépristone
200mg + misoprostol 400 µg PO
- Entre S9 et S12, la voie chir est préférée. Si la patiente
refuse, possibilité de passer à 800 µg de misoprostol
avec jusqu’à 5 doses sup de 400µg
Mifépristone
- Stéroïde de synthèse inhibiteur compétitif de la
progestérone (se fixe 5x plus) : nécrose déciduale
provoquant détachement et chute de l’œuf ; et
contractions utérines
o Stimule des prostaglandines : ouvre le col
- CI : allergie, insuffisance surrénalienne chronique (et
corticoTTT chronique), porphyrie héritée, asthme
sévère non équilibré
o Prudence : malnutrition, IRénale, IHC, DT

Complications
Immédiates
- Douleurs : Ibuprofène en 1ère intention à 400-600 mg, avec au max 1200mg/24h. On peut donner paracétamol
+ codéine ou paracétamol + ibuprofène, mais paracétamol seul ou spasfon non recommandé.
o Une dose préventive de 600mg peut être donné avant une intervention
- Mécaniques (méthode instru) : risque de déchirure cervicale (0,2 – 1%) et de perforation utérine (0,1-0,4%)
- Hémorragiques : 1%, avec un risque de transfusion de 0,1% (plus élevé dans la méthode médic)
- Infections : 1% en instrumental vs 0,3% en médic. Reco d’une ATBprophylaxie en instrumental
- o < 25 ans ou risque d’IST : doxycycline 100mg 1h avant,
- Echec
puis 200mg juste après ; alternative par azithromycine
1g juste avant si intolérance - Complet = grossesse évolutive, très rare
o > 25 ans : métronidazole 500mg pdt, puis 4-8h après avec méthode chir (0,1-0,5%) si col non
- Décès : 0,7 pour 100k, soit = à une fausse couche spontanée dilatable ou aspiration hors de la cavité
o Si IVG médic, on peut proposer de
A long terme garder le fœtus avec surveillance.
- Précoces : MAV utérines, favorisé par la persistance de tissu - Partiel : surtout si IVG médic. On peut
ovulaire avec défaut de résorption des vaisseaux du trophoβ. passer à la méthode instrumentale, ou
Possibles pseudo-anévrysmes par défect pariétal des artères remettre 800 µg misoprostol intravaginal
o TTT par radio-embolisation - Si saignement persistant après le retour
- N’augmente pas le risque d’infertilité (hors synéchie utérine ou des règles, signe une rétention du produit
obstruc tubaire sur infection), de fausse couche, de GEU, de de conception : évacuation !
préma, de Kc du sein, de trble psy, d’anomalie de la placentation o Logique = endométrite du PP

Contraception post-IVG
-
- IVG médic : attendre une semaine pour un anneau vaginal (5J après une instrumentale), 10 jours pour un DIU
(après vérification de la vacuité utérine). Toutes les autres contraceptions peuvent être prise direct après.
- L’IVG instrumentale peut être l’occasion de la pose d’un DIU, d’un implant…
84
 37 – STERILITE DU COUPLE 70% de grossesse en 6 mois, 90% en un an

- Infertilité = perte de la capacité à procréer (stérile = définitif) ; infécondité = pas de grossesse en un an.
- 15 % des couples consultent (soit 60k nvx/an), dt 20% de cause mascu, 40% mixtes (1/3 chacun selon endoc)
- Objectif : chercher les cas corrigeables, ceux qui demanderont une PMA et ceux qui sont signes d’une pathologie
sous-jacente, concernant le couple ou le futur enfant (ou les deux). 1ère cs = en couple !

Facteurs masculins
- Un bilan d’infertilité peut être réalisé avant un an en l’existence de FdR d’infertilité : ATCD testiculaire
- (cryptorchidie, épididymite, torsion, trauma, lésion sur chir de hernie, varicocèle), dysfonction sexuelle, une
malformation congénitale (hypo/épispadia), TTT gonadotoxique, ou sur interrogation du couple, d’un membre.
Bilan clinique
-- Préciser la fréquence des rapports, la survenue antérieure ou Examen physique
- Chercher gynécomastie, examen des OGE
non d’une grossesse. Chercher tout ATCD génito-scrotal et IST/IU.
- Absence bilatérale des canaux déférents
- Iatrogénie : à toujours soupçonner en 1er lieu (vérifier les RCP) ;
(ABCD) suspecté à l’examen clinique, sera
chimio antimitotique (alkylants +++, sels de platine), certains
confirmé à l’écho. Grader les varicocèles :
anti-infectieux (nitrofurane, kétoconazole), beauccoup de
o 1 : palpable uniquement en Valsalva
médicaments du SNC (troubles de la libido et/ou de la Sgenèse),
o 2 : palpable au repos mais pas visible
tout stéroïde, TTT de l’HBP, RTE (surtout si fractionnée)
o 3 : visible et palpable au repos
o Colchicine/tagamet imputable uniquement si TTT prolongé
- Toxiques : le tabac altère la spermatogenèse et la mobilité des Szoïdes. L’exposition à de fortes chaleurs ou à
des stéroïdes anabolisants jouent (et autres stupéfiants). Chercher une exposition professionnelle ++
Principaux tableaux
- Azoospermie excrétoire : causé par une obstruction avec Sgenèse normale. FSH normale. Causé par un ABCD
associé à obstruction des vésicules séminales (CFTR), ou une obstruction bilat de l’épididyme, du déférent ou
des canaux éjaculateurs suite à une infection (gonocoque et chlamydia ++) ou à une iatrogénie
- Azoospermie sécrétoire : si FSH effondrée, correspond à un déficit gonadotrope ; on a hypogonadisme au 1er
plan (cs surtout pour un retard pubertaire, dysfonction sexuelle), sur Sd de Kallman ou tumeur hypophysaire.
o Si FSH élevée : hyposécrétion testiculaire (60% des azoospermies), favorisé par tout ATCD génitoscrotal,
un Klinefelter ou une microdel Y.
- Oligo-asthéno-tératospermie : groupe le plus fréquent avec diverses anomalies plus ou moins associées.
Favorisé par varicocèle, cryptorchidie, infections, tabac/THC, profession, AZFc. Idiopathique dans 40% des cas
o Indic de caryotype si importante (10% des cas)

Définitions Spermogramme
- Systématique si questionnement sur la fertilité. Recueil par
- Hypospermie : éjaculat < 1,5 ml (N : 1,5-6ml)
masturbation au labo après 2-5 jours d’abstinence (durée à
- Oligospermie : nbre de Szoïdes < 15 M/ml
préciser sur l’examen).
ou 39M/éjaculat
- Evalue les paramètres physico-chimique (volume, pH,
o Azoospermie : absence totale, avec
viscosité) et les paramètres cellulaires. Si tous les paramètres
centrifugation à 3000g pdt 15 min
sont normaux : un seul Sgramme suffit, et pas d’autre examen
o Cryptozoospermie : absence totale à
o Si anomalie : doit être reconfirmé à 3 mois, en écartant
l’état frais, mais présence dans le culot
tout évènement perturbateur : fièvre dans les 3 mois,
de centrifugation
non-respect de l’abstinence, recueil…
- Asténospermie : < 32% de Szoïdes avec
- Morphologie : en France, plutôt utilisation de la classif de
mobilité progressive (< 40% de mobilité tot)
David (analyse l’ensemble du Szoïde), et plutôt Kruger (critères
- Nécrospermie : < 58% de Szoïdes vivants
stricts de l’OMS) à l’international (analyse surtout la tête, et
- Tératospermie : < 4% de Szoïdes normaux
tout ce qui est bordeline = anormal).
(Krüger) ou < 24% (David)
- Une élévation des PNN > 1M/ml (leucospermie) doit faire
- pH : 7,2-8 ; absence d’agglutinats
rechercher une infection/inflammation génitale

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 Autres moyens d’évaluation
Echographie
- Echo scrotale systématique (surtout si FdR), car lien
fréquent avec un kc du testicule.
- Précise le volume testiculaire (hypotrophie si < 15 ml)
et recherche une obstruction des voies génitales. Si
présence d’une varicocèle clinique, on complète le
bilan par un doppler
- Si azoospermie : écho transrectale (cause excrétoire)
Autres examens spermiologiques
- Spermoculture : demandée si ATCD infectieux
génito-urinaire associé à une leuco, nécro ou
asthénospermie inexpliquée
- Test post-coïtal (de Hühner) : examen microscopique
du mucus cervical juste avant la période d’ovulation,
quelques jours après du sexe, pour voir le nombre de
Szoïdes mobiles dans la glaire (identifie le nbre de
Szoïdes avec mobilité et survie normale ; chercher une
incompatibilité immuno). Intérêt discuté
- Test de migration-survie : évalue le nbre de Szoïdes
mobiles fécondants selon un grad de densité : obligé
pour un bilan de PMA (et de choix de la technique)
Prise en charge
Curative
- Obstruction bilatérale :
o Des épididymes : anastomose épididymo-
déférentielle, en amont de l’obstacle.
o Des déférents (post vasectomie ++) : vaso-
vasostomie, rétablit la perméabilité
o Des éjaculateurs : résection des canaux
- Hypogonadisme hypogonadotrope : TTT étiologique
+ FSH et HCG
- Varicocèle : si gène, anomalies du Sgramme, et en
l’absence d’autre cause potentielle : chir ou radio
Evaluation endocrinienne
- FSH : exploration exocrine, une élévation signe une
altération de la Sgenèse. L’inhibine peut être dosée
en complément
- Testo totale : fonction endocrine. Si anormale, la
redoser avec la SHBG ou la testo biodispo
o Si abaissé : doser LH et prolactine
- Indic ++ si trble de la libido, hypogonadisme…
Etude génétique
- Caryotype : anomalies chez 7% des hommes
infertiles, d’autant plus que le nbre de Szoïdes est bas
(17% si azoospermie) → Klinefelter dans 2/3 des cas
o Proposé pour une oligospermie < 10 M/ml si
non obstructif ou en cas d’ATCDf évocateurs
- Microdel Y : 2% des hommes avec azoospermie →
régions AZFa (proximal), b (central) et c (distal, plus
fréquente et moins sévère) sur le bras long
o Si a ou b : azoospermie totale, extraction
testiculaire inutile pour la PMA (possible si c)
- Mut CFTR : à chercher si ABCD ou si signes de
mucoviscidose
PMA
- Insémination intra-utérine : sperme assez riche,
chez des hommes avec une OATS modérée (plus d’un
million mobile)
- FIV : contact in vitro de l’ovule et du Szoïde
- ICSI : injection intracytoplasmique du Szoïde,
consiste en une introduction à la micropipette de la
tête du Szoïde dans l’ovule. Supplante la FIV (seule
technique en cas de prélèv chir des Szoïdes).
o Prélèv chir = seule technique pour ceux qui ont
une azoospermie. Sinon, don de sperme

Facteurs féminins Causes génitales

- Âge : la fertilité est maximale avant 25 ans, diminue à 31
ans, pour chuter à 35 ans et être nulle à 45 ans. En
moyenne : 25% de fécondabilité/cycle
- Poids : IMC > 30 = 4x moins de chance de grossesse. De
même, un IMC trop bas entraîne des troubles de l’ovulation
- Tabac : effet dose-dèp, en augmentant le délai moyen de
conception, les risques de fausses couches et de GEU ; ainsi
que de RCIU, de placenta prævia, de rupture prématurée
des membranes, d’hématome rt-placentaire et de mort
fœtale in utero
- Tubaires : fréquente ++, par séquelles
d’infection (salpingite à Chlamydiae ++),
traumatisme chir, endométriose
- Utérus : sur curetage (et toute manœuvre en
post-partum), séquelle infectieuse (synéchies),
polypes, fibromes, hyperplasie de
l’endomètre (rôle discuté de ces lésions)
- Endométriose : par infla et dysménorrhée,
retrouvée chez 30-50% des femmes infertiles
- Conisation, sténose du col, pathologie de la
glaire… Indic ++ d’insémination

Réserve ovarienne folliculaire

- Le capital folliculaire diminue fortement à partir de 35 ans. En réponse, on a pic de FSH pour essayer de stimuler
les ovaires. Bilan indiqué après 35 ans, si cycle irrégulier, ATCDf d’insuffisance ovarienne précoce, ATCD
d’agression ovarienne (chimio, chir…) et si une AMP est possible
- Bilan hormonal fait à J2-4 de cycle : explore l’axe HH, avec LH, FSH, œstradiol (AMH en 2ème intention).

86
 FSH Œstradiol
- Taux élevé (12-15 UI/l) témoin d’une baisse de la - Taux élevé (> 50 pg/ml) traduit un recrutement
réserve ovarienne précoce des follicules lié au pic de FSH, donc une
- Si très élevé (> 15 UI/l) : possible CI à l’AMP car diminution de la réserve
mauvaise réponse prévisible de la stimulation - Si très élevé, peut donner un taux faussement
ovarienne, donc avec faible chance de grossesse normal de FSH par rétrocontrôle négatif.
- Prendre en compte la grande variabilité selon les Echographie pelvienne
automates de dosage et les jours du cycle, mais un
- Fait à J2-3, compte le nombre de follicules antraux
dosage élevé de FSH = mauvais mojo
(2-10 mm) par ovaire ; aussi fiable que l’AMH
AMH - Moins de 5 follicules = mauvais mojo, avec risque de
- Dosable à tout moment du cycle, produite par les non-réponse à la stimulation ovarienne
petits follicules en croissance : marqueur le plus - A l’inverse, plus de 20 follicules/ovaire fait craindre
fiable de la réserve ovarienne une réponse excessive, avec risque de Sd
- Non rb, et ne marque pas la fertilité spontanée ! d’hyperstimulation ovarienne. 5-20 = bien
Exploration de l’ovulation
- Courbe de température : débrouillage, peu d’intérêt. Permet d’évaluer si les cycles sont ovulatoires, avec prise
de T° tous les matins au réveil → à 36,5° pendant les règles, avec pic de 3-4° en post-ovulatoire
o Dans les faits : on dose la progestérone à J22 du cycle, reflète la sécrétion du corps jaune. Plus simple
- Si dysovulation : prolactine + TSH +/- 17OH-progestérone (bloc ?), testo et DHEA (surrénale) si hyperandrogénie.
o Causée par SOPK, hyperprolactinémie, insuffisance ovarienne primitive, déficit gonadotrope
Exploration de l’appareil génital
- Hystérosalpingographie : 1ère intention (si pas d’allergie à l’iode ou d’infection génitale). Parfois très douloureux.
6 clichés : sans préparation, remplissage, réplétion complète, évacuation et 2 tardifs (30 min)
o Cherche des malformations ou des pathologies endocavitaires, et évalue la perméabilité tubaire, ainsi
que le passage de contraste dans le péritoine. Faite à J8-10 de cycle (phase folliculaire)
- Echo endovaginale : explore utérus (malformation, fibrome, adénomyose : meilleur en 2ème partie de cycle) et
les ovaires (SOPK…). La présence du corps jaune atteste d’une ovulation
- Hystérosonographie : écho avec instillation de sérum phy/contraste (anéchogène) dans l’utérus
o Même sensibilité que l’hystéroscopie diagnostique (2ème intention si doute à l’hystérosalpingo) pour les
processus endocavitaires.
- Coelioscopie : en 2ème intention si on voit une anomalie, si absence d’explication, ou si pathologie pelvienne
(ATCD d’appendicite compliqué, de chir pelvienne, salpingite, endométriose, Chlamydiae, hydrosalpinx).
o Permet un bilan anatomique, avec épreuve au bleu de méthylène pour la perméabilité tubaire.

87
 38 – ASSISTANCE MEDICALE A LA PROCREATION
- Comprend la conception in vitro mais aussi la conservation de gamètes, défini par la loi de bioéthique (1994 –
2004 – 2011). Objectif : palier à une infertilité ou éviter la transmission d’une maladie grave à l’enfant
o Besoin d’une entente préalable avec l’AM. 6 tentatives d’insémination sont rb ; à la charge du couple au-
delà si échec ; 4 tentatives si FIV ou ICSI
- Accessible pour les couples hétéro (…), vivants, en âge de procréer. Annulation si décès, divorce…
Bilan préthérapeutique
Bilan médical Bilan psychosocial
- Sérologies (dès bilan d’infertilité) : VIH, VHB, VHC, - Cs psy pour éliminer une CI pour un couple recevant
syphilis, rubéole, toxo, dans les 3 mois avant la 1ère un don de gamète ou accueil d’embryon
tentative ; à refaire si les derniers ont plus de 12 mois - Soutien psy utile pour le vécu de l’infertilité
o Si séro positive chez un membre : PEC spé - Opposition possible si le couple ne peut pas avoir la
- Bilan spermatique < 1 an et prélèvement vaginal < 6 dispo et l’observance pour toutes les démarches
mois à la recherche de Chlamydiae, mycoplasme…

Insémination artificielle
- Surtout au niveau de la cavité utérine (via un cathéter, IIU), parfois du col (dépôt direct, IIC, quasi obsolète).
Technique
- Au préalable : sélection des Szoïdes, sur sperme frais ou congelé
Stimulation de l’ovulation Résultats
- Par FSH (recombinante ou filtré de l’urine humaine : - Possible qu’en cas de trompes perméables avec un
HMG) : produit jusqu’à 3 follicules. nombre suffisant de Szoïdes mobiles (> 1 million)
o Plus de follicule = R de grossesse multiple - Dépend de l’âge de la patiente, le nbre de tentative,
- Surveillance par dosage hormonal + échos répétées. la qualité du sperme, la présence ou non d’une
- Dès qu’un follicule est mature : déclenchement de stimulation, l’indication…
l’ovulation par analogue de l’hCG (LH-like) - 10-15% de réussite/tentative via sperme du
- Insémination 36h après (ou après un pic de LH) conjoint, 17% si donneur
-
Indications
- Avec sperme du conjoint : surtout si absence de glaire cervicale ou glaire hostile, évité par IIU. Également
indiqué pour infertilité éjaculatoire, féminine à trompe perméable, immuno, sexologique, idiopathique…
o Objectif = avoir un max de Szoïdes dans la cavité utérine, compromis dans ces situations
- Avec sperme de donneur : indic en cas d’oligo-azoospermie ou de risque de transmission de maladie génétique
grave, après échec de l’ICSI. Attente de 18-24 mois, liée à une pénurie
o Donneur : majeur de moins de 45 ans, en bonne santé, de caryotype normal sans risque de transmission.
Utilisable pour 10 enfants max. Occasion de conservation de gamètes pour le donneur

Fécondation in vitro
Indications
FIV classique
- Mise en contact des gamètes pendant 24h
- Infertilité tubaire ou idiopathique (absence de
grossesse après 18 M sans cause), endométriose, et
troubles de l’ovulation malgré stimulation
ICSI
- Microinjection du Szoïde dans l’ovocyte, via sperme
éjaculé ou ponctionné
- Indic si OATS ou échec de FIV classique
Maturation in vitro d’ovocytes
- Prélèv d’ovocytes non matures pour les dèv sur un
milieu spécifique : chez les femmes avec CI à la
stimulation ovarienne (SOPK ++, kc hormono-dep),
avec risque de Sd d’hyperstimulation ovarienne
DPI
- Quand risque de transmission de maladie
monogénique. On fait une ICSI, puis prélèv des
embryons à J3-5 : congélation ou transfert si ok

88
 Technique
- La réussite dépend des mêmes facteurs que l’insémination : 20-25% de réussite par cycle de transfert
- Au moins une des gamètes doit venir du couple (double don de Szoïdes et ovocyte impossible)
Recueil des ovocytes Phase biologique
- Stimulation de l’ovulation : obtention de plusieurs - TTT des Szoïdes : recueil le jour de la ponction
follicules. Permet de créer plusieurs embryons (et de folliculaire. On prépare une suspension de Szoïdes
choisir celui au meilleur potentiel implantatoire) (ou un seul si ICSI) avec caracs proches de la norme
o Blocage de l’axe HH via agonistes ou antago de la - TTT des ovocytes : examen de la ponction. On a 15-
GnRH. Maturation par FSH, ovulation par hCG 20% d’ovocytes immatures sans 1er globule polaire
- Surveillance par écho (compte des follicules) et - Vitrification ovocytaire : congélation ultrarapide des
œstradiol : ovulation déclenchée quand on a assez de ovocytes sans formation de cristal de glace ; permet
follicules matures (16-20 mm) la conservation d’ovocyte (don, onco…)
- Ponction sous AL ou AG, par voie vaginale - Observation des embryons : fait à 20-24h de la mise
échoguidée 36h après déclenchement de l’ovulation en contact des gamètes. On ne garde que les
Transfert embryonnaire embryons à 2 pronucléi (3 = triploïde = pas bon)
- Fait aux stades 4, 8 cellules et blastocyte. Ne o Observation journalière des embryons :
transférer que 1 ou 2 embryons par FIV (limite les sélection du meilleur pour l’implantation
grossesses multiples) : un seul si femme jeune, avec Congélation d’embryon
infertilité secondaire et un embryon de bonne - On garde les embryons non transférés. Tous les ans,
qualité le couple renouvelle ou non le maintien du projet
- Test de grossesse à J-12 du transfert, répété souvent parental (sinon : don ou recherche si accord).
si positif jusqu’à visibilité écho de l’embryon o Si pas de réponse pdt 5 ans : on basarde
Complications
- Stimulation ovarienne : donne asthénie, céphalées, métrorragies, mastodynies, bouffées de chaleur, troubles
digestifs, de mémoire, prise de poids… Ouais, c’est chiant. Possibilité de torsion d’annexe (sur gros ovaire).
o Sd d’hyperstimulation ovarienne : survient dans 2% des FIV. Peut donner ascite, pleurésie, un SDRA, des
accidents thromboemboliques et une leucocytose ; risque vital ! TTT sympto
- Lié au prélèvement : comprend le risque anesthésique, ainsi qu’infectieux (abcès ovaire…) et hémorragique
- Lié aux grossesses : risque majoré de grossesse multiple. Souvent des femmes plus âgées, donc vasculaire

Rôle en oncofertilité
- Transposition ovarienne : déplacement de l’ovaire en gouttière pariéto-colique en cas de RTE pelvienne
Autoconservation
-- FIV « en urgence » : réalisée en 2 semaines, à vue de réutilisation après guérison de la patiente
- Maturation in vitro : fait en cas de CI à la stimulation ou si la chimio doit être instaurée en urgence
- Conservation de tissu ovarien : utilisé chez les femmes impubères (seule méthode de conservation chez elles).
On prélève (par coelioscopie) et conserve le cortex ovarien (avec les follicules primordiaux)
o Permet une autogreffe après guérison, rétablissant la fonction ovarienne endocrine et exocrine
o Possible également chez les femmes pubères en cas d’urgence
- La conservation est poursuivie tant que le/la patient.e le souhaite.

Don d’embryon
- En cas de fin du projet parental, peuvent être donnés à un autre couple ; géré par des centres dédiés (100k
d’amende et 7 ans de prison si transfert d’embryon contre paiement).
- Si congélation > 6 mois, on doit rechercher VIH, VHB, VHC et syphilis chez les donneurs si ça n’a pas été fait (si
impossible, le don ne peut pas être fait). Les embryons sont conservés 5 ans max
- Entretien avec le couple donneur pour information et consentement. Le consentement doit être validé 3 mois
après
-

89
< 39 – ALGIES PELVIENNES CHEZ LA FEMME
- Origine surtout gynéco, urinaire ou digestive. 4 étiologies prioritaires (risque vital/fonctionnel) : GEU,
appendicite aiguë, torsion d’annexe et infection génitale haute.
- Douleurs relayées par les plexus pelviens (vagin, col et isthme utérin, Douglas, bas uretère, trigone vésical et
rectosigmoïde) donnant une douleur sacrée ou périnéale ; hypogastriques (corps utérin, tiers proximal des
trompes, ligament large, calotte vésicale) ; ou aortique (ovaires, trompes distales, uretères rétroligamentaires)
avec douleurs en fosse iliaque, lombaire et sur les flancs.

Chirurgie Instabilité Douleur

en urgence hémodynamique ! pelvienne aiguë
Négatifs Toucher
Echographie vaginal
Positif
GEU, GIU ou fausse Dosage hCG
Dlr à la
couche spontanée Dlr latéralisée, mobilisation
masse utérine ou
Complication de kyste ou palpable palpation des
Négatifs fibrome
Douleur FID annexes
Appendicite • Torsion d’annexe
• Hémorragie intrakystique Infection génitale
• Rupture de kyste haute
Douleur flanc • Nécrobiose de fibrome Compléter avec écho
CN ou PNA • Torsion de fibrome pédiculé et prélèvements

- Autres : complication du corps jaune, endométrite du post-partum, dysovulation, accouchement de myome

sous-muqueux ; voire sacro-iléite, ostéite, anévrysme iliaque ou infection de kyste de l’ouraque.
- Persistance de doute diagnostique : biopsie d’endomètre (diff entre GEU et une fausse couche spontanée), TDM
(diff salpingite et appendicite), IRM (performant, évite TDM si enceinte) et coelioscopie.

Syndrome de la douleur vésicale

- Définie par une douleur, pression ou inconfort chronique > 6 mois en relation avec la vessie et avec au moins
un SBAU. Toucherait entre 2 et 7% de la pop.
- Serait dû soit à un déficit de GAG épithéliaux (↗ de la perméabilité → inflammation), soit à une activation de
mastocytes pariétaux, soit à une dérégulation sensitive (hyperinervation, trouble spinal) ou un sd fonctionnel.
o Des modifs (augmentation) de la SG ont été observés, ainsi que de nombreux marqueurs
- Diagnostic
Clinique Paraclinique
- 9 femmes pour un homme, avec besoin mictionnel - ECBU et catalogue mictionnel indispensables
permanent (sans urgenturie). - Cytoscopie : normale le plus souvent. On trouve
- Douleur sus-pubienne (parfois vaginale ou urétrale), parfois des ulcères de Hunner et une hypersensibilité
plus rarement gène ou inconfort, pression, soulagées vésicale au remplissage (reproduit la gêne
par la miction (mais temporairement). responsable de pollakiurie).
o DD de la cystite (brûlures mictionnelles). o Sous AG : test d’hydrodistension, avec
- Hématurie micro et leucocyturie aseptiques souvent remplissage à 80cm d’eau pdt 3-5 min. Montre
associés. une capacité de la vessie diminuée
- Un facteur déclenchant peut être retrouvé : cystites o Après vidange, on observe des glomérulations
bactériennes, chir ou trauma pelvien… ou pétéchies
- Méconnue ++ : errance diagnostique. Un autre Sd o Biopsies faites pour éliminer des DD (kc par ex).
douloureux est associé dans 30% des cas Montre une inflammation aspécifique
(fibromyalgie, Sjögren, dépression, SII, dépression…) - BUD : utile ++, élimine une hyperactivité du
- TTT antalgiques, AINS, ATB, anticholinergiques détrusor, une hypertonie ou instabilité vésicale
inefficaces, avec un examen clinique normal - Exploration morphologique inutile (hors DD).

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 Traitement
- Pas de TTT curateur et pas de critère de guérison : rôle symptomatique (pas d’indication précise)
- TTT PO : cimétidine (2x 200mg), pentosane polysulfate de sodium (3 x 100mg), amitriptyline, ciclosporine A,
sildénafil ou gabapentine
- TTT par instillation : diméthyl sulfoxyde, chondroïtine sulfate, ac. hyaluronique, BCG
- Injection de botox, neuromodulation sacrée, hypnose, massage, O2 hyperbare…

Endométriose Principales localisations

- Suit les flux de liquide péritonéal ;
- 10% des femmes en âge de procréer : présence de tissu surtout en pelvien G et post ; un peu
endométrial (glandes entourées de stroma) hors de la cavité moins en abdominal (à droite ++)
utérine, avec symptômes rythmés par les cycles (lié au - Péritonéales superficielles : petites ;
comportement du tissu). peuvent être rouges et hémorragiques,
o Le sang et cellules desquamées, ne pouvant être évacués ou brunâtre, blanches étoilées…
comme dans l’utérus, provoquent une RI locale menant à des - Kystiques ovariennes : invagination à
adhérences pelvo-abdominales avec modif de l’architecture la surface ovarienne, comprenant sang
- Serait lié à un reflux tubaire du sang menstruel, ou à une baisse de et débris cellulaires (visqueux chocolat)
capacité du péritoine à éliminer sang et cellule o Torsion rare, adhérences ++
- Evolution imprévisible, avec une persistance uniquement - Nodules profonds sous-péritonéaux :
superficielle ou une aggravation avec toutes les lésions composante fibromusculaire plus
- Peut s’associer à l’adénomyose : infiltrat du myomètre par importante que l’endométriale,
l’endomètre, avec formation de microkystes en hyperT2 et douleur, agissant comme des tumeurs bénignes
hypertrophie, saignements (origine idem ?). infiltrant les organes pelviens (vessie,
o > 35 ans ++, sur ATCD de manœuvre endo-utérine vagin, TD, ligaments…)
o Echo : hétérogène, aspect en peigne au Doppler -
Clinique
- En général, 7-10 ans de retard diagno. Les symptômes sont souvent contrôlés par la contraception : diagno posé
à l’arrêt de la contraception ++ ; parfois fortuitement lors d’une chir ou écho (quand paucisymptomatique).
Dysménorrhées Dyspareunie profonde
- 1er symptôme douloureux, intense, souvent lors des - Douleur à la pénétration profonde, dans le cul de sac
1ères règles ; au niveau du 1/3 inférieur, des flancs et postérieur, par atteinte des structures de voisinage
lombaire. Ménorragies fréquentes. Symptômes digestifs
o Serait la cause d’1/3 des pelvalgies chroniques
- Aspécifiques : dyschésies, douleurs à la défécation,
- Efficacité ++ des anti-inflammatoires, avec une
diarrhées cataméniales ou constipation sévère
amélioration sous contraception cyclique
- Justifie de chercher des lésions digestives (2/3 =
- Des douleurs intermenstruelles apparaissent plus
rectosigmoïde), mais peut être juste irritatif
tard, associées aux adhérences abdo ainsi qu’à un
o Indic de rectosonographie 3D (simple, efficace)
méca neuropathiques → douleur chronique !
- L’abdomen est le plus souvent sensible mais souple,
Infertilité hors crise douloureuse : abdo chirurgical possible
- Endométriose = 25-50% des causes d’infertilité, Symptômes urinaires
surtout si localisation tubaire ++
- Cystalgies cataméniales (donne l’impression d’une IU
- Par inflammation (problème pour la fécondation),
menstruelle), pollakiurie/hématurie à ECBU stérile
obstruction tubaire, dyspareunie, diminution de la
- Peuvent être dus à une endométriose vésicale, à un
réserve ovarienne ou adénomyose (gène la nidation)
effet irritatif ou un envahissement splanchnique
Touchers pelviens - Peuvent également engainer l’uretère, provoquant à
- TV : affirme une endométriose profonde (avec terme une sténose, avec dilatation et IR obstructive.
nodule ou végétation du cul de sac). On peut aussi Autres localisations
chercher une masse kystique (ovaire), une
- Coupole diaphragmatique droite : dlr scapulaire ou
adénomyose (utérus sensible et gros), ou une
basithoraciques
endométriose superficielle recto-utérine (cul de sac
- Compression racines sacrées : fessalgie, sciatalgie
post souple et sensible)
- Diaphragme, pleural et poumon : évoqué devant un
- TR : cherche un nodule profond rétrocervical
pneumothorax cataménial
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 Paraclinique
- Diagnostic clinique. La paraclinique évalue la gravité. Leur normalité n’exclut pas le diagnostic
- Echo endovaginale : 1ère intention, identifie l’endométriome ovarien, l’adénomyose, des nodules profonds
utérosacrés, de vessie, et rectosigmoïde ; et les complications : hématosalpinx, sténose urétérale…
o Faire une préparation digestive pour bien voir le segment digestif (si contraste : aussi efficace que l’IRM)
- IRM : performant ++ ; les kystes sont en hyperFAT-SAT et hypoT2, les nodules profonds sont des étoiles
infiltrantes en hypoT1/T2 et l’adénomyose montre des microflash avec élargissement de la zone jonctionnelle
o 2e lecture si examen négatif malgré forte suspicion. Diagno de certitude = biopsie via coelio (pas utile)
o En 3e intention, en fonction de la gravité et des lésions vues à l’IRM, on peut faire une écho endorectale,
une exploration des voies urinaires, une IRM du diaphragme…
- Elévation possible du CA 125, mais pas très utile…
Traitement
- Prend en compte les symptômes, la localisation des lésions et le désir éventuel de grossesse.
- On ne traite pas des nodules asympto ! TTT médical en 1ère intention (hors souhait de grossesse)
Médical Chirurgical
- Passe par l’obtention d’une aménorrhée, via - Objectif = résection des lésions et réparation des
blocage hormonale de l’activité ovarienne (schéma organes touchés. Meilleur résultat si PEC en une fois
de contraception sans règle) : arrête la progression - Endométriose superficielle : geste simple
des lésions (mais avec les EI de la contraception…). - Endométriome ovarien : retentit ++ sur la réserve
o COP (préférer les moins dosées en œstrogènes, ovarienne (pas de réelle séparation entre le
en schéma continu) : utilisés en 1ère intention, parenchyme ovarien et le kyste)
mais 25-33% d’échec o Risque d’insuffisance définitive si récidive
o DIU au lévonorgestrel, progestatifs ; possible - Endométriose profonde : PEC par équipe spécialisée,
utilité des analogues de la LH-RH avec gestes complexes selon la localisation
o En cas d’arrêt : reprise évolutive très - Adénomyose : endométrectomie par RF ou
fréquente, avec retour des douleurs à quelques thermique possible ; voire hystérectomie
mois → TTT jusqu’à la ménopause - /!\ récidives douloureuses post-op possibles, surtout
- Les symptômes douloureux sont pris en charge par sans TTT hormonal, mais ne signe pas forcément un
AINS et autres antalgiques (composante infla ++, mais retour de lésions : pas de reprise chir
ne pas maintenir au long cours).

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 40 – AMENORRHEE
- Cycle : 28 J, avec règles de J1 à J5, phase folliculaire variable (↗ E2, croissance du follicule et de l’endomètre),
ovulation (pic LH), puis phase lutéale de 14 J avec progestérone + E2 (si < 12 J : insuffisance lutéale)
- 2ndaire si survient alors que la femme a déjà eu des règles, sinon primaire (après 16 ans). Physio si grossesse,
lactation ou ménopause ; toute interruption > 3 mois = patho. Parfois précédé d’oligo-spanioménorrhées
- Pas de TTT oestroprogestatifs sans identification de la cause (camouflera ensuite l’aménorrhée)

Etiologies
Hypogonadisme hypogonadotrope
- Maladies infiltratives hypothalamiques : Sarcoïdose, histiocytose, infindibulo-hypophysite
Atteintes endocriniennes Origine hypothalamique fonctionnelle
- Hyperprolactinémie (20%) : chercher l’étiologie - Par restriction calorique et AP intense (parfois sans
(centrale, cannabis, médic dont les anti- dénutrition franche), qui diminue les pulses de GnRH
dopaminergiques neuroleptiques ou antinauséeux…) (rétablit de la fonction si administration rythmée)
- Cushing et corticoTTT : déficit gonadotrope o Dénutrition : baisse la leptine (via une baisse de
- Bloc 21-hydroxylase : déficit gonadotrope, peut sécrétion d’insuline ?), agit sur l’axe HH.
parfois se révéler tardivement sur tableau frustre o Surtout par carence en lipides
Formes congénitales - 2ème cause évoquée après le SOPK. La LH/FSH est
- Impubérisme = 30% : révélés par aménorrhée (cste) parfois subnormale voire normale
- Sd de Kallman : associé à une anosmie, par problème - Causes organiques : par processus tumoral : IRM
de migration des cellules à GnRH sur la plaque Atteinte hypophysaire
olfactive ; bulbes en hyposignal ou absents à l’IRM. - Signes d’insuffisance anté-hypophysaire. Hypophyse
o Forme familiale dominante fréquente inflammée (pseudo-tumorale) ou disparue à l’IRM
- Mutation du GnRH-rc : pénétrance très variable. On - Sd de Sheehan : vasospasme hypophysaire avec
peut avoir un dèv pubertaire complet voire des oligo- nécrose, sur hémorragie du post-partum avec choc
spanioménorrhées. LH/FSH parfois ok - Hypophysite lymphocytaire : AI, dans le post-
- Mutation de la structure des LH/FSH : rare ++ partum : absence de montée laiteuse
Insuffisance ovarienne primitive
- Atteinte de la folliculogenèse avec ↗ FSH menant à un épuisement du nombre de follicules pendant la puberté
(ou avant). Parfois accompagné d’un vitiligo ou d’une PEAI. Impubérisme si survient avant la puberté
o On a parfois des fluctuations d’activité avant l’aménorrhée définitive (brutal dans 25 % des cas)
- Surtout par chir, RTE ou chimio. Chercher un Turner ++ ou un X fragile (1-10% des IOP) et faire un bilan AI (TSH,
anti-TPO, TRAK, GAJ)
o Rares : McCune-Albright, mut des rc LH/FSH, mut de SF1, NOBOX, STAG3, StAR, galactosémie, bloc 3β-
HSD II, CYP19 ou 17, ataxie-télangiectasie
SOPK Critères de Rotterdam
- Concerne 5% des femmes en âge de procréer : associe des - Au moins 2 des 3 critères suivants :
menstrues irrégulières, avec hirsutisme, acné et surpoids (50%), - Hyperandrogénie clinique ou biologique
avec rarement un acanthosis nigricans (R insuline, Sd métabo ++). - Oligo-anovulation
- E2 à taux folliculaire, LH normale/haute (sans pic cyclique - Hypertrophie ovarienne > 10 ml avec
permettant l’ovulation : idem pour l’E2, dont l’excès est aromatisé ; plus de 19 follicules par ovaire à l’écho
pas de progestérone), FSH et testo normale/basse (en évolution par amélioration de l’écho).
o L’hyperE2 favorise kc du sein/endomètre, Sd prémenstruel
- Certaines formes peuvent être atténuées sans hirsutisme. Peut s’associer à une puberté précoce
- TTT : en 1ère intention par oestro-progestatifs. Si échec, utiliser acétate de cyprotérone et œstrogènes. Préférer
les formes percutanées (réduit le risque cardiovasculaire)

93
 Autres
Tumeur virilisante Anomalie utérine
- Sur masse ovarienne/surrénalienne : voix grave, - Dlr pelvienne : imperforation hymen (hématocolpos)
hypertrophie du clito, muscles… et testo > 2-3N - Si indolore et ↗ testostérone/AMH : résistance aux
- Impose une échographie ovarienne ou un scan TAP androgènes ou présence de tissu testiculaire sur
- DD = hyperthécose : pas de signe tumoral (surrénale caryotype XY (virilisation impossible, et réduction des
ou ovaire) mais obésité ++ et acanthosis. Eliminer le canaux de Müller)
Cushing/bloc 21-OH où on aura aussi une virilisation - Indolore et testo normale : Sd de Rokitanski

Conduite diagnostique
- Bilan initiale dans tous les cas : LH, FSH, œstradiol. Prolactine, testo et β-hCG en 1ère intention si secondaire
Aménorrhée primaire
- Probable cause congénitale : chercher des ATCDf, préciser le dèv pubertaire (âge osseux) : on réfléchit comme
une forme 2ndaire si normal et absence d’anomalie utérine. Sinon, chercher l’origine centrale ou ovarienne
o Centrale (↘LH/FSH) : tumeur HH, dénutrition ou Sd de Kallman.
o Ovarien (↗LH/FSH et ↘ E2) : Turner ou insuffisance ovarienne précoce
- Complété par l’examen gynéco (écho, IRM) : Sd de Rokitanski si pas d’utérus, dysgénésie gonadique,
hyperplasie des surrénales ou anomalies des androgènes si ambiguïté des OGE
Aménorrhée secondaire
- Elimination des causes évidentes : hCG ; recherche de signes d’insuffisance ovarienne (bouffées de chaleur…)
o Une glaire cervicale absente ou une dyspareunie signent la carence oestrogénique. Si doute, possibilité
de test aux progestatifs (10 J d’administration : si saignement 5 jours après, carence non sévère = positif)
- Chercher des signes en faveur d’un SOPK (hyperandrogénisme, bio normal avec œstradiol à dosage folliculaire)
ou d’une hyperprolactinémie (galactorrhée ++).
- Ecarter une cause secondaire à des TTT pelviens agressifs : RTE, chimio, chir, révision utérine… fréquent ++
-
Syndrome prémenstruel
- Gène fonctionnelle fréquente (30-40% des femmes) : ensemble de signes liés au cycle menstruel, apparaissant
quelques jours avant les règles et disparaissant pendant
Physiopathologie Traitement
- Par hyperœstrogénie, cause une hyperperméabilité - Réduction des excitants (café, OH, tabac)
capillaire provoquant des œdèmes au niveau : - Administration cyclique de macroprogestatifs forte
o Des seins : mastodynies tendues dose pour diminuer l’hyperœstrogénie, quelques
o Du cerveau : céphalées, signes neuropsys jours avant la date habituelle des symptômes
(irritabilité, anxiété, Sd dépressif), pouvant aussi jusqu’au début présumé des règles
être liés à un trouble de la transmission o Possible administration à dose antigonadotrope
sérotoninergique (21 jours sur 28, voire en continu) avec action
o Viscéral : congestion pelvienne, troubles du contraceptive (pas d’AMM) : acétate de
transit (ballonnement, gain de 3-4kg transitoire) chlormadinone, nomégestrol, promégestone
- Plus fréquents au moment de la puberté, les 1ers - En cas de mastodynies isolées : progestérone locale
cycles étant plus souvent dysovulatoire, et au début - Oestroprogestatifs : efficaces, privilégier les
de la périménopause (cycle raccourci, ménorragies). monophasiques ou les œstrogènes naturels
- Existence d’une forme psychiatrique : Sd - 2ème intention : spironolactone en cas de signes
dysphorique prémenstruel, invalidant œdémateux au 1er plan, ISRS pour les signes
neuropsychologiques ou le Sd dysphorique

94
 42 – TUMEFACTIONS PELVIENNES Diagnostic différentiel
- Prolapsus rectal
- Tumeurs de la paroi vaginale
Prolapsus génital antérieure : kystes, fibromes…
- Protusion d’un ou plusieurs organes pelviens dans le vagin, parfois o Masse perçue au TV
extériorisés, accentué à la poussée abdo. - Allongement hypertrophique
- Se fait par une hernie vaginale (colpocèle), avec passage de la vessie (face du corps utérin : le corps reste en
anté : cystocèle), de l’utérus (apical : hystéroptose/cèle), du rectum (post : place, et le col affleure la vulve
rectocèle) ou de contenu abdo via le cul de sac de Douglas (élytrocèle). - Caroncule urétrale : lésion du
méat urétral (ménopause ++)
Diagnostic
- Clinique ++. 2,9-11,4% sont symptomatique (31 à 97% à l’examen clinique), monte jusqu’à 50 ans pour stagner
Interrogatoire Examen clinique
- Symptôme clé = sensation de boule intravaginale, - Affirme le prolapsus, par examen au spéculum
majorée en position debout et en fin de journée. Non monovalve : refoule la paroi ant puis post ; puis les
douloureux (si dlr : évoquer une cause associée). deux en demandant une poussée abdo.
- Extériorisation permanente à un stade avancé. o A faire vessie pleine
- SBAU (50%) : urgenturie +/- IU associés, voire - Classe le prolapsus en grade : surtout via la classif de
troubles de la vidange à un stade avancé (dysurie, IU Baden-Walker (POP-Q pour essai clinique).
récidivantes, RPM…) par obstacle sous-vésical (peut - Chercher une IUE, souvent associée et masquée par
nécessiter des manœuvres digitales). le prolapsus ; faire un examen neuro ++
- Présence de signes digestifs dans la rectocèle - Eliminer une ascite ou une tumeur (aggravant)
(dyschésie, faux besoin…), génitosexuels (inconfort,
béance vulvaire… pas de dlr). Bombement au-
Explorations dessus de l’hymen
- Imagerie : si situation complexe, ou si change la PEC
- Colpocystodéfécographie dynamique : comporte Atteint l’hymen
une phase de cystographie rétrograde dynamique et
une défécographie (need opacification ; assis)
- Défécographie IRM dynamique : besoin de gel dans Dépasse la vulve
le rectum avec vessie semi-pleine. Belles images,
mais besoin d’être allongé Extériorisation
- Possible écho, BUD, frottis, manométrie rectale… permanente

Traitement
Facteurs de risque
- On ne traite que les symptomatiques (l’évolution d’une forme
- Gynéco : ménopause, ↘ œstrogènes
asympto est difficile à prédire ; chir préventive = inefficace).
- Obstétriques : grossesse, accouchement voie
- Pessaires : anneau (gardé 3 mois) ou cube (retrait quot) se
basse (avec un fœtus > 4kg ou des manœuvres
bloquant derrière la symphyse et retenant le prolapsus. Rôle
instrumentales), multiparité, hystérectomie
palliatif si chir impossible ou refusée, ou en tant que test
- Abdo : dyschésie, poussée abdo chronique
thérapeutique pré-chir (et en attendant la chir).
- ATCDf, origine caucasienne ou hispanique
o Associé à une rééduc périnéale (stade I-II : inutile au-delà)
- Chirurgie : par voie abdominale (promonto-fixation) avec fixation de bandelette entre le promontoire et la
cloison vésico-vaginale (corrige la cystocèle) ou la cloison recto-vaginale ; le plus souvent par cœlioscopie
o Voie vaginale : par plicature des tissus +/- interposition d’une prothèse. Possibilité de fermeture vaginale
si âgée ne voulant plus de rapport sexuel (colpocléisis).
o L’IU peut être traitée en même temps. Si pas le cas : peut s’aggraver (faire un BUD : valeur prédictive)
- Chir indiquée dès les formes modérées (stade 2), de préférence par voie abdo pour les femmes actives
physiquement et sexuellement (vaginale = alternative, si comorbi, multiopérée…).
o La pose de prothèse est la plus efficace, mais est à risque d’EI (infection… discussion retrait) : plicature des
tissus en 1ère intention.

-
95
 Fibrome/myome utérin Autres tuméfactions utérines
- 1ère cause = grossesse : doser β-hCG
- Si palpable, le plus souvent sous-séreux ou interstitiel ; parfois sous- - Kc de l’endomètre : rare, tumeur
muqueux. Concerne 20-30% des femmes > 35 ans (mélanoderme ++) endocavitaire avec sténose du col
- 50% sont asymptomatiques, de découverte fortuite. Bénins provoquant rétention utérine
- Parfois multiples (dèv indépendant les uns des autres) (hématométrie, pyométrie).
Clinique - Sarcome, léiomyosarcome : rare
- Ménorragies (règles abondantes et allongées) : principal signe. (1/2000 myome), post-ménopause,
Chercher le nbre de change/jour et la présence de caillot masse à progression rapide avec
o Par altération de la contrac du myomètre, ou de l’endomètre aspect de myome remanié
si sous-muqueux. Aggravé par une insuffisance lutéale - Adénomyose : rarement tuméfié
- Métrorragies : rarement isolées ; dysménorrhées par blocage du col
- Sd de masse pelvienne : donne une pesanteur pelvienne avec compression de voisinage (pollakiurie,
constipation), parfois avec douleur pelvienne par complication des myomes ou adénomyose associée.
Complications
Grossesse Douleur
- Risque de stérilité et fausses couches répétées, de - Nécrobiose aseptique : ischémie du fibrome donnant
préma si nécrobiose, de placenta prævia, de des douleurs intenses et une fièvre à 38-39°
présentation dystocique ou d’hémorragie délivrance o Parfois métrorragies noires. ↗ taille
- Peu d’impact sur le fœtus o Douleur au TV, image en cocarde à l’écho
- Risque majoré de nécrobiose aseptique - Plus rarement dû à une torsion de fibrome sous-
Compression de voisinage séreux pédiculé ou à son passage par le col
- Rétention d’urine ; faux-besoins Hémorragiques
- MTEV pelvienne pouvant causer des OMI - Fibrome sous-muqueux + DIU = hémorragies plus
- Sciatalgie ou névralgie obturatrice importantes pouvant mener à une anémie ferriprive
- Urétéro-hydronéphrose, voire CN ou PNA - Rare pour les autres localisations
- Classification FIGO des myomes Paraclinique
Sous- 0 Pédiculé intracavitaire - Exploration = écho pariétale et endovaginale, permet de définir
muqueux 1 > 50% intracavitaire la classification FIGO. IRM (T1 fat-sat ; gado ; T2) en 2ème intention
2 < 50% intracavitaire si écho insuffisante ou si masse > 10 cm ou si plus de 5 fibromes
Interstitiel 3 Contact à l’endomètre o Également en pré-op, surtout si projet de grossesse
4 Intramural - Des polypes peuvent être retrouvés, mais donnent rarement des
Sous- 5 > 50% intramural masses pelviennes (mieux vus avec semi-réplétion utérine)
séreux 6 < 50% intramural - Tuméfactions hétérogènes : dégénérescence du myome, qui
7 Pédiculé sous-séreux devient kystique (nécrobiose) ; possible sarcome ou adénomyose.
Autres 8 Cervicaux ectopiques
Sous-muqueux et sous-séreux (2+5) Traitement
- Evolution imprévisible, bien que régressent souvent après la ménopause (œstrogéno-dépendants, se calcifient) :
abstention thérapeutique en cas de fibrome < 10 cm asymptomatique (si ça emmerde pas, on en fait rien)
Médical Chirurgical
- Progestatifs : minimise les saignements, mais - Préparation : si volume important ou anémie sévère,
favorise la croissance du fibrome. Prescrit à J15-25 du on donne des agonistes de la GnRH sur 2-3 mois
cycle (5-25 si visée contraceptive), pendant 6 mois o Mime une ménopause : aménorrhée et réduction
o Utilisation de norpregnanes, de 17-OH- de taille de 10-40% (mais EI du climatère…)
progestérone et du DIU au lévonorgestrel - Chir conservatrice (myomectomie) : si projet de
- Tranexamate : anti-fibrinolytique prescrit pendant grossesse et fibrome < 4 cm, de dèv intracavitaire
les menstrues ; de même que les AINS - Hystérectomie : par voie vaginale +/- coelioscopie si
- Modulateurs sélectifs des rc à la progestérone : effet masse annexielle associée ou adhérences.
rapide sur saignement, mais hépatotox (si chir CI) - Indic si échec médical avec retentissement général
- Nécrobiose : AINS, repos au lit et ATB si surinfection (transfusions), compression d’organe ou complic de
- myome pédiculé (torsion, nécrobiose)
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 Myolyse
- Objectif = destruction du fibrome, mais ne permet en général qu’une réduction importante
- Embolisation des art. utérines : ischémie le fibrome, à visé thérapeutique ou préop (diminue le saignement).
Succès de 80-90% à 5 ans (évite de nombreuses chir), mais mal indiqué pour les sous-muqueux (PEC chir ++)
- Thermocoagulation : via ultrasons, radiofréquence, coag ou cryothérapie. 50-70% de réussite, en dèv

Kyste ovarien Autres tuméfactions ovariennes

- Abcès ovarien : 2ndaire à une pelvi-
- 1ère tuméfaction pelvienne (1/1000/an : 45k d’hospit) chez la péritonite génitale, ou à une ponction
femme en activité génitale ++. Kystes folliculaires ou du corps ovarienne : fièvre, contracture, leucocytose
jaunes (lutéiniques) si fonctionnels ; sinon organiques (20% sont o Diagno sur intervention : drainage
malins/border : types histologiques idem) - Cancer : rare avant la ménopause
- Suspecté sur douleurs pelviennes unilatéraux (à type de - Endométriome : dyspareunie/ménorrhée
pesanteur), métrorragies, pollakiurie ou signes digestifs (les - Kyste vestigial : reliquat de Wolf
compressions d’organe restent rares).
- Latents dans 50% des cas, de découverte fortuite, ou sur une complication. Parfois massif (> 10-20 cm) pouvant
donner un tableau compressif (rectal, urinaire… évolution longue).
Complications
Torsion Hémorragie intrakystique
- Survient ++ sur kyste lourd (dermoïde, mucineux) ou - Douleur rapidement prog avec défense d’une fosse
avec un pédicule fin (kyste du para-ovaire). et comblement d’un cul de sac, sur kyste fonctionnel
- Douleur pelvienne aiguë brutale, s’aggravant, - Echo : kyste à contenu un peu échogène (précoce) ou
intense, avec nausées et vomissements. Souvent hétérogène (en rayon de miel) plus tardivement
précédé d’épisodes de subtorsion (clinique frustre) - Surveillance simple si léger sans coagulopathie ;
- Défense abdominale avec cul de sac douloureux, sinon, intervention chir.
mais sans signe infectieux ! Rupture de kyste
- Echo : image liquidienne latéro-utérine, avec arrêt
- Complique l’hémorragie (clinique proche) ou la
de la vascu utéro-ovarienne au doppler (inconstant). torsion : tableau de péritonite brutale avec possible
o Ovaire tumoral ascensionné = pathognomo iléus réflexe et cri du Douglas
- Intervention en urgence < 6h pour détorsion, avec
o Confirmé à l’écho : montre un épanchement
conservation même si PEC tardive (bonne récup) avec affaissement du kyste
o On laisse tjrs l’ovaire en place, même nécrosé
o Surveillance de 24h avec antalgie, souvent
Obstétricales favorable sans intervention ; Coelio si doute.
- Obstacle prævia si kyste enchâssé dans le Douglas, - Peut donner une hémorragie active et continue avec
gène la descente de la tête fœtale → césarienne hémopéritoine et risque hémodynamique, à prendre
- Abstention de PEC jusqu’à 16 SA, puis on avise selon en urgence en coelio
la taille (risque de complications en général plus haut).
Paraclinique
Critères de bénignité
- Tumeur ovarienne = suspect par définition (hors liquidien hyperT2 :
- Image uniloculaire ou pluriloculaire
kyste fonctionnel persistant, tumeur bénigne, cystadénome séreux ou
à cloison < 3 mm ; paroi fine ; < 7 mm
mucineux et endométriome). Justifie une IRM (examen de référence)
- Taille < 5 cm ; disparition à M3
o Le scanner reste indiqué uniquement pour le tératome
- Absence de zone solide ou d’ascite
- Tumeurs hétérogènes : peut correspondre à un kyste dermoïde, des
- Vascu périphérique, régulière, avec
adhérences de dystrophie ovarienne (ATCD d’infection génitale), à un
index de résistance > 0,50
kc de l’ovaire, et autres tumeurs borderline (tératome, métastase…)
- Tumeurs solides (hypoT2) : fibromes ovariens ou fibrothécomes (rarement volumineux), ou métastases
- Si tous les critères de bénignité sont présents : contrôle écho à M3 pour éliminer un kyste fonctionnel. S’il n’a
pas disparu : nature organique, justifie une surveillance (écho à un an) ou ablation coelio
o Si critère absent ou masse sympto/palpable ou kyste > 5 cm : coelio directe
- CA 125 : utile pour une masse suspecte, non bénigne

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-
 Prise en charge
- Abstention : concerne les kystes full bénins asymptomatiques qui disparaissent au plus tard à un an ; ou les
kystes dermoïdes ou endométriomes si < 4-6 cm et asympto
Médical Chirurgical
- Pas de progestatif, d’œstrogène (évite juste - En cas de coelioscopie : on explore la cavité
l’apparition de kyste fonctionnel) ou de DIU au abdominale, puis kystectomie +/- annexectomie
lévonorgestrel (favorise les kystes fonctionnels) (selon désir de grossesse et risque de malignité).
- Kyste fonctionnel induit par le Tamoxifène : TTT par - Si suspicion ++ de malignité, arrêter les extemporané
agoniste du GnRH pdt 2-3 mois (EI de climatère) et passer à la laparotomie médiane : permet la
stadification et retrait entière de la tumeur
o Laparo directe si kyste bénin avec CI à la coelio :
IC/IRespi, ATCD de péritonite, chir abdo ou kyste
> 10 cm

Autres causes
- Tubaires : hydrosalpinx, GEU (aspect mixte à l’IRM), bloc adhérentiel post-infectieux ou kyste vestigial ou du
mésosalpinx. Donne rarement une dilatation importante (ou alors, englobe trompe et ovaire : souvent infectieux)
- Péritonéales : endométriose du Douglas, carcinose péritonéale
- Digestives : rares, kc du côlon, du rectum, ou sigmoïdite, fécalome

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 43 – MALADIES GENETIQUES

Trisomie 21
- Touche 1 fœtus/700, lié à un ch 21 surnuméraire transmis à 90% par la mère sur non-disjonction à la méiose
Tableau clinique
- Aucun signe constant hors hypotonie axiale néonat marquée. Difficulté à exprimer symptômes ou la douleur
Anomalies morphologiques Retard psychomoteur
- Dysmorphie faciale : microbrachycéphalie modérée - Retard constant (marche à 2-3 ans). Le déficit cognitif
(-2 DS), occiput plat, nuque courte et large avec excès est variable, allant de 25 (DI sévère) à 80 (normal
de peau, oreille mal ourlée faible) : moyenne à 45
o Visage rond et plat (lunaire), avec nez court - Autisme retrouvé dans 3% des cas.
(ensellure nasale), petite bouche (svt ouverte : - On retrouve un Alzheimer histologique constant
hypotonie), prognathie et langue protuse après 50 ans, avec régression et démence dans 50%
(impression de macroglossie, risque de glossite) des cas. Vieillissement prématuré
o Hypertélorisme avec épicanthus et fentes - Complications
palpébrales obliques en haut et dehors ; tâche - Métabo : 30-50% d’obésité ; dépister un DT 2
de Brushfield sur l’iris o > 50% de SAOS, à dépister dès 4 ans
- Malformations cardiaques (50%) : CAV (50%), CIV, - MAI : thyroïdite (4-18%, TSH annuelle), maladie
CIA ou tétralogie de Fallot cœliaque (5%, dépistage clinique).
- Malformations digestives : atrésie duodénale - Vision : strabisme/myopie (60%), cataracte (15% ;
(10%), d’œsophage, imperfo anale, Hirschprung (1%) suivi tous les 3 ans), nystagmus
- Hypospade et hypoplasie rénale - ORL : infections récurrentes (60%), surdité (45-75%,
- Autres : RC (-2 DS), mains trapues avec doigts courts dt 2% congénitale), polycaries (90% : AG ++)
et hyperlaxes, clinodactylie du 5e doigt par brachy- - Epilepsie (1-10%, risque de Sd de West),
mésophalangie (P2 court), pli palmaire transverse hyperleucocytose du nourrisson (5-10%), LAM (1%,
unique (66% des T21 vs 1% de la pop G), pieds larges type 7 ++, en post natal surtout), ostéoporose,
et court avec signe de la sandale (espace marqué stérilité (homme), instabilité atlanto-axoïdienne (2%,
entre l’hallux et le 2e orteil, pieds bot possible), xérose /!\ lors d’une intub), RGO
Diagnostic génétique Types cytogénétiques
- Diagno sur caryotype sanguin (obligatoire)
- T21 libre homogène (95%) ou
- Conseil génétique : évalue le risque de T21 pour prochaine grossesse.
mosaïque (2%) : 47 ch, caryotype
Dépend de l’âge maternel ++
parental inutile
o Risque à priori : 1/1500 à 20 ans, 1/1000 à 30 ans, 1/350 à 35
- Transloc robertsonienne (3%) : 46 ch
ans, 1/100 à 40 ans, 1/30 à 45 ans, 1/3 si trisomique
dont un recombinant, demande un
- Dans le cas des translocations avec caryotype parental normal (de
caryotype parental (50% des cas liés à
novo), 1% de risque de récurrence. Sinon, risque variable de 10 à 100%
un parent avec 45 ch et
selon la transloc (plus haut risque si mère concernée)
recombinaison d’un ch acrocentrique)
- Transloc réciproque : rare, idem
Prise en charge
- Annonce compliquée car patho connue de tous (donc full préjugés d’ses morts). Eviter les informations
péremptoires sur l’avenir (l’évolution d’une T21 est aussi imprévisible qu’un autre). Faire plusieurs cs
Médicale Adulte trisomique
- Pluridisciplinaire : surveillance clinico-bio-morpho, - Dépister hypothyroïdie, DT, maladie cœliaque,
- avec recherche des complic, CAMSP/SESSAD dès 1 an cataracte tous les 2-3 ans
- Au diagnostic : NFP + TSH + écho cardiorénale - Si trble de l’humeur, comportemental : exprime une
(possible hypoplasie rénale en sus). Chercher une cause organique (dlr, Alzheimer…) à chercher
surdité la 1ère année, avec exam ophtalmo régulier - EV : 60 ans dans 50% des cas
- Polysomnographie à 4 ans pour le SAOS - Demande une mise sous tutelle (semi-
- Psychomot/kiné dès 3-6 mois (structures selon indépendance), mais certains ont une bonne
l’âge) ; orthophonie dès un an (au plus tard 3 ans). insertion socio-professionnelle.

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 Dépistage de la trisomie 21
- Toujours proposé. Consentement écrit à chaque étape, et, si refus, la mère doit signer un document le signifiant
Protocole et calcul du risque
- Information et calcul combiné du risque (adapté sur l’âge, le poids, le tabagisme, la gémellité, l’origine géo…)
dès la 1ère consultation, prenant en compte la clarté nucale, la free β-hCG, la PAPP-A et l’âge de la mère.
- Si mesure de la clarté nucale faite après 13+6 SA ou par un échographiste non agrée ; ou si dosage fait entre 14
SA et 17 SA+6, on remplace les marqueurs de T1 par ceux du 2ème : hCG totales, αFP +/- oestriol
Place de l’ADN circulant
- Fait si risque entre 1/1000 et 1/51, avec caryotype fœtal d’emblée en-dessous de 1/50
o L’ADN peut aussi être fait si risque < 1/51 sur demande de la patiente
- Un ADN circulant positif impose un caryotype de confirmation (ne pose pas le diago seul). Si ininterprétable 2
fois, le choix de l’amnio revient à la patiente
Mesure échographique
Validité de la mesure de la clarté nucale
- Clarté nuchale : mesure à écho de S12, normalement
- L’écho est fiable si le score de Herman est > 4/9
< 3 mm. Hygroma kystique de la nuque svt asso à une
- Critères majeurs (2pts) : coupe strictement sagittale
anomalie chromosomique : indic à l’amniocentèse
avec membres non visibles, fœtus horizontal et LLC
- Echo de 22 SA : permet de dépister un RCIU, un
entre 45 et 84 mm (on voit le frontal, les OPN, le
fémur court, des malformations (CAV, atrésie
palais osseux, le tubercule génital, le rachis cervico-
duodénale) et tout autre signe clinique, qui sont de
dorsal et la symphyse mandibulaire)
possible indic de DPN
o Calipers bien positionnés : à l’endroit où la
clarté est la plus épaisse, mesurant juste la Conséquences
partie liquidienne - 30k ponctions de liquide amniotique et 10k biopsies
o Le plan cutané du dos doit être visible de trophoblaste. IMG dans 95% des cas si positif
- Critères mineurs (1pt) : taille de l’image optimale - Dépiste 85% des T21, mais Sp de 4% avec 270 pertes
(comprend la tête et le thorax) ; amnios visible ; tête iatrogènes (chiffre 2013, sans test ADNc)
placée en position intermédiaire - Grâce au dépistage et à l’IMG, l’incidence de la T21
est passée à 1/2000
Modalités du diagnostic prénatal
- Proposé d’emblée si ATCD d’un fœtus/enfant atteint, si valeurs bio hors normes, grossesse gémellaire, si
anomalie parentale connue (ATCD ou transloc), si signe d’appel écho (dont clarté nuchale > 3,5 mm) ou si
patiente > 38 ans avec diagnostic tardif de grossesse (dépistage dépassé). Sang fœtal faisable dès 21 SA
- Le caryotype classique demande une mise en culture (si ED, besoin de la culture pour confirmer)
- Choriocentèse Amniocentèse
- Biopsie de trophoblaste : jusqu’à 11-13 SA. Permet - Ponction amniotique : de 15 à 32 SA (voire après).
caryotype placentaire, accès à l’ADN fœtal et à Permet idem, mais le caryotype est fœtal, risque de
l’activité enzymatique cellulaire 0,5%, et permet des dosages bioch sur le liquide
- Examen direct en 1-3 J, culture en 1S, test sur ADN en - FISH en 1-3J (détermine pas le type de transloc de la
1-2 S. Risque fœtal = 1% T21), culture en 10-20 J, test ADN idem

Syndrome de l’X fragile Epidémiologie

- 1/4k garçon, 1/5-8k fille, soit 2 à 3% des DI.
- Touche le gène FMR1, à l’extrémité du bras long du ch X. - Prémutation : 1 femme/200 et 1 homme/400.
- Code pour FMRP, prot chaperonne des épines dendritiques
- Lié à une expansion de triplets CGG instable (augmentant à chaque génération, comme Huntington ou Steinert).
Normalement compris entre 6 et 46, devient instable de 46 à 54 triplets : allèles intermédiaires
o De 55 à 200 triplets, on a un allongement de séquence à chaque méiose : stade de prémutation. Forme
des protéines trop longues qui s’agrègent dans les noyaux neuronaux (toxicité)
o Au-delà de 200 triplets, promoteur hyperméthylé (bloque la transcription) : plus de FMR1, mut complète
o Il n’y a expansion de triplet que lorsque c’est la femme qui transmet. Donc, seule une femme peut
transmettre une mutation complète (surtout si N > 110). Un homme peut transmettre les autres formes.
o Si a un enfant muté, 50% de chance qu’un prochain le soit aussi (son allèle prémuté vaut un muté)

-
100
 Clinique
- Diagno clinique difficile (signes discrets/aspécifiques) : recherché en 1ère intention sur une DI non syndromique
- Invisible sur caryotype ou NGS : la PCR fluo exclut le diagno, le southern blot confirme (cherche la méthyl)
Chez l’homme Syndrome de prémutation
-- DI constante, souvent modérée (QI entre 40 et 50) - Pas de DI, mais risque de trouble neuro tardif :
avec RPM nota sur le langage ++ (pauvre, écholalie) Fragile X Tremor Ataxia Sd (FXTAS)
- Hyperactivité, timidité, trble autistique (30%) - Hommes : risque de FXTAS de 20% à 55 ans, et de
-- Dysmorphie faciale (s’aggrave avec l’âge) : visage et 75% après 80 ans (plus il y a de triplet, plus c’est
front allongé avec oreilles décollées, macrocéphalie, précoce)
menton long et marqué, palais ogival (pas évident…) o Donne des tremblements pseudo-
o Macro-orchidie après la puberté parkinsoniens, une ataxie cérébelleuse et un
- Inconstant : épilepsie, hyperlaxité, prolapsus mitral, déclin cognitif, mémoriel, exécutifs puis
strabisme, myopie, OSM répétées, RGO démentiel
- Chez la femme : difficultés cognitives variables dans - Femme : 20% d’insuffisance ovarienne précoce,
50% des cas. Dans le pire des cas (10%), tableau idem peut être révélateur du Sd (y penser si ATCDf ++) ; 10%
à l’homme (inactivation du mauvais ch X) de FXTAS
Diagnostic prénatal
- Discuté pour toute femme porteuse de la prémutation ou mutation. Justifie une IMG si positif, et un DPI pour
- les prochaines grossesses. Si le couple ne veut une IMG que si le fœtus est un homme (moins de risque chez la
femme), on peut d’abord faire un prélèv d’ADNc pour sexe fœtal (peut économiser l’amniocentèse)

Mucoviscidose Epidémiologie
- - 1ère maladie AR létale chez les caucasiens
- Lié à une mutation de CFTR (Ch.7) régulant le transport épithélial - Concerne 1/4700 naissances, avec 1/34
du chlore, favorisant notamment la réabsorb d’eau et de Na+ : de porteurs hétérozygotes sains
exocrinopathie généralisée - Médiane de survie : 50 ans
-
- 2000 mutations identifiées, homozygote ou hétéro composite - En France : surtout mut F508del (70%)
- Favorise la formation d’un mucus visqueux, obstruant diverses glandes (bronchiques, TD, sudoripares, génitales…)
Diagnostic anténatal
- Suspecté en cas de signes échographiques, ou dans le cadre d’ATCDf. Peut motiver une IMG. Sur amniocentèse
Suspicion échographique Conseil génétique
- Anomalies : vésicule biliaire non vue, signes de - Justifié si ATCD chez un des enfants du couple (les 2
-
péritonite méconiale, hyperéchogénicité (Sp : 5%, parents sont forcément homozygotes), si un des
peut être viral…) ou dilatation intestinale parents est hétéroZ connu, ou si un enfant apparenté
- Dans ce cas, faire un arbre généalogique chez les est atteint
-
parents et chercher les mut les plus fréquentes - Si mutations parentales identifiées : recherche chez
o Deux parents hétéroZ : haut risque (25%) = DPN le fœtus sur biopsie du trophoblaste (12 SA)
o Un seul parent hétéroZ : chercher la mut chez - Si on a un enfant atteint sans mutation identifiée
l’enfant ou séquencer complètement le gène de (rare ++), arguments diagnostiques possibles par
l’autre parent à la recherche d’une mut rare dosage des immunoenzymes intestinales, PAL, gGT
o Aucune mut fréquente retrouvée : rassurer et leucine aminopeptidase sur amniocentèse (18 SA)
Diagnostic néonatal
- Sur Guthrie, par dosage de la trypsine immunoréactive : un taux élevé reflète une souffrance pancréatique et
mène à chercher les 29 mut les plus fréquentes. Si mut confirmée sur au moins un allèle : test à la sueur
o Fait au CRCM. Si pas de mutation retrouvée, on refait d’abord un dosage de la TIR à S3 : test à la sueur si
le dosage reste élevé. Dépistage sensible (3-3.5% de FN) mais peu spécifique (80% de FP avec la TIR)
Confirmation du diagnostic
- Test à la sueur : référence, cherche une perte de sel au niveau de la glande sudoripare (sueur salée). Test positif
- si > 60 mmol/l de chlore dans la sueur (N < 30 mmol/l ; 40 si un peu plus âgé), sur deux dosages positifs
o Si valeurs entre 30 et 60 : répéter le test, s’aider de la bio mol voire de l’électrophysiologie
- Bio mol : complète le test à la sueur, détermine le génotype.
101
-
 Signes d’appel clinique
Signes respiratoires Signes digestifs
- Dominent chez l’enfant : 90% de la morbi-mortalité, - Nvx-né : possible iléus méconial, ictère cholestatique
avec 75% de symptômes dès la 1ère année de vie - Insuffisance pancréatique exocrine (95%) : donne
- Donne d’abord des bronchiolites récidivantes avec stéatorrhée, causant retard pondéral, dénutrition
un encombrement persistant - Atteinte hépatobiliaire : stéatose hépatique
- Chez l’enfant plus grand, donne un tableau de BPCO : (asympto), lithiases biliaires et cirrhose biliaire
toux chronique, exacerbations récurrentes, DDB, multifocale (5-15%, parfois dès l’enfance)
distension thoracique (avec emphysème et o Malabsorption ADEK et d’oligoéléments
pneumoT), possible hémoptysie, TVO non réversible - RGO, prolapsus rectal et constipation, pancréatite
avec tardivement un TVR, et, in fine, une IRC Autres signes
- On a une colonisation bactérienne chronique dès les - ORL : sinusite maxillaire, polypose nasale
premiers jours de vie (signe important). Cherché par - Endoc : intolérance au glc, DT insulinodep
ECBC ; d’abord par H. influenzae et S. aureus - Métabo : déshydrat aigue hyponatrémique
o Si pseudomonas pdt au moins 6 mois, avec au - Génitales : infécondité par ABCD, retard pubertaire,
moins 3 cultures positives : mauvais mojo hypofertilité féminine
o Possibles mycobactéries, aspergillus… - Cardio : myocardiopathie non obstructive
Prise en charge
- ALD 100, mettre en contact avec des assos. Bonnes perspectives thérapeutiques : mucomodulateurs, thérapie
protéique, défense infectieuse…
- La gravité dépend de la mutation : réparties en 6 classes cliniques (par ex, les classes V et VI donnent des formes
modérées de la maladie, mais même quand le patient est hétéroZ) ; possibles formes monosymptomatiques
- Respiratoire Anti-infectieuse
- Diminution de l’encombrement des VA par kiné - ATB adapté à l’ECBC. Dure habituellement 2-3
(quotidien), précédé par des aérosols mucolytiques semaines, avec forte dose. Permettre une ATB IV
(salé hypertonique, rhDNase : si > 5 ans et CVF > 40%) ambulatoire par set de perfusions, etc…
o TTT des exacerbations : idem BPCO o Si SASM ou Haemophilus : Augmentin
o AZT faible dose utilisable (effet anti-infla) o Si SARM : pristinamycine + Rifampicine
- Hygiène de l’environnement respi : stop tabac, éviter o Si Pseudomonas : ceftazidime + Tobramycine,
les allergènes, éviter les gardes collectives pour avec ciprofloxacine si multirésistant
limiter les viroses la 1ère année de vie - S’assurer du calendrier vaccinal. Indic des vaccins
- OLD indiquée au stade d’insuffisance respi anti-grippe et anti-pneumococcique 23 valent, du
chronique, +/- VNI si hypercapnie > 55 mmHg VHA et de la varicelle si pas d’ATCD à un an
- Transplantation pulmonaire discutée si IRC sévère Nutritionnelle
- Suivi : RP + écho abdo annuel. TDM utile pour - Les apports énergétiques sont supérieurs aux recos
estimation de la DDB (parfois kystiques ; possibles de 120-150%. Indic de nutrition entérale si dénut
impactions mucoïdes en arbre à bourgeon) ; IRM utile - Supplémenter en ADEK et en Na+ (surtout si forte
pour le suivi d’une aspergillose allergique
chaleur avec grosse perte sudorale), à adapter selon
Digestive l’AP, la chaleur…
- Opothérapie pancréatique : compensation de - Ajouter du sel dans le lait avant la diversification
l’insuffisance par extraits pancréatiques (environ 2 mEq/kg/j)
gastroprotégés, à prendre en début de repas
- Ne doit pas être croquée (les granules dans la gélule
contiennent la gastrorésistance). La gélule peut être
ouverte pour les plus jeune
- Ursofalk pour l’atteinte hépatobiliaire

102
 44 – DEPISTAGE DE L’ENFANT

Organisation du suivi
- Basé sur les axes psychomoteurs, staturo-pondéral, de dépistage d’anomalies à risque de handicap, de contrôle
nutritionnel/prévention de l’obésité, et de prévention infectieuse/vaccination
- Carnet de santé = outil de liaison et suivi ++ (astreint au secret médical). 20 cs au total
Examens jusqu’à 6 ans
- Comprend 17 examens obligatoires de 0 à 6 ans : du 8e jour et du 15e jour, 1 par mois jusqu’à M6, puis M9,
M12, M13, M16, M24, puis 1 par an jusqu’à 6 ans ;
o 3 avec certificats (J8, M9, M24). PEC à 100% : certif à retirer du carnet de santé, avec partie admin et
médicale, envoyé à la PMI départementale
- PMI (Protection Maternelle et Infantile) : cs de planning familial, prévention,… Suivi possible de 0 à 6 ans
Examen de J8 Examen de M9
-- Déroulement de la grossesse et tout élément en lien - Note les ATCD (infections ORL et pneumo répétées
- avec des problèmes ou non d’accouchement ++, accidents) et pathologies évolutives
- Etat clinique de l’enfant à la naissance (Apgar, PC…) - S’assure du dèv psychomot, staturopondéral,
- Dépistage : Guthrie, orthopédique, sensoriels… sensoriel, de l’alimentation, des vaccins…
- Mode d’allaitement, prise de poids… - Idem à M24, avec dépistage de l’autisme ++
A l’âge scolaire
- Examen à 4 ans (entrée en maternelle), 6 ans (CP), puis 9 ans, 12 ans (collège) et 15 ans, faits par le service de
médecine scolaire (dépend du ministère de l’EN). 3 sont obligatoires, à 8 ans, 11 ans et 15 ans
4 ans 6e année
- Vérification des 5 axes évolutifs - Souvent l’occasion du diagnostic de TDAH (décelable
- Dépistage des infirmités moyennes/mineures et des dès 3 ans cependant). Sinon, idem que la 4e année
inadaptations. Plus simple car enfant capable d’une 9-12-15 ans
certaine collaboration
- Dépistage des troubles du langage écrit
- Chercher des troubles oraux, des anomalies du
- Ecoute des projets de vie, signes de mal-être
comportements (alimentaire, sommeil, sphincter),
- Examen cutané (acné, naevi), pubertaire, scoliose ;
des signes d’instabilité ou inhibition
éducation à la sexualité…
Surdité
- Cochlée fonctionnelle à 24 SA. Maturation des voies auditives centrales finie vers 6 ans (dèv optimal des aires
du langages jusqu’à M9) : retentissement ++ si surdité avant l’acquisition de la parole (18-24 mois)
o Entre 20 et 70 dB : langage acquis spontanément, mais avec un retard (surdité sévère), défaut de
prononciation des consonnes, gène scolaire (surdité faible), va jusqu’à un langage imparfait
o > 70 dB : apprentissage spontané impossible. ALD 100
- /!\ aux diagnostics différentiels, évoqués si bilan normal : dysphasie, trouble autistique, retard psychomot…
Etiologies
50-60% Génétique (perception ++) Acquises (transmission ++) 40-50%
- De transmission : au max 60 dB de perte, permet - Prénatales (15%) : sur infection (rubéole, toxo, VIH,
une acquisition du langage : aplasie de l’oreille CMV ++, herpès, syphilis) ou toxiques (aminoside,
(anomalie de la 1ère fente), maladie des os de verre thalidomide), surtout de perception
(Lobstein : en + des fractures, sclérotiques bleues…) - Néonatales (15%) : sur trauma obstétrical, hypoxie
- Perception unilat : difficulté pour la localisation des néonat, préma ou ictère nucléaire
sons, mais pas gros retentissement - Post-natal : trauma, toxiques, otites, méningites
- Perception bilat : peuvent être isolées (60%), non o OSM = 15% des baisses d’audition avant 6 ans
évolutive et souvent récessive ; ou syndromique
- Si devant une malformation de l’oreille (ou
(Usher, Wardenburg, Pendred, Alport, Jerwell-Lange-
céphalique), les PEA sont normaux, le scanner peut
Nielsen, Hurler, Morquio…)
être différé (servira pour la pose d’implant)
- Parmi les « génétiques », 20-30% sont inconnues
103
 Diagnostic
- Dépistage universel ; mais vigilance même si normale à la naissance : 5% d’anomalie avant 6 ans
- Dès 5 ans : audiométrie d’adulte utilisable. Avant, on peut utiliser un conditionnement au bruit après
apprentissage (l’enfant tourne la tête vers un bruit) ou active de lui-même un son amusant en appuyant sur un
bouton. Ensuite, on utilise lesdits sons à différents volumes (fait office d’audiométrie)
- Signes d’appel Dépistage
- Nourrisson : absence de réaction à la voix et autres - Naissance : utilisation des OEAP (5% de FP) et PEA
bruits environnants. On peut avoir un « gazouillis (1% de FP). Résultat binaire : il y a un trouble ou non
réflexe » qui s’installe à M3, mais disparaît (un an) (attention aux mauvaises conditions d’examen)
- Préscolaire : retard de dèv psychomot ou alors o 1.3/1000 cas de surdité profonde néonatale
régression si surdité récente, qui contraste avec un - M4 (non obligatoire) : étude des réactions aux bruits
bon développement mimique et gestuel familiers (voix de la mère, biberon…)
- Scolaire : diagnostic de surdités légères ou - M9 : bruits familiers, jouets sonores (standardisé)
modérées, marqué par retard scolaire ou trouble de - M24 : voix chuchotée/haute, jouets ; M36
l’articulation. - Entrée à l’école (6 ans) : audiogramme
Prise en charge
- S. de transmission : TTT chirurgical ou médical ; avec prothèse auditive en conduction osseuse si aplasie
d’oreille (PEC esthétique après 8-10 ans). ATT ++ si OSM (avec orthophonie ensuite si besoin)
- S. de perception : appareillage précoce avec prise en charge orthophonique (guidance parentale, correction du
langage parlé…). Meilleur mojo si précoce et bon QI ; en l’absence d’espoir d’efficacité : langue des signes
o D’abord amplificateur stéréophonique. Si insuffisant, implant cochléaire

Ophtalmologie Epidémiologie
- Anomalie visuelle chez
- Déficit mineur : comprends amétropies, troubles de la réfraction et strabisme 15-20% des < 6 ans, soit
- Déficit sévère : pathologie des milieux transparents, malformation oculaire, 800k enfant
rétinopathie et atteintes neurologiques - 4% de strabisme, 50% à
- En l’absence de TTT/dépistage précoce, le strabisme et certaines amétropies risque d’amblyopie
peuvent évoluer en amblyopie - Amblyopie bilat = 1/1k
Développement de la vision
- A la naissance : fixe un visage à faible distance, cligne à la lumière vive ; AV estimée à 1/20
- S1 : RPM, témoin du bon fonctionnement de la sensibilité visuelle
- Entre S2 et S4 : réflexe de poursuite (bien établi à M2), et entre S4 et S12, réflexe de coordination binoculaire
- M3 : regard attiré par une forme structurée détachée d’un fond uniforme : regard préférentiel.
o Apparition des réflexes de convergence et de fixation d’un point fixe
- M4-5 : coordination vision/préhension (œil-main-tête).
- AV appréciable dès deux ans : 4/10 à un an, 7/10 à 2 ans et 10/10 à 6 ans. Dèv définitif vers 10 ans
Dépistage
Examens obligatoires - Signes d’alarme : errance du regard, incoordination oculaire,
er
- 1 dépistage anténatal (échographie) strabisme, nystagmus, pupille blanche, opacité cornéenne,
- S1 : recherche une anomalie organique anomalie pupillaire, de la taille de la cornée (microphtalmie,
- M4 ; M9 et 2 ans mégalocornée/buphtalmie sur glaucome congénital), signe digito-
- Chercher un strabisme, nystagmus ou un oculaire ou malformation palpébrale
trouble du comportement visuel - FdR de trouble visuel : préma (et toute réa à la naissance), PAG,
- Autre bilan entre 3 et 6 ans (avant CP) surdité, anomalie chromo, trble neuromoteur, embryopathie et
exposition aux toxiques, craniosténose ou dysostose, tout ATCDf
- Permet de dépister une leucocorie (cataracte congénitale, rétinoblastome, urgence), un glaucome congénital,
des malformations (micro/anophtalmie, colobome, aniridie – souvent associé à un néphro ou gonadoblastome,
donc faire une écho abdo), infections maternofoetale, Sd des enfants secoués/battus (hémorragies rétiniennes)
et la rétinopathie des prématurés (plus de risque d’anisométropie, strabisme ou amblyopie
-

104
 Anomalies orthopédiques
- La majorité ne donne pas d’atteinte fonctionnelle, mais risque de séquelles lourdes si pas de PEC précoce
Luxation congénitale de hanche
- 3-20/1000, avec 80% de fille, par anomalie de dèv de la hanche donnant une instabilité de l’articulation.
- Certaines se remettent en place spontanément, d’autres se luxent progressivement.
Méthode de dépistage Facteurs de risque
- Doit être répété à chaque examen jusqu’à la marche - ATCDf de LCH ; présentation en siège
- Montre une limitation d’abdu en deçà de 60°, - Limitation de l’abduction par hypertonie des
possible asymétrie de longueur des MI : imagerie adducteurs ; asymétrie congénitale du bassin
- Chercher une instabilité de hanche par la manœuvre - Anomalies posturales (témoin d’une contrainte
d’Ortolani : hanche en adduction + rot externe, on anténatale importante) : torticolis, genu recurvatum
appuie dessus. On ressent un ressaut si la tête Indication d’imagerie
fémorale passe le cotyle ; sinon, on sent un piston - Uniquement sur signe d’appel clinique ou si facteur
o Ensuite : Barlow, avec hanche en abduction + de risque : échographie ++, étudie la couverture de la
rot interne, et on appuie. Un nouveau ressaut tête fémorale, la stabilité de l’articulation…
marque le retour de la tête dans le cotyle o Faite à partir de S6 si besoin (trop de faux
o Hanche luxable : hanche en place spontanée, positifs avant) jusqu’à M3
on perçoit les deux ressauts - Après 4 mois (et l’apparition des noyaux
o Luxation réductible : pas de ressaut à la 1ère épiphysaires), radio possible. Anomalie = PEC spé
manœuvre (luxée), mais ressaut à la 2e (réduc)
o Luxation irréductible : aucun ressaut Risque évolutif
- L’enfant doit être relâché. Mauvais si asymétrie - Si LCH : tjrs présente dès la naissance. Une PEC dans
les 5 1ères S de vie permet l’absence de séquelle.
- Plus le dépistage est tardif, plus la PEC est complexe
avec risque séquellaire (dès 3 mois : mauvais mojo,
demande 20 jours d’hospit, avec lange de posture)

Anomalie des axes des membres inférieurs

- Les axes évoluent avec l’âge, et sont différents de chez l’adulte.
Axes transversaux et torsion Axes frontaux
- Fémur : antétorsion fémorale de 35° à la naissance. - Chez l’enfant à maturité : le centre de la tête
Diminue de 1°/an pour arriver à 10-15° fémorale, du genou et de la cheville sont alignés. Les
- Tibia : pas de torsion à la naissance, puis apparition condyles fémoraux et les chevilles se touchent
d’une torsion externe atteignant 30° chez l’adulte o Genu varum si les condyles (genou) ne se
- Lors de l’appui à la marche, le pieds est dirigé en touchent plus, et valgum si chevilles
dehors et la patella est vue de face (rotule au zénith). - Jusqu’à 3 ans : varum physio diminuant prog, puis
- Si trouble : valgum de 2 à 10 ans (pic à 3-4 ans)
o Chez le jeune : marche en rot interne + chutes, o Aligné à 10 ans. Possible valgum discret chez les
s’assis en W, dors en genu pectoral filles et varum chez les hommes
o Chez le grand : marche en rot externe - Si dlr, déformation asymétrique ou non corrélée à
- Mesure en décubitus dorsal avec jambes pendantes l’âge : Rx + cs spé (possible rachitisme, maladie de
- TTT = chir (pas d’orthopédie), que si forme majeure Blount, atteinte osseuse constitutionnelle…)
Anomalie du pieds
- Pieds convexe congénital : équin et cassure médiotarsienne, rarement isolé. Demande une PEC chir
- Pied bot varus équin : peut être supinatus, varus, adductus, équin (pieds à moitié en dedans). Chercher des
malformations associées ; avec PEC la plus précoce (en partie non chirurgicale ++)
- Pied plat valgus : dans l’enfance, souvent indolore et réductible (ou bloqué en éversion). Parfois résolutif seul
Déformation du rachis
- Scoliose : déformation dans les trois plans de l’espace, idiopathique et indolore dans 80% des cas ; parfois
associé à des causes neuromusculaires, malformatives, un ostéome ostéoïde ou à une NF, un Marfan

105
-
 Dépistage de la scoliose
- Anomalie visible en frontal, le plus svt avec lordose
(cyphose rare : déformation importante)
- Provoque une rotation des vertèbres du côté de la
déformation (la vertèbre la plus haute est la plus
tournée), visible dans le plan transverse et donnant
une gibbosité et un affaissement de l’épaule du côté
opposé à la déformation. A chercher dès la naissance
- Examen sur enfant debout, puis penché en avant
- Chercher des éléments en faveur d’une cause
secondaire, préciser le dèv pubertaire
o Eliminer une spondylodiscite ou une tumeur
- Si anomalie : Rx F + P dos entier, permet le calcul de
l’angle de Cobb pour la surveillance. Besoin de
calculer l’âge osseux. Surveillance par Rx low dose
o En cas de dlr/raideur ou signe neuro : IRM
o Diagno diff : attitude scoliotique, liée à une
inégalité de longueur des membres ou à une
pathologie de hanche avec boiterie (EIPS non
alignées)
106
Conséquence de la scoliose
- Peut s’aggraver d’autant plus que la croissance est
rapide : risque maximal à la puberté
- Si > 30° : peut se compliquer de douleur, de trouble
ventilatoire restrictif et de dysmorphophobie
Prise en charge
- Si angle de Cobb < 15° et enfant en pleine croissance,
faire des réévaluations semestrielles
o Cs spé si évolutif, sinon on espace
- TTT toujours orthopédique via corset avec kiné en
complément. La chirurgie est réservée aux formes
sévères avec diagnostic tardif ou échec du corset
o Arthrodèse vertébrale stabilisatrice
o Possible abstention selon les situations
-
Cyphose
- Le plus svt accentuation de la cyphose dorsale
- Parfois diminution/inversion des lordoses cervico-
lombaires. Surtout pb esthétique, mais aussi dlr chez
l’enfant et l’adulte
- Surtout sur maladie de Scheuermann (dystrophie de
croissance du rachis) ; parfois congénital
- Possibles dos plats, voire creux
 45 – NUTRITION DE L’ENFANT

Apports nutritionnels
- Apports énergétiques d’autant plus élevés que l’enfant est en croissance, du fait des gains staturo-pondéral
(20-25% avant 2 ans ; 5% à la puberté). Après 2 ans : énergie = 1000 + âge x100 (+ 100 si garçon dès 6-10 ans)
- 450 kcal/J à M1-3, puis 600 à M4-6, puis 750 à M7-9, puis 900 à M10-12 (1200 à 2 ans…)
- Apports hydriques Naissance 150 ml/kg/j
- 75% du poids du corps au début, puis 60% à un an : important ++, surtout au vu de < 6 mois 120 ml/kg/j
l’immaturité des fonctions de dilution/concentration des urines 1-2 ans 100 ml/kg/j
o Apports moyens : (poids/10) + 200 +/- 100 2-5 ans 80 ml/kg/j
- Initialement couvert par l’alimentation lactée exclusive > 5 ans 55 ml/kg/j
Macronutriments
- Protéines : 10g/j jusqu’à 2 ans, puis 1g/kg/j, soit 15% des ANC (50% animal, 50% végétal)
- Lipides : 45-50% jusqu’à 2-3 ans, puis 35-40%. Couvrir en ADEK et AGE : une carence en AGE (rare dans les pays
dèv) donne RC, anomalies cutanées et phanères, infections itératives et perturbation psychomot
- Glucides : proviennent uniquement du lactose initialement (glucose + galactose) : 50-60% des ANC
Micronutriments
Fer Vitamine D
- Important pour l’Hb et le dèv du SNC : 6-10 mg/j - En quantité insuffisante dans le lait maternel ou
jusqu’à 10 ans, puis 13-16mg (couvre le besoin de 1- artificiel : supplémenter
2mg/j). Très pauvre dans le lait de vache ! - Dose unique de 80-100 kUI chez la F.e. à M7
- Carence fréquente (50% à 1-3 ans) - Jusqu’à M18 : 600-800 UI/j si lait artificiel, ou 1000-
Calcium 1200 UI/j si lait mater, artificiel non supplémenté en
vit D, ou si FdR (cholestase, hyperpigmentation, pas
- Elevé à la puberté ++. Apport via produits lactés
d’exposition solaire, IRénale, Sd néphrotique, TTT par
- 400-500 mg/j entre 0 et 4 ans, puis 700 jusqu’à 7 ans,
puis 900 jusqu’à 11 ans, puis 1200 mg/j corticoïdes, rifampicine, phénobarbital, phénytoïne)
- De M18 à 5 ans, puis après 10 ans : prise de 2 doses
Vitamine K annuelles de 100 kUI, une en novembre et l’autre en
- 5-10 µg/j jusqu’à 2 ans. Donner 2mg PO à la février
naissance et entre J4 et J7, ainsi qu’à un mois de vie - Si FdR : 100 kUI trimestriel de 1 à 18 ans
si allaitement maternel exclusif
Rachitisme
- Déficit en Vit D de l’enfant donnant bourrelets métaphysaires au niveau des poignets et chevilles (concavité de
la ligne métaphysaire, aspect flou, spicules latéraux à la Rx), nodosités au niveau chondrocostal (image en
bouchon de champagne à la RP) avec déformation thoracique (favorise les PAC), un genu varum/valgum
o Craniotabès : ramollissement des zones occipitopariétales, retard de fermeture de la fontanelle ant.
o Retard d’apparition dentaire avec caries précoces ; risque d’hypocalcémie. Hypotonie, hyperlaxité
- Bio : PAL élevée ++, baisse de la réserve en Vit D. Souvent asso à une anémie ferriprive
- TTT par vit D 200 kUI en dose de charge, puis 2-5 kUI/j. Si hypoCa2+, on la corrige d’abord avant vitaminoTTT

Alimentation lactée exclusive

- Jusqu’à 4-6 mois, le TD ne supportant pas encore de grandes quantités d’amidon
Allaitement maternel
- Nombreux avantages, référence pour le calcul des ANC, couvrant tous les besoins (hors vit D et K) jusqu’à 6 mois.
Au-delà, supplémenter en fer si allaitement encore majoritaire. Moins riche en Ca que le lait de vache
o Le fer est absorbé à 50% dans le lait mater, et à 10% dans les laits artificiels (sont supplémentés)
- Le nombre de tétées dépend des souhaits de l’enfant

107
 Préparations lactées standards
- Lait de vache non adapté : trop riche en protéines/Na+, et trop pauvre en AGE, fer et vit D : proscrit avant un an
- Nourrissons – 1er âge : Répond aux besoins jusqu’à la diversification (M4-6, parfois plus tard). Peut contenir des
protéines de lait de vache, de chèvre et de soja
- Lait de suite – 2ème âge : utilisé pendant la diversification, jusqu’à un an. Mêmes protéines, mais enrichis en fer
- Lait de croissance – enfant en bas âge : prévention des carences en fer, AGE et vit D. Proches des laits de suite
Préparations lactées spécifiques
- Utilisés en cas de besoins ou pathologies spécifiques
Laits hypoallergéniques Laits sans lactose
- Hydrolysat partiel des PLV, indiqué en cas de signes - Remplacé par du dextrine-maltose ou des polymères
d’allergie chez des nourrissons à risque (au moins un de glucose, parfois du saccharose
ATCDf au 1er degré d’atopie) : 25-30% des nourrissons - Utilisé si déficit en lactase suite à une GEA sévère
- Utilisés jusqu’à la diversification ; pas si APLV avérée altérant le sommet des villosités (où se trouve
Hydrolysats poussés de protéines l’enzyme), surtout si rotavirus
o Pérennise la GEA : effet osmotique du lactose
- Hydrolyse maximale des PLV pour réduire au max
l’allergénicité : indic si APLV avérée. Svt sans lactose - Rare (< 5%). En pratique, on les utilise si GEA > 5 J ou
récidive à la réintroduction du lait avant la GEA, pdt
Lait antirégurgitation 1-2 semaines ; ou si GEA sévère avec perte de > 10%
- Epaissis par ajout d’amidon ou de farine de caroube, du poids du corps (hospit)
en cas de régurgitations isolées (mal digérés : risque -
de douleurs, diarrhées…)
- Rations et administration
- 1ère semaine : 6-7 x 10 ml à J1, puis +10 ml/j ; 6 x80 ml/j à S2, puis +10 ml/S (6 x100 ml/j à S4)
- 6x120 à M2, puis 5x150 à M3, puis 4 x180 ml/j à M4
- Donner le biberon à T° ambiante. Si chauffage, pas au micro-onde, et ne pas dépasser 30 min post-chauffage
- /!\ : pleurs pas toujours liés à la faim ; ne pas « suralimenter » l’enfant (peut favoriser lesdits pleurs)

Diversification alimentaire
- Débutée à M4-6, pour prévenir l’apparition d’atopie (ne pas retarder l’intro des aliments « allergisants »). Le
gluten doit être introduit progressivement entre M4 et M12. Pas de consensus scientifique démontré !
- On commence par fruits et céréales (4-5 mois), puis légumes (5-6 mois), puis viande, poisson et œuf (M6), mais
peut être modifié sans risque. Eviter une diversification trop précoce ou rapide (favorise néophobie)
o Risque de diminuer la part de lait dans l’alimentation, avec risque de carence en fer, Ca2+ ou AGE si apport
< 500 ml/j jusqu’à un an
Méthode d’introduction
- A chaque nouvel aliment, commencer par 1-2 cuillère à café du nouvel aliment, mélangé au biberon ou donnée
séparément. Ne pas forcer l’enfant : proposer plusieurs fois ++ (néophobie fréquente, surtout sur légumes)
- A 7-8 mois, on distingue 4 repas : matin (240 ml de lait + 1-2 cac de farine), midi (repas mixé à la cuillère, avec
purée maison légume + 20g viande/poisson + 1 fruit mixé ou pot de 200g purée légume-viande + pot 130g de
fruits), gouter (laitage bébé) et soir (240ml de lait + 1-2 cac de farine + 1 fruit mixé)
o La mastication devient autonome à 7-9 mois
Alimentation diversifiée
- Après un an : diversification complète. Continuer un apport minimal de 250 ml/jour de préparation pour
enfants en bas âge jusqu’à 3 ans (lait de croissance utilisable jusqu’à 6 ans)

108
 46 – DEVELOPPEMENT BUCCODENTAIRE
- Distingo de l’histogenèse (jusqu’à S2), puis de l’organogenèse (S2-S8), puis de la morphogenèse (ossification)
Classification des anomalies crâniofaciales
- Pendant l’histogenèse : défect cellulaire entrainant dysplasies évolutives, sur phacomatoses (NF, VHL…)
Organogenèse Morphogenèse
- Période du développement du tube neural : - Déformations des os : par dysostose (toute la face)
déficience = retentissement sur le crâne et la face. - Altération tissulaire : peut donner une synostose
o Pas de cerveau = pas de crâne, pas d’œil = pas (fermeture précoce des sutures) : selon celles
d’orbite, olfaction = tiers médian de la face… touchées, donnera différentes déformations du
o Malformations cérébro-crânio-faciales crâne (immédiat) avec retentissement facial (orbites
- Peut résulter d’une non-fusion des bourgeons (par ++, à long terme)
déficience du mésenchyme, mur épithélial…) : - Dysostosténoses : association des deux mécanismes,
donnera une fente (labio-palatine ++), indépendant dans les Sd polymalformatifs surtout.
de l’induction nerveuse. - Groupe des malformations crânio-faciales

Embryologie faciale
- Les bourgeons faciaux apparaissent à S4 sur le crâne (lisse) autour du stomodéum (obturé par la membrane
pharyngienne). A S5, on a un bourgeon nasofrontal, deux bourgeons maxillaires et deux mandibulaires
o S’organisent autour des placodes sensorielles, et finissent par se souder à M3
- La bouche se cloisonne par fusion des bourgeons nasaux (issus du nasofrontal) et maxillaires pour donner le
palais antérieur (primaire) à S7 ; puis on a soudure avec le septum nasal et les processus palatins en arrière
Fistules et kystes faciaux
- Fistules faciales : rares, surtout sur la lèvre inf, parfois avec fente palatine (Sd de Van der Woude)
- Kystes faciaux : inclusions ectodermiques persistants à la fusion des bourgeons → kystes dermoïdes ou
- épidermoïdes, le plus fréquent sur la queue du sourcil (bourgeons frontal et maxillaire)
- Les kystes et fistules peuvent être liés au plancher buccal et se situer en endobuccal (adgéniens) ou en cervical
(adhyoïdiens). Ceux du dos du nez sont liés à un défaut de fermeture du neuropore antérieur (J27) et peuvent
s’étendre en endocrânien. Peuvent s’infecter. TTT = chirurgie avec exérèse complète
Fentes faciales
Epidémiologie
- Défaut d’accolement des bourgeons +/- hypoplasie.
- Fente labiopalatine : 1/750, unilatérale ++
Affectent la morphologie et la fonction faciale
- Le plus souvent lié à un trouble entre S5 et S7 :
- Surtout labio-palatine. Existence du colobome (maxillaire –
toxique, trauma, infection, métabo, endoc…
nasal) ou de la macrostomie (maxillaire sup – inf).
- Séquence de Pierre-Robin : bascule post de la langue avec fente palatine, rétromicrognatisme et glossoptose
Formes cliniques Traitement
- Fente du palais primaire (labiomaxillaire) : défaut - Conseil génétique + PEC psy proposés avant la
d’accolement des bourgeons nasaux et maxillaire. naissance si diagnostic anténatal (90% si primaire,
o Forme unilatérale : ouverture du seuil 10% si palais secondaire)
narinaire, de la lèvre sup et de l’arcade - Comprend un TTT chir (fermeture simultanée ou
alvéolaire, avec des berges +/- décalées successive de la lèvre et palais) au plus tard à un an
o Forme bilatérale : isole un bourgeon médian, - Suivi orthophonique (phonation et déglutition ++),
un peu décalé en avant, à laisser orthodontique, ORL (occlusion de la trompe
- Fente du palais secondaire : fente médiane allant du d’Eustache avec otites : ATT souvent nécessaires) et
palais antérieur à la luette, avec communication des chir (éventuelle reprise), jusqu’à la fin de la croissance
cavités buccales et nasales
o Formes partielles : suspectées devant une
luette bifide → fentes du voile (vélaires)
- Fente labiopalatine totale : asso des 2 formes

109
 Embryologie branchiale
Constitution
Arcs branchiaux Poches branchiales
- Apparition à S5 de 5 paires d’arcs, recouvert - Sillons développés entre les arcs branchiaux (poches
d’ectoblaste en dehors et d’endoblaste en dedans ecto et endoblastiques).
o Le 5ème n’est pas visible en externe - La 1ère poche ecto donne le conduit auditif externe
- L’arc I donne les deux bourgeons maxillaires (partie - Les trois autres poches ectoblastiques fusionnent
sup) et mandibulaires (partie centrale). pour donner le sinus cervical, puis involuent
o Son épiblaste donnera l’émail dentaire, les - La 1ère poche endoblastique donne la trompe
glandes salivaires, la muqueuse buccale et une d’Eustache et le récessus tubotympanique, la 2ème
partie du pavillon de l’oreille. l’amygdale palatine, la 3ème les parathyroïdes sup et
- L’arc II donne la région hyoïdienne en recouvrant les le thymus, la 4ème une partie de la thyroïde
III et IV. Les autres involuent - Champ mésobranchial : face antérieure de l’intestin
pharyngien → langue, thyroïde et canal thyréoglosse
Kystes et fistules
- Fréquents, par anomalie de régression des poches ectodermiques, allant de la formation de kystes dermoïdes
(avec phanères) à la fistule branchiale, borgne ou avec communication entre pharynx et paroi cervicale
o Peuvent grossir ou se surinfecter : exérèse chirurgicale complète
- On peut aussi retrouver des hypoplasies des arcs donnant des microsomies ; comme le Sd otomandibulaire (sd
de l’arc I) : hypoplasie mandibulaire, orbitozygomatique et auriculaire (souvent polymalformatif)
Région cervicale latérale Région cervicale médiale
- 1ère fente : surtout des fistules dont l’orifice se situe - Dèv sur le tractus thyréoglosse. L’orifice externe se
en sous-maxillaire, passe par la région parotidienne trouve dans la région thyroïdienne médiale, remonte
jusqu’au CAE. Abord chir de parotidectomie jusqu’au F. caecum (en arrière du V lingual).
- 2ème fente : plus fréquents, l’orifice se trouve au bord - Kystes possibles sur tout le trajet fistuleux, prenant la
anté du SCM, va vers l’os hyoïde puis se termine en forme de tuméfaction cervicale médiale mobile à la
région amygdalienne déglutition.
o Abord cervical, amygdalectomie parfois obligée - Chir large, emportant le corps de l’os hyoïde

Embryologie dentaire
- Vers M2 : épaississement sur le revêtement épithélial du stomodéum, qui s’enfonce dans le
mésenchyme pour former la lame primitive (futur vestibule buccal) ; qui émet un prolongement
médial (la lame dentaire) donnant la coiffe épithéliale dentaire
- Prend la forme d’une cupule avec un épith adamantin médial et latéral, qui donnera l’émail, sous laquelle
prolifère du mésenchyme : future pulpe, qui donnera la dentine (ivoire)
Anomalies dentaires primitives
- Dystopie dentaire : inclusion dentaire, ectopie, transposition et hétérotopie dentaire
- Anomalies morphologiques : micro/macrodontie ; dysmorphie coronaire, radiculaire ou coronoradiculaire
- Anomalies de nombre : anodontie, oligodontie, agénésie dentaire, polydontie.
Hypoplasies dentaires Dyschromies dentaires primitives
- Atteinte de la dentine : précoce et génétique - Colorations dentaires anormales, sans lésion radio
- Atteinte de l’émail : génétique, ou lié à une infection - Porphyrie érythropoïétique congénitale (maladie de
maternelle, par rubéole (encoches, dentes coniques) Günther) : donne une érythrodontie (dent rose-brun)
et syphilis (dent de Hutchinson : incisive supérieure ou - Causes médics plus fréquentes : tétracycline
1ère molaire hypoplasique). prolongée peut donner une coloration gris-jaune.
o Possible par patho infantile : infection, trauma,
intoxication… si local : dent de Turner

110
 Eruption dentaire
- Denture lactéale = 20 dents, en place entre 6 mois et 2 ans et demi. Incisives
entre 6 et 12 mois, 1ère molaire à M12-18, canine à M24, 2ème molaire à M30
- Définitive = 32 dents, se met en place entre 6 et 18 ans. Numérotation selon les
quadrants, du médian vers le latéral. La 3ème molaire est la dent de sagesse
Anomalies de la denture temporaire
- Eruption compliquée : par cause locale (gingivite : enfant agité, possible ADP ; 4 3
1ère molaire 6 ans
hypersialorrhée) ou générale (fièvre, anorexie…)
Incisive centrale 7 ans
- Absence de chute des dents : en lien avec une absence ou malposition du germe
Incisive latérale 8 ans
de la dent définitive, ou avec une maladie génétique si touche toutes les dents
- Dentition précoce : dent présente à la naissance 1 fois/6000 (incisive basse ++) 1ère prémolaire 9 ans
- Canine 10 ans
Anomalies de la denture permanente
2ème prémolaire 11 ans
- Dent incluse : éruption à une date inhabituelle à côté du lieu normal de 2ème molaire 12 ans
l’éruption. Surtout la 3ème molaire en bas (parfois canine et prémolaire) et la
3ème molaire 18 ans
canine en haut (parfois 3ème molaire, incisive ou 2ème prémolaire).
- Accident d’éruption : péricoronarite de la dent de sagesse avec fièvre, douleur rétromolaire irradiant vers
l’oreille (avec trismus réactionnel) et inflammation de la gencive. La pression peut sortir du sérum ou du pus.
o ADP parfois. Radio à faire. Répétition des épisodes = risque de formation d’un kyste marginal post.

Croissance crâniofaciale
- Dèv par ossification membraneuse limitée au niveau du périoste (se réfléchit aux sutures, où on aura une ossif
2ndaire) pour la voûte du crâne, permettant de s’adapter à l’accouchement et à la croissance rapide du cerveau.
- A la base du crâne, on a également une ossif endochondrale (hormono-dèp), au niveau des synchondroses, la
plus importante étant la sphéno-occipitale (permet la croissance en longueur du crâne, se ferme à 20 ans).
o En avant, on a le mésethmoïde cartilagineux, qui permet la croissance de l’étage antérieur
Croissance de la face (ossification membraneuse)
- L’articulé dentaire est ok si l’arcade inférieure s’inscrit dans la supérieure avec un alignement des points
interincisifs (avec un recouvrement ant de 2 mm) et un décalage d’une ½ dent au niveau molaire
- Maxillaire Mandibule
- Dèv vertical : par expansion de l’orbite en haut, du - Commence à M2 au niveau du cartilage de Meckel
- maxillaire au centre (qui prend la place libérée par les pour la branche horizontale (squelette du 1er arc qui
germes dentaires) et par formation des dents et dèv se chondrolyse à M6).
de l’os alvéolaire en bas - L’ossification dépend ensuite de l’action des muscles
- Dèv antéropostérieur : par dèv du mésethmoïde cervico-faciaux (masticateurs, vélopharyngé et sous-
(qui formera ethmoïde, vomer et septum) hyoïdiens) et du dèv de l’articulé dentaire (analysée
- Dèv transversal : lié à l’activité linguale (succion…) et en intercuspidation maximale = occlusion).
ventilatoire (sinus, cavité nasale).
Démarche diagnostique
- Découvert au suivi pédiatrique ou, plus tard chez l’adulte, devant une dysfonction temporomandibulaire ou
une parodontopathie (déchaussement dentaire).
- Etude de la symétrie et de l’harmonie faciale : un œil entre les deux yeux, chaque tiers du visage fait la même
taille, le contact des lèvres sans crispation, le menton très légèrement en retrait de la lèvre inf…
- Etude des arcades, des fonctions incisive (contact uniquement des incisives lors de l’antépulsion de la mâchoire)
et canine (idem, dans la latéralité) mettant en action le ptérygoïdien latéral ; et de la fonction triturante des
molaires (broiement).
- Plan fonctionnel : étude de la mimique (sourire), de la respiration (buccale = anormale, lié à une dysfonction
dans l’enfance), de la déglutition (primaire si sans occlusion dentaire, secondaire si dents serrées avec appui de
la langue sur le palais) et de la phonation, vision, posture…

111
 Anomalies crâniennes
- Retard de fermeture des sutures : sans séquelle sur le dèv cérébral ; donne des sutures élargies et des
fontanelles fermées à M18-24, avec retard dentaire ; retrouvé dans le rachitisme et dans la dysostose
cléidocrânienne (Pierre Marie et Sainton, avec aplasie des clavicules).
Synostose prématurée Anomalie de la base
- Entrave le développement cérébral - Achondroplasie (1/10k, 80% de cas sporadique) :
o Risque évolutif = HTIC : à opérer avant un an donne une atteinte du chondrocrâne avec nanisme,
- Craniosynostose : atteint une ou un groupe de crâne volumineux, ensellure nasale, micromaxillie,
suture, avec dèv dans le sens de la suture de la boîte lordose lombaire, mains en trident…
crânienne. Comprend la brachycéphalie (synostose - Lié à une anomalie de la croissance endochondrale ;
coronale), la plagiocéphalie (½ suture coronale), la la croissance membraneuse n’est pas altérée. On aura
scapho/dolichocéphalie (sagittale), trigonocéphalie donc également une base crânienne courte par
(métopique) et la pachycéphalie (lambdoïde). atteinte du mésethmoïde
- Si associé à une dysostose avec atteinte des sutures - Rx : tête en « montgolfière », avec une selle turcique
faciales : cranio-facio-sténose, retrouvé dans les très ouverte et une synchondrose sphéno-occipitale
maladies d’Apert ou Crouzon prématurément soudée.
Anomalies alvéolodentaires
- Compartiment contenant la dent et le parodonte. Les dents peuvent se déplacer dans les trois sens de l’espace,
avec des anomalies fonctionnelles. Chercher la persistance de praxies anormales (succion du pouce).
- Possibilité de rétroalvéolie (incisives ++, placées en lingual ou palatin), proalvéolie (incisive également, lié à la
persistance de la succion du pouce), endoalvéolie (souvent avec respiration nasale déficiente) ou infra-alvéolie
(béance interdentaire sans contact avec les dents du haut et du bas, lié à une déglutition primaire, respi buccale)
- Surviennent précocement : dépistage ++, PEC par orthopédie (déplacement par force mécanique). Les TTT
orthodontiques utilisent des arcs ancrés sur les dents définitives : pas avant 9 ans
Anomalies squelettiques maxillo-mandibulaires
- Provoquent un trouble de l’articulé dentaire (articulé normal = classe I d’Angle).
Occlusion de classe II Occlusion de classe III
- Mésiocclusion (position plus avancée) de la 1ère - Mésiocclusion inverse (avancée de l’arcade inf)
molaire sup par rapport à la inf : l’arcade dentaire sup - Anomalie symétrique :
est décalée en avant o Prognathisme (hérité dans 25% des cas) avec
- Anomalies symétriques : soit par rétrognathisme menton proéminent et lèvre inférieure projetée
(passage de la lèvre inf entre les incisives), soit par vers l’avant. Il peut y avoir un obtusisme
promaxillie (avec fermeture de l’angle nasolabial). (ouverture de l’angle mandibulaire)
o On a un menton fuyant et un nez proéminent o Rétromaxillie avec lèvre sup en retrait, région
o Peuvent être génétique (séquence de Robin) ou périnasale rétruse et trble de la ventilation nasale
acquise par ankylose temporo-mandibulaire : - Anomalies asymétriques : par excès de croissance
destruction de l’articulé post-trauma, unilat de la mandibule au niveau d’un condyle avec
infection,… avec constriction des mâchoires. une béance occlusale et un angle mandibulaire
o Retentit sur la croissance des branches arrondi. Le menton est déporté du côté de l’anomalie
montantes par arrêt de la stimulation muscu Thérapeutique
- Anomalies asymétriques : par défaut de croissance - TTT chirurgical avec ostéotomie de la mâchoire
unilat, soit par ankylose, soit par microsomie anormale pour corriger l’anomalie
(anomalie du 1er arc avec atteinte du pavillon de - Faite une fois la croissance finie (16-18 ans), souvent
l’oreille associée) : asymétrie faciale, retentit précédé d’une préparation orthodontique pour
secondairement sur la croissance du maxillaire. corriger l’alignement dentaire.
Carie de l’enfant
- Fréquente ++, avec dyschromie de l’émail puis perte de substance locale et douloureuse
- Peut toucher une dent temporaire ou définitive, se situer partout sur la couronne ou parfois au collet, à la
jonction avec la gencive (diagno difficile). Déminéralisation à la radio
- Risque de complication quand atteinte de la pulpe. Prévention par brossage de dent quotidien, apport de fluor
(0,05 mg/kg/j) par l’alimentation et le dentifrice, limitation de l’apport en sucre, et surveillance annuelle
-
112
 47 – PUBERTE NORMALE ET PATHOLOGIQUE
- Période de l’acquisition des caractères sexuels 2ndaires, une ↗ de la croissance et des fonctions reproductrices
par début de sécrétion pulsatile de GnRH, modéré par diverses hormones (dont la leptine).

Développement pubertaire Classification de Taner

Stade I = enfant ; V = adulte
Caractères sexuels secondaires S2
Aréole élargie, petit bourgeon
- Chez la fille : débute par l’apparition des seins (Thélarche) entre 8 et mammaire
13 ans, avec pubarche et pilosité axillaire ; puis ↗ taille des lèvres et S3 Glande mammaire > aréole
horizontalisation de la vulve Saillie du mamelon et de
o 1ère règle (ménarche) environ 2 ans après le début : 12 ans S4 l’aréole, apparition du sillon
o Irrégulières pendant 2 ans, mais d’emblée ovulatoires sous-mammaire
- Chez le garçon : débute par la prise de taille du testis, entre 9 et 14 G2 Testis = 4-6 ml
ans. Gynécomastie transitoire fréquente. G3 Testis = 6-12 ml Verge
o Pilosité faciale et mue vers 14-15 ans. G4 Testis = 12-16 ml grandit
Croissance staturo-osseuse P2 Quelques poils pubiens
- Osseuse : évalué par l’âge osseux (sur Rx main + poignet G). Le soudage P3 Pilosité sus-pubienne
des cartilages a lieu à 15 ans (fille) ou 17 ans (H) ; plus précoce pour le Triangulaire sans atteindre la
P4
sésamoïde du pouce → 11-13 ans (début puberté) racine de la cuisse
- Staturale : commence aux stades G2 ou S3, avec passage de la croissance de 5-6 à 7-9 cm/an
Développement pathologique
- Ages limites physio définis entre -2/+2 DS, soit à un dèv mammaire < 8 ans ou > 13 ans ; ou un dèv testiculaire
< 9 ans ou > 14 ans. Une puberté précoce est toujours à bilanter
- Autres signes de retard pubertaire : une puberté non finie après 4 ans ou une croissance qui ne monte pas

Puberté précoce
- L’obésité et une origine d’Afrique noire favorisent une puberté plus précoce. 0,2% des filles, 0,05 % des H
- Risque de petite taille définitive et de troubles psychosociaux (?). En moyenne, de plus en plus précoce
- PEC : analogues de GnRH si central ; inhib de l’aromatase ou antago des rc aux œstrogènes si périph
Pubertés centrales Clinique
- Par réactivation prématurée de l’axe HH, surtout - Chercher des ATCDf de RC, NF1, ainsi que la taille et
chez la fille, idiopathique dans 90% des cas l’âge de puberté des parents.
- o Plus rare chez le garçon, 66% lésionnel - Chercher des signes d’hyperandrogénisme ou HH,
o En chiffre absolu : plus de cas pathologiques une tâche cutanée (NF1/Mc Cune), d’HTIC
chez la fille (puisque plus de cas en général) Paraclinique
- Causes lésionnelles : masse IC (hydrocéphalie,
- Doser stéroïdes (sauf œstrogènes : trop variable, le
gliome, hamartome, kyste), séquellaire (méningite,
dèv mammaire suffit), inhibine B (pic pubertaire) et
trauma, Rx), NF1, sclérose de Bourneville
dosage urinaire LH/FSH (indosable si cause périph).
o Rôle des expos environnementales discuté
- Mesurer l’âge osseux ; écho pelvienne chez la fille
- Les périphériques sont dues à une autonomie (utérus > 35 mm ou ligne de vacuité utérine = signes
gonadique : testotoxicose, Sd de Mc Cune-Albright de puberté). IRM ++ chez le garçon
(tâche café au lait + hyperactivité endoc + dysplasie
fibreuse des os), autonomisation des rc à la LH

Diagnostic - Pilosité précoce (surtout pubienne) ≠ puberté précoce ; la cause est plutôt surrénalienne
différentiel - Dèv mammaire isolé avant 2 ans : physiologique, « thélarche prémature ».
- Saignements précoces : exclure le corps étranger vaginal (sévices sexuel ?)

113
 Retard pubertaire
Causes
- Retard pubertaire simple : cas le plus fréquent (garçon ++), mais diagnostic d’élimination ; difficile à différencier
d’un hypogonadisme central → présumé sur ATCDf, infléchissement statural < 1DS sans cassure et retard os
- Si pas d’ATCDf, si puberté débutée puis stoppée, présence d’autre signe… mauvais mojo
Retard central Retard périphérique
- Constitutionnel : Sd de Kallman (si anosmie), ou - Hypogonadisme hypergonadotrope : par Sd de
déficit antéhypophysaire (toute cause), Prader Willi Klinefelter (dèv +/- normal : grands ++, mais petites
- Acquis : tumeur HH, dénutrition (surtout lipidique, bourses) ou de Turner (les plus fréquents, hors
+/- AP en excès), toute maladie chro (IC, IR…) contexte d’irradiation ou chir gonadique !)
Démarche diagnostique
- Recherche d’ATCD pubertaire des parents, de cryptorchidie bilat ou de signes d’atteinte HH
- Bio : gonadique (testo, LH, FSH) ; HH en cas de signe d’appel (TSH, T4, IGF-1, cortisol, prolactine) ; IgA tot et
anti-transglutaminase, iono, fonction rénale. Caryotype si tableau périphérique
- Age osseux : anormal si > 13 ans (garçon) ou > 11 ans (fille) sans puberté.
Prise en charge
- Possible même si idiopathique : TTT par stéroïdes (testostérone, œstrogène…), permet le pic de croissance.
- Indiqué si mal supporté ou absence de démarrage spontané (peu d’effet sur la taille définitive)

114
 48 – PATHOLOGIE GENITO-SCROTALE
- Concerne testicule, scrotum, verge, et prépuce. Si installation brutale : urgence

Pathologies testiculaires
Torsion du cordon spermatique
- Surtout pendant le pic d’activité hormonal (12-18 ans), rare après 40 ans. Concerne surtout la portion
intravaginale sauf chez le jeune enfant et le nouveau-né (plus rare, extra-vaginal). Urgence : irréversible en 6h
Diagnostic Formes atypiques
- FdR : trauma, ATCD de torsion controlat. - Diagno tardif : les douleurs diminuent quand la
- Douleur aiguë, brutale, intense, continue, irradiant nécrose arrive. Les signes infla peuvent être au 1er
en inguinal sans position antalgique, +/- vomissement plan : grosse bourse infla avec œdème réactionnel
o Possibles épisodes de torsion/détorsion par le o DD difficile avec une orchi-épididymite simple
passé (douleurs spontanément résolutives) o Evolue soit vers la nécrose aseptique avec
- Le testicule est ascensionné, rétracté à l’anneau atrophie, soit vers la fonte purulente (abcès)
inguinal, voire horizontalisé (signe de Gouverneur) o Indic de l’échographie (enveloppe hypervascu)
- On a abolition du réflexe crémastérien. - Torsion-détorsion récidivants : le testicule est
o Palpation possible du tour de spire ou d’un hypermobile dans la bourse en dehors des crises :
œdème unilatéral (très inconstant) orchidopexie préventive proposée
- Signe de Prehn négatif : non soulagement de la o Peut montrer une hypervascu réac au doppler
douleur à la suspension - Torsion sur cryptorchidie : douleurs abdomino-
Examens complémentaires inguinales, ressemblant à une appendicite. La bourse
- Toute douleur testiculaire unilat. brutale est une est vide.
torsion jusqu’à preuve du contraire : pas d’examen Diagnostic différentiel
devant ce tableau, chir d’emblée
- Orchi-épididymite aiguë : signes infectieux, mais qui
- Echo possible si dlr > 24h ou si atypie ++ (DD ?) :
peuvent aussi être présent sur une torsion ayant
montre un signe du tourbillon avec absence de flux si
évolué (nécrose) : chir si doute
très serré. Hypoéchogène et hétérogène
- Hernie étranglée : association d’un Sd occlusif
Traitement - Torsion de l’hydatide sessile : palpation d’un nodule
- Incision scrotale, puis ouverture de la vaginale. On au pôle supérieur, avec une douleur moins intense et
fait des prélèvements si hydrocèle réactionnelle un réflexe crémastérien présent (DD svt impossible :
- Extériorisation du testis, détorsion, et appréciation scrototomie ou écho-D), plus fréquente des douleurs
de la recoloration et viabilité du testis scrotales entre 5 et 10 ans
o Si viable : orchidopexie, par suture non o TTT par AINS pendant que la nécrose passe
résorbable à la vaginale. A faire aussi sur l’autre - Tumeur testiculaire : cas de révélation exceptionnel
testis car l’anomalie causant la torsion est bilat (nécrose, hémorragie…)
o Non viable : orchidectomie sans pose de - Colique néphrétique : si touche le bas-uretère. On
prothèse dans le même temps (risque infec) aura un testis normal avec hématurie
- Détorsion par manœuvre externe : jamais suffisante - Traumatisme : évocateur
seule, peut être faite pour soulager et réduire le
temps d’ischémie avant l’opération
Cryptorchidie
- Arrêt de migration sur le trajet normal (≠ectopie testiculaire). Parfois bilat (30 %), et peut être vue chez l’adulte,
qui sera le plus souvent à l’origine inguinale superficielle, avec une dysgénésie associée.
o La migration intra-abdo est liée à l’INSL3, et à la migration scrotale à la testostérone
- Complication : le risque persiste (moins) même après abaissement chirurgical → Kc (RR x30-40) et hypofertilité
(si bilat et abaissement tardif). Les pathos type torsion, orchite… peuvent survenir sur une cryptorchidie.
- Testicule oscillant : forme piège où le testicule remonte en inguinal par contraction du crémaster, et redescend
quand l’enfant est bien détendu. Surtout après 6 mois, peut durer jusqu’à la puberté
o Pas de TTT, sauf si favorise une forme acquise de testicule non descendu

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 Diagnostic Causes endocrinologiques
- Suspecté sur la vacuité de la bourse. Le testis est - A suspecter si bilat ++, si micropénis, hypospade ou
parfois palpable dans l’anneau inguinal : en évaluer le autres anomalies (cardio, rénales, lignes médianes…)
volume et chercher une hypertrophie controlat - Eliminer un bloc 21-OH ou 17-OH associé à un
compensatrice (peut être oscillant chez l’enfant : caryotype 46 XX, une dèl SRY ; ou un hypogonadisme
remonte mais se remet dans la bourse) - Doser AMH, inhibine B et testo/LH/FSH si < 6 mois
- L’imagerie peut être utile pour rechercher le testis : Prise en charge
écho fiable s’il est en inguinal (doppler faible, hétéro-
- TTT de rèf = chir, reco entre 6 et 12 mois
hypoéchogène ; sert aussi à dépister des reliquats - Soit le testis est palpable, et on fait un abaissement
mulériens), sinon IRM/TDM (bon en pelvien, moins Se par voie inguinale ; soit il ne l’est pas, et on fait une
en intra-abdominal ; hypoT1 et hyperT2, hypodense laparoexplo pour le trouver. Si haut situé : en 2 temps
aux tissus non graisseux)
(↘ risque nécrose). Si trop atrophié : orchidectomie.
Orchi-épididymite
-
- Inflammation le plus souvent infectieuse, d’origine déférentielle (rétrograde). Peut être sexuel (jeune) ou
urinaire (BGN, SBAU associés, vieux). Rarement isolé : contamination hématogène ou en lien avec un purpura
rhumatoïde. Peut évoluer vers l’abcédation, la fonte purulente, l’atrophie du testis, l’hypofertilité…
Diagnostic Prise en charge
- Clinique : grosse bourse douloureuse et infla - Lié à une IST (rare) : Ceftriaxone 500 mg, puis soit
d’apparition rapide (non brutal : quelques heures). doxycycline 200mg/j pdt 10j, soit azythromycine 1g
Possible infiltration du cordon (funiculite) palpable. o Possibilité d’ofloxacine 200mg 2x/j pdt 10 jours
- Epididyme et testicule peuvent se confondre en une - Lié à une IU : FQ (puis relai selon ATBG), pdt à minima
seule masse, avec disparition du sillon (signe de 14 J pour une épididymite simple, et 4-6 S si forme
Chevassu négatif). Le signe de Prehn est positif sévère/prostatite associée
- Signes d’IU / IST associés ++. On retrouvera un SIB. - Associé à un suspensoir/slip serré (antalgique)
L’écho peut aider si clinique douteuse ou recherche - Hospit possible si forme sévère. En cas de forme
d’une complication (abcès). Chir si doute avec une compliqué (abcès, fonte purulente), une chir est
torsion. ECBU, bilan sexuel à visée étiologique envisagée.

Pathologies scrotales
Hydrocèle vaginale
- Epanchement séreux entre les 2 feuillets de la vaginale, avec grosse bourse indolore unilat. Gène avec
pesanteur. Transilluminable (évoquer un DD sinon). Testicule svt impalpable. Cordon spermatique normal, libre.
o Si doute : écho, montre une collection anéchogène et des testicules normaux, refoulés en postéro-inf
o Si chronique, peut montrer des cristaux de cholestérol en suspension (échogènes) +/- cloisons
- Enfant : par persistance du canal péritonéo-vaginal → hydrocèle communicante, physio jusqu’à 12-18 mois
(voire 3 ans). Après ce délai, on envisage une ligature par voie inguinale. Intermittente et de volume variable.
- Adulte : non communicante, dû à une sécrétion liquidienne de la vaginale, soit idiopathique (fréquent chez le
vieux), soit réactionnelle (orchite, torsion…). En cas idiopathique, l’indication sera fonctionnelle (douleur, gène) :
évacuation chir avec résection ou plicature de la vaginale. Bilat dans 20% des cas (sera asymétrique)
- Varicocèle
- Dilatation du plexus pampiniforme, gauche dans 90% des cas. Apparaît à partir de la puberté, et à une incidence
de 20-40% dans l’hypofertilité (favorise l’hyperthermie par stade veineuse). Peut donner des pesanteurs (soir ++)
- Examen debout puis couché, avec manœuvre de Valsalva : tuméfaction molle au-dessus et en arrière du testis
o /!\ : si apparition rapide, éliminer un obstacle sur la veine spermatique (nota un thrombus de kc du rein).
- Confirmé par écho-doppler. TTT sympto (antalgiques). Obturation de la veine spermatique si douleur/gène
esthétique importante, hypotrophie du testicule ou hypofertilité, par embolisation ou ligature chir.
Fasciite nécrosante des OGE (gangrène de Fournier)
- Le plus souvent secondaire à une affection locale (fistule anal, abcès…) sur terrain fragile. Demande une PEC
réa avec triple ATB : pénicilline, métronidazole, aminoside et excision/parage des tissus nécrotiques (sous AG).
- Colostomie de décharge possible si lésions proches de l’anus (ou cystostomie). Mortalité = 10-50%

116
 Pathologies préputiales
Phimosis
- Sténose fibreuse, rendant le décalottage difficile, douloureux, voire impossible, avec un aspect rétréci de
l’orifice préputial.
- Physio jusqu’à 4 ans du fait d’adhérences se libérant spontanément : décalottages forcés à proscrire (inutile et
douloureux). Si apparaît chez l’adulte : pas normal (no joke), surtout chez les DT mal contrôlés, les vieux, ou kc
Complications Prise en charge
- Peut provoquer des SBAU per mictionnels, des IU - Pas de TTT avant 2-3 ans. Chez l’enfant, on peut
récidivantes, voire une poche préputiale se gonflant ensuite libérer les adhérences sous AL ou via des
à la miction (risque d’infection) jusqu’à la RAU. dermocorticoïdes et, si échec, chirurgie, d’autant plus
- Possible paraphimosis ou inflammation chronique si complications (pas avant 5-6 ans)
du gland (balanoposthite) par accumulation de - D’emblée chir chez l’adulte : plastie ou résection
smegma : prépuce +/- gland rouge et douloureux (posthectomie) du prépuce, indiqué si gêne
- A long terme : FdR de kc de la verge du fait de importante ou infections à répétition
l’inflammation locale - Balanoposthite : bain d’eau tiède avec antiseptique
Paraphimosis
- Striction de la base du gland par le prépuce, au niveau du col : recalottage impossible, donnant vite un œdème
du prépuce formant une bouée. Complication du phimosis suite à un décalottage prolongé
o Par décalottage forcé (enfant), oubli de recalottage post-coïtal (jeune adulte), sur sondage
- Risque de nécrose (ischémie) : TTT en urgence ; on retire la sonde (s’il y en a une), puis réduction manuelle de
l’œdème par compression prog et lente du gland et du prépuce, avec le gland entre les deux pouces en basculant
le prépuce vers l’avant (avec index et majeur). Si échec : section de l’anneau ou posthectomie.
Pathologies du frein
-
- Frein court : congénital, mais souvent révélé chez le jeune adulte par une mise en tension du frein et douleur
(voire angulation du gland) à l’érection.
- Rupture de frein : amène aux urgences, donne un saignement à contrôler par compression bidigitale
- La PEC à distance consiste en une plastie du frein sous AL par incision transversale puis fermeture longitudinale,
effaçant le relief du frein.

- Pathologies péniennes Autres

- Courbures de la verge ; priapisme
Sténose urétrale - Fractures-dysjonctions urétrales
- Obstacle sous-vésical. D’origine infectieuse, traumatique, iatrogène : - Anomalie de position du méat
dysurie, faible débit urinaire, vidange incomplète, voire vessie de lutte.
Tumeurs du pénis
- Rare, surtout le carcinome épidermoïde, avec néoplasie intraépithéliale fréquente (érythroplasie de Queyrat si
sur le gland)
o FdR : HPV, infla chronique, phimosis, tabac
- Donne une lésion indurée, bourgeonnante, sur la portion distale du pénis (col, gland, prépuce). Parfois caché
sous un phimosis : révélé par un écoulement ou une surinfection
- Diagnostic sur exérèse, avec évaluation des aires ganglionnaires inguinales (lymphophile ++). La PEC doit être
conservatrice (TTT locaux ++, sinon exérèse).

117
 50 – STRABISME DE L’ENFANT Epidémiologie
- Installation dans l’enfance, avec
- Perte de parallélisme des deux axes visuels, par trouble sensoriel prévalence de 4% : risque
(altération de la vision binoculaire) et moteur (déviation d’un œil par fonctionnel, social et esthétique
rapport à un œil dominant/directeur/fixateur : déviation strabique) - PEC avant 2 ans = 90% de
- Causé par une perturbation de la fusion, l’intégration corticale réunissant réussite, quasi nul après 8 ans
la vision des deux yeux en une seule. FdR = préma, PAG…

Diagnostic
- Strabisme aigu : donne une diplopie. Si la maladie évolue, l’image doublée peut être supprimée par
neutralisation corticale. Chez l’enfant, expose à deux complications du fait du développement visuel
o Sens du relief en lien avec la vision binoculaire non acquise ; définitif si début dans les 1ers mois de vie
o Amblyopie : diminution de la fonction visuelle centrale, si atteinte avant 6-8 ans. A dépister à chaque cs,
notamment via œil de bœuf (cible : suspect ++ si l’enfant ne suit pas du regard, non intéressé)
- Chez certains patients, on peut avoir une confusion visuelle (deux objets vus au même endroit)
Interrogatoire
- Strabisme = jamais normal ; sauf avant 3 ans où on tolère quelques déviations intermittentes. Avant 4 mois, un
strabisme convergent intermittent est normal (divergent toujours anormal)
- Préciser la date d’apparition et chercher des ATCDf (prédispositions). Reflet cornéen à l’opposé de la déviation
Sens de la déviation Caractère temporel
- Préciser si horizontal ou vertical - Tropie si permanent (ésotropie), empêche tout
- Eso- si convergent (ésotropie), parfois diagno à tort développement de la vision binoculaire
sur un épicanthus ou une convergence en vision de - Phorie si intermittent, vision binoculaire souvent ok
près (physio, syncinésie accommodat°-convergence) Dominance
- Exo- si divergent, hyper- vers le haut et hypo- vers le
- Chercher l’œil le plus fréquemment dévié (dominé).
bas, sans aucun doute diagno dans ces cas
Si toujours le même, risque d’amblyopie majeur ;
o Strabisme divergent avant 9 mois : chercher des
modéré si alternance
anomalies cérébrales ++ (IRM)
Examen ophtalmologique
- Motilité oculaire : si atteinte, strabisme paralytique/incomitant. Sinon, concomitants (les plus fréquents)
Segment antérieur et FO Examen de la réfraction
- Urgent pour chercher une lésion organique, - Par mesure objective (sous cycloplégique), cherche
notamment une cause de diminution de l’AV baissant des amétropies à risque d’amblyopie ou de
la tension de fixation (et donc strabisme) strabisme : hyperM > 3.5 δ, astigmatisme > 1,5 δ ou
o Chercher une perte de transparence (taie anisométropie (diff > 1 δ entre les deux yeux)
cornéenne, cataracte…) ou une pathologie - Hypermétropie = à risque ++, car l’accommodation
rétinienne (rétinoblastome, cicatrice…) est associée à une convergence, donc au strabisme
- Si nystagmus associé, faire un ERG (élimine une Mesure de la déviation
dystrophie rétinienne) et une IRM + PEV neuro
- Mesurée sans et avec correction.
Examen de l’AV - Strabisme accommodatif : disparaît à la correction
- Cherchera l’amblyopie, définie par une diff > 2/10e donc pas de TTT autre que la correction
entre les deux yeux, mais mesure compliquée - Si persistance, on mesure la déviation par le test de
- Dès 4-6 mois, on peut utiliser le regard préférentiel Brückner (on interpose des prismes)
ou les cartes d’acuité de Teller (utile pour le suivi, - Si strabisme intermittent ou accommodatif, on peut
mais pas le dépistage : chronophage ++) mesurer la vision binoculaire par test de Lang,
Randot, TNO… Meilleur mojo si conservée

118
 Thérapeutique
- Si non paralytique, la 1ère étape est le dépistage et TTT d’une éventuelle pathologie organique associée
Traitement médical
- Port de la correction optique adaptée. PEC orthoptique limitée, sert surtout aux mesures
- En cas d’amblyopie, port d’un cache-œil sur l’œil dominant en plus, jusqu’à 6-8 ans, selon l’âge de diagnostic et
la profondeur de l’atteinte
- Traitement chirurgical
- Indiqué si angle de déviation résiduelle malgré la correction, en général après TTT de l’amblyopie.
- Objectif : affaiblir ou renforcer certains muscles oculomoteurs, en général sous AG et ambulatoire
- Risque surtout de correction insuffisante ou excessive demandant une reprise. Perforation du globe et infection
sont très rares
- Le port d’une correction sera toujours nécessaire après chirurgie

Taille Poids PC
51 – RETARD DE CROISSANCE M0 50 cm 3,5 kg 35 cm
M4 60 (+10) 7 (x2) 40 (+5)
Croissance normale M9 70 (+10) 9 45 (+5)
- Prise d’environ 25-30 g/j pendant le 1er trimestre de vie A1 75 10 47
A4 100 (x2) 16 50
Croissance staturale
- Médiée par la GH - stimulée par la GnRH et la ghréline - qui agit via IGF-1 en périph (cartilage de croissance ++),
qui elle n’est pas pulsatile et dépend de l’alimentation. Influence génétique, endocrinienne et psycho-affective.
- Courbe de croissance : on utilise la 0-3 ans (mensuelle, avec PC) et
Cinétique de croissance
la 0-18 ans (trimestrielle). Doit être régulière et concordante avec la
- Naissance à 4 ans : rapide, avec
- courbe de poids et la taille génétique théorique (+/- 1,5 DS). placement sur le couloir génétique
o Les couloirs +/- 2 DS comprennent 95 % de la pop
- 4 ans à la puberté : linéaire (5-6 cm/an)
Causes - Puberté : nouveau pic à 7-9 cm/an

- Correspond à une croissance irrégulière (cassure de courbe ++) ou sous 2 DS ou sous la taille génétique cible
- Si le poids baisse en 1er (IMC diminué) : origine HGE/nutrition ; si c’est d’abord la taille (IMC normal ou
augmenté) : origine endoc. Dans les deux cas : les pathologies chroniques peuvent être en cause
- Bilan : Iono, BU, NFS, VS, ferritine, âge osseux, IgA tot + anti-transglut +/- TSH, T4, IGF-1, caryotype (fille ++)
o Si période péri-pubertaire : ajouter LH, FSH et testo/œstradiol
o L’âge osseux sera normal en cas de petite taille idiopathique, dysplasie du squelette ou RCIU
Endocrinologique
Avec prise pondérale (↗ IMC) Sans prise pondérale (IMC stable)
- Hypothyroïdie : congénital (le poids et la taille seront - Déficit en GH congénital : inflexion entre 0 et 3 ans,
normaux à la naissance) ou acquis, survenant à un âge par anomalie hypophysaire. Asso à d’autres déficits,
variable (ado ++). ↘ de la sécrétion d’IGF 1 ou isolé. Risque d’hypoglycémie (urgence ++)
o ↘ voire arrêt de croissance, retard de maturation o Marqué par un micropénis et plus tard retard
osseuse. Autres signes peu présents osseux, adiposité tronculaire, faciès poupin,
o Hashimoto ++, causes centrales rares front bombé, cryptorchidie
- Hypercorticisme : prise de poids ++ avec baisse de la o Causes 2ndaires : tumeur sellaire, irradiation…
croissance. Proche de l’adulte : /!\ iatrogénie - Retard pubertaire : cause la plus fréquente
Craniopharyngiome
- 10% des tumeurs IC pédiatrique : intra/suprasellaire. Composé de tissu embryonnaire (bénin).
- Débute après 4 ans, avec une cassure de courbe, des signes d’HTIC et de compression du chiasma ou de
l’hypophyse (hyperphagie, DT insipide…). Confirmé à l’IRM : à faire si ↗ IMC brutale, signe neuro, ↘ GH…

119
-
 Génétique
- Petite taille idiopathique : élimination, quand les autres causes sont écartées (parents petits), sans cassure
- Syndrome de Turner 1 F /2500
- Monosomie X dans 50% des cas, 30% de mosaïque.
- Donne retard statural + insuffisance ovarienne +
RCIU, s’aggravant au fil du temps.
- Impubérisme (70%), avec taille ≈ 142 cm, et troubles
osseux par del de SHOX. Associé à un rein en fer à
cheval et une cardiopathie (bicuspidie)
- Dans l’enfance : trapu, pterygium coli, implantation
capillaire basse, thorax large (mamelons écartés),
cubitus valgus, 4e MCP court, nævi multiples,
hypertélorisme (strabisme), infection ORL fréquente
- Diagno sur FISH ou caryotype.
- Bilan : exploration cardio, rénale, ORL (surdité) et AI
(GAJ, TSH : recherche de DT1 et hypothyroïdie) ; écho
Maladies osseuses constitutionnelles
- Diagno d’élimination (/!\ : nanisme psychoaffectif)
- Dyschondrostéose : le plus fréquent, del de SHOX,
souvent familial (pénétrance incomplète)
- Hypochondroplasie : touche surtout les MI
RCIU
- Rattrapé dans les 2 ans dans 90% des cas. Sinon,
risque de rester petit : intérêt d’un traitement par GH
(efficacité inconstante)
- 5-6 % de Sd métabolique. TDAH, puberté précoce
-
Autres
- Obésité : Prader Willi, Bardet bield…

Indication de traitement par GH

- Déficit en GH, Sd de Turner et anomalie de SHOX ; RCIU ; Sd de Prader Willi ; Mucoviscidose ; insuffisance
rénale ; arthrite chronique juvénile.
- A stopper si gain de < 2 cm par rapport à l’année précédente

52 – BOITERIE DE L’ENFANT Piège diagnostic

- Dlr projetée de la hanche sur le genou
- Si fébrile : cf n°153, IOA. Chez le jeune enfant, évaluer le - Attribué à tort à un trauma antérieur
retentissement selon l’acquisition de la marche. - Psoïtis sur appendicite aiguë
o Une IOA peut être non fébrile. Plus fréquente avant 3 ans
- Orientation
- Urgences : fièvre ou gonflement articulaire, AEG, dlr persistante/intense, impotence absolue
- Boiterie : d’équilibration si sur l’épaule, lié à une patho de la hanche (transfert du centre de gravité à chaque
appui sur la hanche patho), ou d’esquive = antalgique, déporte le poids du côté sain (réduit du côté patho)
- Amyotrophie quadricipitale : signe d’ancienneté (et d’organicité). Palper tout l’os, surtout la diaphyse tibiale
(lui faire un mvmt de torsion) : chercher une fracture sous-périostée, une tumeur…
- Atteinte de la hanche (40% des boiteries) : donne une diminution de la rotation interne et de l’abduction, avec
douleur inguino-fessière ou projetée au genou

Avant 3 ans
- Luxation congénitale de hanche : échec du dépistage précoce. Donne une limitation
d’abduction toujours nette, découvert à l’âge de la marche ; boiterie d’équilibration
- Fracture sous-périostée du tibia : dite « en cheveu d’ange », causé par un trauma bénin
passant inaperçu (chute de sa hauteur, pieds pris dans les barreaux du lit). Le périoste retient
l’os, ce qui permet un appui. Souvent en motte de beurre ou spiroïde, non visible sur les radios
initiales et se dévoilant plus tard par des appositions périostées
o Pas de TTT, parfois immobilisation plâtrée à visée antalgique
- Rx en 1ère intention ; échographie si normale pour chercher un épanchement et confirmer
l’atteinte de la hanche. Scintigraphie en dernière intention si pas d’orientation

120
 Synovite aiguë transitoire
- « Rhume de hanche » : survient surtout avant 5 ans. Aiguë (brutal) et non fébrile, au réveil ++, dans un contexte
post-viral (hiver/automne ++). Douleur variable (importante ou absente).
- Rx normale, possible épanchement à l’écho ; faire une ponction articulaire si doute (liquide infla)
o Ctrl Rx à 2 mois pour éliminer l’ostéonécrose
- Pas de SIB. Résolutif en 5-10 J (limiter la marche, AINS efficace). Récidives rares ; reste d’élimination
80% de garçons entre 4 et 8 ans Ostéonécrose
- Dite aussi ostéochondrite primitive de hanche ou maladie de Legg-Calvé-Perthes : atteinte
vasculaire de la circonflexe postérieure, de diagnostic tardif (amyotrophie ++)
- Donne une ischémie (nécrose aseptique) de l’épiphyse fémorale sup pendant la croissance
- Boiterie insidieuse, non permanente, pas tjrs douloureuse, sans AEG ni SIB
Imagerie Evolution et prise en charge
- Radio : discret, avec baisse de hauteur, aplatissement - Guérison spontanée, mais risque séquellaire ++
épiphysaire ou coup d’ongle sous-chondral (40%) en coxa plana (perte de sphéricité) et magna
- Plusieurs stades radio : phase de condensation avec (tête plus grosse), avec col court, à prendre en charge
aplatissement de l’épiphyse ; puis fragmentation de par mise en décharge prolongée, plâtre, traction,
la tête ; puis reconstruction de l’épiphyse voire chir si diagnostic tardif
- Intérêt de la scintigraphie pour montrer une o Mauvais mojo si > 6 ans, raideur ou
hypofixation (ischémie) ou de l’IRM excentration ou déformation de la tête
o FdR de coxarthrose précoce
Chez l’adolescent
- Surtout causé par l’épiphysiolyse fémorale supérieure : atteinte du cartilage de croissance faisant glisser
l’épiphyse sur la métaphyse, en dedans (coxa vara) et en arrière (coxa retorsa).
- Retard diagno ++ (3 mois), avec surpoids dans 50% des cas. Bilatéral dans 20% des cas (présence de FdR) : 2/3
de garçons ; chez la fille, phénotype plutôt longiligne (période pré-pubère ++)
- Favorisé par l’hypothyroïdie, l’hyperPTH, craniopharyngiome, les Sd de Turner, Marfan, corticoTTT et RTE
Forme stable Forme instable
- L’épiphyse reste solidaire du col du fémur. Appui - Débute avec une impotence complète et
possible mais boiterie permanente, avec rotation hyperalgique, sans notion de trauma causal
externe du MI à la marche et dlr plutôt inguinale. - ATCD de boiterie quasi-constant, négligée pdt
- Diagno = Rx F+P : permet de voir une diminution de plusieurs semaines
hauteur et une atteinte de cartilage (aspect élargi, - Rx de face suffisante (un profil est pas utile et très
feuilleté) de face, et le glissement (initialement douloureux à cause de la mobilisation)
postérieur) de profil (Lauenstein, plus sensible) - Si retard de PEC : risque de raideur, de coxite
o Visible aussi de face en stade tardif laminaire ou de nécrose fémorale sup
o Associé à une ostéopénie métaphysaire et à des
appositions périostées du col Autres causes de l’ado
o Objectivité sur la ligne de Klein, tangente au - Apophysite : Osgood-Schlatter,
bord sup du col, qui ne passe plus par la tête Kohler si naviculaire…
- PEC = urgence car risque d’instabilité, par vissage - Ostéochondrite disséquante du
(prudence, risque d’ostéonécrose : pas de réduc) genou : nécrose sous chondrale,
plutôt chez les garçons de 12-13
A tout âge ans, avec douleur mécanique

- Tumeurs osseuses : boiterie aspécifique, rarement douloureux si bénin, mais risque de #. Diagno sur imagerie
+ biopsie, souvent retardé. Les formes malignes sont surtout les sarcomes osseux (genou ++, loin du coude),
parfois hémopathie maligne (LAL) voire neuroblastome avant 5 ans
- Pathologies neuromusculaires : une boiterie peut révéler une myopathie (l’atteinte sera diffuse), ou une
hémiplégie cérébrale infantile plutôt frustre (boiterie ancienne). Possible sur compression médullaire
- Rhumatismes infantiles : Atteinte surtout du genou ou de la cheville dans les formes mono/oligo-articulaires :
arthrite chronique juvénile, SpA précoces, arthrites réactionnelles. Associé à des uvéites froides et à des ANA
o Eliminer une éventuelle hémarthrose, rare RAA
- Malformations : boiterie que si > 3-5 cm d’inégalité de membre. Asymétrie de 1-2 cm à la radio physio
- 121
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